Biologia la Vida en La Tierra-comprimido-414

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rativa mortal del sistema nervioso, a la que los fore llamaban
kuru. Los síntomas del kuru —pérdida de coordinación, de-
mencia y finalmente la muerte— eran similares a los de la 
extraña, aunque más extendida, enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob en los seres humanos y de la tembladera (o scrapie) y la
encefalopatía espongiforme bovina, enfermedades de los ani-
males domésticos de cría (véase el estudio de caso “Proteínas
misteriosas” en el capítulo 3). Todas estas enfermedades pro-
vocan que el tejido cerebral se torne esponjoso, es decir, lleno
de huecos. Los investigadores de Nueva Guinea averiguaron
finalmente que el kuru se transmitía por la vía de un caniba-
lismo ritual; los miembros de la tribu fore honraban a sus
muertos consumiendo su cerebro. Esta práctica dejó de lle-
varse a cabo a partir de entonces y el kuru ha desaparecido
casi en su totalidad. Es evidente que la causa del kuru era un
agente infeccioso transmitido por tejido cerebral infectado,
pero, ¿cuál era ese agente?
En 1982, el neurólogo y ganador del Premio Nobel, Stan-
ley Prusiner, publicó pruebas de que la causa de la tembladera
(y, por extensión, el kuru, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
y varios padecimientos similares más) era un agente infeccio-
so compuesto únicamente de proteína. Esta idea parecía ab-
surda en aquella época, porque casi todos los científicos
pensaban que los agentes infecciosos debían contener mate-
rial genético, como DNA o RNA, para replicarse. Pero Prusi-
ner y sus colaboradores consiguieron aislar el agente
infeccioso de hámsteres infectados con tembladera y demos-
trar que no contenía ácidos nucleicos. Los investigadores die-
ron el nombre de priones a estas partículas infecciosas
puramente proteicas (FIGURA 19-14).
Los virus se multiplican, o replican, utilizando su propio material
genético, que consiste en RNA o DNA de cadena sencilla o do-
ble, según el virus de que se trate. Este material sirve como
plantilla (o plano) para las proteínas virales y el material genéti-
co necesarios para crear nuevos virus. Las enzimas virales tam-
bién pueden participar en la replicación, pero el proceso en
conjunto depende de la maquinaria bioquímica que la célula
huésped utiliza para elaborar sus propias proteínas.
La replicación viral sigue una secuencia general:
1. Penetración. Los virus son fagocitados por la célula huésped
(endocitosis). Algunos virus tienen proteínas superficiales
que se unen a los receptores de la membrana plasmática de
la célula huésped y estimulan la endocitosis. Otros virus es-
tán recubiertos por una envoltura capaz de fusionarse con la
membrana del huésped. A continuación, el material genéti-
co viral se libera dentro del citoplasma.
¿Cómo se replican los virus?DE CERCA
(núcleo)
DNA RNA
RNAm
(citoplasma)
RNA
centro envoltura
cubierta
transcriptasa
inversa
a) El virus VIH, un retrovirus, invade un glóbulo blanco o leucocito.
 La transcriptasa inversa 
viral produce DNA utilizando 
el RNA viral como plantilla.
2
 El virus se fija al receptor de la membrana 
plasmática del huésped. Su centro se 
desintegra y el RNA viral entra en el citoplasma.
1
3
 Los virus salen de la célula 
rompiendo la membrana plasmática.
6
 El DNA entra en el núcleo y se 
incorpora a los cromosomas del huésped. 
Se transcribe a RNAm y más RNA viral, 
que pasan al citoplasma.
4 Se sintetizan proteínas virales 
usando el RNAm.
5 Se ensamblan 
las proteínas virales 
y el RNA.
FIGURA E19-2 ¿Cómo se replican los virus?