Clase 2 Tiroides - Alteraciones

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FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
GLÁNDULA TIROIDES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS 
. Requerimientos= yodo y tiroglobulina 
. Procesos de formación 
- Captación de yodo= concentración de yoduro en interior de cél 
tiroidea= yoduro transportado por simpotador de yoduro (NIS) 
 
• TSH= estimula la captación de yodo 
• TSH= 2 subunidades= alfa (estimula otras hormonas 
glucoprotéicas= FSH y LH) y beta (específica para 
hormonas tiroideas) 
• PENDRINA= contratransportador de yodo y Cl= 
transporta yodo fuera de célula tiroidea hacia coloide 
por membrana apical celular 
 
- Oxidación del yodo= TPO (peroxidasa tiroidea) oxida el yodo 
en yodo funcional 
 
- Organificación= yodo se une a TG= contiene tirosina gracias a 
la TPO 
 
- Acoplamiento= tirosina de TG + ion de yodo= 
monoyodotirosina (MIT)= si se unen 2= diyodotirosina (DIT) 
 
• MIT + DIT= T3 
• DIT + DIT= T4 
• DIT + MIT= T3 (inversa= RT3) 
 
- Almacenamiento= tiroides= tiene capacidad de almacenar 
grandes cantidades de hormonas= folículos almacenan 
suficientes hormonas para el organismo durante2-3 meses= 
síntesis cesa= deficiencia tarda varios meses en aparecer, 
hormonas se almacenan con TG en vesículas exocíticas 
 
- Transporte= T3 y T4 en sangre= lipofílicas= viajan unidas a 
proteínas plasmáticas producidas en hígado= globulina fijadora 
de tiroxina (TBG), prealbúmina (transtiretina) y albumina 
fijadora de tiroxina 
 
- Liberación= se liberan lentamente (sobrevida= T3: 1 día, T4: 6 
días) 
REGULACIÓN 
Control de retroalimentación= aumento de hormonas 
tiroideas en tejidos= disminuye secreción de TSH de 
adenohipófisis, o de TRH del hipotálamo por 
retroalimentación negativa 
- Principal marcador positivo de síntesis y 
producción de hormonas tiroideas= TSH 
 
- Marcador más útil para determinación de 
acción de hormonas tiroideas= TSH 
FUNCIONES DE HORMONAS TIROIDEAS 
- Metabolismo= metabolismo de los CHO 
(Gluconeogénesis, glucogenólisis, aumenta la 
absorción de glucosa), lípidos (lipolítica) y de las 
proteínas (proteólisis), aumenta el metabolismo 
basal= efecto termogénico 
- Neuromuscular= respuesta muscular vigorosa 
- SNC= desarrollo embrionario (desarrollo 
cerebral), interviene a nivel cognitivo= ideación 
- Respiratorio= aumenta FR y consumo de O2 
- Cardiovascular= aumenta la FC, contractilidad 
vascular, GC y PA, vol. sanguíneo y vasodilata 
- Gastrointestinal= aumenta motilidad, secreción, 
apetito y absorción de alimentos 
Una de las glándulas más grandes del organismo, bilobulada, con forma de mariposa, ambos lóbulos unidos por un istmo que 
cruza superficies anteriores del 2º y 3º cartílago traqueal 
- Inervación= adrenérgica/ colinérgica 
- Sintetiza hormonas tiroideas= T3 (TRIYODOTIRONINA) y T4 (TIROXINA) y calcitonina 
- Hormonas tiroideas= inducen un notable aumento del metabolismo 
- Secreción= T4= 93%, T3= 7% (casi toda la T4 se convierte en T3 en tejido), T3=más activo 
- Histológicamente= compuesta de acinos o folículos cerrados que producen hormonas= acinos encierran coloide=material 
proteínico, componente principal= TIROGLOBULINA, y por células C= secretan calcitonina 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
TRASTORNOS DE FUNCIÓN TIROIDEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRASTORNOS DE LA HIPOFUNCIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANOMALÍAS EN SÍNTESIS Y 
SECRECIÓN DE HORMONAS 
TIROIDEAS 
Defectos metabólicos 
heredados 
- Dishormogénesis= 
bocio no tóxico= 
hipotiroidismo 
Deficiencia de Yodo 
- Bocio con elevada 
captación de yodo 
- Hipotiroidismo leve 
a grave 
- Cretinismo 
ANOMALÍAS EN TRASNPORTE DE HORMONAS TIROIDEAS 
Aumento en la concentración de TBG 
- Congénita 
- Adquiridas 
• Estados hiperestrogénicos: embarazo, Terapias 
• Enfermedades: hepatitis infecciosa aguda, hipotiroidismo 
Disminución en la concentración de TBG 
- Congénita 
- Adquiridas 
• Medicamentos: esteroides androgénicos, glucocorticoides 
• Enfermedad sistémica importante: desnutrición proteica, sx nefrótico, cirrosis, 
hipertiroidismo 
Fármacos que afectan la fijación de hormonas a concentraciones normales de proteínas T 
- Fenitoína, salicilatos, fenilbutazona, diazepam, heparina (AGL por acción de lipasa 
lipoproteica) 
HIPOTIROIDISMO= estado clínico y bioquímico resultante de múltiples anormalidades estructurales y funcionales que llevan a 
una producción deficiente de HT y por lo tanto una concentración sérica y tisular disminuida de ellas 
CLASIFICACIÓN 
Según donde se producen 
- Primarias= insuficiencia tiroidea= disminución de T3 y T4 + TSH aumentada= bocio muy frecuente 
• Tiroiditis de Hashimoto (con bocio, atrofia tiroidea idiopática, autoinmunitaria) 
• Hipotiroidismo congénito (ausencia o ectopia de glándula tiroides, dishormogénesis, mutación del gen TSH-R) 
• Hipotiroidismo por deficiencia de yodo 
• Ablación de gl. tiroides 
• Malformaciones congénitas de gl tiroides 
• Hipotiroidismo neonatal (trasmisión placentaria de anticuerpos bloqueadores de TSH-R) 
• Deleción farmacológica (iodo) o quirúrgica (tiroidectomía) de tiroides 
• Consumo excesivo de yodo 
• Tiroiditis subaguda 
• Causas raras (fármacos= deficiencia de yodo, bociógenos: litio, antitiroideos, amiodarona, errores congénitos de 
tiroides) 
• Iatrogénica 
• Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel) 
 
- Secundarias= deficiencia/ insuficiencia hipofisiaria de TSH= Panhipopituitarismo, cirugía, déficit de hormonas tiroideas 
hipopituitarismo por adenoma hipofisiario, resección quirúrgica de hipófisis, Sx de Sheehan, destrucción hipofisiaria, 
déficit o inactividad aislada de TSH, tratamiento de bexaroteno, enfermedades hipotalámicas 
 
- Terciarias= carencia hipotalámica de TRH= disfunción hipotalámica, TCE, fármacos, etc 
 
- Debido a resistencia periférica= acción de hormonas 
 
- Con Bocio/ sin bocio 
 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
Síntomas 
- Cansancio, debilidad, fatiga 
- Sequedad de piel 
- Intolerancia al frio, sensación de frio 
- Caída de pelo, pelo quebradizo 
- Dificultad para concentrarse, mala memoria 
- Estreñimiento 
- Aumento de peso por disminución del 
metabolismo y edema= mayor hidrofilia 
glucosaminoglicanos de TC 
- Disnea 
- Voz ronca 
- Menorragia (luego oligomenorrea, luego 
amenorrea) 
- Parestesias 
- Déficit auditivo 
Signos 
- Xerostomía (boca seca) 
- Piel seca y áspera, extremidades frías 
- Cara, manos y pies hinchados (mixedema) 
- Voz ronca 
- Alopecia difusa 
- Bradicardia 
- Edema periférico, bipalpebral 
- Bradipsiquia, bradilalia, somnolencia 
- Macroglosia 
- Retraso en la relajación de reflejos tendinosos 
- Sx del túnel carpiano 
- Derrame pleural o pericárdico (cavidades 
serosas) 
- Mixedema duro sin fóvea 
- Hiperglicemia que puede desencadenar 
diabetes. 
 DIAGNÓSTICO 
- Aumento de la TSH 
- Disminución de T3 y T4 
- Ac Anti-Tg y Ac Antimicrosomales. 
COMPLICACIONES HIPOTIROIDISMO (HIPOTIROIDISMO EN 
SITUACIONES ESPECIALES) 
Coma mixedematoso= raro, consecuencia de deficiencia severa de 
HT y en mujeres ancianas 
Manifestaciones 
- Hipotermia 
• Por disminución del metabolismo basal 
• Hipoventilación 
• Vasoconstricción periférica 
• Inhibición de la grasa parda por déficit de 
estimulación alfa adrenérgica 
• Estimulación beta adrenérgica 
• Hipoglicemia 
 
- Hiponatremia= por aumento de la retención de líquido 
- Hipotensión= causa disminución del volumen plasmático= 
derrames pericárdicos 
- Hipoglucemia= afecta al SNC= edema neuronal por 
disminución de la glucosa, se alteracentro respiratorio= se 
atrapa más oxígeno= narcolepsia 
- Retención de dióxido de carbono e hipoxia= se altera 
centro respiratorio= se atrapa más oxigeno= narcolepsia 
Semiología= cuadro de coma, colapso cardiovascular, hipoventilación, 
trastornos metabólicos graves (hiponatremia, hipoglicemia, acidosis 
láctica) 
Diagnóstico= aumento de la TSH, disminución de T3 y T4, Anticuerpos 
anti- Tg y anti- microsomales 
MISMA CLÍNICA QUE HIPOTIROIDISMO 
CLASIFICACIÓN 
Según su origen 
- Congénitas= malformaciones, T3 y T4 biológicamente no 
activas (4000 RN, generalmente permanente) 
- Adquiridas= alteración primaria o secundaria (origen 
hipofisiario) o terciaria (origen hipotalámico) tiroiditis de 
Hashimoto, Hipotiroidismo por deficiencia de iodo. 
Según periodos clínicos 
- Clínicos= niveles T3 y T4 bajos, TSH altos, alto peso, 
bradipsiquia, bradilalia 
 
- Subclínico= niveles T3 y T4 normales, altos niveles de TSH 
(puede anteceder al periodo clínico, niveles séricos de TSH 
-10mU/L) 
 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HIPOTIROIDISMOS PRIMARIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIROIDITIS DE HASHIMOTO (hipotiroidismo primario) 
Enfermedad autoinmune crónica, no se restituye, afecta 
mayormente a mujeres mayores a 60 años 
- Caracterizada por mimetismo molecular= Ag= tiroglobulina 
(Tg) y peroxisomas (Tpo)= cuerpo los ataca desarrollando Ac 
Antimicrosomales 
Fisiopatología 
- CPA que presenta TG y TPO a LT- CD4= desencadene respuesta 
humoral y celular 
- Repuesta humoral= producción de anticuerpos anti- TG y anti- 
TPO= bloquean receptor de TSH= inhiben producción de T3 y 
T4 
- Respuesta celular a corto plazo= infiltrado de células 
monocíticas= bocio= luego TCD8 causan lisis, apoptosis, 
necrosis de la glándula= atrofia 
Formas clínicas 
- Tiroiditis de Hashimoto bociógena o con bocio 
- Tiroiditis de Hashimoto atrófica o sin bocio 
HASHITIROTOXICOSIS= fase I y II de tiroiditis aguda= primero 
tirotoxicosis no hipertiroidea= aumentan los niveles de T3 y T4= por 
disminución de la síntesis= luego descenso de las HT por hipotiroidismo 
Diagnóstico 
- Aumento de TSH 
- Disminución de T3 y T4 
- Anticuerpos antitiroglobulinas y antimicrosomales 
(Hashimoto) 
HIPOTIROIDISMO POR DEFICIENCIA DE YODO 
Iodo= materia prima necesaria para la síntesis de T3 y T4= 
sin iodo= disminuyen niveles de hormonas tiroideas 
- Bajo iodo= bajo nivel de HT= aumento de TSH= 
aumenta su unión al receptor= BOCIO= por 
hiperplasia e hipertrofia= glándula aumenta su 
tamaño para mayor atrapamiento hormonal= 
lograr atrapar iodo 
TIROIDITIS 
Formas clínicas 
- Tiroiditis con bocio= Tiroiditis de Hashimoto 
- Tiroiditis sin bocio= Tiroiditis atrófica 
Prevalencia de tiroiditis= frecuente en mujeres mayores 
de 60 años 
Se desarrollan 3 fases 
1) Inicial/I= tirotoxicosis no hipertiroidea= por 
secreción de hormonas tiroideas almacenadas= 
aumenta T3 y T4 
 
2) Fase tardía/ II= donde hay disminución de HT 
(hipotiroidismo) 
 
3) Fase eutiroidea/ III= se restituya la función= 
eutiroidismo 
 
 
 
 
HIPOTIROIDISMO POR IATROGENIA 
- Quirúrgico= tiroidectomía 
- Por I radioactivo= altera función glandular 
- Radioterapia= destruye o altera glándula 
 
Causa frecuente de retraso mental evitable 
1/5.000 neonatos Caucásicos 
Etiología 
- Ausencia congénita de la glándula tiroides 
- Tiroides ectópica 
- Trasferencia placentaria de anticuerpo/receptores 
• Agenesia tiroidea 
• Cretinismo atirótico 
• Defectos heredados de la biosíntesis 
• Administración de yoduro, antitiroideos o yodo Rx 
• Hipotiroidismo transitorio: povidona/yodo 
Manifestaciones de este tipo de hipotiroidismo que no reciben tratamiento= 
CRETINISMO 
Tratamiento= reemplazo de hormona tiroidea 
 
CLÍNICA 
- Ictericia prolongada 
- Dificultad respiratoria 
- Cianosis 
- Llanto ronco 
- Hipotonía 
- Macroglosia 
- Cretinismo 
- Hernia umbilical 
- Retraso en la maduración ósea 
- En casos de ausencia congénita de la 
glándula tiroides= niño suele lucir 
normal y es funcional al nacimiento= 
hormonas le fueron suministrados por la 
madre in útero 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HIPOTIROIDISMOS SECUNDARIOS 
 
 
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESORDEN TIROIDEO DE MAYOR FRECUENCIA EN CONSULTA 
ENDOCRINOLÓGICA 
Niveles normales de T3 y T4 libre, con una elevación de TSH en el 
suero 
- Clínica= síntomas vagos e inespecíficos sugestivos de 
hipotiroidismo=no son identificables clínicamente 
 
- Diagnóstico 
• Pruebas bioquímicas= T4L normal y TSH elevada 
• Niveles séricos de TSH= - 10 mU/L 
• Px asintomáticos 
• Prueba de cribado= TSH sérica= concentración sérica 
elevada= se debe repetir medición de TSH con T4 
libre 
 
CLÍNICA 
- Ictericia prolongada 
- Dificultad respiratoria 
- Cianosis 
- Llanto ronco 
- Hipotonía 
- Macroglosia 
- Cretinismo 
- Hernia umbilical 
- Retraso en la maduración ósea 
- En casos de ausencia congénita de la glándula 
tiroides= niño suele lucir normal y es funcional al 
nacimiento= hormonas le fueron suministrados por 
la madre in útero 
Generalmente causado por HIPOPITUITARISMO 
- Laboratorio= TRH normal o aumentada, TSH, T3 y T4 disminuidas 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
TRASTORNOS DE LA HIPERFUNCIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIROTOXICOSIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BOCIO 
Aumento de tamaño de glándula tiroides 
Causas 
- Defecto en la biosíntesis 
- Déficit de Yodo 
- Enfermedad autoinmunitaria 
- Enfermedad Nodular 
Fisiopatología 
Déficit de la síntesis hormonal y déficit de Yodo= reducción 
de eficacia en la síntesis de hormonas= aumenta TSH para 
atraer yodo o compensar déficit hormonal= bocio 
 
 
 
 
HIPERTIROIDISMO= exceso de hormonas tiroideas por hiperactividad tiroidea 
- Causas más frecuentes= enfermedad de Graves, Bocio multinodular, adenoma tiroideo, tiroiditis 
- Causas primarias, secundarias y terciarias= TORMENTA TIROIDEA= COMPLICACIÓN 
TIROIDITIS AGUDAS 
Proceso inflamatorio= se inhibe síntesis y excreción de HT= 
mayor acción tisular 
4) Inicial/I= tirotoxicosis no hipertiroidea= por secreción 
de hormonas tiroideas almacenadas= aumenta T3 y T4 
 
5) Fase tardía/ II= donde hay disminución de HT 
(hipotiroidismo) 
 
6) Fase eutiroidea/ III= se restituya la función= 
eutiroidismo 
FASE INICIAL DE TIROIDITIS AGUDA CORRESPONDE A 
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO 
 
 
 
 
 
 
Sx clínico ocasionado por exposición de tejidos a concentraciones elevadas de hormona tiroidea= exceso de hormona tiroidea 
circulante en sangre (manifestaciones que ocurren cuando el organismo se expone y responde a un exceso de hormona tiroidea) 
CAUSAS 
1) Hiperfunción de la glándula= hipertiroideas (aumento de 
producción, secreción y acción tisular) 
- Hipertiroidismo primario 
• Enfermedad de Graves (causa mas común) 
• Bocio multinodular tóxico 
• Adenoma tiroideo toxico 
• Yodo excesivo 
 
- Hipertiroidismo secundario 
• Adenoma hipofisiario secretor de TSH 
• Sx de resistencia a la HT 
• Hipertiroidismo por hGC (gestacional) 
 
2) Tirotoxicosis sin hipertiroidismo (no hipertiroideas= + acción 
hormonal) 
- Tiroiditis subaguda de De Quervain 
- Tiroiditis aguda 
- Tiroiditis asintomática (silenciosa) 
- Fármacos (amiodarona, radioterapia) 
 
3) Fuentes extratiroideas de hormonas tiroideas 
- Tirotoxicosis falsa 
- Estruma ovárica 
- Carcinoma folicular funcional 
Diferencia diagnostica entre tirotoxicosis con o sin hipertiroidismo= 
administración de yodo marcado radioactivamente= captación elevada= 
hiperfunción, captación baja o ausente= otras causas 
 
MANIFESTACIONESSíntomas 
- Nerviosismo, irritabilidad, ansiedad, 
agitación, inquietud, hiperactividad, disforia 
(por aceleración de función cerebral causada 
por hormona) 
- Intolerancia al calor (aumento termogénesis) 
- Sudoración excesiva 
- Palpitaciones 
- Fatiga, debilidad 
- Perdida de peso y aumento de apetito 
- Evacuaciones intestinales frecuentes 
- Poliuria 
- Oligoamenorrea, perdida de la libido 
- Taquipnea y dificultad para respirar 
- Incapacidad para conciliar el sueño 
Signos 
- Taquicardia, aumento de presión sistólica, FA 
en ancianos 
- Temblor muscular difuso 
- Bocio, piel delgada tibia o caliente y húmeda, 
cabello fino 
- Exoftalmos o retracción anómala de 
parpados, parpadeo infrecuente 
- Ginecomastia 
- Uñas se separan de lecho ungueal= Plummer 
 
 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
TORMENTA TIROIDEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD NODULAR 
 
 
 
 
 
HIPERTIROIDISMO POR hGC (GESTACIONAL) HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA TIROTOXICOSIS 
- Bioquímicamente= dada por exceso de T3 y T4, Fisiopatológicamente = 2 clases 
• Tirotoxicosis hipertiroidea= aumenta síntesis, excreción y acción de hormonas tiroideas 
• Tirotoxicosis no hipertiroidea= aumenta acción tisular hormonas (como en tiroiditis) 
DIAGNÓSTICO= bioquímica= aumento de T3 y/o T4, TH sérica 
 
 Manifestación aguda y exagerada del estado tirotóxico= COMPLICACIÓN= EMERGENCIA ENDOCRINOLÓGICA 
Fisiopatología= 2 explicaciones 
- Disminución en la capacidad de unión a proteínas de hormonas= asociado a factores de estrés= aumenta 
concentraciones de restos libres o bioactivos en crisis toxica 
- Activación adrenérgica= aumento en la densidad de receptores b-adrenérgicos de tejidos o modificación de vías de 
señalización posreceptor 
CLÍNICA 
- Fiebre muy alta 
- Alteraciones cardiovasculares extremas 
- Insomnio, agitación, inquietud, delirio 
- Taquipnea 
- Taquilalia 
- Diarrea 
Diagnóstico= clínico 
CAUSAS 
- Estrés= por infecciones, traumatismos físicos o 
emocionales 
- Por suspensión del tratamiento 
- Visto con frecuencia en px sin diagnosticar o que no 
reciben en tratamiento adecuado 
- Manipulación de la glándula tiroides durante la 
tiroidectomía 
TAMBIÉN LLAMADO NÓDULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE 
Nódulos (únicos o múltiples, malignos o benignos) = no 
estimulan la glándula 
Nódulo solitario hiperfuncionante= genera leve tirotoxicosis= 
captación focal en el nódulo hiperfuncionante= disminución de 
captación en el resto de la glándula 
FISIOPATOLOGÍA 
Crecimiento desordenado de folículos tiroideos= generan 
bocio y puede haber fibrosis de la glándula tiroides 
Afirmar diagnostico= gammagrafía tiroidea= se ve nódulo 
hiperfuncionante captando mas que el resto de la 
glándula (TSH baja, T3 y T4 elevadas) 
FISIOPATOLOGÍA 
. Embarazo= periodos en que glándula tiroides esta expuesta a 
estimulantes endógenos= hGC= análoga de TSH 
. Primer trimestre= hGC en concentraciones altas= ligera 
elevación de T4 libre= supresión de TSH= transitoria no causa 
manifestaciones 
. hGC= capacidad 100 veces menor que TSH para estimular 
receptores= se necesitan concentraciones muy elevadas para 
ameritar tratamiento 
. Mujeres con altos niveles de hGC= embarazos múltiples, 
enfermedad trofoblástica o hiperémesis gravídica= pueden 
tener tirotoxicosis= por estimulación del receptor de TSH 
mediada por hGC 
 Clínica de hipertiroidismo= con laboratorio de TSH y TRH 
altos= estimulan T3 y T4 
Valores de laboratorio= T3 y T4 elevado con TSH elevada 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
ENFERMEDAD DE GRAVES 
Patología autoinmune caracterizada por la estimulación anómala de la glándula tiroides por anticuerpos que atacan a los 
receptores de TSH 
- Más común en mujeres en edad fértil, entre los 20 y 50 años 
- Afecta al 0,5 a 1 % de la población menor a los 40 años de edad 
 FISIOPATOLOGÍA 
- Por factores genéticos y ambientales= receptor 
de TSH se convierte en antígeno= desencadena 
respuesta inmune sobre el 
 
- CPA= presenta el receptor TSH al LT-CD4= inicia 
respuesta humoral (activa linfocito B) y una 
respuesta celular (LT-CD8, macrófagos o 
monocitos) 
 
- Anticuerpo que ataca receptor TSH= 
anticuerpo TSI (inmunoglobulina estimulante 
de tiroides) = producido por linfocito B= 
bloquea al receptor TSH, pero estimula la 
producción de T3 y T4= se une a receptores 
TSH y estimulan la producción de hormonas 
tiroideas 
 
- Estimulo de producción de hormonas= px con 
altos niveles de T3 y T4= tirotoxicosis 
 
- Elevada producción de hormonas tiroideas= 
suprime la formación adenohipofisiaria de 
TSH= concentraciones de TSH menores de los 
normal o nulas 
 
- Enfermedad tiroidea primaria con bocio 
difuso= bocio generado por estimulación de la 
glándula= causa hipertrofia, hiperplasia celular 
e infiltrado de linfocitos T= favorecen 
crecimiento de glándula 
CLÍNICA 
Se divide en tres aspectos importantes= tiromegalia (bocio), 
oftalmopatía, dermopatía (más comunes= bocio y oftalmopatía) 
. Signos y síntomas comunes 
- Signos: taquicardia sinusal o no sinusal, perdida de peso, 
sintomatología cardiaca (taquicardia, FA en ancianos) 
 
- Síntomas: diarrea, poliuria, taquilalia, taquipsiquia, 
amenorrea, intolerancia al calor (aumento de termogénesis) 
. Tiromegalia de Graves 
- Bocio difuso, moderado, asimétrico y lobular, puede haber 
soplos sobre glándula, moderado aumento de consistencia 
. Oftalmopatía de Graves 
- Proceso autoinmune= antígenos= fibroblastos de 
musculatura extrínseca del ojo= infiltrado inflamatorio= 
también hay mucopolisacáridos, grasas y líquidos 
 
- Fisiopatología= respuesta celular= infiltrado inflamatorio= 
ataca fibroblastos retroorbitarios= estos producen mRNA 
que codifica receptor de TSH y la proteína misma= 
destrucción= liberan glucosaminoglicanos (hidrófilos)= 
atraen agua= edema= exoftalmos, ptosis o ceguera 
 
- Consecuencias= parálisis de músculos (diplopía), 
compromiso del nervio óptico, perdida visual, ulceración 
corneal (parpados no pueden cerrarse= secos, irritados= 
propensos a infecciones), proptosis, oftalmoplejía, 
oculopatía congestiva 
. Dermopatía de Graves 
- Afecta dermis= se ataca a fibroblastos de la piel 
(reconocidos como antígenos) = engrosamiento de dermis 
por ataque a fibroblastos, infiltración de linfocitos, presencia 
de mucopolisacáridos, y retención de líquido= formación de 
placa eritematosa, indurada, bien delimitada 
 
- Mas frecuente en miembros inferiores (mixedema pretibial) 
y dorso de manos y pies 
 
- Puede haber acropaquía o dedos en palillo de tambor, piel 
engrosada, pruriginosa e hiperpigmentada 
 
DIAGNÓSTICO 
- T3 y T4 altos 
- TSH sérico bajo 
- Clínica 
- Concentración de TSI 
ENFERMEDAD DE GRAVES= T3 y T4 elevados, TSH bajo 
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO= T3 y T4 elevados, TSH 
bajo