Dermatitis atópica - capitulo 7

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CAPÍTULO 7 
Dermatitis atópica 
Francisco Javier Hernández Arbeiza, 
María del Carmen Vizán de Uña 
GENERALIDADES 
En 1935, Wise y Sulzberger introdujeron el término de dermati-
tis atópica intentando unificar los múltiples eczemas con denomina-
ciones varias dispersos en la literatura (prurigo eczema constitucio-
nal, prurito diatésico de Besnier, neurodermatitis constitucional, 
neurodermatitis difusa de Brocq). Realizaron una clasificación en 
fases de la enfermedad que aún se mantiene vigente. 
El eczema atópico (EA) o dermatitis atópica es una enfermedad 
inflamatoria cutánea, caracterizada por la morfología de las lesio-
nes, su patrón de distribución, el curso crónico y recidivante, y por 
producir intenso prurito. Los pacientes suelen presentar una historia 
personal y/o familiar de atopia (asma, rinitis y conjuntivitis alérgica] 
y predisposición a producir una respuesta IgE. El síntoma principal 
y más característico es el prurito. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Es una enfermedad universal que afecta a todas las razas, más 
frecuente en países templados y fríos, y en zonas urbanas con alto 
desarrollo industrial. La prevalencia de la dermatitis atópica (DA) se 
ha incrementado en la última década por causas no claras; polu-
ción atmosférica, mayor exposición a aeroalergenos (alimentos, 
convivencia con animales domésticos), uso excesivo de jabones y 
102 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
detergentes que provocan sequedad cutánea y un acceso más fácil 
a la asistencia módica. En estudios amplios de población, se apunta 
una prevalencia según la edad de 0,7-2,4%, siendo los niños los 
más afectados y ambos sexos por igual, con predominio en el 
varón en la edad infantil. 
ETIOPATOGENIA 
La etiología de la DA es multifactorial y existe una relación com-
pleja entre la genética, los factores inmunológicos, la barrera de la 
piel, la farmacología, el entorno y la psicología, que contribuyen al 
desarrollo y severidad de la enfermedad. 
HERENCIA 
Existe una historia familiar positiva de atopia en el 50 a 70% de 
los casos. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con 
expresividad variable. No se ha asociado con un HLA específico, 
pero se ha relacionado con un defecto del cromosoma 11q13 que 
codifica una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora 
de la IgE (FcaRI-beta) y probablemente existe una alteración genéti-
ca de las proteínas de la membrana del monocito atópico, que 
aumenta la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2. 
FACTORES INMUNOLÓGICOS 
En la DA existe una respuesta inmunológica alterada tanto 
humoral como celular. En la piel existe un predominio de las célu-
las cooperadoras CD4 respecto a las células supresoras CD8, que 
presentan un patrón de respuesta Th2, asociado con activación de 
las células B, aumento de producción de Ig E y eosinofilia. Las 
células de Langerhans son las iniciadoras de la inflamación alérgi-
ca, ya que, a través del receptor de alta afinidad para la IgE de su 
superficie permiten la unión del alérgeno, su procesamiento y su 
presentación a los linfocitos T infiltrantes, conduciendo tanto a la 
activación de la célula de Langerhans (la cual sintetizará y liberará 
sus citocinas proinfIamatorias), como a la activación de la célula T.
DERMATITIS ATÓPICA 103 
Estas células T CD4+ estimuladas pertenecen al subtipo celular 
Th2 y producen IL-4, IL-5 e IL-13. La IL-4 estimula la síntesis de Ig 
E por las células B e induce la expresión de receptores de baja afi-
nidad (CD 23) en diversas células. La liberación de citocinas y 
mediadores produce infiltrado celular de eosinófilos con liberación 
de proteína básica mayor, que origina degranulación mastocitaria. 
La IL-12 liberada por eosinófilos y macrófagos induce un cambio en 
el patrón de secreción de citocinas de las células T específicas, 
pasando a presentar un patrón Th1 con un aumento de TNFa, 
IFN 7 e IL-2. Este patrón bifásico en la respuesta inmune 
Th2/Th1se correlaciona con los hallazgos clínico-histopatológicos 
de edema con espongiosis seguidos de liquenificación, 
hiperplasia epidérmica y fibrosis dérmica. 
Las infecciones por Staphiylococcus aureus, que aparecen en 
más del 90% de las lesiones de dermatitis atópica, contribuyen a 
mantener la inflamación cutánea crónica mediante la producción de 
unas toxinas bacterianas denominadas superantígenos, como las 
enterotoxinas A y B y la toxina 1 del síndrome del shock endotóxico. 
Autoalergenos en dermatitis atópica: Actualmente las investi-
gaciones se dirigen a conocer la implicación exacta del reconoci-
miento entre la IgE y autoalergenos en el mantenimiento crónico de 
la DA. Los autoalergenos son proteínas intracelulares, liberadas al 
exterior de la célula tras el daño tisular inducido por la inflamación. 
Entre éstos destacan: Hom s 1, es el más frecuente y se expresa en 
la epidermis; Hom s 2, muestra secuencias similares con antígenos 
presentes en plantas, animales, bacterias y levaduras; Hom s 5, es 
la citoqueratina del tipo 11. Los datos disponibles sugieren que la 
amorre actividad es iniciada o al menos precedida por una sensibili-
zación frente a alérgenos ambientales, siendo aquélla paralela al 
daño tisular. La IgE dirigida contra autoalergenos aumenta durante 
las exacerbaciones, a diferencia de la IgE contra alérgenos exóge-
nos que aumenta después de la exposición. 
CARACTERÍSTICAS DE LA PIEL DEL ATÓPICO 
Es seca, prurigmosa, irritable, con marcada tendencia a la infec-
ción, consecuencia de la pérdida de la función barrera debido a 
diversos factores: a) Alteración de los lípidos cutáneos, en los atópí-
cos se ha demostrado un déficit de la enzima δ-6-desaturasa dificul-
tándose el paso de ácido linoleico a ácido γ-linolónico, provocando 
104 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
un déficit de este último y alteraciones en el metabolismo del ácido 
araquidónico y, por tanto, de la síntesis de prostaglandinas y leuco-
trienos. Por otra parte, se ha comprobado un aumento de la actividad 
de la enzima fosfolipasa A2 y una disminución en la concentración 
de acetilceramidas. Las ceramidas actúan a modo de cemento entre 
los queratinocitos, desempeñando un papel muy importante en el 
transporte de ácido linoleico en la epidermis, b) Anomalías en la 
sudoración: Los atópicos parecen presentar una hiperreactividad a 
la estimulación colinérgica, con un aumento de la respuesta sudorí-
para a la metacolina. c) Pérdida transepidérmica de agua aumenta-
da: Unida a una menor capacidad de la capa córnea para retenerla, 
lo que contribuye al defecto de la barrera epidérmica, d] Disminución 
en el umbral de prurito: los pacientes atópicos tienen una mayor faci-
lidad para presentar picor y de mayor duración, ante un estímulo 
determinado. 
ALTERACIÓN EN LA FOSFODIESTERASA 
Existe una actividad elevada de la fostodiesterasa del AMPc leu-
cocitario, que determina una respuesta inflamatoria e inmune anó-
mala, con mayor tendencia a la liberación de histamina por los basó-
tilos y a la producción de Ig E in vitro. 
RESPUESTA VASCULAR PARADÓJICA 
El aumento de la actividad de la fosfodiesterasa condiciona una 
disminución del AMPc y esto, a su vez, provoca un bloqueo de la 
actividad betaadrenérgica y el aumento de la actividad alfaadrenér-
gica, que explicaría la tendencia de estos pacientes a la vasocons-
tricción responsable de su palidez facial, frialdad de manos, dermo-
grafismo blanco y la respuesta paradójica a la histamina, metacoli-
na y nicotina. 
FACTORES PRECIPITANTES 
Climáticos y estacionales: El clima húmedo y templado es bene-
ficioso, favoreciendo la humidificación del estrato córneo, a diferen- 
DERMATITIS ATÓPICA 105 
cia del aire seco y frío que resulta perjudicial. Por ello la dermatitis 
tiende a mejorar en verano. En primavera y otoño, suele haber fases 
de reagudización. 
Ambientales: Se consideran en este apartado a determinados 
inhalantes, como escamas dérmicas de animales, plumas, polvo 
doméstico, hongos,incluso los que llegan a través de la superficie 
cutánea como prendas de lana o de fibra, etc., y determinados ali-
mentos. Ya se ha comentado el papel de la sobre infección del 
Staphylococcus aureus en la patogenia de la enfermedad, conce-
diéndole además un papel precipitante de la misma. 
Psicológicos o emocionales: Esta enfermedad se asocia a una 
“personalidad atópica”, con labilidad emocional, ansiedad, hipe-
ractividad, hostilidad, agresividad reprimida, irritabilidad y alteracio-
nes del sueño; algunas veces el cuadro clínico se exacerba con 
eventos emocionales decisivos (nacimiento de un hermano, escola-
rización, problemas familiares, etc.). 
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA DA 
Las lesiones cutáneas de la DA abarcan un amplio espectro: 
pápulas de prurigo, áreas de eczema, placas de liquenificación y 
excoriaciones por rascado reiterado. Las encontramos aisladas o en 
combinación, variando en el mismo paciente según las distintas 
edades. 
Prurito: Es el síntoma principal y más importante, hasta el punto 
que su ausencia casi descarta el diagnóstico de DA. Es una sensación 
desagradable que provoca el rascado reiterado. En la DA se distingue 
el prurito estricto, provocado por estímulos inmunológicos y no inmu-
nológicos; y por otro lado está el producido en una piel que tiene el 
umbral de prurito reducido (mayor a nivel de las lesiones), esto es una 
piel intrínsecamente pruriginosa (itchy skin). El prurito da lugar a lesio-
nes nuevas (excoriaciones, liquenificación, alteraciones en las uñas, 
etc.) y agrava y cronifica las ya existentes (eczema, prurigo, etc.). 
Prurigo: Este término abarca un grupo de erupciones prurigino-
sas, papulosas o nodulares, recubiertas de costras por el rascado. 
El prurigo simple está constituido por pápulas de pequeño tamaño, 
redondeadas, centradas por una vesícula que se rompe con el ras-
cado produciendo una erosión que se cubre con una costra hemo- 
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rrágica. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, localizándose 
en planos de extensión de extremidades y tronco. No es patogno-
mónico de la DA. 
Eczema: Es un patrón de respuesta inflamatoria cutánea que 
combina lesiones de eritema, edema, pápulas, pápulo-vesículas, 
exudación, formación de costras y descamación, variable según el 
momento de la evolución, constituyendo la manifestación más típica 
de DA, aunque no la más frecuente. 
Liquenificación: Es una reacción dermoepidérmica al rascado 
persistente, con placas de engrasamiento cutáneo mal definido, 
acentuación de los pliegues habituales de la piel, ligeramente grisá-
ceas, con aumento de la cuadricula normal. Suelen localizarse en 
fosas antecubitales y huecos poplíteos, cuello, dorso de manos y pies, 
siendo pruriginosas en sí mismas, perpetuando el círculo «prurito-
rascado-liquenificación». 
Excoriaciones por rascado: Son erosiones lineales, a veces ver-
daderas úlceras, secundarias al arrancamiento de fragmentos cutá-
neos con las uñas (prurigo neurótico). 
FORMAS ATÍPICAS O MENORES 
Pueden formar parte de un cuadro de DA florido, aunque en oca-
siones son la única manifestación de la enfermedad- 
Pitiriasis de cuero cabelludo: Son lesiones puntiformes, costro-
sas y hemorrágicas, muy pruriginosas. Algunos autores consideran 
la caspa seca como un signo fino de constitución atópica. 
Queilitis descamativa: Aparece frecuentemente en niños. Afecta 
a los labios y la piel circundante presentando descamación y múlti-
ples fisuras perpendiculares. Cursa con sensación de dolor, escozor 
y sequedad que obliga a humedecerlos frecuentemente con la len-
gua. Empeora en las estaciones frías, mejorando en el verano. Es 
muy crónico y con poca respuesta al tratamiento. 
Pitiriasis alba (Dartros volante, empeines): Son placas redon-
das u ovales, de límites poco netos, más o menos eritematosas, que 
dejan lesiones hipopigmentadas cubiertas por fina descamación. 
Se inician en primavera y se evidencian en verano, al hacerse hipo-
crómicas respecto al resto de tegumento sano pigmentado por el 
DERMATITIS ATÓPICA 107 
sol. Se localiza en mejillas y frente en niños de 2 a 6 años. En ado-
lescentes se suele circunscribir a la reglón deltoides y cara externa 
de los brazos. 
Eczema de las manos y/o pies: Se considera que hasta un 60% 
de los pacientes, tienen en algún momento de su evolución, com-
promiso de las manos. No ofrece peculiaridades respecto a otros 
eczemas. En ocasiones constituye la primera manifestación de DA 
en un adolescente o adulto joven, por el contacto con irritantes ocu-
pacionales. 
Pulpitis digital Usuraria: Se manifiesta como eritema, descama-
ción y fisuración del pulpejo de los dedos de manos y pies, más fre-
cuente en niños. 
Dermatitis plantar juvenil: Es una forma especial de pulpitis, que 
desborda hacia la planta del pie, a veces sólo afecta al tercio ante-
rior, en forma de eritema brillante, con fisuración superficial y simé-
trica. Es propia de niños y adolescentes, favorecida por la sobreuti-
lización de calzado deportivo y gruesos calcetines. 
Eczema dishidrótico: Son vesículas o ampollas, localizadas en 
los espacios interdigitales, el dorso de dedos de manos y pies, pal-
mas y plantas, generalmente precedidas de prurito, que puede evo-
lucionar a la formación de placas secas y descamativas con fisuras. 
En ocasiones hay afectación ungueal, con cambios distróficos. En un 
25% de los casos se encuentran antecedentes de atopia, si bien pue-
de ser la manifestación de una dermatitis de contacto de tipo alérgi-
co o irritativo, o de una infección por dermatofitos (pie de atleta). 
Eczemas numulares: Son placas redondeadas (del latín numus 
= moneda), múltiples y simétricas, con gran componente exudativo, 
muy pruriginosas, distribuidas de forma difusa en superficies de 
extensión de los miembros, región glútea, tronco, incluso cara. Son 
resistentes al tratamiento. Aparecen en adultos. 
Dermatitis del pezón y retro o infrauricular: La primera es fre-
cuente en jovencitas adolescentes. La dermatitis infra o retroauricu-
lar fisura los pliegues de estas localizaciones y en ocasiones llega a 
despegar el lóbulo de la oreja. 
Prurigo simple (Estrófulo): Es la forma aguda del prurigo, fre-
cuente en la edad infantil. Son lesiones persistentes, que al curar 
dejan como secuelas cicatrices hipo o hiperpigmentadas. 
108 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Prurigo nodular: La lesión elemental es una pápula voluminosa, 
pruriginosa, de color pardo, cubierta por escamas o costras debido 
a las erosiones por rascado, de curso crónico y persistente, locali-
zada en extremidades. Predomina en mujeres maduras. 
Neurodermitis crónica circunscrita o liquen simple crónico: Se 
manifiesta como placas muy pruriginosas, de piel engrosada, hiper-
pigmentada, con aumento de la cuadrícula normal, con frecuencia 
erosionada por el rascado. En la mujer asienta preferentemente en 
la nuca, cara lateral del cuello, labios mayores vulvares y pliegue 
inguinal; en el varón en la cara, codos, cara antero-externa de la 
pierna y escroto. 
Queratosis folicular o pilar Son lesiones foliculares queratósicas, 
secas y rasposas, con aspecto de «piel de gallina», localizadas en 
mejillas y cara externa de extremidades superiores. Las presentan 
más de la mitad de los pacientes atópicos. 
ESTIGMAS ASOCIADOS 
Constituyen una serie de signos clínicos, algunos más típicos 
que frecuentes, que se relacionan con la DA. Muchos están loca-
lizados en la cara, dando una facies peculiar: El signo de Hertogue 
es la desaparición o adelgazamiento de la cola de las cejas. El sig-
no de Denme-Morgan o doble o triple pliegue del párpado inferior. 
La palidez y eritema facial origina un contraste de las zonas afec-
tas eritematosas con las no afectas, sobre todo a nivel del trián-
gulo nasogeniano y de los párpados. Las escleróticas azules pue-
den estar presentes. La lengua geográfica parece que es más fre-
cuente en la DA. La xerosis cutánea, quese manifiesta con fina 
descamación sobre todo en superficies de extensión de extremi-
dades. Las líneas de las palmas de las manos muy acentuadas, de 
aspecto simiesco. 
INICIO Y EVOLUCIÓN NATURAL 
La dermatitis ató pica aparece habitualmente durante la infancia; 
el 65 % de los casos se presentan en el primer año de vida y antes 
de los 5 años en el 90%. Según la edad de aparición, la distribución 
DERMATITIS ATÓPICA 109 
y morfología de las lesiones, se distinguen tres fases, pudiendo apa-
recer cualquiera de ellas en un mismo paciente: 
Fase del lactante: Se extiende desde los primeros meses de 
vida hasta los 2 años de edad. Predominan las lesiones eczemato-
sas de inicio en mejillas, respetando el triángulo nasolabial, afec-
tándose frente, pabellones auriculares, mentón, cuello y cuero cabe-
lludo. La zona del pañal y los pliegues generalmente están libres de 
lesiones. Las lesiones son muy prunginosas y mantienen al niño 
intranquilo. 
Fase infantil: Abarca desde los 2 hasta los 10 años. En esta fase 
predominan las lesiones tipo prúrigo-liquenoide. Son placas bien 
delimitadas, secas, con tendencia a la liquenificación, localizadas en 
las flexuras poplíteas y antecubitales. En la cara las lesiones afectan 
a los labios y la zona perioral. El intenso prurito desencadena el con-
tinuo rascado en unos niños ansiosos, hiperactivos, con falta de 
descanso y, sin embargo, de inteligencia brillante. 
Fase del adolescente y del adulto: Abarca desde los 12 años 
hasta la 3.a o 4.a década, recogiéndose habitualmente una historia 
de DA previa. Sólo en un 0,1% de los casos, la enfermedad se ini-
cia pasados los 30 años. En estas edades aumentan los factores 
agravantes: irritabilidad nerviosa frecuente, mal cumplimiento de los 
tratamientos, así como empeoramiento por el ambiente profesional. 
Las lesiones en esta etapa se localizan preferentemente en cara 
(frente, párpados, región perioral), cuello, flexuras de miembros, 
muñecas, nuca, dorso de manos, reglón superior del tronco y área 
genital. Son placas engrosadas, liquenificadas, crónicas y prungi-
nosas, dando a la piel un aspecto muy seco y rugoso. 
El 80% de los casos remiten antes de los 20 años, aunque la 
mayoría continuará teniendo una piel sensible e inestable, con ten-
dencia a presentar eczema, dermatitis irritativas de las manos, 
liquen simple crónico o eczema dishidrótico. 
Un 40% de los enfermos desarrollarán asma bronquial y un 50% 
rinitis. 
Se han considerado como datos de mal pronóstico, los siguien-
tes: la existencia de antecedentes familiares; la presencia durante la 
infancia de cuadros graves; la asociación de otras manifestaciones 
de atopia; el sexo femenino; la aparición a una edad temprana; la 
presencia de piel seca y persistente en el adulto y una determinada 
personalidad del paciente y psicología de los padres. 
110 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Tabla 7.1. Enfermedades asociadas con dermatitis atópica 
Asma bronquial Urticaria 
Rinitis Jaqueca 
Trastornos gastrointestinales Lengua geográfica 
Catarata Otitis media 
Queratocono Alopecia areata 
Ictiosis vulgar Vitíligo 
ASOCIACIÓN DE LA DERMATITIS ATÓPICA 
CON OTRAS ENFERMEDADES 
Son múltiples los procesos asociados con la DA, que quedan 
reflejados en la Tablas 7.1 y 7.2. 
COMPLICACIONES 
Las más frecuentes son las infecciones cutáneas bacterianas, 
fundamentalmente las producidas por Staphylococcus aureus (ger-
men colonizador habitual de la piel de los pacientes con DA), pro-
duciendo impétigos. Existe mayor susceptibilidad a padecer infec- 
Tabla 7.2. Trastornos genéticos y metabólicos asociados a 
dermatitis atópica 
Displasia ectodérmica anhidrótica 
Síndrome de Netherton (ictiosis lineal circunfleja y “pelo en caña de bam-
bú”) 
Fenilcetonuria 
Enteropatía inducida por gluten 
Síndrome de Hurler (mucopalisacaridosis) 
Síndrome de Dubowitz (retraso ponderoestaturaI, pelo ralo, frente promi-
nente, raíz nasal ancha, ptosis palpebral...) 
Síndrome de Wiscott-Aldrich (trombocitopenia, eczema) 
Síndrome hiper-lgE 
Enfermedad granulomatosa crónica 
Ataxia Telangiectasia 
Agammaglobulinemia ligada al sexo (Enfermedad de Bruton) 
Inmunodeficiencia ligada al sexo con hiper-lgM 
Déficit selectivo de IgA 
Síndrome de Shwachman-Diamond (neutropenia, disóstosis metafisaria, 
lipomatosis pancreática) 
Síndrome de Down 
DERMATITIS ATÓPICA 111 
ciones víricas: molluscum, verrugas, herpes simple, que puede dise-
minarse excepcionalmente (erupción variceliforme de Kaposi o 
eczema herpético). Entre las infecciones (nicóticas, que son más 
frecuentes, destacan las dermatofitosis sobre todo por Trichophytum 
rubrum. La eritrodermia generalizada es una complicación poco fre-
cuente y supone el 4,5% de todas las eritrodermias, incidiendo más 
en niños mayores y adultos con lesiones extensas. En la fase del 
adulto se pueden presentar alteraciones oculares, como son quera-
toconjuntivitis, blefaroconjuntivitis, queratocono, herpes simple ocu-
lar y catarata subcapsular anterior. La dermatitis alérgica de con-
tacto es otra complicación favorecida por un aumento de la exposi-
ción a medicamentos tópicos, en contacto con una piel lesionada. 
La muerte súbita en lactantes es una complicación excepcional. Se 
discute si es por una reacción anafiláctica. 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
No existe ninguna característica histopatológica que permita 
diferenciar la DA de otro proceso eczematoso, por otra parte varia-
ble en función de la fase y del tipo de lesión. La presencia de espon-
giosis, es común a cualquier tipo de eczema. En las lesiones cróni-
cas, se observa en la dermis un aumento de las células de 
Langerhans, y un infiltrado con patrón predominante de linfocitos T 
cooperadores. 
DIAGNÓSTICO 
Al no existir lesiones cutáneas, ni características histopatológi-
cas ni de laboratorio patognomónicas (Tabla 7.3), se debe recurrir a 
criterios clínicos. Los universalmente aceptados son los estableci-
dos por Hanifin y Rajka que se recogen en la Tabla 7.4. Para un 
diagnóstico de certeza, deben incluirse tres criterios mayores y tres 
menores. 
Para establecer la gravedad de la enfermedad, la progresión o la 
respuesta al tratamiento, puede ser de utilidad el llamado SCORAD 
(Scoring index of Atopic Dermatitis), que valora distintos parámetros 
como la extensión de las lesiones y la presencia de síntomas obje-
tivos y subjetivos. 
112 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Tabla 7.3. Hallazgos de laboratorio en la dermatitis atópica 
Incremento de los niveles de IgE total. 
Eosmofilla sanguínea. 
Aumento de histamina liberada por los basófilos espontáneamente. 
Disminución de linfocitos CD8 supresores/citotóxicos en número y en fun-
ción. 
Aumento de la expresión de CD23 en células mononucleares. 
Activación cónica de macrófagos con aumento de secreción de GM-CSF, 
PG E2 y de lL-10. 
Incremento de IL-4 e IL-5 secretadas por células TH2. 
Disminución de I FN-y secretado por células TH1. 
Aumento sérico de receptores de IL-2. 
Aumento de los niveles séricos de proteína catiónica eosinofílica, neuroto-
xina eosinofílica y proteína Básica mayor del eosinófilo. 
Aumento de selectina E soluble. 
Aumento de moléculas de adhesión vascular-1. 
Aumento de ICAM-1. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
La DA en la fase de lactante debe diferenciarse de la dermatitis 
seborreica (DS), aunque esta última aparece más temprano, cursa 
habitualmente sin prurito, se localiza inicialmente en cuero cabe-
lludo, presenta afectación centrofacial y de zonas d9 intertrigo, y 
existe una pobre historia familiar de atopia. También debe diferen-
ciarse de la dermatitis del pañal (DP), que es una dermatitis de 
contacto irritativa, producida por el amoníaco liberado a partir de la 
urea de la orina, añadiéndose sobreinfección por Candida albicans 
y Staphylococcus aureus. La DP se inicia en el primer mes de vida, 
cursa sin prurito, los antecedentes de atopia son escasos y no exis-
te afectación del fondo de los pliegues, a diferenciade la DA y DS. 
Otros diagnósticos diferenciales comprenden la histiocitosis X, el 
síndrome de Wiskott-Aldrich y el síndrome ataxia-telangiectasia 
En los adultos, un eczema alérgico de contacto agudo y extenso 
que afecte a párpados y fosas antecubitales puede simular una 
DA, aunque la distribución de las lesiones, la presencia de estig-
mas atópicos y la historia personal y familiar de atopia, ayudan al 
diagnóstico. La DA debe diferenciarse de la escabiosis, que suele 
afectar a espalda, palmas y plantas, áreas generalmente no com-
prometidas en la DA. La presencia de prurito en otros miembros de 
la familia y la visualización del surco acarino o la demostración del 
DERMATITIS ATÓPICA 113 
Tabla 7.4. Guía para el diagnóstico de la dermatitis atópica 
(Hanifin y Rajka 1980) 
AL MENOS TRES CRITERIOS MAYORES 
• Prurito. 
• Distribución y morfología típicas: 
Adultos: Liquenificación flexural. 
Lactantes: Afectación facial y de superficies de extensión. 
• Curso crónico con recidivas. 
• Historia familiar o personal de atopia. 
ADEMAS, TRES O MÁS CRITERIOS MENORES 
• Xerosis. 
• Pitiriasis alba. 
• Prurito inducido por la sudoración. 
• Ictiosis/ Hiperlinearidad palmar/ Queratosis pilaris. 
• Tests cutáneos inmediatos positivos. 
• Ig E sérica total elevada. 
• Edad de comienzo temprana. 
• Tendencia a Infecciones cutáneas/alteración de la inmunidad media 
da por células 
• Tendencia a dermatitis inespecífica de manos y pies. 
• Eczema del pezón. 
• Queilitis. 
• Oueratocono. 
• Cataratas subcapsulares anteriores. 
• Conjuntivitis recurrente. 
• Ojeras y/o pliegue de Dennie-Morgan. 
• Palidez facial/ Eritema facial. 
• Intolerancia a la lana y detergentes. 
• Hipertrofia folicular. 
• Hipersensibilidad alimentaria. 
• Influencia de factores ambientales y emocionales. 
• Dermografismo blanco. 
Sarcoptes o sus huevos en las vesículas perladas, nos dan el diag-
nóstico. En lesiones muy localizadas, debe descartarse la psoriasis 
y el liquen ruber plano La pitiriasis alba debe diferenciarse de la 
pitiriasis versicolor, rara en los niños, en la cual las lesiones predo-
minan en el tronco y excepcionalmente en la cara. La recogida de 
escamas y su estudio con microscopio óptico (tinción con KOH) 
aclarará el diagnóstico. También puede confundirse con el vitíligo y 
con las hipocromías secundarias a otros procesos. La dermatitis 
plantar juvenil debe diferenciarse de una tinea pedis, mediante 
114 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
estudio micológico. En cuanto al eczema areolar unilateral es 
importante distinguirlo de la enfermedad de Paget de la mama, de 
naturaleza neoplásica. 
TRATAMIENTO 
En el momento actual no existe un tratamiento curativo para la 
DA; no obstante, se dispone de una serie de medidas que ayudan a 
atenuar la enfermedad y permiten a los pacientes llevar una vida 
casi normal. Desde el primer contacto es imprescindible una óptima 
relación entre el médico y el paciente y sus familiares, explicando 
que la DA es una enfermedad crónica, la cual evoluciona en brotes, 
que presenta unos factores desencadenantes y otros que favorecen 
la buena evolución de la enfermedad, explicando asimismo las 
bases para su control individualizado. 
MEDIDAS HIGIÉNICAS GENERALES 
Sanos: Hay que evitar los jabones alcalinos y los baños de espu-
ma, lo mismo que los baños prolongados y demasiado calientes, 
sobre todo si el agua es calcárea. Los syndets, a base de comple-
jos tensioactivos de pH bajo, son grasos y pueden emplearse para 
la limpieza corporal y de cara. Las presentaciones en líquido, cuan-
do se añaden extractos de avena, tienen efecto emoliente, suavi-
zante y calmante del prurito. También pueden utilizarse lociones 
limpiadoras no alcalinas, que son sustitutos del jabón que no nece-
sitan agua, para la higiene de áreas que no toleran aquella o para la 
limpieza de la zona del pañal. La acción antiséptica ayuda a evitar la 
superpoblación de estafilococo, por lo que la adición de clorhexidi-
na resulta útil. La esponja usada debe ser suave y no irritar la piel, 
debiendo secarse aquella de forma cuidadosa usando siempre toa-
llas suaves. 
Después del baño, deben realizarse cuidados especiales para 
cada zona: las cremas de aceite en agua (O/W) son recomendables 
para la cara. Para el cuerpo, las leches son preferibles a las cremas, 
aunque su efecto filmógeno es menor y no son convenientes si la 
xerosis es demasiado intensa; la tendencia actual es elaborar cre-
mas más fluidas y leches más filmógenas. En caso de tendencia 
ictiósica, se puede utilizar la urea a una concentración queratolítica 
DERMATITIS ATÓPICA 115 
(p. ej: al 20%.). Las manos están especialmente expuestas a las 
agresiones ambientales, precisando cremas especiales con agen-
tes suavizantes o incluso silicona, por su efecto barrera. 
Consejos generales: Debe aconsejarse el uso de prendas de 
vestir ligeras y no apretadas, evitando fibras sintéticas y lana, reco-
mendándose prendas de algodón y lino. Es recomendable evitar los 
ambientes calurosos y excesivamente secos y el ejercicio físico que 
induzca una sudoración excesiva. Debe evitarse el contacto con 
sustancias sensibilizantes e irritantes: antihistamínicos tópicos, neo-
micina, sulfamidas y perfumes, etc. 
Con respecto a la dieta, se procurara eliminar los alérgenos ali-
mentarios (leche de vaca, huevos, frutos secos, pescado, etc) o 
inhalados (polvo doméstico, ácaros. pólenes, epitelios, etc.) si hay 
una clara relación entre la aparición de lesiones y el contacto con 
alérgenos. Por lo que respecta a las dietas de exclusión y la inmu-
noterapia específica carecen de valor sin una historia clínica y un 
adecuado estudio alergológico que las sustente. 
TRATAMIENTO TÓPICO 
Corticoides Los de uso tópico constituyen el tratamiento de 
elección de la DA. 
Los corticoides de potencia baja y moderada son adecuados 
para el control de los brotes leves o moderados de eczema, siendo 
la hidrocortisona y sus derivados los preparados de primera elec-
ción, en especial en ciertas áreas como la cara, zonas de pliegues, 
genitales y huecos axilares. En caso de falta de respuesta, pueden 
aplicarse corticoides más potentes, siempre que se utilicen durante 
breves periodos de tiempo y evitando zonas sensibles. Si se precisa 
mantener el tratamiento, debe utilizarse un preparado de mediana o 
baja potencia para evitar el «efecto rebote", que ocurre tras la 
suspensión rápida de los corticoides potentes. Los nuevos corticoi-
des no fluorados son también potentes, pero con menor riesgo de 
efectos secundarios locales y sistómicos. También conviene insistir 
sobre la forma de administración de cualquier corticoide tópico: una 
capa fina bien extendida, aplicada con un ligero masaje. En los 
niños, hay que considerar la desproporción entre la superficie cutá-
nea y el área corporal. En general, se utilizan en forma de pomadas 
y de ungüentos en zonas secas y liquen ideadas, por su mayor pene- 
116 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES V ATENCIÓN PRIMARIA 
tración, ya que por su efecto oclusivo producen mayor grado de 
hidratación. En las lesiones más agudas se administran en forma de 
cremas y de lociones, indicadas estas últimas también para las áre-
as pilosas. La aplicación de corticoides tópicos asociada o alterna-
da con emolientes, disminuye los riesgos del uso prolongado de 
éstos y la posible aparición de taquifilaxia. 
Otras medidas. El empleo conjunto de corticoides y antibióticos 
puede ser útil en aquellos casos en los que se sospecha infección 
secundaria y siempre en periodos cortos de tiempo. Los antibióticos 
tópicos, como el ácido fusídico, la gentamicina y la mupirocina han 
demostrado una eficaz actividad antiestafilocócica con buena tole-
rancia local. 
Resulta asimismo eficaz la utilización de antisépticos locales en 
solución acuosa: permanganato potásico al 1/10.000, sulfato de 
cobre al 1/1.000, solución de Burow (sulfato de aluminio) al 1/20, 
empleados en forma de baños o en aplicaciones locales.En deter-
minados casos se puede recurrir a fórmulas antipruriginosa clásicas 
a base de fenol, mentol y alcanfor, aunque su efecto no es impor-
tante ni duradero. 
Los antihistamínicos de uso tópico no deben utilizarse, por el 
riesgo de desarrollar eczemas fototóxicos y eczemas alérgicos de 
contacto. 
TRATAMIENTO GENERAL 
Antihistamínicos. La reducción del prurito constituye un punto 
fundamental en el tratamiento de la DA y la utilización de antihista-
mínicos anti-H1 resulta de utilidad. Su eficacia radica tanto en su 
acción antihistamínica como sedante; por ello, los más útiles son la 
hidroxicina y la ciproheptadina. Entre los antihistamínicos de nueva 
generación la fexofenadina, la loratadina, la ebastina, la acrivastina 
y la cetirizina han demostrado tener una mayor eficacia. La aso-
ciación de estos medicamentos a estabilizadores de membrana 
como el cromoglicato sódico e el ketotifeno, cuando se sospecha 
participación de aeroalergenos, puede potenciar su efecto. Los 
antihistamínicos deben prescribirse en las fases de brote, educan-
do a los padres y a los pacientes sobre la manera en que deben 
usarse. 
Corticoides. El empleo de corticoides por vía sistémica está 
justificado en aquellos casos severos o de difícil control, al igual que 
DERMATITIS ATÓPICA 117 
cuando se precise utilizar corticoides tópicos en zonas cutáneas 
extensas Siempre se usarán a la dosis mínima suficiente y en for-
ma de ciclos cortos. 
Antimicrobianos. La presencia de una superpoblación de 
Staphylococcus aureus tanto en la piel afecta como sana de los 
pacientes con DA justifica plenamente su uso, además con buenos 
resultados en la reagudización de la enfermedad. Se recomiendan 
antibióticos por vía general (cloxacilina, eritromicina o cefalos-
porinas) en infecciones extensas, e incluso pueden resultar eficaces 
en el curso de un brote de DA sin signos claros de infección. 
TRATAMIENTO INMUNOMODULADOR 
Interferón. El interferón-γ recombinante es efectivo en el trata-
miento de la DA moderada y severa. La mejoría clínica con dismi-
nución de los síntomas y de la severidad de las lesiones se correla-
ciona con el descenso de la eosinofilia sanguínea. El alto coste y el 
beneficio limitado a determinados pacientes ha frenado su utiliza-
ción. 
Antagonistas de los leucotrienos. El zafirlukast y el montelukast 
pueden tener utilidad en la DA severa y mal controlada. Estudios 
futuros podrán determinar su papel en el tratamiento de la DA. 
Ciclosporina. La ciclosporina A es un fármaco inmunosupresor 
potente, efectivo en las formas severas de DA resistentes a otras 
terapéuticas. Sin embargo, la recidiva al suspender el tratamiento y 
los importantes efectos secundarios que puede acarrear (náuseas, 
malestar abdominal, parestesias, hipertensión, hiperbilirrubinemia y 
deterioro renal) limitan su empleo. No obstante, su uso a dosis de 3-
5 mg por kg/ día puede proporcionar una rápida mejoría, que per-
mite el uso de terapias alternativas menos agresivas. 
Tacrolimus: Es un fármaco macrólido-lactona aislado del 
Streptomyces tsukbaenesis, que se comporta como un potente 
agente inmunorregulador, con espectro y actividad parecida a la 
ciclosporina (aunque entre 10-100 veces más potente) y a los este-
roides. Su acción incluye la inhibición de la IL-2, IL-4 y de IL-5; dis-
minuye las células T y el infiltrado eosinófilo; libera IL-3, interferón y, 
factor de necrosis tumoral α y factor estimulador de colonias de gra-
nulocitos. Su ventaja radica en la utilización tópica (0,03%-0,3%). 
118 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Ascomicina Es un inhibidor de las citocinas que ha demostrado, 
experimentalmente, cierta utilidad en la DA. Su empleo aún no está 
bien establecido. 
Inhibidores de la fosfodiesterasa: Los intentos realizados para 
inhibir la acción incrementada de la fosfodiesterasa (papaverina, 
cafeína, teofilina) no han tenido hasta ahora los efectos buscados; 
no obstante, se encuentran en vías de utilización otros preparados 
(imidazolidinona y otros) que pueden abrir nuevas perspectivas. 
Fototerapia. La fotoquimioterapia con PUVA (psoralenos por vía 
oral junto a radiación ultravioleta A] ha resultado eficaz en algunas 
formas severas de DA. El tratamiento combinado con radiación 
UVA-UVB ha dado mejores resultados que el tratamiento con radia-
ción UVB sólo, y a su vez el tratamiento con UVA1 con luz fría (para 
evitar el calor y la sudoración) ha demostrado mayor efectividad en 
casos severos de DA. El uso de la fototerapia y fotoquimioterapia ha 
de ser individualizado y necesariamente limitado, por tratarse en 
ocasiones de pacientes pediátricos, sumado a la necesidad de altas 
dosis de radiación y del potencial carcinogénico y de fotoenvejeci-
miento de las radiaciones UV. 
Otras terapias 
Hierbas medicinales chinas. Su uso ha sido muy difundido y sus 
resultados no han sido tan buenos como los que en un principio se 
esperaban, lo que unido a su sabor desagradable y a la descripción 
de casos de hepatitis, han limitado su uso. 
Timopentina. Es un pentapóptido sintético con una secuencia 
semejante a la timopoyetina. Ha sido usada en el tratamiento de la 
DA en virtud de su capacidad para estimular la producción de IL-2 e 
interferón y, pero su empleo en pacientes de DA grave no ha demos-
trado una significativa eficacia. 
Dinitroclorobenzeno tópico (DNCB). Su uso al 1%-2% tras sen-
sibilización con DNCB al 5% puede estimular la respuesta de las 
células Th1 en pacientes con DA, restaurando el disbalance 
Th1/Th2 y con cierta mejoría clínica. Se requieren más estudios que 
confirmen los resultados iniciales. 
Complejos alérgenos-anticuerpos. La utilización de inmuno-
complejos conteniendo alérgenos (Dermatophagoides pteronyssmus) 
y anticuerpos en el tratamiento de la DA con el objetivo de suprimir la 
DERMATITIS ATÓPICA 119 
respuesta inmune, ha mostrado ser segura y eficaz, aunque resulta 
una terapia cara y limitada a casos muy concretos. 
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Díaz de Santos S. A., 1997; 27-50. 
	Guía de alergia para residentes y atención primaria 
	Contenido
	Capítulo 7: Dermatitis atópica
	Tablas
	Tabla 7.1.
	Tabla 7.2.
	Tabla 7.3.
	Tabla 7.4.