Tema 9 - Género Neisseria

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Br. María F. Baptista-Medicina UC 
RESUMEN CLASE 9-MICROBIOLOGÍA 
FAMILIA NEISSERIACEAE 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
 Son cocos Gramnegativos: se colorean de ROJO 
 Se disponen en parejas: diplococos, que generalmente se ven achatados en sus lados opuesto, 
por lo que parecen granos de café. 
 Además de las especies patógenas, dentro de esta familia existen bacterias comensales que 
forman parte de nuestra microbiota habitual en tracto respiratorio sin causar ningún tipo de 
enfermedad. (Su morfología puede ser muy similar a la de la patógenas) 
 Son OXIDASA POSITIVA. 
 Son inmóviles (no tienen flagelo) y no forman esporas. 
 NO son ácido-alcohol resistentes. 
 Requerimientos para cultivarlos: 
o Anaerobios facultativos (pueden crecer más rápido en medios anaerobios, pero esto no 
es estrictamente necesario) 
o Requieren un medio enriquecido: son “exigentes” desde el punto de vista nutricional (-
todas unas divas-) 
 Gonococos (N. gonorrhoeae) son de crecimiento más lento, necesitan medios 
enriquecidos especiales como el Agar Chocolate. 
 Meningococos (N. meningitidis) no tienen ese problema, pueden crecer en Agar 
Sangre normal. 
 Utilizan la GLUCOSA por Vía oxidativa 
 Son muy sensibles a condiciones ambientales (desecación, temperatura y pH): no viven mucho 
tiempo fuera del organismo humano. 
 Géneros de importancia: 
o Neisseria 
o Eikenella 
o Kingella 
 Géneros relacionados: pueden ser confundidos con Neisserias por su forma de coco, y en 
ocasiones pueden simular un diplococo. Pero estas NO pertenecen a la familia Neisseriaceae. 
o Moraxella y Acinetobacter 
 Especies de importancia clínica: 
o Neisseria gonorrhoeae: descubierta por Albert L. Neisser en 1885, de allí viene su 
nombre. 
Es el agente etiológico de la Gonorrea / Blenorragia / Gota militar: es una enfermedad 
venérea muy común/frecuente en hombres y mujeres. Donde el único reservorio 
conocido para este microorganismo es el hombre. Se transmite de persona a persona. 
o Neisseria meningitidis: agente etiológico de la meningitis bacteriana. 
 Diferencias entre ambas: N. gonorrhoeae NO posee cápsula y N. meningitidis SI 
posee cápsula. 
 Similitudes entre ambas: tienen pilis y poseen proteínas de membrana externa 
(aunque no son exactamente iguales en ambas bacterias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEISSERIA GONORRHOEAE 
CARACTERÍSTICAS: 
 Exigentes nutricionalmente: requieren de CO2 para su crecimiento más rápido y medio de cultivo 
Agar Chocolate. 
 Estructura antigénica: 
o Pilis (que sufren variaciones antigénicas): así pueden evadir/burlar el SI del hospedador. 
Además, tienen función de adherencia. Cuando se hacen cultivos sucesivos en 
laboratorio, esta bacteria tiende a perder los pilis y así pierde su capacidad de virulencia 
e infecciosa. 
Se pueden observar los cocos en pares. 
Se pueden encontrar tanto dentro de las células del 
cuerpo como afuera de estas. 
NEISSERIA GONORRHOEAE 
o Poseen LOS (Lipooligosacáridos): son LPS pero de cadena más corta (de allí la palabra 
oligo = poco/corto) 
o Proteínas de membrana externa: 
 PI: “Proteína Por” es la base para serotipificar a los gonococos. 
 PII: “Proteína OPA” se asocia a la virulencia de la cepa, responsable de la 
adherencia y fijación a las células epiteliales. 
 PIII: “Proteína RmP” crea un complejo con la PI para formar porinas, hacen 
perforaciones (poros) en las células del hospedador para poder invadirlas, por lo 
que se asocia con la virulencia de la bacteria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD: 
 La gonorrea es una infección circunscrita a EPITELIOS MUCOSOS 
 Pilis: importantes ya que permiten adherencia a receptores CD46 y CD66 de la cél. epiteliales 
NO ciliadas. (A nivel de uretra, vagina, trompas de Falopio, espermatozoides y neutrófilos) 
 PII (OPA): actúa como adhesina, tienen variabilidad antigénica también como los pilis que 
burlan el SI del hospedador al cambiar sus Ag, y así los Ac que se forman ya no sirven. -arrecha 
la muchacha- 
 Peptidoglicáno: libera disacáridos con capacidad citotóxica, así activa al complemento. 
 Proteasas de IgA: Clivan (romper/segmentar) IgA1 en la región bisagra. (La IgA es importante 
en la defensa de mucosas) 
Dibujo de un Gonococo todo chevere. 
PATOGÉNESIS: 
 Se adquiere mediante contacto intimo/sexual con una persona infectada. En caso de personas 
que tengan la infección y estén embarazadas se la pueden pasar al babé por parto natural y así 
es como se infecta la conjuntiva. 
 Colonización de mucosa (uretral, rectal, faríngea y conjuntival )  se adhiere al epitelio 
 penetran a través de espacios intercelulares  entra en Tej. conectivo subepitelial  
respuesta inflamatoria con densa infiltración de polimorfonucleados. (Es piogénico = infecciones 
purulentas)  la infección se puede diseminar por sangre o vasos linfáticos. 
 Para sobrevivir en la submucosa realiza Sialiciación de los LOS (lipooligosacáridos), es decir, 
que roba Ac. siálico del organismo para si misma, y así se camufla del SI. 
 Otros mecanismos son el robo de hierro, y los pilis y OPA evitan que el SI fagocite a la bacteria. 
Además, los LOS bloquean los depósitos de C3b por lo que no permiten la opsonización. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
 Gonorrea aguda tiene periodo de incubación de 2 a 8 días, en el cual el px presenta: 
 Uretritis gonocócica (dolor y ardor al orinar y secreción purulenta, amarillenta y cremosa -asquito 
wey- patognomónica del gonococo) En hombres se puede extender al epidídimo y la próstata. 
(produciendo inflamación de esas estructuras) 
o Si no es tratada a tiempo puede producir fibrosis o estenosis de la uretra y puede causar 
esterilidad. 
o Es asintomática en 10% de hombres por lo que pueden contagiar a otras personas sin 
saberlo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Secreción purulenta causada 
por gonococo, se puede ver en 
una gota matutina en los 
hombres. 
Si yo la vi, ustedes también 
 Blenorragia: es asintomática en 20-80% de mujeres (por lo que es más peligrosa) 
o Cursa con uretritis y cervicitis (en caso de haber síntomas: ardor para orinar, flujo vaginal, 
fiebre y dolor abdominal) Se puede extender hasta endometrio, ovarios, trompas de 
Falopio (produciendo inflamación de esas estructuras) 
o Si no es tratada a tiempo puede producir fibrosis o estenosis de las trompas, puede 
causar dolor pelviano (enf. Inflamatoria pélvica), embarazos ectópicos e infertilidad. 
 Si se tiene otras prácticas sexuales como sexo anal u oral, puede causar: 
o Proctitis = recto 
o Faringitis = boca 
 La diseminación por sangre es rara, pero si puede ocurrir y las cepas que lo logran son 
resistentes a las IgA e IgM que produce el SI. 
 Si se logra diseminar, puede causar: 
o Poliartralgia purulenta 
o Erupción petequial 
o Pústulas 
o Meningitis 
o Septicemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infección a nivel de la conjuntiva por gonococo. Lesiones en la piel por diseminación de gonococo. 
Oftalmia gonoccica neonatal es una de las 
principales causas de amaurosis en niños. 
Ha disminuido hoy en día ya que se realiza 
profilaxis en el neonato colocando Nitrato de 
plata (AgNO3) al 1% en cuanto nace. 
 
 También puede causar vulvo-vaginitis en niñas (2-8 años) que viven en malas condiciones de 
higiene o en hacinamiento (se debe sospechar de abuso sexual en caso de ver una px con esta 
complicación) 
o Se observa inflamación, secreción purulenta y enrojecimiento de mucosas en tracto 
urogenital. 
DIAGNÓSTICO: 
 Las principales muestras son: pus y secreciones y se obtienen de: 
Uretra, hisopado cuello uterino, hisopado rectal, exudado faríngeo, LCR, sangre, líquido sinovial. 
 En hombres la observación del frotis ayuda a identificar la bacteria en un 80% y en mujeres en 
un 50% (por lo que para las mujeres se debe recurrir a los cultivos) Sin embargo, se puede 
ayudar a diagnosticar con la clínica del pacientey al observar las bacterias en los frotis fuera y 
dentro de las cél. polimorfonucleares, es muestra de la presencia de N. gonorrhoeae, es decir 
que no siempre se debe recurrir al cultivo, ya que no siempre va a dar positivo. 
TRATAMIENTO: 
 Muchas cepas siguen siendo muy sensible a la PENICILINA (aunque se están comenzando a 
ver algunos casos de resistencia -sálvese quien pueda-) 
 Se han utilizado también: cefalosporinas de 3ra gen. Más recientemente fluoroquinolonas, 
ciclofloxacina, azitromicina y doxiciclina (estas 2 últimas tienen la ventaja de que también sirven 
para eliminar cepas de clamidia) 
PREVENCIÓN: 
 Al tratar a un px, se debe hacer hasta eliminar el microorganismo. 
 No se recomiendan espermicidas, ni lavados vaginales ya que no son 100% confiables. 
 El uso de métodos de barrea, sobre todo de condón. 
 Evitar la promiscuidad. 
NEISSRIA MENINGITIDIS 
CARACTERÍSTICAS: 
 Puede estar en nuestra microbiota natural como un miembro más, aparentemente inocuo, y 
puede no producir síntomas en el portador, sin embargo, este si lo puede transmitir a través 
de gotas a pacientes susceptible (sobre todo si están en espacios cerrados o en hacinamiento) 
NEISSERIA MENINGITIDIS 
 Se cree que los portadores poseen Ac protectores que evitan que se produzca la enfermedad, 
mientras que en los px susceptibles no los hay. Es por esto que es importante que, si hay un 
neonato o un bebé prematuro en casa, se debe evitar hablarle directamente en la cara. 
PATOGÉNESIS: 
 Cualquier persona puede ser portadora sin saberlo, ya que se aloja en la garganta. Se transmite 
al hablar toser o estornudar. 
 Transmisión por nasofaringe  se unen a cél. no ciliadas  entran por fagocitosis inducida  
llegan a la submucosa  diseminación por sangre. 
NOTA: la bacteriemia, endotoxemia y meningitis ocurren muy rápido, por lo que al organismo no le da 
tiempo de producir respuesta inmunológica. 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: 
 Cápsula de naturaleza polisacárida: que permite diferenciar a la N. meningitidis en 9 serotipos 
(A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, 29-E) 
o Donde A, B y C son las más comunes causantes de meningitis. 
o En base a esos polisacáridos se han podido desarrollar vacunas para las cepas A y C, 
para la B no ya que su polisacárido es menos inmunógeno. 
o La cápsula es un importante factor de virulencia ya que inhibe la fagocitosis por parte cél. 
del SI. 
 Proteínas de membrana externa: se conocen 18 serotipos. 
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD: 
 Polisacáridos capsulares: inhiben fagocitosis 
 Pilis: para la adherencia (predilección a unirse a receptores de membrana CD46 de la 
superficie de epitelio nasofaríngeo no ciliado) 
 LOS: es una endotoxina que causa necrosis de cél. vasculares e inflamación. (se producen 
lesiones cutáneas hemorrágicas, características de la enfermedad causada por esta 
bacteria) Ligan Ac. siálico inhibiendo la opsonización por completo (ya que se camufla 
inhibiendo la fracción C3d del complemento) 
 Proteasas anti IgA: clivan a la IgA en región bisagra. 
 Roba hierro. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
 Periodo de incubación menor a 1 semana (1-7 días) 
 Al diseminarse por la sangre ataca zonas susceptibles y forma “focos metastásicos”, como en 
piel, meninges, articulaciones, y también otros órganos como pulmones u ojos. 
 Se pueden observar petequias que van a evolucionar rápidamente y se convertirán en grandes 
zonas de equimosis. Es característica de le septicemia por meningococo y es bastante letal. 
(aquí ya hablamos de que hay CID) 
 
 
 
  
 
 
 
 También se puede observar: 
Cefelea intensa, vómitos, rigidez de nuca 
 En pocas horas el px puede progresar a un coma definitivo. 
 Las meninges, blanco principal de la bacteria, van a estar recubiertas de un pus espeso, debido 
a la respuesta inmunitaria de leucocitos. 
 Pueden llegar a corazón (pericarditis) 
 Puede llegar a articulaciones (artritis) 
 Shock tóxico 
NOTA: no es necesario que se presente la meningitis para padecer del cuadro de CID y choque 
fulminante. 
 Sx de Waterhouse-Friderichsen (SWF): destrucción hemorrágica bilateral de las glándulas 
suprarrenales. 
NOTA: so siempre va a ser fulminante la enfermedad, algunos cursan con síntomas leves como 
febrícula, artritis y algunas lesiones cutáneas que progresan lentamente. Que ceden al realizarse el 
tratamiento. 
 Las secuelas pueden ser: sordera, daño en el SNC, algunas zonas de necrosis en la piel. 
 Mortalidad del 10%, es el microorganismo causante de meningitis más frecuente. 
PREVENCIÓN: 
 No sirve aislar al paciente. Hay que identificar al portador que es responsable de trasmitir el 
microorganismo (identificar quien en el ambiente del px es el portador) 
 El tratamiento hasta el día de hoy es la PENICILINA, pero para los portadores sanos se opta 
por utilizar RIFAMPICINA vía oral, ya que en este caso la penicilina no sirve. 
 Para las cepas resistentes a la penicilina se utiliza Cefalosporinas: Ceftriaxona o Quinolonas: 
Ciprofloxacina y también puede ser útil el Trimetoprima-Sulfametoxazol 
 La vacuna de prevención en niños se administra en una sola dosis a niños mayores de 2 años. 
DIAGNÓSTICO: 
 Se toma muestras de: 
o LCR: se le pueden realizar frotis y gran directos de la muestra y se pueden encontrar los 
cocos gran negativos dentro o fuera de las células polimorfonucleadas. (Si hay meningitis 
será un líquido purulento), exudado faríngeo, sangre, líquido sinovial. 
 Para cultivarlo: 
o 37°C 
o 5% de CO2 (aunque no es 100% necesario) 
o Agar sangre, Agar Tayer Martin o Agar New York 
o Se identifica a la colonia por la prueba de la OXIDASA, ya que es POSITIVA. 
o Y luego se identifica la especie por pruebas de fermentación de carbohidratos: 
 N. gonorrhoeae: fermenta GLUSOSA y no fermenta maltosa ni sacarosa. 
 N. Meningitidis: fermenta GLUCOSA y MALTOSA, no fermenta sacarosa. 
 DIFERENCIA IMPORTANTE: con la Moraxella catarrhalis que NO fermenta 
ninguno de los carbohidratos. 
 También se puede hacer utilizando sueros específicos, por pruebas de aglutinación. 
 
 
 
 
 
Los quiero mucho jiji