Guía resumen - Pares Craneales

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Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
Pares craneales 
4 DUMMIES 
 
I PAR - NERVIO OLFATORIO (SENSITIVO) 
 
Función: Transporta el sentido especial del olfato. AVE 
 
ANATOMÍA: 
 
Origen Real: Células situadas en la 
membrana mucosa olfatoria (porción 
superior de la cavidad nasal). Son 
neuronas bipolares. 
Origen Aparente: Cara inferior del 
bulbo olfatorio. 
 
Las estructuras del sistema nervioso 
central (SNC) involucradas en el 
olfato se denominan en conjunto 
rinencéfalo o encéfalo “nasal”. 
 
❖ Estas neuronas bipolares 
residen en el epitelio nasal y cuentan con dos prolongaciones: una periférica y gruesa 
que pasa a la superficie y otra delgada y central. 
❖ La central se constituyen los filetes olfatorios amielínicos, que convergen para formar 
pequeños fascículos que atraviesan la lámina cribosa del etmoides, sobre la cual 
descansa el bulbo olfatorio. 
❖ Dentro de la sustancia gris del bulbo olfatorio hay distintos tipos de células nerviosas; 
las más grandes son las células mitrales y las más pequeñas células en penacho. 
❖ Existen algunos grupos de células del tamaño intermedio que forman el núcleo 
olfatorio anterior. Desde allí, las fibras transcurren a lo largo de las cintillas olfatorias 
y arriban a la corteza prepiriforme y el área periamigdalina cercanas al uncus del 
hipocampo. 
❖ La corteza entorrinal se considera como la segunda área olfatoria cortical. 
 
Principales proyecciones de las áreas corticales olfatorias. 
 
El sistema olfatorio es una red de comunicaciones complejas. Las células de la corteza 
olfatoria poseen conexiones reciprocas con otras regiones en la corteza olfatoria y por fuera 
de las áreas corticales. Estas contribuyen con fibras que alcanzan los centros autónomos 
(SNA)para las respuestas viscerales, como la salivación en respuesta a olores agradables en 
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la cocina o nauseas en respuesta a olores desagradables. Tiene conexiones con hipotálamo, 
tálamo, núcleos de la salivación, y núcleo dorsal del vago lo que estimula salivación, 
peristaltismo y secreción gástrica ante estímulos olfatorios. 
 
EXPLORACION: 
 
Se realiza para cada fosa nasal por separado, para lo cual se solicita al paciente que, con su 
dedo, ocluya la fosa contralateral, mientras se expone la sustancia a identificar frente a la otra 
fosa y se le pide que inhale profundamente 3 o 4 veces, es esencial para que el aire vaya 
cargado de una concentración suficiente de partículas olorosas. (mejor con ojos cerrados) 
 
Se pueden emplear dos o tres tipos de olor: agradable, desagradable y fuerte. 
 
Las sustancias que se pueden utilizar para su evaluación son el café, la esencia de vainilla y 
el chocolate. Estas no deben ser irritantes como los ácidos, ya que excitarían las 
terminaciones nerviosas del trigémino en la pituitaria. 
Debe haber una distancia de 3 a 5cm. 
 
El enfermo dirá: 
1. Si huele o no 
2. Olor desagradable o agradable 
3. Si identifica o no el olor. 
 
ALTERACIONES: 
 
Las alteraciones del olfato pueden consistir en: 
 
✓ Anosmia: Ausencia de olfacción, independientemente de la intensidad del estímulo 
utilizado. 
✓ Hiposmia: Elevación del umbral olfatorio discriminatorio, en cristiano (disminución 
de la capacidad de olfacción) 
Comparten causas: Locales o nasal (obstrucción nasal en resfriado común, rinitis 
crónica o atrófica, sinusitis). Estas pueden ser bilaterales o unilaterales, pero más 
común bilateral. Diabetes, hipotiroidismo, Parkinson y enfermedad de Paget. 
✓ NO OLVIDAR ANOSMIA POR COVID19→ daño en células basales y 
subtentaculares 
Unilateral→ Lesión en la cintilla olfatoria ajuro. TU cara inferior lóbulo frontal 
que comprime bulbo y cintillas olfatorias (gliomas o meningiomas), TU hipófisis, TU 
3er ventrículo, tuberculosis, fracturas de base de cráneo que lastiman la lámina 
cribosa del etmoides 
✓ Parosmia: Percepción distorsionada de los olores. 
✓ Cacosmia: Percepción de malos olores. 
Comparten causas: Rinitis aguda, enf. de Paget (de origen cortical) epilepsia, 
Parkinson, o enfermedades de origen psiquiátrico 
✓ Síndrome de Foster-Kennedy→ Anosmia y atrofia óptica del lado del TU + 
edema de papila contralateral. Meningioma en la región frontal 
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✓ Alucinaciones olfatorias: Percepción de olores sin que existan estímulos (por 
irritaciones de la circunvolución del hipocampo o girus uncinatus. Por lesiones del 
lob. Temporal, etc). Epilepsia 
✓ Hiperosmia: Exageración del olfato. 
Causa: Inicio de una crisis migrañosa, o epiléptica(aura), intoxicación por cocaína, 
anfetaminas, fármacos (corticoides, quimioterapia) 
✓ Agnosia olfatoria→ el paciente percibe el olor, pero no lo reconoce NO SE DONDE 
ESTA LA LESION, PERO CREO QUE EN AREA PIRIFORME 
✓ Tipos de olores: alcanforado, almizclado, floral, mentolado, etéreo, picante y pútrido 
 
 NOTA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
II PAR – NERVIO OPTICO (SENSITIVO) 
 
Función: Transporta el sentido especial de la 
visión. ASE 
 
ANATOMÍA: 
Origen Real: Proyecciones centrales de células 
ganglionares de la retina. 
Origen Aparente: Borde anterolateral del 
quiasma óptico. 
 
 
ANATOMIA DEL NERVIO OPTICO Y LA 
VIA VISUAL: 
 
❖ La luz entra en los ojos y se transforma en señales eléctricas en la retina. 
❖ El nervio óptico transporta estas señales hasta el sistema nervioso central. 
❖ Luego se dirige posteromedialmente desde el ojo para abandonar la órbita a través 
del canal óptico, situado en el ala menor del hueso esfenoides. 
❖ En el extremo posterior del canal óptico, entra en la fosa craneal media y se une al 
nervio óptico del otro ojo para formar el quiasma óptico. 
❖ Un pequeño número de axones de cada ojo abandonan el quiasma y discurren por 
arriba hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, donde actúan para influir en 
el ritmo circadiano. Importante conexión con SNA 
 
 
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ANATOMIA DE LA RETINA 
 
La retina es una estructura sensitiva 
especializada que reviste la mitad 
posterior de cada ojo. Su punto 
central se denomina macula 
(mancha), en cuyo centro se ubica la 
fóvea (depresión). es el punto de 
mayor agudeza visual y donde hay 
mayor concentración de conos. El 
disco óptico es una zona circular 
situada cerca del borde nasal de la 
retina, por donde salen del ojo los 
axones de las células ganglionares 
de la retina que forman el nervio 
óptico. 
 
La fóvea es el área que proporciona una visión central de alta resolución. La fóvea tiene 
varias características anatómicas que facilitan el pasaje de los fotones hasta los 
fotorreceptores. 
 
Fotorreceptores: Los fotorreceptores son neuronas especializadas (están en la retina) 
Existen dos tipos de fotorreceptores: 
-bastones: Se distribuyen uniformemente por toda la retina, pero están ausentes en la mácula. 
Intervienen en las visiones periférica y crepuscular, y son sensibles, sobre todo, al 
movimiento 
-conos (color): Se concentran en la mácula y se vinculan a la visión central (macular) y a la 
agudeza visual. 
 
EXPLORACION: 
 
El examen del nervio óptico comprende cuatro procedimientos: 
 
1. Visualización del fondo de ojo. 
2. Medición de la agudeza visual. 
3. Evaluación de los campos visuales. 
4. Examen de la visión de los colores. 
 
Visualización del fondo de ojo 
 
La visualización del fondo de ojo requiere el uso de un oftalmoscopio. El examen se realiza 
en una habitación con luz tenue, de modo que las pupilas tengan una dilatación máxima. Se 
pide al paciente que enfoque sobre un objeto a cierta distancia. Esto ayuda a mantener los 
ojos quietos y permite visualizar mejor el fondo de ojo. Ojo derecho de examinador con ojo 
derecho de paciente y visceversa 
 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual)Por lo común, para lograr una visualización más completa se debe dilatar la pupila (Midriasil 
3 a 5min antes del examen) descartando previamente la existencia de un glaucoma: 
 
❖ Lo primero que se debe observar es el disco óptico (cabeza del nervio óptico). Sus 
márgenes deben ser nítidos. Luego seguimos los vasos retinianos para ver los cruces 
AV. Por último, se observan la retina y la macula para detectar otros indicios de 
enfermedad. 
ALTERACIONES: 
1. Alteraciones del fondo de ojo: 
 
-Atrofia de disco óptico o Edema de papila o papiledema (si es bilateral): hinchazón del 
disco óptico, pérdida de agudeza visual. Ocurre principalmente por HTA o neuritis óptica, 
HT endocraneana, abscesos cerebrales, TU y neuro-infecciones. 
(1. Borramiento 2. Elevación del disco, Hemorragia y exudados 3. Desaparecen 
hemorragias, aparecen depósitos (crónico) 4. Atrofia) 
 
-Mácula atigrada o manchada (Toxoplasmosis ocular) 
-Retinopatías: 
 
Hipertensiva: Manifestación de alteraciones en el polo posterior del ojo por consecuencia 
de HTA (principalmente en la retina, pero también afecta coroides y nervio óptico. 
Grado I: En cruces perdida de nitidez de la vena. Crisis HT pasajeras 
Grado II: Adelgazamiento de la vena, pero angulo sigue igual, diamero menor Signo de 
salus 
Grado III: Se reduce aún más las arteriolas aparecen hemorragias y exudados. “Arteriolas 
en Hilo de cobre”. Signo de Bonnet (Acomodamiento de venas distales a bordes AV) y 
Signos de Gunn (Disminución del calibre de las venas a ambos extremos de cruce AV) 
 
Grado IV: Compresión total con desviación de ambos cabos de la vena, Los vasos son 
casi invisibles abundan hemorragias y exudados y aparece el edema de papila borrando 
sus bordes y su concavidad. “Arteriolas en Hilos de plata” 
 
Diabética: Reducción de flujo vascular retinal lo que lleva a isquemia, por falta de O2 en 
la retina se rompe barrera Hemato/retinal lo que da microaneurismas, exudados lipídicos 
y plasmáticos: edema. 
 
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-Hemorragias Retinianas profundas: 
-Vitreas (gotitas): diabetes, hemopatías o hemorragia subaracnoidea 
-Subhialoidea (lenquilla de barco, como copa de vino): Igual que vítreas más HTA 
Hemorragias en llama de vela o superficiales 
Exudados: Algodonados y lipídicos o duros. 
 
Medición de la agudeza visual. 
 
La agudeza visual lejana: Se evalúa con la cartilla de Snellen a una 
distancia de 2 m, puede utilizarse una cartilla para agudeza visual 
sostenida con la mano junto a la cama del paciente. Este puede usar sus 
lentes y cada ojo se evalúa por separado. Y luego ambos. 
 
TRIPLE OJO PELAO: Si el paciente no logra leer nada de la cartilla 
de Snellen procedemos a mostrarle dedos de nuestra mano a corta 
distancia:- Si puede contarlos= Visión cuentadedos 
- Si no puede contarlos, pero si los distingue como bultos= Visión 
bultos 
-Si ninguna de las anteriores se va a un sitio oscuro y se le coloca 
una luz directa. Si ve haz de luz seria visión luz, sino diagnóstico 
de ceguera. 
 
La agudeza visual cercana: Evaluada con la carta de Rosenbaum o con los optotipos 
de Jaeger. Después de ubicar al paciente a una distancia de 30 cm de la carta, se debe 
pedirle que lea las letras de todas las líneas. La exploración debe realizarse primero en 
un ojo, luego en el otro y finalmente en ambos. (EREN JAEGER) 
 
La agudeza visual es una prueba de función macular. La macula da origen a la mayoría de 
las fibras del nervio óptico; por lo tanto, la inflamación o una lesión del nervio óptico pueden 
producir una pérdida importante de agudeza visual. 
ALTERACIONES: 
2. Alteraciones de la agudeza visual: 
- Ambliopía: disminución de agudeza visual→ vicios de refracción: miopía (curvatura 
excesiva del cristalino, objetos antes de la retina, no ven bien de lejos), hipermetropía 
(convergencia del cristalino, objetos atrás retina, no ven bien de cerca) astigmatismo 
(no enfoca bien, problema forma globo ocular), presbicia(pérdida de la capacidad de 
acomodación del cristalino por la edad, pierde su elasticidad y se dificulta ver de 
cerca), Cataratas(opacidad en cornea o cristalino). Pueden ser bilaterales como 
unilaterales y variar de ojo a ojo. 
Tambien hay: Ambliopía nocturna (Nictalopía) por déficit de vit A, retinitis 
pigmentaria; Ambliopía diurna (Hemeralopía) intoxicación tabáquica, fatiga. 
- Amaurosis: Ceguera o perdida total de la visión. Causas: lesión del nervio óptico, vías 
ópticas, centros. Puede ser precedida por ambliopía y deberse a trastornos vasculares, 
diabetes, degeneración pigmentaria de la macula, neoplasia, desprendimiento de 
retina. Perdida aguda de la visión por inflamación desmielinizante o neuropatía 
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óptica toxica. Leucemia, Cataratas, Glaucoma. Daño bilateral de radiaciones 
ópticas o cisuras calcarinas en corteza occipital produce ceguera (acv vertebrobasilar, 
trauma, leucoencefalopatia, enf de Schilder) 
- Amaurosis fugaz: Perdida transitoria y unilateral de la visión ocurre por ateroembolia 
oftálmica. Puede asociarse a hemiparesia o monoparesia contralateral transitoria 
Evaluación de los campos visuales. 
 
Se realiza junto a la cama del paciente comprende la comparación de los campos visuales 
del examinador con los del paciente. El examinador debe sentarse directamente enfrentado 
al paciente. Indicarle a este que enfoque sobre su nariz, y luego pedirle que cierre el ojo 
izquierdo. A su vez, el examinador cierra el ojo derecho y, con el brazo completamente 
extendido, lleva su dedo índice desde más allá de la periferia de visión hacia el centro del 
campo visual. 
 
Se solicita al paciente que indique cuando observa el dedo por primera vez. Tanto el 
examinador como el paciente deben ver el dedo al mismo tiempo. Aquel debe llevar el dedo 
en dirección oblicua en los cuatro cuadrantes. El procedimiento se repite con el otro ojo. Es 
probable que se presente un defecto campimetrico cuando el paciente no ve el dedo una vez 
que se encuentra dentro del campo visual del examinador. 
 
ALTERACIONES: 
3. Alteraciones del campo visual. 
 
- Escotomas. zonas invisibles o ciegas en el campo visual. 
Positivos→ son manchas negras que cambian de lugar con la mirada→ alteración de 
medios transparentes o retina (hemorragia retiniana). 
Negativos→ lesión de vía óptica. 
Escotoma centelleante→ destellos luminosos por alteración ce circulación cerebral 
o retiniana, aura de migraña 
- Manchas de Mariotte: Es el área del campo visual que coincide con la cabeza del 
nervio óptico en la retina. Es el escotoma fisiológico del campo visual por 
excelencia. En esta área no hay visión. 
- Hemianopsia: Mitad del campo sin visión, iguales es homónima, contrarios es 
heterónima. Se describe el campo visual afectado, no el área retiniana 
correspondiente. sí es horizontal es hemianopsia altitudinal. 
Cuadrantópsia un solo cuadrante 
Congruente: mitades perfectas 
Incongruentes: mitades no perfectas 
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Hemianopsia homónima 
(mitades derechas o 
izquierdas) → lesión 
retroquiasmática en cintilla 
óptica, centro primario o cisura 
calcarina (TU, inflamación, 
ACV art cerebral post) 
Hemianopsia heterónima 
(binasal o bitemporal): 
Bitemporal→ lesión medial del 
quiasma en decusación de fibras 
de retinas nasales que 
corresponden a campos 
temporales (TU hipófisis, 
craneofaringiomas, 
meningiomas) 
Binasal→ se afectan fibras temporales que dan campos nasales, requiere 2 lesiones 
separadas bilaterales externas del quiasma (TU hipófisis de crecimiento lateral, 
malformación vascular, aneurisma arteriovenoso) 
 
Cuadrantópsia→ lesión retroquiamática, de lóbulo occipital, labio inf cisura 
calcarina. (Por comprensión de TU, malformaciones vasculares) 
-Compresión labio inferior cisura calcarina→ cuadrantópsia ohemianopsia 
altitudinal sup (también en lesión temporal) 
-Compresión labio superior cisura calcarina→ cuadrantópsia o hemianopsia 
altitudinal inf (también en lesión parietal) 
 
Hemianopsia horizontal→ defectos bilaterales de campo superior e inferior por 
lesión bilateral de cisura calcarina, inf da sup, sup da inf. (Etiología vascular, o 
lesión del quiasma óptico) 
 
Examen de la visión de los colores. 
 
Se explora rápida y fácilmente por medio de una varilla negra, que lleva en cada extremo 
una esfera de color (rojo brillante y verde brillante) 
Otro: consiste en mostrarle al paciente papeles de diferentes colores que deberá nombrar 
por voz. En cuanto a la agudeza visual para los colores: 
 
PRUEBA DE LAS LANAS DE HOLMGREM 
Se arrojan sobre una mesa bien iluminada, una serie de madejos de lana de distintos colores 
y se invita al enfermo, dándole una de estas, de color verde, a que designe no el color que 
ella tiene sino cuales madejos más existen del mismo tinte. Si tiene ceguera para los colores 
rojos y verdes, separará madejas grises o amarillas. 
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Laminas de Ishihara. Son círculos coloreados con números 
dentro en forma distinta y de diversos tamaños. (Si no 
distingue bien números=Daltonismo) 
 
ALTERACIONES 
 
4. Alteraciones en la visión de los colores. 
 
- Acromatopsia: visión sin color→ lesión bilateral 
isquémica de cisura calcarina o infarto art cerebral post izquierda 
- Metacromatopsia: objetos con color distinto al verdadero. 
- Monocromatopsia: Solo ve 1 color. Xantosmia bilateral por intoxicación (ve todo 
amarillo), Eritropsia unilateral por hemorragia de macula (ve todo rojo) 
- Agnosia cromática: trastornos de identificación de los colores. No identifica por 
lesión occipital hemisferio dominante, no nombra por lesión occipital hemisferio 
subdominante 
- Discromatopsia→ Alteración de la 
visión de los colores. Puede ser 
debida a trastornos hereditarios y 
congénitos (DALTONISMO) o 
adquiridos: lesión en 
fotorreceptores o lob occipital, 
algunas enfermedades de la retina o 
el nervio óptico. 
 
OTRAS ALTERACIONES 
 
- Alucinaciones visuales: 
Alucinaciones visuales simples→ manchas, líneas, estrellas, círculos de luz→ lesión 
irritativa lob occipital 
Alucinaciones visuales complejas→ animales, personas, escenas → foco irritativo 
en lob temporal, o en acceso de migraña “síndrome de Alicia en el país de las 
Maravillas” 
- Palinopsia: percepción durante largo tiempo de imágenes ya vividas después de la 
desaparición del estímulo visual→ lesión temporooccipital derecha 
- Oscilopsias: Oscilaciones de lo que se ve, expresión de nistagmo 
- Diplopia: Visión doble 
 
 
 
 
 
 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Retina
https://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_%C3%B3ptico
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III PAR - OCULOMOTOR O MOTOR OCULAR COMÚN/ IV PAR- PATÉTICO O 
TROCLEAR/ VI PAR- ABDUCENS MOTOR OCULAR EXTERNO 
 
ANATOMÍA: 
 
III. PAR: Inervación de todos 
los músculos extrínsecos del ojo 
(recto inf, medio, superior y 
oblicuo inf) a excepción del 
oblicuo superior y recto 
externo o lateral. Inervación 
del músculo elevador del 
párpado. Contracción pupilar 
(miosis) a través de rama 
parasimpática 
Origen real: 
-Núcleo motor principal: colículo superior del mesencéfalo. 
-Núcleo parasimpático accesorio (núcleo de Edinger-Westphal): situado posterior al núcleo 
motor principal 
Origen aparente: Superficie anterior del mesencéfalo 
 
IV. PAR: Inervación del musculo oblicuo superior 
Origen real: Núcleo troclear: situado en la parte anterior de la sustancia gris que rodea el 
acueducto cerebral del mesencéfalo. Inferior al núcleo oculomotor a nivel del colículo 
inferior 
Origen aparente: Superficie posterior del tallo cerebral. 
 
VI. PAR: Inervación del músculo recto externo o lateral. 
Origen real: Núcleo motor: está situado por debajo del piso de la parte superior del cuarto 
ventrículo, cerca de la línea media, cercano al colículo facial. 
Origen aparente: Surco situado entre el borde inferior del puente y la médula oblongada 
(bulbo r) 
 
EXPLORACION: 
Exploración de las pupilas: Forma: redonda, ovalada o irregular. Situación: (céntrica o 
excéntrica). Bordes: regulares o irregulares. Simetría. Tamaño: normalmente tiene un 
diámetro de 2 a 4 milímetros. Midriasis: diámetro pupilar mayor de 4 milímetros. Miosis: 
diámetro pupilar menor de 2 milímetros. 
Anisocórica: Pupilas de tamaños diferentes 
Reflejo fotomotor: para realizarlo se emplea una linterna de has concentrado y se realiza en 
una habitación oscura. El paciente debe mantener los ojos abiertos y mirar a un punto fijo 
lejano, es muy importante que sea lejano para evitar el reflejo de acomodación; el explorador 
debe colocar el borde cubital de su mano derecha sobre el tabique nasal del paciente para 
evitar la dispersión de la luz hacia la pupila contralateral, y luego procede a incidir el haz de 
luz lateralmente, observando la reacción de la pupila explorada (miosis). 
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Reflejo consensual: se realiza el mismo procedimiento descrito en el reflejo fotomotor, pero 
se observa la respuesta pupilar del ojo contralateral, es decir, al que no se le está incidiendo 
con el haz de luz. 
Reflejo de acomodación y convergencia: se le indica al paciente que mire a un punto fijo 
lejano, y luego se le pide que mire al dedo índice del explorador o a la punta de un objeto 
como un lápiz, colocado a 30 cm de distancia de sus ojos. Para evaluar la convergencia se 
procede a acercar el objeto o el dedo índice unos centímetros más en dirección a la nariz del 
paciente, observando la respuesta de los globos oculares: normalmente debe observarse 
convergencia de los ojos y una ligera miosis. 
Exploración de los movimientos oculares: 
-Inspección de los párpados superiores y la hendidura palpebral. 
-Inspección de la situación de los globos oculares. 
-Exploración de los movimientos de seguimiento: para explorar los movimientos extrínsecos 
del globo ocular, se le pide al paciente que siga con la mirada el dedo índice del explorador 
o un objeto determinado como un lápiz (que debe estar ubicado a unos 20 - 30 cm de distancia 
a la altura del tabique nasal. El desplazamiento del dedo índice debe realizarse hacia la 
izquierda, arriba, abajo y finalmente hacia la derecha, describiendo una letra H, observando 
en todo momento como sigue el globo ocular del paciente el movimiento. Se debe evaluar 
cada ojo de manera individual (ocluyendo el no evaluado) y luego en conjunto. 
 
ALTERACIONES 
De la pupila 
Anisocoria no congénita ni por colirios→ anisocoria(pupilas de diferente tamaño) por 
midriasis se observa en hernias del uncu temporal y parálisis total del III PAR 
Hippus→ pequeñas contracciones y dilataciones físicas pupilares, meningitis, parálisis del 
III PAR, esclerosis múltiple, bocio exoftálmico 
Miosis→ meningitis, uremia, opiáceos. Bilateral y paralitica en cuadros vasculares agudos 
de protuberancia; unilateral en compresión de cadena 
simpática por TU, adenomegalias, carcinoma de vértice 
pulmonar o síndrome de Pancoast-Tobias, lesión de 
centro hipotalámico, medula espinal. 
Síndrome de Claude Bernard-Horner: lesión del 
simpático en cualquier nivel, miosis anisocoria con 
respecto a la otra pupila, ptosis, anhidrosis, enoftalmos, 
congestión conjuntival por alteración de función 
vasoconstrictora. 
Síndrome de Pourfour du Petit→ Es raro, irritación del 
simpático, midriasis unilateral con exoftalmia y aumento 
de hendidura palpebral, secundario a TU de mediastino o 
vértice pulmonar. ES ESTADIO PREVIO A HORNER. 
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Midriasis paralitica 
✓ Bilateral en botulismo, lesiones vasculares, trauma, TU adyacentes a acueducto de 
Silvio, coma porcocaína, anticolinérgicos, anfetaminas o glutetimida. 
✓ Unilateral en lesión del III PAR por hernia en el uncus, o compresión del nervio por 
aneurismas/hemorragias. 
Discoria→ La forma de la pupila está alterada, irregular: por primario o secundario a cirugía, 
trauma ocular y enfermedad del iris. 
Reflejos 
Ausencia del reflejo fotomotor→ neuritis óptica o patologías del nervio óptico, parálisis 
total del III PAR 
Signo de Argyll-Robertson→ miosis con ausencia de reflejo fotomotor con conservación 
del reflejo de acomodación, sin reducción de agudeza visual. Lesión en área pretectal o 
ganglio ciliar. Este signo se ve en sífilis nerviosa, alcoholismo crónico, diabetes 
Signo de Argyll-Robertson invertido→ Reflejo fotomotor conservado y ausencia del 
reflejo de acomodación. encefalitis epidémica aguda, botulismo, neuritis diftérica 
Pupila tónica o perezosa→ Suele ser unilateral, la pupila afectada suele tener mayor 
diámetro (anisocoria). Reacción lenta a la luz, puede haber abolición de reflejos patelares o 
aquilianos→ síndrome de Adie 
Ausencia del reflejo consensual→ -Cuando hay arreflexia del fotomotor en forma bilateral 
ocurre lo mismo con el consensual. 
-Puede estar ausente en el ojo sano al estimular un ojo con atrofia de papila o con embolia de 
la arteria central de la retina. (como que no manda señal al otro) 
-Parálisis total del III PAR: Cuando estimulas ojo sano no se verá en consensual en el ojo 
enfermo. (claro porque el otro está dead RIP) 
Ausencia del reflejo de acomodación→ Cuando está ausente junto al fotomotor hay rigidez 
pupilar que se ve en oftalmoplejías infranucleares o nucleares internas, Sífilis, intox atropina 
Nistagmo optocinético→ respuesta normal provocada al solicitarle al paciente que mire un 
tambor con barras claras y oscuras alternándose mientras se desplazan. La fijación ocular 
acompaña las barras hasta que llega al final del tambor, los ojos realizan movimiento de 
refijación en la barra periférica y se produce el nistagmo. 
Nistagmo vestibular→ tanto en lesión periférica como central es en resorte, unidireccional, 
horizontal o rotatorio 
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Nistagmo cerebeloso→ bidireccional, se incrementa al desviar la mirada al lado del 
hemisferio cerebeloso dañado 
Opusclonus→ Movimientos oculares conjugados multidireccionales, generalmente 
espontáneos, asociados a mioclonías cefálicas o de extremidades, presente en lesiones 
troncales y cerebelosas (encefalitis, hemorragia talámica, litio o talio, síndromes 
paraneoplásicos) 
Mioclonía ocular→ mov rítmico pendular vertical, asociado a mioclonías sincrónicas de 
paladar, lengua, musc faciales, faringe y diafragma. Alteración en conexión de núcleo 
dentado, núcleo rojo contralateral y núcleo olivar inf 
Parálisis del III par: Total o parcial (Es la unilateral más común) 
Parálisis ocular = oftalmoplejía. 
✓ Interna→ parálisis del esfínter pupilar. 
✓ Externa→ parálisis del globo ocular. 
Total→ parálisis de esfínter pupilar y globo ocular (ESTA ES MUCHO MAS URGENTE 
RUN) 
Total (lesiones infranucleares)→ Ptosis por parálisis de elevador del 
parpado, ojo abducido por parálisis del recto interno. Como hay ptosis se 
ocluye el ojo y no hay diplopía, al abrirlo aparece diplopía horizontal, el 
ojo no sube ni baja por parálisis de rectos sup e inf y oblicuo menor. Recto 
externo y ob mayor conservados, el ojo se mueve ligeramente abajo y 
afuera. Pupila midriática por parálisis del esfínter iridiano, no se contrae 
a la luz ni acomodación, hay reflejo consensual al excitar ojo paralizado, 
pero no al excitar ojo sano. 
Causas: Hemorragia cerebral posterior por aneurisma, isquemia, neuritis, diabetes, HTA, 
infiltración por tumor, afectación meninges, fx base cráneo 
Parcial (lesiones nucleares) → más frecuente, solo 1 músculo, puede ser ptosis, abducción, 
o solo pupila y acomodación cristalino. También se denomina disociado. Causas: 
Hematomas subdural o epidural que desplace tronco encefálico 
Fenómeno de Marcus Gunn→ al abrir la mandíbula hacia el lado opuesto a la ptosis, el ojo 
ptosado se abre 
Síndrome de Duane→ anomalía de comunicación de núcleos III y IV; la mirada lateral 
produce retracción del globo ocular en el ojo que se abduce y produce ptosis o estrechez de 
la hendidura palpebral correspondiente 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
 
Parálisis del IV PAR 
Difícil de reconocer y rara vez se presenta de forma aislada. El ojo se halla más alto de lo 
normal y desviado hacia adentro. El enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera, de 
hacerlo aparece diplopía. Cuando mira horizontalmente adelante o arriba no tiene diplopía. 
Al bajar escaleras siente vértigos y confunde los escalones, inclina la cabeza hacia adelante 
y el hombro del lado sano para compensar. Normalmente infranuclear 
Causas: 
Unilateral: Isquemia, TU protuberancia, malformación AV, esclerosis múltiple, neuropatía 
isquémica asociada a diabetes. 
Bilateral: Hemorragia, traumatismo craneal (más frecuente) 
Parálisis del VI PAR 
La más fácil, ojo desviado hacia adentro por parálisis del 
recto externo→ estrabismo paralitico interno o 
convergente y es HOMOLATERAL a lesión El ojo no 
puede girar hacia afuera. Coexiste con diplopía que se 
acentúa al intentar ver hacia afuera. 
Causas: Isquemia, TU protuberancia, esclerosis múltiple, mastoiditis 
Parálisis intermitente del III PAR→ sarcoidosis, paraproteinemia o disproteinemia 
Miastenia gravis 
Oftalmoplejías supranucleares→ se afectan músculos sinérgicos de ambos ojos, 
manifestándose con alteraciones de la mirada lateral no afecta nunca a un solo musc o un 
solo ojo. No hay diplopía. 
Síndrome de Parinaud→ parálisis de movimientos verticales por lesión en área pretectal y 
comisura posterior. Inicialmente es parálisis hacia arriba y luego hacia arriba y abajo. TU, 
infartos, hemorragias. 
Síndrome del uno y medio de Fisher (III y VI) → Lesión paramediana unilateral de la 
protuberancia que interesa el mecanismo de lateralidad y el haz longitudinal medio del mismo 
lado. Hay parálisis de lateralidad hacia el lado de la lesión, y en mirada hacia el lado opuesto 
oftalmoplejía internuclear. El paciente tiene estrabismo divergente en un ojo y ausencia de 
mov en plano horizontal en el otro. Encefalitis, TU, alt vasculares. 
Síndrome del seno cavernoso: III, IV, V y VI. (mas que todo III, y IV) Lesión homolateral 
y estrabismo divergente 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
 
V PAR - NERVIO TRIGÉMINO 
(MIXTO) 
 
ANATOMÍA: 
Deriva del 1er arco branquial. Sinapsis en 
ganglio sensitivo trigeminal (GANGLIO 
DE GASSER) piso de fosa craneal media, 
porción petrosa del temporal. 
 
Origen real: 
-Núcleo sensitivo principal: parte posterior 
protuberancia, lat al núcleo motor. ASG y 
APG consciente (tacto epicrítico) 
-Núcleo espinal del V (parte inferior dolor y temperatura) (parte superior presión y tacto 
protopático) APG 
-Núcleo mesencefálico: parte lateral de la sustancia gris, alrededor acueducto cerebral APG 
inconsciente 
-Núcleo motor: protuberancia, medial al NSP. EVE 
Origen aparente: CARA ANTEROLATERAL DEL PUENTE (PROTUBERANCIA) 
Se divide en 3 ramas: 
-Oftálmica (V1) sensitiva: sale de la fosa craneal media por la fisura orbitaria superior o 
hendidura esfenoidal. Se divide en Frontal, lagrimal y nasociliar. 
-Maxilar (V2) sensitiva: Sale por el agujero redondo. Se divide en Cigomático, 
infraorbitario, Alveolar superior y palatino. 
-Mandibular (V3) Mixta pero principal motor: Sale por el agujero oval. 
Motor: inerva a los músculos de la masticación: Temporal, Masetero, Pterigoideo medial y 
lateral, vientre anterior del digástrico. también al milhoideo, tensor del velodel paladar y 
tensor de la membrana timpánica. 
EXPLORACION: 
Sensibilidad: La porción sensitiva se explora en forma similar a la sensibilidad general, se 
debe realizar de manera simétrica, ambos lados y en sentido descendente, desde el vértice 
hacia el mentón. 
Para ello el paciente estará sentado, el examinador de pie y de frente, depende de lo que 
evaluaremos utilizamos: 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
• Mechitas de algodón para evaluar el estímulo táctil 
• Alfileres para evaluar la sensibilidad dolorosa 
• Objetos fríos y/o calientes para evaluar la sensibilidad a la temperatura 
Distribución de sensibilidad en catáfila de cebolla para dolor y temperatura, posee valor 
localizador en lesiones medulares altas y del tronco cerebral 
-Boca→ lesión en puente -Nariz cigomático y mentón→ lesión en bulbo -Frente y laterales 
de la cara→ lesión en C1 y C2 
Motora: La porción motora se evalúa el tono, trofismo y motilidad activa voluntaria de los 
músculos: 
1. Palpe los músculos temporales y después los maseteros, mientras ordena a la persona que 
apriete fuertemente sus dientes o que mastique, lo que permite percibir el endurecimiento de 
las masas musculares, por la contracción de las mismas. 
2. Pida al sujeto que abra su boca para evaluar los pterigoideos se debe solicitar al paciente 
que realice movimientos de lateralización dirección de la mandíbula. mientras con una mano 
se opone a ello. 
REFLEJOS 
-Corneano y conjuntival: Paciente mirando hacia arriba, se toca con isopo respuesta 
normal cierre ambos párpados 
-Nasal o estornutatorio con lagrimeo: estimulas con isopo = estornudo y lagrimeo 
-Nasopalpebral o glabelar: Percusión piel región frontal en línea media = cierre ambos 
párpados 
-Superciliar: Percusión arcada supraciliar cierra párpado del lado percutido 
-Maseterino: percusión mandíbula abierta del paciente y hace oclusión 
-Nasal de Bechterew→ nasal + contracción facial homolateral 
-Corneomandibular PATOLÓGICO → lesión supranuclear de fibras corticonucleares 
homolaterales al estímulo→ la estimulación de la córnea produce reflejo corneano (normal) 
+ (oh no oh no oh nonononono) desviación de mandíbula al lado opuesto eso es lo patológico 
“reflejo de pestañeo de la mandíbula” 
Todos los reflejos son trigémino-facial a excepción del maseterino que es trigémino-
trigeminal 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
ALTERACIONES: 
Parálisis del V PAR 
Total→ 3 ramas. Anestesia homolateral a la lesión en piel, mucosa nasal y bucal, paresia o 
parálisis de musc masticadores, al apretar los musc temporal y maseteros no forman relieve 
ni se palpa contracción. Al abrir la boca la mandíbula se tracciona al lado paralizado por 
acción del pterigoideo externo del lado opuesto. Puede haber trastornos del oído por parálisis 
del musc del martillo, tensor del tímpano 
Parcial→ 1 o 2 ramas o 1 núcleo trigeminal que se revela por trastornos sensitivos 
homolaterales, paresia o parálisis musc 
Lesiones nucleares→ Paresia o parálisis uni o bilateral (mandíbula caída); atrofia de 
musculatura temporal y masetero con fasciculaciones e hipo o arreflexia maseterina 
(Depende del núcleo comprometido: compromiso de núcleo motor; o solo trastornos de 
sensibilidad de hemicara de tipo disociado ya sean táctiles (lesión en núcleo sensitivo 
principal) o termoalgésicos (lesión en raíz descendente). AQUÍ APLICA LA CATAFILA 
DE CEBOLLA. 
Síndrome bulbar, esclerosis lateral amiotrófica (compromiso de núcleo motor), Síndrome 
de Wallenberg y la siringobulbia (compromiso de raíz descendente trigeminal) 
Lesiones infranucleares→ Trastornos de sensibilidad de hemicara de tipo no disociados 
TODOS LOS TIPOS DE SENSIBILIDAD que toman todas o algunas de sus ramas, 
disminución o abolición de reflejos y eventualmente atrofia maseterina.(como si fuera 2da 
neurona) abolición temprana del reflejo corneano es signo importante. 
Causas: TU del angulo pontocerebeloso) (compromete pares VII & VIII también ), TU 
adyacentes a Ganglio de Gasser, fracturas de fosa media, lesión del seno cavernoso y de la 
punta del peñasco. 
Lesiones supranucleares→ Lesiones bilaterales producen paresia o parálisis e hiperreflexia 
maseterina, como la inervación es casi siempre bilateral (cada núcleo motor recibe aferencias 
de ambos hemisferios, pero el control predomina de forma contralateral), las lesiones 
supranucleares unilaterales pueden no manifestar signos clínicos ostensibles. (como si fuera 
1ra neurona) 
Causas: Infartos, hemorragias, TU que afectan los centros, parálisis seudobulbar, esclerosis 
lateral amiotrófica, esclerosis múltiple 
NEURALGIA DEL V PAR, NEURALGIA DEL TRIGÉMINO, DOLOR FACIAL DE 
FOTHERGILL→ En la mayoría de los casos es esencial o idiopática (primaria). Dolor 
lancinante/urente paroxístico en una o más de sus ramas sensitivas, desencadenado por roce 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
o masticación, la rama maxilar es la más afectada, luego mandíbular, luego oftálmica. Mas 
común en mujeres y a partir de 50 años 
Secundaria o Sintomática: En la neuralgia secundaria o sintomática el dolor puede ser lento, 
continuo y prolongado, con alteraciones de sensibilidad y de reflejos que no suelen estar 
presentes en las esenciales. 
Causas de neuralgia sintomática: 
1°, de orden local: Caries en molares, placas de desmielinización, compresión vascular, 
sinusitis, glaucoma, TU de cavum y ángulo pontocerebeloso, TU del ganglio de Gasser, 
compresión por TU óseos o meníngeos 
2°, de orden general: Esclerosis múltiple, diabetes, paludismo, periodo pre-atáxico de la tabes 
Puntos de Valleix→ puntos dolorosos de cada rama. Oftálmica en punto supraorbitario centro 
de arco superciliar, maxilar en punto infraorbitario ángulo interno bajo reborde infraorbitario, 
mandibular en punto mentoniano en tercio interno de rama horizontal mandibular. ADEMAS 
EXISTEN TRIGGER-ZONES 
Tic doloroso de André→ contracción muscular facial en forma de tics. 
Se asocian al dolor trastornos vasomotores y secretores como congestión conjuntival, epifora, 
rinorrea y sialorrea, trastornos tróficos en piel, pelo y córnea 
Pedir estudio de imágenes es MUY importante en neuralgias (RM) y NO se trata con 
AINES sino con anticonvulsivos (Carbamazepina) 
VII PAR - NERVIO FACIAL (MIXTO) Sensitivo, Neurovegetativo y 
PREDOMINANTEMENTE MOTOR. 
ANATOMÍA: 
 
✓ Origen Real: GANGLIO GENICULADO, SALIVAR SUPERIOR Y MOTOR DEL VII 
✓ Origen Aparente: Angulo Pontocerebeloso : Es un triángulo plano que se halla entre 
el cerebelo, el puente lateral y el borde petroso. El VII y VIII atraviensan el angulo 
para entrar al CANAL AUDITIVO EXTERNO. ( RECUERDEN QUE TAMBIEN 
EN ESTE ANGULO ESTAN EL V, VIII Y IX , SI HAY UN TUMOR TIPO 
NEURINOMA SE PUEDEN VER AFECTADOS TODOS). 
 
 
 
 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
COMPONENTES: 
-UN Componente Sensitivo: Ganglio Geniculado (ASG Y AVE) 
ASG: Transporta la sensibilidad de la piel: pabellón auricular, un área pequeña detrás de la 
oreja (complementa V3), Conducto auditivo externo y Superficie externa de la membrana 
timpánica 
 AVE: Transporta información sensitiva: Papilas gustativas sobre el borde lateral de los 
2/3 anteriores de la lengua, paladar blando y duro. 
-DOS Componentes Motores: Nucleo Salivar Superior (EVG) y el Nucleo Motor del VII 
(EVG) 
EVE: Responsable de la eferencia de: Músculos de la mímica, Músculo del Estribo, 
Músculo Estilohiodeo y Músculo vientre posterior del digástrico. 
DA FIBRAS DIRECTAS Y CRUZADAS A LA MITAD INFERIOR DEL NÚCLEO, 
LA CUAL RIGE MÚSCULOS DE LA MÍMICA DE LA MITAD SUPERIOR. 
DA FIBRAS SOLO CRUZADAS A LA MITAD INFERIOR DEL NÚCLEO Y RIGE 
LOS MÚSCULOS DE LA MÍMICA RESTANTES. 
NO OLVIDAR !!!! VEAN EL DIBUJITO Y REQUEMEN 
EVG: Componente parasimpático: Glándulas lagrimales, sublinguales, submandibulares, 
mucosasde la nariz, senos paranasales, Paladar duro y blando. 
NO GLÁNDULA PARÓTIDA YA QUE ES DEL 9 PAR. 
TRAYECTO: 
Se dirige por la FOSA CRANEAL POSTERIOR en el angulo pontocerebeloso acompañado 
del VIII par y la Arteria Laberintica donden penetran en el MEATO ACUSTICO INTERNO 
y recorre la porcion petrosa. Trayecto intrapetroso es parecido a un boomerang ya que forma 
un acodamiento en el Ganglio Geniculado, sale de la porcion petrosa por el AGUJERO 
ESTILOMASTOIDEO para finalizar con un trayecto extrapetroso penetrando en la 
GLANDULA PAROTIDA emitiendo sus ramas terminales. 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
 
EXPLORACION: 
1) Músculos de la mímica: 
• OBSERVAR los movimientos faciales del paciente cuando está hablando. 
• LEVANTE LAS CEJAS, al pedirle esto al paciente se evalúa la acción del músculo 
frontal. (las arrugas simetricas indican función normal) 
• CIERRE LOS OJOS CON FUERZA, al indicarle esto al paciente se evalúa el 
orbicular de los ojos, SE DEBEN ESCONDER LAS PESTAÑAS. 
• PRESIONE FIRMEMENTE LOS LABIOS ENTRE SÍ, SONRIA MOSTRANDO 
LOS DIENTES al paciente realizarlo se evalua el BUCCINADOR, ORBICULAR 
DE LA BOCA, RISORIO 
• APRIETE LA MANDIBULA, debe existir tensión del platisma. 
2) Gusto 
• El examinador utiliza un hisopo humedecido en una solución azucarada, salina,ácida 
o amarga. 
• El paciente protruye la lengua y el examinador toca un lado de los 2/3 de la lengua 
con el hisopo, se le pide al paciente que señale en una carta con los nombres de los 
sabores cual fue el que percibio, introduciendo la lengua sin tragar. 
• El examinador toca con el hisopo nuevamente el otro lado de la lengua y le pregunta 
al paciente si existe diferencia de sabores. 
3) Sensibilidad oído externo: 
Se evalúa tocando la piel del pabellón auricular, un área pequeña por detrás de la oreja con 
un objeto agudo para detectar sensación de dolor y con un hisopo se evalúa el tacto leve. 
 
 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
4) MUSCULO ESTRIBO: 
• El examinador se sitúa detrás del paciente aplaudiendo súbitamente junto a un oído y 
luego junto al otro. 
• Se le pregunta la paciente si existe alguna diferencia de intensidad del ruido entre los 
dos oídos. 
5) Glándulas lagrimales y sublinguales: 
• Se evalúa con la técnica de SCHIRMER, se introduce un papel de filtro de 5mm de 
ancho y 25mm de largo en el saco conjuntival, normalmente el filtro absorbe las 
lágrimas del saco conjuntival y se extiende 15mm del papel, menos de 10mm es 
XEROFTALMIA 
¿PRESENTA SEQUEDAD EN EL OJO? ¿SIENTE LA BOCA SECA? 
¿NECESITA DE AGUA PARA AYUDAR A TRAGAR LA COMIDA? 
REFLEJO PALPEBRAL: Se utiliza la mano o una luz brillante que se acerca a los ojos del 
paciente con cierta brusquedad para provocar el cierre inmediato de ambos ojos. 
REFLEJO CORNEAL: La cornea es pincelada con un algodón, el examinador debe 
observar si el ojo se va hacia arriba o hacia afuera con relación al estímulo. 
OJO NO CONFUDIR QUE AL TOCAR LA CORNEA ESTAMOS EVALUANDO EL 
7 PAR PORQUE NOPI SENSIBILIDAD ES TRIGEMINO MOTOR ES DECIR 
CIERRE DEL OJO ES EL 7. 
ALTERACIONES: 
• PARALISIS FACIAL CENTRAL: 
LESIÓN MOTONEURONA SUPERIOR 
(POR LO QUE AFECTA LO INFERIOR) 
Ocasionando la pérdida del control voluntario SOLO 
DE LOS MUSCULOS INFERIORES DE LA 
EXPRESIÓN FACIAL CONTRALATERALES A 
LA LESIÓN, LOS MUSCULOS FRONTAL Y 
ORBICULAR DE LOS OJOS SIGUEN 
FUNCIONANDO POR LAS AFERENCIAS DEL 
HEMISFERIO HOMOLATERAL DEL NUCLEO 
FACIAL. 
SIGNO DE REVILLOID: Imposibilidad de cerrar el 
ojo paralizado AISLADAMENTE, sin cerrar a la vez 
el ojo del lado sano. 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
MANIOBRA DE FOIX: Presión firme sobre la parte posterior de los ángulos de la 
mandíbula 
SIGNO DE LAS PESTAÑAS DE SOUQUES: Por ligera paresia el ojo no se cierra tan 
enérgicamente, dejando ver pestañas nítidamente 
Ausencia de signos de Bell y negro 
CAUSAS PARALISIS CENTRAL: Desde conexiones rolandicas hasta protuberancia. 
Abscesos, Tumores, ACV, Infartos Cerebrales. 
• PARALISIS FACIAL PERIFÉRICA: LESION MOTONEURONA INFERIOR 
O EN AMBAS (POR LO QUE AFECTA TODA LA CARA DEL MISMO 
LADO) 
SE AFECTAN TODAS LAS ACCIONES DE LOS MUSCULOS FACIALES SEAN POR 
AFERENCIAS VOLUNTARIAS, REFLEJAS O EMOCIONALES Y HAY ATROFIA DE 
LOS MUSCULOS FACIALES. 
AFECTACION DE TODO EL NERVIO LUEGO DE LA SALIDA DEL AGUJERO 
ESTILOMASTOIDEO. 
• Asimetría facial 
• Borramiento de las arrugas de la frente 
• Lagoftalmos 
• Comisura labial desviada (NO SIEMPRE AL LADO SANO) 
• Derrame de saliva por la comisura labial paralizada. 
• Abulta la mejilla del lado enfermo al silbar. 
• Falta de contracción del platisma. 
• Perdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua del lado paralizado por 
compromiso de la cuerda del timpano (HIPOAGEUSIA O AGEUSIA). 
• HIPERACUSIA si está comprometido el Nervio del Estribo. 
Lesión tras salida del agujero estilomastoideo→ parálisis completa homolateral parálisis de 
Bell. Cara asimétrica. Lado paralizado sin arrugas ni movilidad muscular. Ojo más abierto 
que el sano lagoftalmos por paresia del orbicular de los párpados y predominio del elevador 
del parpado superior III PAR. Epífora. Lóbulo nasal desviado a lado sano. Surco nasogeniano 
borrado, comisura labial desviada al lado sano y descendida parálisis 
del orbicular, hay babeo, no puede silbar, al soplar se abulta lado 
lesionado parálisis buccinador, apertura bucal asimétrica, parálisis del 
platisma. Hipoestesia en CAE. 
SIGNO DE BELL: Al cerrar el ojo el globo ocular se dirige hacia 
arriba hasta que la córnea desaparece debajo del parpado superior. 
(existe Bell invertido, en casos graves se dirige hacia abajo). 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
SIGNO DE NEGRO: El ojo del lado paralizado excursiona más que el lado sano al pedirle 
al paciente que mire hacia arriba lo más que pueda. 
2) Lesión en trayecto por acueducto de Falopio, debajo del Ganglio Geniculado→ todo 
lo anterior + sumada alteración de cuerda del tímpano hay ageusia o parageusia en 2/3 
anteriores de la lengua. Si se compromete nervio del estribo hay hiperacusia (dolor al oír 
notas bajas). Perturbación de secreción salivar por fibras parasimpáticas de núcleo salivar 
superior 
3) Lesión en raíz motriz entre Ganglio Geniculado y su emergencia del neuroeje→ 
mismos signos que en parálisis de Bell, todo lo anterior, + trastornos en lacrimación por 
destrucción de fibras simpáticas del ganglio pterigopalatino. 
4) Lesión en raíz motriz del facial asienta en la protuberancia→ signos de parálisis de 
Bell SIN trastornos del gusto, PERO CON parálisis concomitante del VI PAR a raíz de la 
rodilla del facial alrededor del núcleo del VI PAR. 
CAUSAS PARALISIS PERIFÉRICA: 
1) Neuritis facial→ metabólicas, carenciales, toxicas, diabéticas, beriberi, Guillain-
barre, lepra 
2) Meningitis basales de evolución subaguda→ tuberculosa, sifilítica 
3) Compresión por TU, infiltrados leucémicos. TU ángulo pontocerebeloso son causa 
frecuente 
Parálisis de Bell (sería idiopática) la más frecuente, pero puede ser indicio de manifestación 
de esclerosis múltiple, diabetes, leucemia, herpes zoster. 
• SINDROME DE RAMSAY HUNT: 
Lo ocasiona el virus de Varicela zoster (LECHINA), Normalmente el virus esta inactivo en 
el ganglio geniculado pero puede activarse en pacientes inmunosuprimidos y afectar el 7mo 
par. 
• Dolor agudo del oído que puede preceder de hipotonía facial durante 24 a 36 horas. 
Otalgia y Otitis 
• Erupción de vesículas dentro o rodeando el meato auditivo externo o el proceso 
mastoideo. 
• Vértigo 
• Perdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua. 
• Puede estar afectado el V par craneal. 
 
 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
VIII PAR - NERVIO 
VESTIBULOCOCLEAR (SENSITIVO) 
ANATOMÍA: 
 
NERVIO VESTIBULAR: 
Origen real: Procesoscentrales de las células 
nerviosas localizadas en el ganglio vestibular, 
que está situado en el conducto auditivo interno. 
Origen aparente: Surco bulboprotuberancial, por 
fuera del nervio facial y del intermediario de 
Wrisberg. 
NERVIO COCLEAR: 
Origen real: Prolongaciones centrales de células nerviosas localizadas en el ganglio espiral 
de la cóclea. 
Origen aparente: Surco bulboprotuberancial, por fuera del nervio facial y del intermediario 
de Wrisberg. 
Funciones: 
-Transporta impulsos nerviosos relacionados con el sonido desde el órgano de corti hasta el 
ganglio espiral y luego al encéfalo. 
-Conduce los impulsos nerviosos desde el utrículo y el sáculo que proporcionan 
información respecto a la posición de la cabeza. 
-Transporta impulsos de los conductos semicirculares que proporcionan información sobre 
los movimientos cefálicos. 
RAMA COCLEAR: 
EXPLORACION: 
Se pronuncian tres letras o números en voz baja(susurrando) permaneciendo unos 60cm por 
detrás del paciente mientras este con su dedo meñique ocluye el conducto auditivo externo 
contralateral. Si no escucha más del 50% de lo que se dijo el paciente tiene perdida de la 
audición, si se detecta la hipoacusia se utilizara un diapasón de 256 Hz para que se determine 
la reducción de la audición es conducción o de percepción por las pruebas de Weber Rinne 
y Schwabach. Los trastornos pueden ser unilaterales o bilaterales, permanentes o transitorios. 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
Prueba de Weber: Se coloca el diapasón vibrando sobre la convexidad craneana o la frente 
sé pregunta al enfermo ¿Cómo percibe la vibración? y si es igual si no es igual está 
lateralizado a la derecha si lo percibe más en el oído derecho y a la izquierda si lo hace más 
con el izquierdo 
Prueba de Rinne: Consiste en colocar el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides hasta 
que deje de percibir el sonido y en colocar en este momento rápidamente el diapasón todavía 
vibrando frente del conducto auditivo externo del mismo oído. Normalmente se debe oír de 
nuevo la vibración del diapasón hasta el doble de tiempo percibido sobre la mastoides prueba 
de Rinne positiva, si esto no sucede prueba de Rinne negativo es señal de que mejor 
transmisión ósea qué aérea. 
Prueba de schwabach: Se coloca el diapasón en vibración sobre la apófisis mastoides y se 
mide el tiempo en segundos durante el cual el enfermo percibe el sonido si la percepción dura 
más de 18 segundos se dice que esta prolongado y se dura menos está disminuido 
El objeto de estas pruebas es comprobar si la sordera se debe a una pérdida de la conducción 
aérea o de transmisión/percepción. 
ALTERACIONES: 
Sordera/acusia o hipoacusia: la pérdida o disminución de la audición. 
La sordera de conducción Se deben las lesiones que afectan el oído externo o medio: la 
disgenesia, el cerumen del conducto los osteomas la otitis externa, los eccemas, perforación 
timpánica. Las que afectan al oído medio: la otitis media, la obstrucción de la trompa de 
Eustaquio. 
La sordera de percepción: Lesiones que afectan el aparato receptor y el nervio auditivo 
entre las que afectan el aparato receptor: anomalías congénitas, fracturas del Peñasco, 
enfermedad de Paget, TU de glomus yugular y síndrome de meniere. También están los 
tóxicos laberinticos como la estreptomicina la kanamicina la quinina los salicilatos 
Afectan el nervio auditivo: la neuritis, TU del ángulo pontocerebeloso, fracturas de base de 
cráneo o meningitis. sordera bilateral puede ser tumor de región pineal 
Sordera simulada Para ello se explora el reflejo cocleopalpebral se produce un ruido fuerte 
súbito e imprevisto Y si la sordera estimulada habrá oclusión de los párpados reflejo 
cocleopalpebral positivo si es realmente sordo no se producirá si se hace hablar al sujeto y se 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
le ensordece gradualmente mediante un dispositivo especial el sordo no eleva la voz en tanto 
que el simulador lo mismo que el sujeto normal hablará más fuerte 
Hiperacusia: Puede presentarse en el transcurso de una parálisis facial en la migraña o en el 
aura una crisis temporal (TAMBIEN EN PARALISIS PERIFERICA VII PAR) 
Acúfenos o Tinitus: Puede ser intermitente o continuo se presentan afecciones del oído 
interno como neurinoma del acústico en ambos oídos se han descrito en caso de policitemia 
e hipertensión endocraneana. También en cefaleas y migrañas. 
las alucinaciones auditivas: Se deben a fenómenos irritativos a nivel de la corteza Temporal 
y pueden constituir una manifestación de epilepsia parcial al igual que las crisis uncinadas 
con las que puedan asociarse 
RAMA VESTIBULAR: 
EXPLORACION: 
Vértigo: Sensación de giro o alucinación de movimiento. 
Vértigo objetivo→ objetos giran al rededor 
Vértigo subjetivo→ Uno gira frente a objetos 
Las lesiones vestibulares pueden ser irritativas o destructivas. En los irritativos el 
nistagmo se produce al llevar la mirada al lado de la lesión; en los destructivos hacia el 
lado sano. 
Los reflejos vestibuloocular y vestibuloespinal mantienen la postura, el primero estabiliza los 
ojos con relación al espacio, el segundo estabiliza la cabeza. 
Prueba de los índices→ Tocar la punta de los índices del examinador, repetir subiendo y 
bajando, con ojos cerrados. Al haber compromiso laberíntico los índices se desvían al lado 
afectado. Puede ser también lesión cerebelosa, no solo vestibular. 
Prueba de Romberg: Se solicita al paciente que permanezca de pie en posición firme con 
los ojos cerrados. Lateropulsión→ el sujeto se inclina y puede caer Romberg laberíntico 
positivo 
En la marcha hay zigzag con lateralización al lado lesionado. Si se hace con ojos cerrados 
aparece la marcha en estrella de Babinski-Weil. EN VERTIGO PERIFÉRICO 
Prueba de Unterberger→ Paciente de pie y ojos cerrados debe marcar el paso 30 veces, en 
trastorno vestibular el cuerpo rota hacia el laberinto afectado. 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
Pruebas calóricas→ agua fría 28° o caliente 44° durante 40 segundos. Cabeza a 30°. 
-Caliente da nistagmo homolateral rápido 
-Frío da nistagmo contralateral. 
Pruebas rotatorias→ Sentado con cabeza a 30° en silla rotatoria, 10 vueltas en 15sg, abre 
los ojos y mira dedo a 20cm del ángulo externo del ojo opuesto al sentido de la rotación. Hay 
nistagmo y vértigo y lateropulsión hacia el lado contrario al nistagmo. 
Luego de un tiempo prudente se repite el mismo procedimiento en el sentido contrario, todo 
nistagmo provocado por la rotación dura unos 15s, si se prolonga por más de 40 se habla de 
hiperecitaibilidad laberíntica, en casos de lesiones destructivas de ambos laberintos faltara 
el nistagmo provocado en los dos lados, si la destrucción es unilateral, el nistagmo falta 
cuando se explora en lado lesionado 
Prueba de adaptación estática de Rademaker-Garcin→ Camilla giratoria, paciente en 4, 
se debe adaptar a las diferentes inclinaciones. Patología vestibular caen al inclinar con 
rapidez. Cerebelosos se suelen adaptar. 
ALTERACIONES: 
Síndrome vestibular periférico por 
trauma, laberintitis, síndrome de 
meniere, otitis media crónica 
Síndrome vestibular central por 
trastornos vasculares isquémicos 
transitorios, infartos o hemorragias 
cerebeloras, migraña, esclerosis 
múltiple, TU en tronco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
IX PAR - NERVIO GLOSOFARÍNGEO (MIXTO) 
ANATOMÍA: 
 
Origen real: 
-Núcleo motor principal: se encuentra en la profundidad de la formación reticular de la 
médula oblongada, y está formado por el extremo superior del núcleo ambiguo. 
-Núcleo parasimpático (núcleo salival inferior). 
-Núcleo sensitivo: es parte del núcleo del tracto solitario.Origen aparente: Surco entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior. Tiene 2 ganglios, 
uno superior (carece de importancia) y uno inferior (todo llega al inferior). 
6 RAMAS: Timpánica, carotídea, faríngea, tonsilar, lingual y muscular. 
Funciones: 
-Transporta sensibilidad general y visceral de la faringe. ASG y AVG 
-Sensibilidad subconsciente del seno y cuerpo carotídeo. 
-Inervación motora al músculo estilofaríngeo. 
-Inervación de glándula parótida. 
-Inervación del gusto al tercio posterior de la lengua. 
EXPLORACION: 
1. Exploración del Gusto: Se explora de la misma forma descrita en el VII Nervio 
Craneal, solo que esta vez la exposición de sabores debe realizarse en el tercio 
posterior de la lengua. 
2. Exploración de la motilidad: Para explorar esta función se requiere una linterna 
que provea buena iluminación y un baja lenguas para aplanar la lengua, mientras 
se le indica al paciente que realice fonación de la letra "A". Normalmente durante 
la fonación se eleva el velo del paladar (función del X NC) y se mantiene en la 
línea media la pared posterior de la faringe, función que es llevada a cabo por el 
músculo constrictor superior de la faringe 
3. Exploración de la sensibilidad: Se emplea un hisopo seco para evaluar 
sensibilidad táctil de: Velo palatino, tercio posterior de la lengua, amígdalas y 
faringe 
4. Exploración del Reflejo Nauseoso: Deben tocarse ligeramente los lados derecho 
e izquierdo de la faringe con un depresor lingual. Se considera que el arco 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
sensitivo del reflejo está intacto cuando puede verse contraer la pared faríngea 
después de haber tocado cada lado y esto se denomina Reflejo Faríngeo. 
5. Exploración del Reflejo Velopalatino: Se obtiene estimulando el borde libre del 
paladar blando con una bajalengua, observándose una libre elevación de aquél 
sin desviación de la úvula. Intervienen N.C IX y X. 
ALTERACIONES: 
Parálisis infranuclear y nuclear→ Suele ser unilateral. Se observa, del ipsilateral de la 
lesión: 
• disfagia leve, más para sólidos, y tos, en el primer tiempo de la deglución; 
• hipo o ageusia y parageusia en el tercio posterior de la lengua; 
• hipo o anestesia velopalatina, amigdalina y faríngea; 
• hipo o arreflexia nauseosa y velopalatina. 
Parálisis supranuclear→ Es casi siempre bilateral, pero excepcionalmente aislada, ya que 
aparece asociada al compromiso de los pares X, XI y XII. Las manifestaciones mencionadas 
para la parálisis unilateral se producen de ambos lados, en este caso con disfagia inicial severa 
y riesgo de aspiración. 
EN AMBAS HAY LESIONES DE etiología vascular, desmielinizante o tumoral 
Neuralgia del Glosofaríngeo: Accesos dolorosos de carácter lancinante a nivel del área 
faríngea con irradiación a la cara lateral del cuello y oído externo desencadenado por la 
deglución o tos. Se diferencia de la del V porque tendrá DISFAGIA. El Glosofaríngeo rara 
vez se lesiona aisladamente, y si lo hace puede ser consecuencia de neuritis, traumatismos o 
compresiones que afectan su recorrido o lesiones centrales que afectan también al par X. 
X PAR - NERVIO VAGO/NEUMOGÁSTRICO (MIXTO) 
ANATOMÍA: 
Origen real: 
-Núcleo motor principal: se encuentra en la profundidad de la formación reticular de la 
médula oblongada, y está formado por el núcleo ambiguo. 
-Núcleo parasimpático: se encuentra por debajo del piso de la parte inferior del cuarto 
ventrículo, posterolateral al núcleo hipogloso. 
-Nucleo dorsal del vago: Componente vegetativo SNA 
-Núcleo sensitivo: parte inferior del núcleo del tracto solitario. 
Origen aparente: Surco situado entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior en la 
superficie anterolateral y superior de la médula oblongada. 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
Dos ganglios, superior (yugular) e inferior (nodoso). 
Da ramas laríngeas, faríngeas, ramas que alcanzan los plexos cardiacos, pulmonares, 
esofágicos y a partir de los esofágicos da ramas para el estómago e intestino. 
Funciones: Transporta la sensibilidad visceral de la laringe, la faringe y las vísceras torácicas 
y abdominales, y envía señales motoras a los músculos faríngeos, laríngeos y viscerales. 
EXPLORACION: 
- Reflejo Nauseoso 
- Examen del Velo del Paladar (inspección de simetría, tonicidad, movilidad, en la 
fonación pronunciando la letra A, en la deglución para ver si hay reflujo nasal del contenido 
deglutido lo que causaría tos y sofocación) 
- Signo de la manzana de adán: Deglución repetida en 5 ocasiones para ver los 
movimientos en la deglución de la superficie laríngea la cual debería ascender, pero en 
paresia esos movimientos están disminuidos. 
- Escuchar la voz (bitonal, ronca, afónica, nasal), recordar que el vago da las ramas 
laríngeas recurrentes que inervan las cuerdas vocales. 
- Se deben examinar los componentes parasimpáticos de este nervio (FC, FR, 
trastornos gastrointestinales.) 
ALTERACIONES: 
Parálisis infranuclear y nuclear→ Suele ser unilateral. Se observa: 
• Parálisis hemivelopalatina (hemiestafiloplejía); parálisis de la cuerda vocal 
homolateral (voz bitonal) 
• hiporreflexia nauseosa y velopalatina homolateral 
• En forma inconstante, parestesias o hipoestesia en pabellón auricular posterior o 
conducto auditivo; 
• Signo del trago de Escat: la presión sobre el trago provoca tos. Es inconstante. 
• Parestesias o hipoestesia en pabellón auricular posterior o conducto auditivo. 
El nervio vago puede lesionarse en su trayecto periférico por neuritis, traumatismos o 
compresiones (sobre todo mediastínicas), o en sus centros y conexiones corticales como 
ocurre en la parálisis ascendente aguda o Síndrome de Guillain-Barré, en la siringobulbia y 
en la parálisis pseudobulbar. 
Parálisis supranuclear→ Suele ser bilateral. Se observa: 
• Velo descendido y pendiente, inerte y fláccido como una cortina flotante; 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
• El velo no se eleva con la fonación; la úvula se agita con la corriente respiratoria; 
• Disfonía o hipofonía francas; resonancia nasal de la voz, al no elevarse el velo; 
• Disfagia más para líquidos que para sólido. reflujo nasal; tos (débil) y sofocación con 
la deglución; 
• Reflejos nauseoso y velopalatino exacerbados. (hiperreflexia) 
• hipotensión ortostática y aumento de motilidad intestinal 
RECORDEMOS QUE PODEMOS VER Sincope VAGO-VAGAL (Estimulación excesiva 
del vago que causa bradicardia excesiva que te tumba y te recuperas rápido). Bradicardia, 
hipotensión, síncope. 
Ojo: Si masajeas suavecito los párpados puedes estimular bradicardia ya que hay ramas del 
vago 
XI PAR – NERVIO ESPINAL ACCESORIO (MOTOR) 
 ANATOMÍA: 
Origen real: 
-Raíz craneal: axones de células nerviosas del núcleo ambiguo. La rama craneal está en 
íntimo contacto con el nervio vago y por eso también se le llama nervio accesorio del vago. 
-Raíz espinal: axones de células nerviosas del núcleo espinal, que se halla situado en la 
columna gris anterior de la médula espinal en los segmentos cervicales superiores. 
Origen aparente: Raíces bulbares emergen del surco colateral posterior por debajo del X 
NC, y las raíces medulares del surco colateral posterior de la médula espinal. 
Funciones: Su raíz espinal se encarga de la inervación motora de los músculos trapecio (retrae 
la cabeza, eleva, rota y retrae la escapula y colabora en la elevación del hombro con el 
miembro superior separado) y ECM (interviene en la flexión y rotación de la cabeza). La raíz 
craneal contribuye a controlar la glotis a través de ramas del nervio vago. 
EXPLORACION: 
Inspección: determinar si existe: Modificación de los relieves de los músculos trapecio y 
esternocleidomastoideo. Atrofia muscular (músculos trapecio y esternocleidomastoideo). 
Modificación del contorno exterior del cuello. Presencia de caída de los hombros. Cambios 
de situación de laescápula. 
Motilidad: 
• ECM: Para evaluarlo se le indica al paciente que rote la cabeza hacia el hombro 
opuesto y simultáneamente el examinador se opone al movimiento de rotación, 
colocando su mano en la mandíbula 
-El esternocleidomastoideo derecho se evalúa con rotación de la cabeza a la izquierda. 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
-El esternocleidomastoideo izquierdo se evalúa con rotación de la cabeza a la derecha. 
Durante la maniobra el músculo sobresale y puede palparse contraído. 
Para explorar ambos músculos a la vez, se solicita al paciente que flexiona la cabeza 
contra la resistencia que opone el explorador colocando su mano en la frente. 
• Trapecio: 
a. El paciente sentado o de pie, el explorador se coloca por detrás de él, comparando 
las prominencias de los músculos trapecios y la posición de las escápulas. 
b. Se verifica si la cabeza puede ser mantenida sin que se desplace hacia delante. 
c. Se le pide al paciente que levante sus hombros (como si tratara de tocar con ellos 
sus orejas) simultáneamente. Y Se verifica la simetría del movimiento. 
d. Luego Se le pide al paciente que mantenga sus hombros en la posición anterior y 
el explorador intenta, con una de sus manos, deprimir con fuerza el hombro 
correspondiente del paciente. Normalmente el paciente podrá resistir esta maniobra 
sin bajar el hombro. 
e. La maniobra "c" puede repetirse, oponiéndose al movimiento del hombro con una 
mano para evaluarlo de manera individual. 
ALTERACIONES: 
Parálisis del ECM no hay rotación contralateral, no forma relieve, si se atrofia forma 
fasciculaciones. Si es bilateral no se puede flexionar la cabeza sobre el pecho, especialmente 
acostado. En estas condiciones, la elongación muscular hace que la boca luzca desplazada 
hacia abajo. La atrofia muscular hace lucir el cuello adelgazado y con mayor prominencia de 
las estructuras cartilaginosas. 
Parálisis unilateral del trapecio: Se apreciará la asimetría de la cinturaescapular, con caída 
del hombro del lado afectado, y con desplazamiento hacia abajo y hacia fuera de la 
escápula conocida como el signo de la escapula alada. El contorno del cuello lucirá más 
inclinado. El ascenso del hombro afectado estará dificultado, pero no totalmente abolido, ya 
que el trapecio recibe inervación adicional de nervios cervicales. 
Parálisis bilateral de los trapecios: Se observa caída de la cabeza hacia delante cuando el 
paciente se sienta o está de pie. Habrá atrofia de las masas musculares y descenso de ambas 
escápulas. El ascenso de los hombros se ve dificultado. 
Causas: 
Infranucleares→ 
1) neuritis diftérica toxica o viral 
2) compresión por TU o aneurismas, exudados meníngeos 
3) trauma cortante 
4) paquimeningitis cervical hipertrófica 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
Nucleares→ en síndrome bulbar, esclerosis lateral amiotrófica, siringobulbia, poliomielitis 
Supranucleares→ generalmente abarcan solo al trapecio y no totalmente y respetando al 
ECM, porque al igual que los musc respiratorios, reciben inervación bilateral. 
La parálisis del espinal puede estar asociada a parálisis de los pares vago glosofaríngeo e 
hipogloso dando síndromes estudiados al final de este resumen 
XII PAR – NERVIO HIPOGLOSO (MOTOR) 
ANATOMÍA: 
 
Origen real: Núcleo hipogloso: se halla situado cerca de la línea media inmediatamente por 
debajo del piso de la parte inferior del cuarto ventrículo. 
Origen aparente: Superficie anterior de la médula oblongada entre la pirámide y la oliva. 
Funciones: Inerva todos los músculos intrínsecos de la lengua, además de los músculos 
estilogloso, hiogloso y geniogloso. El nervio hipogloso controla los movimientos y la forma 
de la lengua. Los músculos extrínsecos de la lengua intervienen en la protrusión. Los 
intrínsecos en movimientos laterales de la lengua no protruida. Además, participa en la 
motilidad del hueso hioides, la mandíbula y el cuello. Todos los extrínsecos menos el 
palatogloso que está inervado por el para craneal X. 
EXPLORACION: 
Inspección de la lengua: Vamos a evaluar: Superficie. Simetría. Presencia de atrofia 
(general/localizada). Coloración. Presencia de fasciculaciones. Presencia de pliegues 
Motilidad Lingual: Se solicita al paciente que: saque la lengua, la desplace hacia los lados, 
arriba y abajo, la enrolle, la lleve por encima del labio superior e inferior. Luego se le indica 
que empuje con la punta de la lengua la mejilla, mientras el examinador se opone, para 
evaluar la resistencia 
Palpación de la lengua: Tomar la lengua entre el dedo índice y pulgar y determinar su 
consistencia. 
ALTERACIONES: 
Parálisis infranuclear→ Suele ser unilateral, en reposo se observa atrofia, pliegues y 
fasciculaciones 0 fibrilaciones en la hemilengua paralizada, mientras que la hemilengua sana 
se dispone en forma de media luna alrededor de la afectada. A la palpación entre pulgar e 
índice, la mitad atrofiada está blanda, no se contrae ni tensiona como la mitad sana. La lengua 
no protruida se desvía hacia el lado sano. Con la protrusión se desvía hacia el lado paralizado, 
por acción del geniogloso del lado sano. Al empujar la lengua contra la mejilla hay 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
disminución de la fuerza del lado paralizado. La disartria es mínima, pero suele observarse 
dificultad para dirigir alimentos en la boca. Además, la parálisis unilateral de los musc 
infrahioideos puede determinar que la laringe sea atraída hacia el lado sano durante la 
deglución. Puede haber, asimismo, trastornos vasomotores en la mitad atrofiada de la lengua, 
cuando la lesión abarca al ramo anastomótico del simpático. 
Parálisis nuclear→ Suele ser bilateral: En reposo hay atrofia pliegues y fibrilaciones 
bilaterales. La lengua está inmóvil y no hay protrusión. Hay evidente disartria, en particular 
para fonemas llamados fricativos como f, d y t. Se agrega dificultad para la deglución: el 
órgano no puede conducir los alimentos hacia los arcos dentarios o la faringe. En decúbito la 
lengua puede caer hacia atrás y ocluir la faringe. 
Parálisis supranuclear → el déficit motor uno o bilateral tiene manifestaciones similares al 
de las anteriores, pero no hay atrofia ni fibrifasciculaciones. 
Causas: su parálisis se asocia a la del velo del paladar, faringe, o facial. 
Infranuclear→ TU base de cráneo, retrofaríngeos o retroparotídeos. Aneurisma carotidea, 
fracuras. Síndrome bulbar anterior. 
Nuclear→ síndrome bulbar por esclerosis lateral amiotrófica, compromete otros pares y hay 
disartria, disfonía, disfagia, regurgitación, voz nasal. Siringobulbia. 
Supranuclear→ Paresia unilateral puede acompañar hemiplejias. La paresia es homolateral 
a la hemiplejia, contralateral a la lesión, y la lengua se desvía hacia el lado de la hemiplejia. 
Lesiones vasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
 
SINDROMES PRODUCIDOS POR LESIONES QUE ABARCAN A VARIOS 
PARES CRANEANOS 
 
LOS DEJÉ TODOS PERO RESALTÉ LOS QUE EL PROFE DIJO MAS IMPORT 
1) Síndrome de la hendidura esfenoidal de Rochon-Duvigneaud→ parálisis III, IV, VI y 
V1. TU meningioma en ala menor del esfenoides. Aneurisma micótico de la oftálmica. Puede 
abarcar al nervio óptico. Ptosis palpebral, ojo inmóvil, midriasis, anestesia en territorio del 
oftálmico, con reflejo córneo abolido, a veces exoftalmia irreductible. 
2) Síndrome de la pared externa del seno cavernoso de Charles Foix→ aneurisma 
carotídeo, fístula carótido-cavernosa, flebitis del seno cavernoso. Lesionan nervios en 
espesor de su pared externa o en su interior III, IV, VI, V1 y V2. Oftalmoplejía total con 
anestesia en rama oftálmica, a veces exoftalmia. 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
3) Síndrome de Tolosa-Hunt→ inflamación granulomatosa en zona del seno cavernoso, 
ocasiona oftalmoplejíaexterna dolorosa con compromiso de V1. Recuperación espontánea, 
responde a corticoides. 
4) Síndrome de la punta del peñasco de Gradenigo→ lesión simultánea del Ganglio de 
Gasser y del MOE por otitis media aguda, ocasiona osteítis extradural de la punta del 
peñasco. Intenso dolor de cabeza temporoparietoorbitario y parálisis del VI PAR. 
5) Síndrome de la fosa petroesfenoidal→ en donde está el agujero redondo mayor (V2), el 
agujero oval (V3 y raíz motriz de V) y el seno cavernoso. TU sarcoma de trompa de Eustaquio 
o base de cráneo, TU hipofisiarios. Parálisis casi completa de los oculomotores, ceguera, 
neuralgia e hipoestesia del trigémino. 
6) Síndrome del conducto auditivo interno→ parálisis facial y del acústico. Bell más 
sordera. Trauma y TU. Zóster del ganglio Geniculado o Ramsay-Hunt. 
7) Síndrome del agujero rasgado anterior→ al comienzo afecta a VI luego agrega a V3 y 
parálisis de III y IV. TU de cavum invaden base de cráneo por agujero rasgado anterior. 
Mismos pares que en seno cavernoso pero hay hipoacusia por obstrucción tubaria, mucosidad 
sanguinolenta, obstrucción nasal, rinoscopia post y Rx base de cráneo hacen el Dx. 
8) Síndrome del agujero rasgado posterior o Yugular de Vernet→ parálisis de IX, X y 
XI por trauma, TU, aneurismas, neuritis. Hemiestafiloplejía, y hemiplejia faríngea ocasionan 
trastornos de la deglución, hemiplejía laríngea trastornos de la voz, parálisis de trapecio y 
ECM. 
9) Síndrome conjunto del agujero condíleo anterior y rasgado posterior o síndrome de 
los últimos 4 pares craneales o de Sicard-Collet→ igual al anterior + hemiparálisis lingual. 
10) Síndrome retroparotídeo o de Villaret→ Sicard-Collet + Claude Bernard-Horner 
(parálisis del simpático cervical). Lesiones exocraneanas en espacio retroparotídeo y agujero 
rasgado posterior, TU de parótida y metástasis. 
11) Síndrome del ángulo pontocerebeloso→ pares VIII, V, VII y a veces VI. Acúfenos, 
hipoacusia progresiva, hipo o parestesia en V con abolición del reflejo corneano (signo 
muy importante), nistagmo, a veces paresia facial con trastornos del gusto. Todo del lado 
comprometido. TU neurofibromas, neurinomas del VIII, meningiomas del ángulo 
pontocerebeloso. 
12) Síndrome paralítico unilateral global de los nervios craneanos o de Base de Cráneo 
o de Garcin-Guillain→ realiza síntesis sucesiva de los síndromes parciales anteriores por 
englobamiento gradual de todos los nervios craneanos desde el I hasta el XII, sin excepción. 
La causa más frecuente es neoplasia de base de cráneo que los comprime o engloba. También 
por TU meníngeos, aneurismas del tronco basilar o trauma. 
Gloria Guida (Parte dummie) & Micho Issa (parte intelectual) 
13) Síndromes que resultan de la asociación de la parálisis parcial o total de los 3 últimos 
pares craneanos 
13.1- Síndrome de Avellis→ hemiestafiloplejía y parálisis de cuerda vocal homolateral por 
lesión del X. 
13.2- Síndrome de Schmidt→ igual al anterior + parálisis unilateral del trapecio y ECM por 
lesionar al X y XI. 
13.3- Síndrome de Jackson→ igual al anterior + parálisis de la mitad de la lengua por lesión 
del X, XI y XII 
13.4- Síndrome cervical o de Tapia→ parálisis de cuerda vocal y mitad de la lengua, X y 
XI. Difiere de los demás porque no hay hemiestafiloplejía y la parálisis del XI es inconstante. 
Trauma cervical. 
Todos los síndromes son periféricos; pero Avellis, Schmidt y Jackson pueden ser centrales. 
Avellis es generalmente central por lesión del núcleo ambiguo. Schmidt y Jackson son 
generalmente periféricos. Tapia es siempre periférico. 
Avellis, Schmidt y Jackson de origen central acompañan muy a menudo a las hemiplejías 
alternas bulbares. 
14) Síndromes Bulbar y Pseudobulbar (Joker)→ 
 
AGRADECIMIENTOS: A MICHEL QUE SE FUMÓ EL 
FUSOLINI, A CORINA QUE ME AGUANTA Y ME EXPLICA, AL 
DR MARQUITOS POR SUS PREGUNTAS Y A MI MISMA. BYE