Tema 24 - Hepatitis virales

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Hepatitis Virales 
 
Los virus hepatotropos (virus con afinidad al tejido hepático) son un grupo diverso de virus que 
comparten la capacidad de provocar inflamación y necrosis hepática. 
Desde el punto de vista epidemiológico los principales virus hepatotropos son: 
 Hepatitis A. 
 Hepatitis B. 
 Hepatitis C. 
 Hepatitis D. 
 Hepatitis E. 
Sin embargo existen otros tipos de virus de la hepatitis que son más recientemente descubiertos, 
como lo son: 
 Hepatitis F. 
 Hepatitis G. 
 Hepatitis TTV. 
Lo virus hepatotropos pueden agruparse en función de su via principal de transmisión, por ende, lo 
que normalmente no es A ni B lo vamos a identificar como hepatitis No A ni No B, a pesar de las 
pruebas de detección actuales nos pueden indicar específicamente los tipo No A y No B. 
 
 
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Mecanismo de transmisión 
 A B C D E 
Fuente del 
virus 
Heces Sangre/derivados 
Fluidos 
corporales 
Sangre/derivados 
Fluidos corporales 
Sangre/derivados 
Fluidos 
corporales 
Heces 
Vía de 
transmisión 
Fecal-oral Percutánea 
Permucosa 
Percutánea 
Permucosa 
Percutánea 
Permucosa 
Fecal-
oral 
Infección 
crónica 
No SI SI SI NO 
Prevención Pre/post 
exposición 
inmunización 
Pre/post 
exposición 
inmunización 
Screening 
donante; 
modificación de la 
conducta de riesgo 
Pre/post 
exposición, 
inmunización, 
modificación de 
las conductas de 
riesgos 
Asegurar 
agua 
potable 
Material 
genético 
ARN ADN ARN ARN ARN 
 
 La PRINCIPAL vía de transmisión es la FECAL-ORAL = hepatitis A y E. 
 En el resto de las hepatitis la vía de transmisión va a ser parenteral o incluso transmisión 
sexual = B, C y D 
 En el caso de la hepatitis A puede darse en prácticas sexuales anales-orales. 
 De acuerdo al material genético: 
 ADN 
o Hepatitis B 
o Hepatitis F 
o Hepatitis TT 
 ARN 
o Hepatitis A 
o Hepatitis C 
o Hepatitis D 
o Hepatitis E 
 La hepatitis A y B poseen vacunas, sin embargo al vacunarse con la hepatitis B se está 
previniendo automáticamente contra la hepatitis D. 
 La hepatitis C y E no poseen vacunas, por ende su prevención es por medio de las 
conductas de riesgo. 
Virus del Hepatitis A 
 Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo) 
 Familia: picornaviridae. 
 Género: heparnavirus. 
 Especie tipo: virus hepatitis A 
 Mide aprox entre 25-28 nm y contiene un genoma de ARN de sentido positivo con simetría 
icosaedrica. 
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 La enfermedad por hepatitis A confiere inmunidad de manera permanente o por medio de la 
vacuna. 
 Al entrar el virus al organismo y ser agredido por el sistema inmune por medio de los Acs 
hacia la proteína más externa que el posee este virus que es un polipéptido. Produciéndose 
entonces Acs de tipo IgM en la fase aguda y Acs de tipo IgG de manera permanente. 
 La hepatitis A se considera una infección universal. 
-SINTOMATOLOGIA: 
 El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda, sintomática o 
ictérica (anicterica). 
 Puede producir un síndrome gripal (no se sospecha la hepatitis) sin hepatitis manifiesta o 
sin ictericia (anicterica). 
 La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, no se 
modifica ni provoca estado portador. Nunca se puede descartar complicaciones. 
La hepatitis A produce una sintomatología más sencilla, menos grave y con menor probabilidad de 
convertise en una hepatitis fulminante (nunca se descarta esta posibilidad). Puede cursar como un 
síndrome gripel donde no se sospecha la infección, esta hepatitis A puede cursar como una hepatitis 
anicterica, es decir, sin presencia de la icteria que es la característica más notable de las hepatitis, en 
dado caso de presentarse la ictericia se evalúa por medio de los marcadores hepáticos. 
-etapas del VHA: 
1) Fase de incubación: es de 30 días. Con un rango de 15-50 días. 
2) Periodo prodrómico o preicterico: es la más corta, se caracteriza por anorexia, fiebre, fatiga, 
mialgia, náuseas y vómitos. Con presencia de dolor en el cuadrante superior derecho debida 
a la hepatomegalia que antecede a la ictericia entre 1 a 2 semanas. 
3) Fase ictérica: caracterizada por la aparición de orinas oscuras teñidas con la bilirrubina, 
heces acolicas (sin color) y la mucosa junto a las conjuntivas con una coloración 
amarillenta característica del cuadro ictérico. Al empezar a evidenciar la ictericia se puede 
pensar que la bilirrubina ya está por encima de 4-2mg/dl. 
4) Periodo de convalescencia: Una vez presentada la ictericia la viremia ha bajado y el 
paciente ya no es tan infectivo 
Las manifestaciones atípicas aunque muy escasas al mismo tiempo, puede evidenciarse colestasis 
hepáticas, hepatitis crónica autoinmune, cuadros extrahepaticos como la meningoencefalitis, 
síndrome de guillam-barre, insuficiencia renal aguda, pancreatitis, astralgialgias, urticarias, 
anemias; sin embargo estos casos siguen siendo muy raros. 
De acuerdo a la resistencia del VHA, este virus es bastante resistente, pudiendo sobrevivir en agua 
de mar o en heces secas a temperatura ambiente durante 4 semanas y también en ostras vivas 
durante 5 días aproximadamente. 
Se conoce solo un serotipo. 
Transmisión fecal-oral: 
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 Contacto directo. 
 Ingestión de agua o alimentos. 
 Brotes en familiares y en colectividad. 
Infecciosidad: de 2-3 semanas antes y de 1-2 semanas después de la ictericia. 
La población de riego suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo. 
-PATOGENIA 
Al entrar el virus al organismo, este debe sobrevivir al acido gástrico del estómago, va atravesar la 
mucosa intestinal, llega al hígado a través de la vena porta y finalmente es captado por los 
hepatocitos; dentro de los hepatocitos las partículas virales se van a replicar y ensamblar para luego 
ser secretados a través de los canalículos biliares, desde donde pasan al conducto biliar y luego 
regresan nuevamente al intestino delgado, al mismo tiempo estas partículas virales pueden ser 
excretados por las heces, por eso las heces son infectantes. 
El virus puede aparecer en sangre pero en cantidades mínimas, por ende no se considera una vía 
importante, sin embargo son la heces las que van a contener una mayor titulación del virus. Por esta 
razón la vía parenteral no sea una vía significativa sin embargo esta via puede llegar a ser 
excepcional y no se debe descartar. 
Es muy importante acotar que el virus de la hepatitis A se puede transmitir antes de presentarse los 
síntomas en el paciente, ya que en este momento la carga viral en heces es bastante alto a demás 
este va a persistir hasta 2 semanas después de desaparecer la ictericia, por ende durante todo este 
tiempo el paciente es infectante. 
Este virus no es citopatico, por el contrario el daño que se observa a nivel del hígado es producido 
por la respuesta del sistema inmune, es decir, una vez producido los Acs, estos intentan eliminar al 
virus dentro de los hepatocitos y esto es lo que ocasiona el efecto dañino a nivel del hígado. 
-CLINICA: 
 Ictericia por grupos de edad (ataca a cualquier edad) 
o <6 años - <10% 
o 6-14 años – 40%-50% 
o >14 años – 70%-80% 
 Complicaciones 
o Hepatitis fulminante. 
o Hepatitis colestasica. 
o Hepatitis recurrente. 
 Secuelas crónicas: Ninguna. En caso de mejoría exite una completa recuperación. 
 Casos asintomático: 
o 80% de niños. 
o 40% de adultos. 
 Hepatitis fulminante: 
o 0,01% en niños. 
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o 0,4% en adultos. 
o 40 % en sujetos infectados por el virus de la Hepatitis C. 
 Hepatitis de curso grave: 5% de adultos. 
 Hepatitis aguda: no infección crónica. 
-DIAGNOSTICO: 
 
Se diagnostica mediante la determinación del anticuerpo IgM presente en la fase aguda. También se 
puede determinar mediante la Anti-VHA total, esta última puede determinartanto IgM como IgG y 
esta lo que indica es que el paciente ha estado en contacto con el virus mas no si lo tiene. Por ende 
para determinar la infección aguda por el virus del Hepatitis A se utiliza principalmente la IgM. 
También se puede determinar el antígeno a nivel fecal pero este tipo de pruebas no se usan 
generalmente para el diagnóstico rutinario. 
 
 Se puede obtener la inmunidad a través de la vacuna. 
 
 La IgM solo va a estar presente en la etapa aguda de la 
enfermedad. 
 
 
 En la etapa de convalecencia va a permanecer solo por 
4 meses. 
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-EPIDEMIOLOGIA: 
 
Con distribución mundial, presente en varios continentes y abundante en América del sur. 
-TRATAMIENTO: 
No existe un tratamiento específico en la VHA, pero esta enfermedad se trata con tratamientos de 
soportes dirigidos a asegurar una buena nutrición, buena hidratación, monitorizando los niveles 
sanguíneos de acuerdo a la transaminasas, bilirrubina, etc. Es una INFECCION 
AUTOLIMITADA. 
Un marcador importante que siempre se debe de determinar es el tiempo de protrombina para 
evaluar la función hepática, si este parámetro se ve alargado indica un disminución de la función 
hepática; además siempre se debe monitorizar los niveles de aminotransferasa y bilirrubina. 
Los niveles de bilirrubina y las aminotransferasas NO MIDEN LA FUNCION HEPATICA, ellos 
indican la destrucción masiva de hepatocitos, es decir, puede existir el caso de aminotransferasas 
altas o levemente altas y bilirrubina alta o levemente alta y esto NO me va a decir la evolución del 
paciente, pudiendo evolucionar los dos perfectamente o puede que estén bajos y el paciente más 
complicado o al revés. 
Virus del Hepatitis E 
 Grupo: IV (virus ARN monocatenario positivo). 
 Familia: antiguamente caliciviridae ahora Hepeviridae. 
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 Género: hepevirus. 
 Especie: hepatitis E virus. 
 Mide entre 27-37nm y no posee envoltura. 
 Periodo de incubación: 14-60 días. 
-CARACTERISTICAS: 
 Forma de hepatitis no A y no B más frecuente detectada en la india, Asia, África y 
Centroamérica, mecanismo de transmisión fecal-oral o alimentos contaminados. 
 Los casos habitualmente se producen por contaminación del suministro de agua 
principalmente en la VHE. 
 Un rasgo epidemiológico que diferencia al VHE es la escasa frecuencia de transmisión 
interpersonal y menos infectante que la VHA pero a nivel de los hallazgos clínicos la 
hepatitis E es mucho más fuerte que la hepatitis A. 
 Las infecciones surgen en poblaciones inmunes al VHA y muestra predilección por los 
adultos. 
 La hepatitis E tiene un alto índice de mortalidad es embarazadas asociado a los abortos, por 
ende siempre se debe descartar esta enfermedad durante el embarazo. 
 El VHE se ha demostrado que puede contaminar a los animales principalmente los cerdos, 
haciendo pensar que esta virosis sea ZOONOSIS. 
 La transmisión por contacto de persona a persona es mínima y hasta el momento no hay 
evidencia de transmisión sexual ni tampoco transmisión parenteral. 
 Esta enfermedad se ha visto más común en adultos que en niños. 
 Generalmente se presenta en pacientes que han padecido hepatitis A o que ya se encuentran 
inmunizadas por Hepatitis A. 
 Hasta ahora se conocen 4 genotipos del virus de la hepatitis E con distinta distribución 
geográfica. 
 
 La probabilidad que aparezca una hepatitis fulminante con 
este tipo de hepatitis es del 1-3%. 
 
 No presenta cronicidad. 
 
 
 La gravedad de la infección por VHE va aumentar con la 
edad del paciente. 
 
-DIAGNOSTICO: 
 Anti-VHE. Son los acs del virus de la hepatitis E (anti-VHE IgM en una infección aguda y 
anti-VHE IgG para determinar el contacto o no con el organismo) que determina el 
diagnostico especifico. 
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-EPIDEMIOLOGIA: 
A pesar de no ser tan frecuente como el VHA, cada año se registran 20millones de casos de 
infección por el virus de la hepatitis E, más de 3millones de casos agudos por hepatitis E y 56.600 
defunciones relacionadas con esa hepatitis. 
La hepatitis E afecta a todas las zonas del mundo, pero la prevalencia es mayor en Asia oriental y 
meridonal. 
Virus de la Hepatitis B 
 Grupo: VII (virus ADN bicatenario retrotranscripto) 
 Familia: hepadnaviridae. 
 Género: orthohepadnavirus. 
 Especie: virus de la hepatitis B. 
-CARACTERISTICAS GENERALES: 
La partícula completa de este virus se le denomina la partícula de Dane y mide unos 42nm 
aproximadamente, pero también se encuentran otras partículas incompletas que acompañan a esta 
partícula de Dane en el suero. 
Compuesta por 5 antígenos muy importantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Antígeno de superficie 
o Es el antígeno que más se produce y se encuentra en la sangre y en todas las 
secreciones pero a pesar de ello este antígeno no es infectante, este antígeno 
determina la aparición de los Acs que van a quedar de por vida, bien sea vacunado 
o padeciendo la enfermedad, este ag es el marcador que nos va a indicar la 
inmunización. 
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o Las partículas redondas, los filamentos y la capa externa de la partícula de Dane 
corresponde al antígeno de superficie denominado HbsAg. 
o Sin embargo el centro de la partícula de Dane (core) es antigénicamente distinto del 
resto y contiene un ag propio llamado HbcAg. Este va a estar presente en el núcleo 
de los hepatocitos una vez el paciente está infectado y tiene la replicación a nivel 
hepático. 
o También existe otra partícula antigénica soluble que es el antígeno “e / antígeno 
soluble” HbeAg. Este ag nos va a determinar la capacidad replicativa del virus, es 
decir, si está activo o no; su desaparición y reaparición luego de estar presente su 
acs es de muy buen pronóstico dándonos a entender que el paciente se está 
recuperando de una manera efectiva. Pero en caso tal que el ag “e” permanece alto 
indica mal pronóstico indicándonos que el paciente está desarrollando una hepatitis 
crónica 
o En el interior del núcleo o core existe también una molécula de ADN y la enzima 
ADN-polimerasa utilizada para su replicación. Este ADN también puede ser 
detectado mediante pruebas de laboratorio. 
-EPIDEMIOLOGIA: 
Se estima que hay 240 millones de personas que padecen infección crónica por el virus de la 
hepatitis B (definidas como positivas al antígeno superficial del virus de la hepatitis B durante al 
menos seis meses). Esto nos indica cronificación de la infección, que el antígeno de la superficie no 
desaparezca antes de los 6 meses y que permanezca. 
Más de 780.000 personas mueren cada año como consecuencia de la hepatitis B, incluida por 
cirrosis hepática y por cáncer hepático. 
El periodo de incubación es de 30 a 180 días. 
El virus puede sobrevivir fuera del organismo por lo menos siete días. En ese periodo todavía puede 
causar infección si penetra en el organismo de una persona no protegida por la vacuna. 
El virus que puede detectarse entre 30 y 60 días después de la infección, puede persistir y dar lugar 
a una hepatitis B crónica. 
-MANIFESTACIONES CLINICAS: 
Desde el punto de vista clínico los tipos de hepatitis no se pueden diferenciar ya que todas se van a 
ir manifestando de una misma manera, y debido a las tantas variante como en un síndrome gripal 
hasta una hepatitis fulminante complica aún más los rangos de severidad, sin embargo lo más 
común es que al inicio se presente: 
 Contagio de la hepatitis B se conoce como hepatitis sérica. 
 Síntomas de la hepatitis B: puede debutar con síndrome gripal, cansancio, nauseas, fiebre, 
pérdida del apetito, dolor de estómago, diarrea, dolor de cabeza. Al inicio. 
 Posteriormente la mayoría de los pacientes desarrollan: 
o Coluria u oscurecimiento de la orina. 
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o Acolia o deposiciones de color claro. 
o Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel. Cuando se presentan los síntomas, estos pueden ser: ojos y piel amarillos, pérdida del 
apetito, nauseas, vómitos, fiebre, dolor de estómago o de la articulaciones, cansancio 
extremo. 
 Más del 90% de los adultos sanos que se infectan con el virus de la hepatitis B se recuperan 
de forma natural en el plazo de un año. 
 En algunos casos puede causar también una infección hepática crónica complicándose, que 
posteriormente puede dar lugar a cirrosis o cáncer de hígado. 
-DIAGNOSTICO: 
 Hepatitis B (HBV): 
o Virión infeccioso (es una partícula doble capsula) 
 Antígeno de superficie del virus de hepatitis B (HBsAg): 
o Antígeno complejo encontrado en la superficie del virión; forma de modo 
espontaneo partículas parecidas al virión. 
o El HBsAg aparece durante el periodo de incubación y persiste 4 a 12 semanas. 
o Es un marcador de la replicación viral activa (aguda o crónica). 
 Antígeno del núcleo del virus de hepatitis B (HBcAg): 
o Proteína del núcleo del virus HB. 
o Es un marcador de la replicación viral activa. 
 Antígeno “e” del virus de la hepatitis B (HBeAg): 
o Determinante antigénico, muy asociado a la nucleocápside del virus HB. 
o El HBeAg, un indicador de replicación viral activa en el hígado, aparece más tarde 
y desaparece antes que el HBsAg. 
 Anticuerpos de las proteínas virales (Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe) 
o Son Acs específicos producidos como respuesta a las correspondientes proteínas 
virales. Indican infección presente o pasada y pueden ser protectoras. 
o Anti-HBs IgG puede ser formada por la inmunización inducida por una vacuna. 
Acs IgM sugieren una infección reciente. 
o Anti-HBc (IgM) primer acs en aparecer, el Anti-HBc aparece cuando el HBeAg 
desaparece en la sangre. 
 ADN del virus del virus de la hepatitis B (HBV DNA) 
o Puede detectarse directamente en muestras del suero, por PCR, fragmentos de 
cadena de ADN (bADN). Es un marcador de la replicación viral activa. 
El ag de superficie (HBsAg) es el primero en aparecer en suero de 1 a 10 semanas tras la exposición 
del virus incluso antes de iniciar la clínica y antes de ocurrir la elevación de las transaminasas. En 
aquellos pacientes que se van a recuperar sin ningún tipo de complicación, este ag debe desaparecer 
en los primeros 4 a 6 meses, si este ag persiste en más de 6 meses nos está indicando progresión de 
la infección hacia la codificación, es decir, que el paciente se vuelve crónico por hepatitis B. 
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Normalmente la desaparición del ag (HBsAg) va a coincidir con la aparición en el suero de su 
anticuerpo el Anti-HBsAg que aparece también antes de los 4 a 6 meses, sin embargo en algunos 
pacientes se puede observar un proceso denominado “periodo de ventana”. 
Durante el “periodo de ventana” se desaparecen los ag de superficie HBsAg y no son detectables 
en suero, pero tampoco se encuentran todavía detectable su anticuerpo Anti-HBsAg. Al hacer una 
determinación de estos marcadores justo en el periodo de ventana ambos van a dar negativo, tanto 
el HBsAg porque ya desapareció y el Anti-HBsAg porque aún no ha aparecido. Este es el motivo 
por el cual es muy importante tomar en cuenta otros marcadores y no solo HBsAg y el Anti-HBsAg 
ya que podríamos estar frente a un paciente en periodo de ventana; para evitar esto se debe utilizar 
el anticuerpo anti-core “anti-HbcAg” . 
En un pequeño porcentaje de pacientes se ha visto que el antígeno de superficie (HBsAg) puede 
estar positivo y también puede estar el anticuerpo (Anti-HBsAg) positivo al mismo tiempo. Esto se 
ha descrito en un 24% de pacientes donde la mayoría de los casos está asociada a que sean pacientes 
portadores asintomáticos, es decir, no es un comportamiento normal. 
En el caso del antígeno core (HbcAg) como dijimos este se encuentra en los hepatocitos infectados 
pero no se encuentran tanto el suero, por lo tanto no es detectado a nivel de la sangre debido a esto 
no se determina en sangre periférica. Pero el anticuerpo (anti-HbcAg) si puede ser detectado en 
sangre, que durante su fase aguda será de tipo IgM y es un importante marcador de infección aguda 
por el virus de la hepatitis B y este es el parámetro que será utilizado para determinar si estamos en 
un periodo de ventana. Sin embargo a pesar de que ente acs de IgM Anti-core/Anti-HbcAg nos 
determina el diagnostico de infección aguda, tenemos que tomar en cuenta que este acs puede 
persistir en el organismo hasta 2 años después de la infección. Posteriormente va a aparecer el Acs 
IgG Anti-core/Anti-HbcAg que va a persistir junto con los acs del antígeno de superficie en 
pacientes ya recuperados por una hepatitis B aguda, o puede persistir con la presencia del ag de 
superficie HBsAg en caso de pacientes que hayan cronificado. 
En el caso del ag “e” o “antígeno soluble” (HBeAg), es un marcador importante de replicación viral 
y de infectividad, mientras este ag se encuentre positivo el paciente está en una infección activa y 
está transmitiendo la enfermedad. 
En pacientes recuperados satisfactoriamente, generalmente aparece rápidamente el anticuerpo anti-
antígeno e (Anti- HBeAg) incluso antes de la seroconversión o aparición del antígeno de superficie 
(Anti-HBsAg), pero en pacientes que cronifican puede que este acs no aparezca o tarde muchos 
años en aparecer. Si ocurre la seroconversión, es decir, la aparición del acs Anti-HBeAg, nos indica 
que hay desaparición del ADN del virus y por tanto hay una mejoría de la enfermedad hepática, es 
decir, es de muy buen pronóstico, y todo lo contrario si no aparece. 
Hepatitis B crónica: se define como la presencia del ag de superficie (HBsAg) en sangre durante 
más de 6 meses. 
 Si el ag de superficie (HBsAg) se queda por más de 6 meses positivos y no aparece los acs 
contra los antígenos e o soluble (HBeAg) de la hepatitis B, esto es signo de cronificación. 
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 El papel del anti-HBc (IgM e IgG) es significativo para el medico ya que le permite 
distinguir entre una infección reciente (anti-HBc IgM) y una pasada (anti-HBc IgG). 
 Sin embargo, este acs tiene poco valor para el paciente debido a que no neutraliza el virus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-TRATAMIENTO: 
No existe un tratamiento específico para la hepatitis aguda por la hepatitis B, solo tratamiento de 
sostén y tener en cuenta que no se deben administrar fármacos que sean hepatotóxicos que se 
metabolicen en el hígado, no se recomienda el uso de esteroides, en algunos casos pudiera ser útil el 
uso de antivirales como el adefovir dipivoxil, sin embargo hay algunos autores que indican que no 
hay evidencia concreta de que sea beneficiosa. 
En el caso de la hepatitis fulminante es importante mantener al paciente vivo y mantener el control 
o el equilibrio hidroelectrolítico, el soporte circulatorio y respiratorio controlar las hemorragias si 
las hay, corregir la hipoglicemia que generalmente se puede presentar y atender todas las 
complicaciones que puedan estar presentes como por ejemplo: situación de coma, encefalopatía 
hepática. En el caso de que el paciente no presente una mejoría se puede pensar en un trasplante 
hepático. 
También actualmente se encuentra el uso de MARS (Sistemas artificiales sustitutivos de la función 
hepática) mientras se espera el órgano el órgano que va a ser trasplantado o se espera también la 
regeneración hepática espontánea. 
-PREVENCION: 
Se utiliza la vacuna, se puede utilizar en todo recién nacido, niños y adolescentes no vacunados, 
trabajadores de la salud es imprescindible, paciente en programa de hemodiálisis, parejas 
homosexuales y pacientes con infección por VIH. 
 
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Virus del Hepatitis C 
 Familia: Flaviviridae 
 Género: Hepacivirus. 
 Virus: ARN monocatenario. 
 Tiene froma esférica, posee envoltura y provista de una capa lipoprotéica exterior. 
-CARCTERISTICAS: 
 La hepatitisC tiene un periodo de incubación que va de 15 a 150 días. 
 Se transmite de forma parenteral y es una de las hepatitis que puede cronificar y está 
asociada a la aparición posterior de cirrosis de hígado y de cáncer de hígado después de 
haber padecido una infección por hepatitis C, que incluso puede tardar años en aparecer 
esta complicación. 
 Es una de las Hepatitis más frecuentes, después de la A y la B. 
-EPIDEMIOLOGIA: 
 En todo el mundo hay entre 130 y 150 millones de personas infectadas con el virus de la 
hepatitis C. 
 Un número considerable de esas personas con infección crónica desarrollaran cirrosis o 
cáncer de hígado. 
 Aproximadamente 500.000 personas mueren anualmente por enfermedades hepáticas 
relacionadas con la hepatitis C. 
-TRANSMISION: 
Su forma de transmisión principal es de origen post-transfuncional. Pero también es posible a través 
de la vía materno fetal, por transmisión sexual en poca medida y relaciones intrafamiliares. 
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-EVOLUCION: 
 Clínica: 
o Hepatitis aguda: 20% 
o Hepatitis crónica: 80% 
o Evolución a cirrosis: 60% 
o Hepatocarcinoma: 20% 
 Los portadores crónicos pueden representar lo que es el reservorio de este virus. 
 Algo importante que se ha visto en Virus de la Hepatitis C, es que en mujeres embarazadas 
VIH positivo se aumenta el riesgo del padecimiento o la afectación del feto por el virus de 
la hepatitis C, porque aumenta considerablemente la viremia en sangre, aun no se tiene 
vacuna contra este virus por su alta capacidad de variar genéticamente hasta ahora se 
conocen tres genotipos y es de distribución mundial. 
 Los grupos de riesgo son básicamente los mismos de la hepatitis B. 
 Sufrir la enfermedad no confiere la inmunidad permanente. 
-DIAGNOSTICO: 
Para el diagnóstico de la hepatitis C se puede detectar la presencia del ARN del virus, usando 
técnicas moleculares y también se pueden determinar del anticuerpo antivirus del virus de la 
hepatitis c; sin embargo esto va a ser útil a partir de la semana 11 o 6tta semana en adelante, porque 
aparece tardíamente. 
 DNA-VHB 
a) La presencia del ADN del virus tanto en serología como en plasma se relaciona con 
infección activa (replicación viral hepática) e infecciosidad. 
b) En la práctica clínica es un marcador muy útil en la monitorización del tratamiento. 
 RNA-VHB 
Su determinación tanto en suero como en el plasma confirma la infección activa, además 
puede aparecer a las dos semanas de la infección. 
 ANTI-VHC 
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Poco útil en las infecciones agudas ya que comienza a detectarse aproximadamente a las 11 
semanas (6-24 semanas) 
-PREVENCION: 
Aunque no existe vacuna existen métodos y medidas de bioseguridad como: 
 
Una persona que haya desarrollado una cirrosis hepática o un hepatocarcinoma puede ser que 20 o 
40 años atrás haya padecido de una hepatitis C y probablemente esa sea la consecuencia. 
Virus del Hepatitis D 
 Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo) 
 Familia: Deltaviridae 
 Género: Delta virus 
 Especie: Hepatitis delta virus (VHD) 
-CARACTERISTICAS GENERALES: 
 Este virus por sí solo no puede causar ningún tipo de patología ella únicamente como es un 
virus defectuoso tiene que estar SIEMPRE en presencia del virus de la hepatitis B para 
poder entonces replicarse en conjunto con la hepatitis B. 
 Es por eso que se dijo anteriormente que si una persona se vacuna contra el virus de la 
hepatitis B, automáticamente se protege contra el virus de la hepatitis D. 
 La forma de contagio es exactamente igual a la explicada del virus de la hepatitis B, es 
decir, por exposición percutánea o exposición permucosa. 
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-MANIFESTACIONES CLINICAS: 
 Co-infección: Cuando un individuo se infecta simultáneamente con el virus de la hepatitis 
B y la D. En la mayoria de los casos el paciente se logra recuperar siempre y cuando el 
virus de la hepatitis B se pueda eliminar, ya que la enfermedad de la hepatitis D se da en 
conjunto con la B. 
Que el paciente se vaya a volver crónico o no con la hepatitis B, no tiene nada que ver con 
el virus de la hepatitis D, pero en caso de que el paciente se vuelva crónico va a cronificar 
en conjunto con la infección de la hepatitis D. 
 Supra-infección Ocurre cuando un sujeto que ya era infectado por el virus de la hepatitis B 
se expone al virus de la hepatitis D, en este caso las consecuencias pueden ser mucho más 
graves y en la mayoría de pacientes estas infecciones van a ser crónicas y el desenlace 
puede ser la cirrosis hepática o un cáncer hepático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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-EPIDEMIOLOGIA: 
En cuanto a la epidemiología se han descubiertos tres genotipos diferentes para la hepatitis D, con 
distribuciones geográficas diferentes, siendo los genotipos I y III serán los más agresivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-DIAGNOSTICO: 
El antígeno Delta no es muy eficaz para el diagnóstico porque desaparece muy rápidamente, pero el 
anticuerpo. Anti-IgM si es útil en la fase aguda y el anticuerpo anti-IgG es útil para diagnóstico en 
la fase tardía. 
También se puede diagnosticar a través de la presencia del ARN viral a través de técnicas de PCR o 
hibridación. 
 
 
 
 
 
 
 
Univ: José A. Chirinos Página 18 
 
Virus de la Hepatitis G 
Es un virus de ARN de cadena simple que fue identificado en el año 1961, y pertenece también a la 
familia Flaviviridae al igual que el virus de la hepatitis C, el cual se dice que también estos virus 
estan muy relacionados, sin embargo, actualmente se discute mucho de su asociación real con la 
aparición de hepatitis como tal, por lo tanto a este virus no se ha asociado tanto a hepatitis G si no 
se le ha denominado: PEGIVIRUS. 
Aunque se deben hacer más estudios, se ha observado la asociación de este virus G o Pegivirus con 
personas con el VIH, lo cual el virus G retrasa la aparición a SIDA. 
Su transmisión es parenteral, pero todavía existen dudas si este virus es causante o no de hepatitis, 
si es significativo o no la aparición de hepatitis en esos pacientes, pero tampoco se le ha asociado a 
una enfermedad específica. 
Virus de la Hepatitis F 
Es un virus muy infrecuente, tanto que no se conoce muy bien. En un principio se pensó que era una 
variante de la hepatitis D ya que también es de ADN y su estructura es muy similar. 
Se dice que la vía de transmisión del virus de la hepatitis F es por vía enteral pero este virus es tan 
infrecuente que aún no se tienen datos muy precisos de este tipo de virus. Incluso no se tiene 
completamente claro que cause hepatitis, se piensa que es así porque se presenta en pacientes con 
hepatitis cuya serología para otro tipo de hepatitis ha dado negativo. 
Virus de la Hepatitis TT 
Se presentó por primera vez en la sangre de tres pacientes que tenían elevados niveles de TGP 
sérica después de haber sido sometidos a una transfusión sanguínea, dando negativo a todos los 
marcadores de hepatitis conocidos y descritos en esta clase, entonces se demostró la presencia de 
este virus y se demostró que tenía cierta inclinación al tejido hepático o hepatotropismo y su titilo se 
relacionó con la elevación de estas aminotrasferasas, lo cual esto determinó que se trataba de un 
virus nuevo que causaba hepatitis. 
Se ha visto que la prevalencia de este virus es mundial, con alta prevalencia en la población en 
general y existe evidencia que puede ser transmitido por exposición parenteral, enteral y 
transmitirse de madre a hijo. 
Y la infección parece ser persistente en las personas que han sido identificadas con dicho virus 
luego de una transfusión sanguínea. 
Su nombre se debe a las siglas en ingles Virus Transmitido por Transfusión. 
 
 
 
Univ: José A. Chirinos Página 19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN DE MARCADORES DE LOS TIPOS DE HEPATITISUniv: José A. Chirinos Página 20 
 
Cuando se sospecha que un paciente tiene hepatitis se debe solicitar parámetros de función hepática: 
 Bilirrubina, proteinograma, albumina, urea, creatinina, glucemia y tasa de protrombina, que 
suelen ser normales en casos de buena evolución, excepto la bilirrubina que está 
ligeramente elevada. 
 El tiempo de protrombina es muy importante porque va a indicar el parámetro de gravedad, 
si sus valores son muy bajos se debe hospitalizar al paciente. 
 Parámetros de necrosis se tienen las transaminasas (ALT, AST) que se encuentran de 20 a 
40 veces por encima de los valores normales. 
 Los parámetros de colestasis (GGT, fosfatasas alcalinas) suelen ser normales o 
discretamente aumentados. 
“Recordar que no todo paciente ictérico tiene hepatitis, y que a veces el paciente con hepatitis 
no cursa con ictericia, los marcadores de hepatitis son importantes para llegar al diagnóstico 
certero”