Clase 2 Enfermedad Coronaria

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FISIOPATOLOGÍA CARDÍACA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
ENFERMEDAD CORONARIA 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se entiende por enfermedad coronaria a cualquier alteración estructural o funcional de dichas arterias (irrigan al corazón), independientemente 
de que se comprometa el flujo coronario y se produzca alteración estructural cardíaca 
- Esta alteración tiene que ser propia de las arterias y puede o no comprometer la motilidad y la funcionalidad del miocardio 
- Cuando existe solamente compromiso del flujo coronario, hablamos de isquemia cardíaca 
- Cuando la isquemia coronaria produce alteración en el parénquima cardíaco, hablamos de cardiopatía isquémica. 
FISIOPATOLOGÍA 
. INICIO= colesterol oxidado (LDL) ingresa al subendotelio= debajo del endotelio= endotelio 
llame atención de células de defensa= monocitos en sangre= desde endotelio se expresan 
moléculas de adhesión (ICAM) en superficie= monocito se adhiere al endotelio= ya no circula 
rueda sobre la superficie endotelial (Rolling)= luego monocito ingresa a la célula (subendotelio)= 
se transforma en macrófago 
. Macrófago expresa quemoquinas= atrae a otros monocitos, otras células= expresan receptores 
para esas quemoquinas (CCR). También se van a generar sustancias= proteína atrayente de 
monocitos (MCP) 
. Colesterol LDL oxidado= no puede ingresar automáticamente al macrófago= tiene que ser 
presentada a CPAS= células dendríticas= presentan LDL al macrófago= lo recluta y lo reconoce a 
través de receptor= receptor de basura 
. Colesterol LDL es reconocido y fagocitado= macrófagos se cargan internamente de colesterol 
LDL oxidado y libera sustancias inflamatorias= factor tisular, factor 3, especies reactivas de 
oxígeno, citoquinas y metaloproteinasas= estas últimas dañan el endotelio= macrófago cargado 
de mucho LDL= involuciona, muere y se rompe= sale el material inflamatorio y de necrosis libre= 
ciclo se repite una y otra vez 
. Gracias a la expresión de ingreso del LDL colesterol= sustancias pro inflamatorias (factor de 
crecimiento derivado de las proteínas análogo a la insulina, factor de crecimiento epidérmico)= 
promueven que células musculares de capa media migren al subendotelio= se modifica la 
arquitectura del subendotelio y del lumen interno arterial 
. Monocitos van a traer por vía de las citoquinas inflamatorias más monocitos 
. Macrófago= acumula LDL y muere= ciclo se multiplica y repite una y otra vez= subendotelio se 
engrosa hacia el lumen= lumen arterial va disminuyendo= crece placa de ateroma= superficie de 
endotelio se erosiona y plaquetas se adhieren a medida que se erosiona la superficie del 
endotelio= placa de ateroma sigue creciendo e irrumpiendo hacia el lumen arterial= si colágeno 
o factor 3 (factor tisular) llegan a contactar con sangre= activa cascada de coagulación= 
formación de trombo in situ 
. Fenómeno de enfermedad coronaria= netamente de tipo inflamatorio= inmunológico 
orquestado por células T= interactúan con todas las células= pueden ser helpers o citotóxicas= 
helpers= células TH subtipo TH1= orquestan la cascada inflamatoria= monocito se trasforme en 
macrófago= promueve que célula dendrítica le presente el antígeno y que los linfocitos B 
expresen elementos inflamatorios= multiplicación del proceso inflamatorio 
. Proceso inflamatorio= lleva a que células musculares hagan migración desde la capa media 
(capa muscular) hacia el subendotelio= distorsionando la arquitectura del vaso en su interior, 
además el macrófago cargado de LDL (apoptótico)= produce sustancias nocivas= especies 
reactivas de oxígeno, mediadores inflamatorios, factores pro coagulantes, factor 3 y citoquinas 
pro inflamatorias como IL 6, etc 
FISIOPATOLOGÍA CARDÍACA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA= QUE LE OCURRE AL MIOCITO 
. RECORDER= miocito depende en condiciones de aerobiosis de ácidos 
grasos= ácido graso tiene una cadena larga de carbono y necesita 
mucho consumo de O2 para hacer beta-oxidación= cuando hay 
ISQUEMIA= miocito debe cambiar de ácidos grasos a glucosa por vía 
anaeróbica= productos de la glicólisis= en vez de 36 ATPs formados 
produce sólo 2 ATP y muchos radicales ácidos= hidrogeniones 
. Hidrogeniones= disminuyen el pH intracelular= importante que 
miocito se deshaga de ellos= lo hace de la siguiente forma 
1. A través del intercambiador Na/H= genera ingreso de sodio= 
generar una despolarización del músculo= nocivo para el 
miocito 
2. Miocito activa la bomba Na/K ATPasa para deshacerse del 
sodio= pero bomba requiere ATP= cuando se queda sin ATP= 
se inactiva= se activa el tercer mecanismo 
3. Se activa el intercambiador Na/Ca= modifica la cantidad de 
sodio y calcio= es un mecanismo saturable= resultado= célula 
esté en estado de despolarización (contracción) en 
condiciones de anaerobiosis + acúmulo importante de calcio 
. Si el vaso es abierto= existe REPERFUSIÓN= hay lavado de protones 
del LEC= se intenta restablecer las condiciones de aerobiosis= no 
ocurre de forma rápida= célula a pesar de que recibe O2 no puede 
deshacerse de las cargas de sodio y calcio= daño celular= daño por 
reperfusión 
. ISQUEMIA= cuando hay un estímulo apoteótico en la mitocondria= 
disminuye fosforilación oxidativa= se inactiva= poros mitocondriales 
(encargados del ingreso de calcio) se inhiben= detenida la fosforilación 
oxidativa= no se forma ATP= célula sin energía= MUERTE Y APOPTOSIS 
Ciclo de Krebs en isquemia= genera mucho succinato que no puede 
seguir la cadena sin ATP (estímulo enérgico)= se trata de metabolizar 
succinato por la succinato deshidrogenasa= genera especies reactivas 
de oxígeno (ROS)= tratan de dañar la célula= deletéreo para la 
mitocondria y miocito 
- Succinato que no puede seguir su metabolismo en isquemia= 
trata de reponerse con reperfusión= muchos de casos= 
mitocondria no sobrevive 
Fenómeno isquémico más pequeño= 
- El poco ATP que se forma rápidamente es degradado a su 
forma más simple= pasa de ATP a ADP luego a AMP= queda 
sin enlaces energéticos= base púrica 
- Adenosina= se degrada y forma inosina, después hipoxantina 
y luego xantina= vía final común= formar ácido úrico= en 
anaerobiosis= a expensas de formación de especies reactivas 
de oxígeno ROS 
- Si la célula tiene reperfusión= aun se forman grandes especies 
reactivas de oxígeno (ERO)= genera cascada inflamatoria 
importante con activación del FNT-a= estimula la óxido nítrico 
sintetasa inducible (iNOS)= a partir del óxido nítrico se forma 
un radical= peroxo nitrilo= radical bastante oxidativo= dañar 
la membrana celular= miocito muere= disfunción ventricular 
 
ZONAS DE AFECTACIÓN PROGRESIVA= ISQUEMIA- LESIÓN- 
NECROSIS 
Cuando hay obstrucción de un vaso desde lo más cercano a lo 
más lejano tendremos 3 tipos de zonas afectadas 
1. Zona más cercana al vaso= última en recibir oxígeno= 
tiene menor daño= zona de isquemia 
2. Zona intermedia= críticamente sin oxígeno y si no se 
abre la arteria rápidamente= muerte= tejido que está en 
mayor riesgo= zona de lesión 
3. Zona más alejada del vaso= muere primero= zona de 
necrosis 
3 zonas anatómicas= generan cambios eléctricos desde en el 
electrocardiograma= dirigen a pensar que el paciente está frente 
a un síndrome coronario agudo 
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ELECTROCARDIOGRAFÍA DE ENFERMEDAD CORINARIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO ENFERMEDAD CORONARIA= COMPLICACIONES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El segmento ST debe ser concordante con la línea de base= no debe ir ni 
hacia arriba ni hacia abajo 
En un síndrome coronario el segmento ST puede estar muy hacia arriba= 
infarto agudo de miocardio= identificadas de la siguiente manera en el 
electro 
- Isquemia:Onda T negativa y simétrica 
- Lesión: Supra desnivel del segmento ST 
- Necrosis: Profundidad importante de la onda Q= debe medir más 
del 25% de la onda R o más de 1 tercio de la onda R 
IMPORTANTE: Cuando existe infarto de miocardio y hay necrosis, 
bioquímicamente debemos solicitar para evaluar esta necrosis Troponina I 
o troponina T= otro marcador no tiene relevancia 
EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO, TENEMOS 2 EVENTUALIDADES 
ELECTROCARDIOGRÁFICAS 
1. Infradesnivel del segmento ST= síndrome coronario agudo sin 
elevación del segmento ST= Angina Inestable 
2. Supradesnivel del segmento ST= síndrome coronario agudo con 
elevación del segmento ST= IAM 
En ambos casos estamos en el contexto de síndrome coronario agudo. 
1. TIPO 1= causado por trombosis coronaria 
- Ateroma= genera una formación de trombo y se 
obstruye el vaso= infarto 
 
2. TIPO II= generado por desbalance entre la oferta y la 
demanda de oxígeno 
- Puede no haber trombo; ocurre un vasoespasmo= 
contracción del vaso impidiendo el paso de la sangre= 
mismo fenómeno electrocardiográfico 
 
3. TIPO III= infarto asociado a algún trastorno eléctrico 
(bloqueo de rama izquierda) 
- Difícil en la práctica clínica= asociado a cambios 
eléctricos que no permiten supradesnivel o 
infradesnivel= ritmo de base es patológico= ejemplo= 
bloqueo de rama izquierda 
 
4. TIPO IV= daño ocasionado por intervencionismo o 
reperfusión. Intervencionismo= 
- Hemodinamia, cateterismo 
- Cirugía de revascularización miocárdica (bypass 
miocárdico) 
1. MECANICAS 
- Rotura de pared libre ventricular / músculo papilar 
- Rotura del septum interventricular 
- Formación de aneurismas o pseudoaneurismas 
 
2. ELÉCTRICAS 
- Taquiarrítmias 
• Extrasístoles (supra y ventriculares) 
• Taquicardia ventricular 
• Fibrilación (atrial y ventricular) 
- Bradiarrítmias 
• Bloqueo a-v y de rama 
• Bradicardia sinusal extrema 
• Asistolia 
 
3. HEMODINÁMICAS 
- Insuficiencia cardíaca aguda 
- Edema agudo pulmonar 
- Shock cardiogénico 
 
4. OTRAS 
- Pericarditis aguda 
- Tromboembolismo pulmonar 
- Ictus 
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ENFERMEDAD CORONARIA= CONSECUENCIAS MECÁNICAS 
 
Consecuencias que se generan por vías del infarto 
. Corazón normal= una pared se contrae para encontrarse con la otra= 
contenido interno de cavidad/volumen latido= se expulsa= genera la 
contracción del ventrículo= resultado de volumen latido es poco (5cc)= 
imagen arriba a la derecha (contenido amarillo) 
. Corazón con área de necrosis en una pared= pared no se contrae bien y no 
va a ser gran promotora del volumen latido= pared sana se va a contraer 
todo lo que pueda, pero pared con necrosis= contracción irregular y poca= 
poco volumen latido expulsado (elimina)= disminuye el gasto cardíaco 
. Poco volumen latido eliminado= lo que se queda en la cavidad= genera 
aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo= aumento de 
la presión en la cámara siguiente 
. Zona de necrosis= zona fibrótica sin elasticidad= cuando se contrae el 
ventrículo y se genera aumento de la presión= presión hace que se dilate 
esa zona de fibrosis= aneurisma o pseudoaneurisma 
. Peor de los casos= zona de necrosis no resiste la fuerza de contracción y la 
presión intraventricular= se rompe y se escapa el contenido= ruptura de la 
pared libre del ventrículo o del septum= shock cardiogénico severo o 
muerte por insuficiencia 
. Consecuencia en aurícula= para que sangre salga de aurícula y entre al 
ventrículo= presión de la aurícula debe ser superior a la del ventrículo 
. Cuadro de la izquierda (triángulos naranja)= presión de aurícula= 12mm y 
la del ventrículo es menor (0, 3, 4, 6mm)= sangre de la aurícula pase al 
ventrículo sin problemas 
. Casos donde no se elimina todo el volumen latido (imagen a la derecha= 
50mm)= aurícula tiene que aumentar su presión= presión de la aurícula 
(12mm) es menor que la del ventrículo (presión intraventricular en diástole: 
50mm= no se eliminó nada de volumen)= presión auricular no es suficiente 
para vaciar sangre hacia el ventrículo 
. Para que aurícula izquierda se llene= presión de venas pulmonares debe 
aumentar por encima de la presión auricular= capilares que depositan la 
sangre en venas pulmonares= no soportan presión alta= para no romperse 
dejan escapar el fluido interno= hipertensión veno-capilar pulmonar= 
capilares dejan escapar agua que pasa al intersticio= edema intersticial, 
luego agua pasa a alvéolos= edema alveolar= distrés respiratorio