TECNICA DE ELISA APLICADA AL DX DE HEPATITIS B

Vista previa del material en texto

Dr. Callisaya
ELISA PARA EL DIAGNOSTICO 
DE HEPATITIS B
INTERPRETACION
PRACTICA
El virus de la hepatitis B (VHB) es un patógeno infecta de forma crónica a unas 350 a 400 millones de personas en el mundo y es responsable anualmente de un millón de muertes por enfermedad hepática . Muchas de estas personas no saben que portan el virus y son fuente de transmisión para otras. La infección crónica puede conducir al desarrollo de cirrosis y/o carcinoma hepatocelular. A pesar de que se dispone de una vacuna efectiva, esta infección continúa siendo un problema muy importante de salud pública por su alta prevalencia. En las Américas, las hepatitis virales causan más de 125.000 muertes al año. Se estima que unas 2,8 millones de personas viven con hepatitis B crónica en la región.
GENERALIDADES
a
2
A. Estructura
El virus de la hepatitis B posee una nucleocápside icosaédrica conocida como “core”, que contiene el DNA viral y la enzima polimerasa viral.
La polimerasa viral se encuentra asociado el genoma, y este complejo es rodeado por los antígenos del core, el antígeno core (HBcAg) y el antígeno e (HBeAg).
El antígeno de superficie (HBsAg) se encuentra en la parte exterior, embebido en la envoltura lipídica; este antígeno está formado por tres proteínas (L, M y S).
B. Transmisión
Se da por exposición parenteral o de las mucosas a líquidos corporales que son positivos para el HBsAg, de una persona que tiene la infección aguda o crónica. Las concentraciones más altas de virus se encuentran en la sangre y líquidos serosos, aunque también se puede transmitir por saliva (por mordeduras) y por el semen.
C. Patogenia
Los principales tipos celulares en los que el VHB establece una infección primaria son hepatocitos. La causa principal de la destrucción de las células hepaticas es la respuesta inmunitaria celular (linfocitos citotoxicos).
D. Importancia clínica: enfermedad aguda
Las personas con una infección crónica sirven de reservorio del virus transmisible a la población. En la mayoría de los individuos, la infección primaria es asintomática y remite por una efectiva respuesta inmunitaria celular.
1. Fases de las infecciones agudas al VHB
Después de la infección, el VHB tiene un periodo de incubación largo entre 45 a 120 días. Luego se da una fase preicterica de 1 semana con: fiebre leve, malestar, anorexia, mialgia y nauseas. 
Le sigue una fase ictérica aguda de entre 1 a 2 meses (orina oscura, ictericia, inflamación del hígado. 80% a 90% convaleciente.
2. Seguimiento del curso de la infección aguda debida al VHB
a. Aparición de los antígenos antivíricos
b. Aparición de los anticuerpos antivíricos
2. Seguimiento del curso de la infección aguda debida al VHB
3. Hepatitis fulminante
La hepatitis B fulminante es una entidad rara, que se desarrolla aproximadamente en el 0,1 a 1% de los casos de hepatitis B agudas. La coinfección o sobreinfección con otros virus hepatotropos (como el VHD), los mutantes pre-core (que generalmente se asocian a una hepatitis crónica más severa, con rápida progresión a cirrosis) o la presencia de daño hepático previo por cualquier causa pueden favorecer su aparición. Otros factores derivados de la heterogeneidad genética del VHB y una intensa respuesta inmune del huésped también estarían relacionados con esta progresión a hepatitis fulminante.
E. Enfermedad crónica 
1. Tipos de portadores crónicos y desarrollo de carcinoma hepatocelular
F. Diagnóstico de laboratorio 
El diagnóstico depende en primer lugar del grado de sospecha clínica, siendo relativamente fácil si se aprecia ictericia y más difícil en las formas anictéricas. Los datos de laboratorio son también orientativos, estableciéndose el diagnóstico etiológico del origen por VHB de la hepatitis aguda mediante el estudio de marcadores serológicos. 
G. Tratamiento 
H. Prevención 
ANALISIS DE CASO 
Jorge, vendedor de una tienda de comestibles de 23 años de edad, acudió al servicio de urgencias a causa de ictericia. Durante varios días se había sentido cada vez más débil, con náusea, fiebre y dolor en el lado derecho del abdomen y las articulaciones. No tenia apetito. Jorge pensaba que se había contagiado de una «infección intestinal», hasta que observó el color amarillo de sus ojos mientras se afeitaba. Informó que había experimentado con distintas drogas orales e inyectables, pero negaba ser adicto. Tenía un trabajo estable y una novia con quien mantenía relaciones sexuales. El médico de urgencias sospechó que Jorge había contraído una infección por VHB. Los estudios de laboratorio revelaron un incremento de las concentraciones de aminotransferasas séricas , bilirrubina, fosfatasa alcalina, todo lo cual era indicativo de lesión hepática. Carecía de anticuerpos contra los virus de la hepatitis A y C. En su suero detectó un antígeno de superficie relacionado con VHB (HBsAg), aunque no se identificaron anticuerpos dirigidos contra ese antígeno. Los hallazgos confirmaron el diagnóstico de infección por HVB. El personal médico que estuvo en contacto con L. no presentaba inquietud particular por la posibilidad de desarrollar la infección ya que todos sus integrantes habían recibido la vacuna contra hepatitis B.
Este caso genera varias preguntas:
¿Por qué vía o vías pudo adquirir la infección Jorge?
¿Qué causaba los síntomas de Jorge?
¿Qué significado tiene el hallazgo de antígeno viral de superficie pero no anticuerpos contra el mismo?
¿Qué estudios de seguimiento se necesitarán para determinar su pronóstico a largo plazo?
¿Qué tratamiento podría instituirse?
¿Qué recomendaciones pueden hacerse a Jorge para que evite la trasmisión de la enfermedad?
ANALISIS DE CASO 2 
Hombre de 27 años, consultó en un policlinico por compromiso del estado general y fiebre de 5 días, con posterior aparición de ictericia. Fue transferido y hospitalizado con bilirrubina total de 13 mg/dl, TGO de 197 UI/L y TGP de 597 UI/L, fosfatasas alcalinas de 157 U/L, y tiempo de protrombina 15%. Del panel viral resultó positivo un HBsAg. Además Tenia síntomas de neumonía.
Se conectó a ventilación mecánica, se iniciaron antibióticos (ceftriaxona endovenosa) y N-acetil cisteína.
La TC de tórax reveló neumonía, y la de cerebro edema cerebral leve. La ecotomografía abdominal muestró hígado normal y ascitis leve.
La evolución de las pruebas de laboratorio se muestran lo siguiente: 
Se repitió el estudio del VHB destacando aparición de anticuerpos contra el HBsAg (antiHBs) y negativización del HBsAg, con anticore positivos, IgM .
Se realizó ELISA para VIH, que resultó positivo, y recuento de CD4 de 634 células/ul. La carga viral (CV) del VHB fue de 140 copias/ml, y la del VIH 16.900 copias RNA/ml. Se inició TARV, al 2º día, con emtricitabina, tenofovir y raltegravir, para cubrir ambos virus. Se planteó la necesidad de trasplante hepático (THO), pero la infección respiratoria no permite activarlo como urgencia.
Evolucionó con falla orgánica múltiple y sepsis de foco pulmonar (con Enterococcus faecalis en lavado broncqueoalveolar). Falleció 2 semanas posterior al ingreso.