Clase 2 - Enfermedad Coronaria

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Junior Aquino, Medicina UC. 
 
 
• Se entiende por enfermedad coronaria a cualquier alteración estructural o funcional de dichas arterias (irrigan al 
corazón), independientemente de que se comprometa el flujo coronario y se produzca alteración estructural 
cardíaca. 
-Esta alteración tiene que ser propia de las arterias y puede o no comprometer la motilidad y la 
funcionalidad del miocardio. 
 
• Cuando existe solamente compromiso del flujo coronario, hablamos de isquemia cardíaca. 
 
• Cuando la isquemia coronaria produce alteración en el parénquima cardíaco, hablamos de cardiopatía isquémica. 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO 
MODIFICABLES 
FACTORES DE RIESGO NO 
MODIFICABLES 
NUEVOS FACTORES 
↑Colesterol LDL 
↓Colesterol HDL 
↑Triglicéridos 
Tabaquismo 
HTA 
DM 
Sedentarismo 
Sobrepeso y Obesidad 
Síndrome metabólico 
Estrés 
Depresión 
-Edad 
-Sexo (M>F) 
-Historia familiar (de enfermedad 
arterial coronaria prematura) 
-Proteína C reactiva 
-FNT alfa 
-IL 1 y 6 
-Homocisteína 
-Fibrinógeno 
-LDL (pequeñas y densas) 
-Lipoproteína A. 
-Chlamydia, CMV, HP 
 
EFEMERDAD CORONARIA – FISIOPATOLOGÍA 
¿CÓMO INCIA TODO? 
-Esto comienza porque el colesterol oxidado (LDL) ingresa al subendotelio, es decir, por debajo del endotelio, y eso hace 
que el endotelio llame la atención de nuestras células de defensa, es decir los monocitos que están en sangre, ya que 
desde el endotelio se expresan en la superficie moléculas de adhesión (VCAM), las cuales hacen que el monocito se 
adhiera al endotelio y en ese momento ya no circula, sino que rueda sobre la superficie endotelial (fenómeno denominado 
Rolling), luego el monocito ingresa a la célula (al subendotelio), una vez aquí, es llamado Macrófago. 
-Aquí, el macrófago expresa sustancias llamadas quemokinas que van a atraer a otros monocitos y otras células van a 
expresar receptores para esas quemokinas (CCR). También se van a generar sustancias como la proteína atrayente de 
monocitos (MCP). 
-El colesterol LDL oxidado no es ingresado en primera intención por el monocito, sino que tiene que ser presentadas por 
alguna célula denominada célula presentadora de antígeno (CPA), las cuales son células dendríticas que le presentan ese 
LDL al macrófago, el cual lo recluta y lo reconoce a través de un receptor denominado receptor de basura: “Scavenger” 
ENFERMEDAD CORONARIA 
FACTORES DE RIESGO | ENFERMEDAD 
CORONARIA 
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-Después que el colesterol LDL es reconocido, este es fagocitado. Los macrófagos se van cargando en su interior de 
colesterol LDL oxidado, y este mismo, ahora va a liberar muchas más sustancias inflamatorias como factor tisular 3, 
especies reactivas de oxígeno, citoquinas y metaloproteinasas, estas últimas dañan muchísimo el endotelio. Una vez que 
este macrófago está cargado de mucho LDL, involuciona, muere y se rompe y queda todo el material inflamatorio y de 
necrosis libre. Este ciclo se genera una y otra vez. 
 
✓ Gracias a la expresión de ingreso del LDL colesterol, las sustancias proinflamatorias (factor de crecimiento derivado 
de las proteínas análogo a la insulina, factor de crecimiento epidérmico) van a promover que las células musculares 
de la capa media migren al subendotelio, lo cual modifica la arquitectura del subendotelio y la arquitectura del lumen 
interno arterial. 
✓ También esos monocitos van a traer por vía de las citoquinas inflamatorias más monocitos. 
✓ Recordemos que el macrófago de tanto ingerir LDL muere, esto se multiplica y repite una y otra vez, de forma que se 
va engrosando el subendotelio hacia el lumen, por lo tanto, ese lumen arterial va disminuyendo ya que va creciendo 
una placa de ateroma. 
✓ Debido al crecimiento de la placa de ateroma la superficie del endotelio se va erosionando y las plaquetas se van 
adhiriendo a medida que se erosiona la superficie del endotelio. 
✓ Una vez que la placa de ateroma sigue creciendo e irrumpiendo hacia el lumen arterial, si el colágeno o el factor 3 
(factor tisular) llega a tener contacto con la sangre se activa la cascada de coagulación y se forma un trombo in situ. 
 
 
✓ El fenómeno de la enfermedad coronaria es netamente de tipo inflamatorio, es decir inmunológico y es orquestado 
por las células T, esas células T van a interactuar con todas las células y pueden ser ayudadoras o citotóxicas, en este 
caso son las células TH (es decir ayudadoras) específicamente el subtipo TH1, siendo estas las que van a orquestar 
toda la cascada inflamatoria ya que va a hacer que el monocito se trasforme en macrófago, la que va a promover que 
la célula dendrítica se la que presente el antígeno y también va a ser la que haga que los linfocitos B expresen 
elementos inflamatorios, todo eso lleva a que exista multiplicación del proceso inflamatorio. 
 
 
 
• Por la vía de activación de IL-10 lleva a cabo Fibrosis. 
• Por la vía de activación de IL-4 lleva a cabo Trombosis. 
 
 
 
 
 
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-Este proceso inflamatorio nos lleva a que las células musculares 
hagan migración desde la capa media (capa muscular) hacia el 
subendotelio, distorsionando tremendamente la arquitectura del 
vaso en su interior y además el macrófago cargado de LDL -ver en 
imagen, el amarillo- (prácticamente apoptótico), produce 
sustancias nocivas como especies reactivas de oxígeno, 
mediadores inflamatorios, factores pro coagulantes, factor 3 y 
citoquinas pro inflamatorias como IL 6, entre otras. 
 
 
¿QUÉ LE OCURRE AL MIOCITO? 
- Recordar que el miocito depende en condiciones de aerobiosis de ácidos grasos, un ácido graso tiene una cadena 
muy larga de carbono y necesita mucho consumo de O2 para que ocurra la beta-oxidación; pero, cuando hay 
ISQUEMIA el miocito debe cambiar de ácidos grasos a glucosa por vía anaeróbica, lo que hace que el producto de 
la glicólisis sea sólo 2 ATP y muchos radicales ácidos (hidrogeniones). 
Debido a que los hidrogeniones disminuyen el pH intracelular, es importante que el miocito se deshaga de ellos, esto lo 
hace de la siguiente forma: 
1. A través del intercambiador Na/H lo cual genera un ingreso de sodio lo cual va a generar una despolarización del 
músculo. Esto es nocivo para el miocito. 
2. El miocito activa la bomba Na/K ATPasa para deshacerse del sodio pero el problema es que la bomba requiere 
ATP de forma que cuando no tenga más ATP disponible se va a inactivar. En virtud de esto, se activa el tercer 
mecanismo. 
3. Se activa el intercambiador Na/Ca el cual modifica la cantidad de sodio y calcio, pero es un mecanismo saturable, 
dando como resultado que la célula esté en estado de despolarización (contracción) en condiciones de 
anaerobiosis y además con un acúmulo importante de calcio. 
 
- Si el vaso es abierto, es decir, que existe REPERFUSIÓN, va a haber un lavado de los protones del LEC y se va a 
intentar restablecer las condiciones de aerobiosis, pero este proceso no ocurre de forma rápida, de forma que la 
célula a pesar de que va a recibir bastante oxígeno no puede deshacerse de las cargas de sodio y calcio generando 
un daño celular llamado daño por reperfusión. 
 
 
 
 
 
 
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✓ Desde el punto de vista de la isquemia, cuando hay un estímulo apoptótico a nivel de la mitocondria va a disminuir la 
fosforilación oxidativa y se va a inactivar, de forma que los poros mitocondriales que tienen a su cargo el ingreso de 
calcio se van a inhibir y al detenerse la fosforilación oxidativa no se forma ATP quedando la célula sin energía y 
finalmente muere: APOPTOSIS. NOTA: En un inicio los poros mitocondriales se cierran, posteriormente se vuelven a 
aperturar. 
* Nótese que comenzamos desde organelos intracelulares, la propia mitocondria involuciona y va a morir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El ciclo de Krebs en condiciones de isquemia genera una gran cantidad de succinato que no puede seguir la cadena del 
ciclo de Krebs ya que no hayATP (estímulo enérgico), por tanto, ocurre que: ese succinato es tratado de metabolizar por 
la enzima succinato deshidrogenasa lo cual genera especies reactivas de oxígeno (ROS) que van a ir tratando de dañar la 
célula, esto es bastante deletéreo para la mitocondria y miocito. 
En relación al succinato que no puede seguir su metabolismo (camino) en condiciones de isquemia y con la reperfusión 
trata de reponerse, pero desafortunadamente en muchos de los casos la mitocondria no suele sobrevivir. 
 
 
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“Fenómeno isquémico micro” 
✓ El poco ATP que se forma rápidamente es degradado a su forma más simple, pasando de adenosina trifosfato a 
adenosina difosfato y luego adenosina monofosfato hasta quedar sin enlaces energéticos y quedar como una base 
púrica 
✓ La adenosina se degrada y forma Inosina, después Hipoxantina y finalmente Xantina, cuya vía final común es formar 
ácido úrico el cual en condiciones de anaerobiosis es a expensas de formación de especies reactivas de oxígeno ROS. 
✓ Si la célula tiene reperfusión nuevamente a pesar de ello se forman grandes especies reactivas de oxígeno (ERO) lo 
cual genera una cascada inflamatoria importante con activación del FNT-a, lo cual va a estimular a la enzima óxido 
nítrico sintetasa inducible (iNOS) y a partir del óxido nítrico se forma un radical que se denomina PEROXINITRITO, el 
cual es un radical bastante oxidativo que va a dañar la membrana celular llevando al miocito a la muerte y que ocurra 
disfunción ventricular. 
 
 
 
Cuando hay obstrucción de un vaso desde lo más cercano a lo más lejano tendremos 3 tipos de zonas afectadas. 
1. La zona más cercana al vaso que será la última en recibir oxígeno y es la que va a tener menor daño, se denomina 
zona de isquemia. 
2. La zona intermedia estará críticamente sin oxígeno y si no se abre la arteria 
rápidamente va a morir, es el tejido que está en mayor riesgo y se denomina zona de 
lesión. 
3. La zona más alejada del vaso, es la más lejana al vaso y es la que muere primero y 
se denomina zona de necrosis. 
 
 Esas 3 zonas anatómicas van a generar cambios desde el punto de vista eléctrico 
en el electrocardiograma que nos van a dirigir a pensar que el paciente está frente a 
un síndrome coronario agudo. 
ZONAS DE AFECTACIÓN PROGRESIVA: ISQUEMIA – LESIÓN – NECROSIS. 
 
Junior Aquino, Medicina UC. 
 
 
 
✓ El segmento ST debe ser concordante con la línea de base, es decir no debe ir ni hacia arriba ni hacia abajo. 
✓ En un síndrome coronario el segmento ST puede estar muy hacia arriba, lo que nos indicaría un infarto agudo de 
miocardio, el cual se ven identificadas de la siguiente manera en el electro: 
 
• Isquemia: Onda T negativa y simétrica. 
• Lesión: Supra desnivel del segmento ST. 
• Necrosis: Profundidad importante de la onda Q, que debe cumplir el criterio de medir más del 25% de la onda 
R o más de 1 tercio de la onda R. 
 
IMPORTANTE: Cuando existe infarto de miocardio y hay necrosis, desde el punto de vista bioquímico, sólo y 
exclusivamente debemos solicitar para evaluar esta necrosis Troponina I o troponina T, cualquier otro marcador no 
tiene relevancia. 
 
 
 
 
EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO, TENEMOS 2 EVENTUALIDADES ELECTROCARDIOGRÁFICAS: 
 
 
1. Infradesnivel del segmento ST – Síndrome coronario agudo sin elevación 
del segmento ST. Angina Inestable. 
 
2. Supradesnivel del segmento ST – Síndrome coronario agudo con elevación 
del segmento ST. IAM. 
*En ambos casos estamos en el contexto de síndrome coronario agudo. 
 
 
 
 
ENFERMEDAD CORONARIA – ELECTROCARDIOGRAFÍA 
 
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• TIPO I: Causado por trombosis coronaria. 
-El ateroma genera una formación de trombo y se obstruye el vaso, generando infarto. 
 
• TIPO II: Generado por desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno. 
-Puede no haber trombo; ocurre un vasoespasmo, que básicamente consiste en una contracción del vaso 
impidiendo el paso de la sangre, produciéndose electrocardiográficamente el mismo fenómeno. 
 
• TIPO III: Infarto asociado a algún trastorno eléctrico (bloqueo de rama izquierda). 
-Difícil en la práctica clínica, ya que está asociado a cambios eléctricos que no permiten supradesnivel o 
infradesnivel porque ya el ritmo de base es patológico como ocurre cuando hay por ejemplo un bloqueo de rama 
izquierda. 
 
• TIPO IV: Daño ocasionado por intervencionismo / por reperfusión. Cuando se hace intervencionismo. 
a. Hemodinamia, cateterismo. 
b. Cirugía de revascularización miocárdica (bypass miocárdico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consecuencias que se generan por vías del infarto: 
✓ En un corazón normal ambas paredes se contraen para encontrarse entre sí, de manera que el contenido interno de 
la cavidad / el volumen latido sea expulsado, generando la contracción del ventrículo, por ello el resultado de volumen 
latido es poco (5cc) -ver imagen arriba a la derecha, contenido amarillo- 
 
✓ Un corazón con área de necrosis no se va a contraer bien y no va a ser gran promotor de volumen latido, lo que sucede 
aquí es: la pared sana se va a contraer todo lo que pueda, pero la pared con necrosis tendrá una contracción irregular 
y poca, generando como consecuencia que sea poco el volumen latido expulsado, disminuyendo así el gasto cardíaco. 
 
CLASIFICACIÓN: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 
ENFERMEDAD CORONARIA: CONSECUENCIAS MECÁNICAS 
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-Si lo que se elimina del volumen latido es poco, todo lo que se queda allí 
en la cavidad va a generar un aumento de la presión diastólica final del 
ventrículo izquierdo (PDFVI), generando aumento de la presión en la 
cámara siguiente. 
 
-Otra consecuencia será que debido a que la zona de necrosis es una 
zona fibrótica sin elasticidad y cuando se contrae el ventrículo y se 
genera aumento de la presión, también esa presión puede hacer que se 
dilate esa zona de fibrosis y se genera aneurisma o pseudoaneurisma. 
 
-En el peor de los casos esa zona de necrosis puede no resiste la fuerza 
de contracción y la presión intraventricular, y simplemente se rompe y 
se escapa el contenido, es decir, que hay una ruptura de la pared libre 
del ventrículo o del septum, generando muchas veces un shock 
cardiogénico severo o muerte por insuficiencia. 
 
 
 
-Otra consecuencia se trata de la aurícula, recordemos que 
para que la sangre salga de la aurícula y entre al ventrículo la 
presión de la aurícula debe ser superior a la del ventrículo. 
 
-En el cuadro de la izquierda, la presión de la aurícula es de 
12mm y usualmente la del ventrículo es menor (0, 3, 4, 6mm) 
esto hace que la sangre de la aurícula pase al ventrículo sin 
problemas. 
-En los casos donde no se elimina todo el volumen latido 
(imagen a la derecha - 50mm), esto genera que la aurícula 
tenga que aumentar su presión. Si la presión de la aurícula 
(12mm) es menor que la del ventrículo (presión intraventricular en diástole: 50mm, porque no se eliminó nada de 
volumen) la presión auricular no es suficiente para vaciar su sangre hacia el ventrículo. 
-Para que la aurícula izquierda se llene, la presión de las venas pulmonares deben aumentar por encima de la presión 
auricular, pero los capilares que depositan la sangre en las venas pulmonares no soportan una presión alta así que para 
no romperse dejan escapar el fluido interno, entonces se produce una hipertensión venocapilar pulmonar, y estos 
capilares dejan escapar agua la cual pasa primeramente al intersticio generando edema intersticial y luego el agua pasa a 
los alvéolos generando edema alveolar y en cualquier de los dos casos se genera distrés respiratorio. 
NOTA: Lo que pasa es sólo agua, no proteínas. Por tanto, se dice, extravasación de líquido/Trasudado. 
 
 
 
 
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1. MECÁNICAS: 
• Rotura de pared libre ventricular / músculo papilar. 
• Rotura del septuminterventricular. 
• Formación de aneurismas / pseudoaneurismas. 
 
2. ELÉCTRICAS: 
• Taquiarrítimias: 
▪ Extrasístoles (supra y ventriculares). 
▪ Taquicardia ventricular. 
▪ Fibrilación (atrial y ventricular). 
• Bradiarrítmias: 
▪ Bloqueo a-v y de rama. 
▪ Bradicardia sinusal extrema. 
▪ Asistolia. 
3. HEMODINÁMICAS: 
▪ Insuficiencia cardíaca aguda. 
▪ Edema agudo pulmonar. 
▪ Shock cardiogénico. 
4. OTRAS: 
▪ Pericarditis aguda. 
▪ Tromboembolismo pulmonar. 
▪ Ictus. 
ENFERMEDAD CORONARIA: COMPLICACIONES