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minación de la alanina origina directamente piruvato. Un com- plejo originalmente conocido como glicina sintasa, en el que participan las enzimas aminometiltransferasa y glicina deshi- drogenasa descarboxilante cataliza la ruptura catabólica de la glicina. El fallo de estas enzimas es la causa de la hiperglici- nemia no cetósica, una grave aminoacidopatía, en la cual la concentración de glicina en el líquido cefalorraquídeo puede superar en 100 veces los valores normales. Otra posibilidad metabólica de la glicina es su transformación en serina, cuya transformación en piruvato cataliza la enzima serina deshidra- tasa. Se necesitan tres etapas para convertir la cisteína en piru- vato, comenzando por su oxidación, mediante una dioxigena- sa, a la forma de sulfinato de cisteína. En cuanto a la treonina, sus posibilidades metabólicas son variadas, y la que conduce a piruvato podría estar mediada por el metabolito aminoacetona. 16.6.6 Otros destinos Los aminoácidos también pueden ceder parte de sus esque- letos para sintetizar algunos productos nitrogenados de gran interés biológico. Así, pueden ser precursores, como veremos más adelante, de bases purínicas y pirimidínicas, de ciertas coenzimas, de componentes estructurales, del grupo hemo y de porfirinas (véase el Cap. 30), y de numerosos neurotrans- misores y hormonas. En concreto, la descarboxilación de los aminoácidos o de sus derivados da lugar a importantes biomoléculas. La histamina, sustancia de gran potencia vasodilatadora invo- lucrada en los fenómenos de alergia, procede de la descar- boxilación de la histidina (Fig.16-14), mientras que la sero- tonina, otro frecuente neurotransmisor, proviene de la descarboxilación del 5-hidroxitriptófano, y las catecolami- nas (dopamina, adrenalina y noradrenalina) derivan de la tirosina. La descarboxilación de los aminoácidos diamíni- cos ornitina y lisina produce las poliaminas putrescina y cadaverina, respectivamente, siendo la putrescina el punto de partida de la obtención de las también poliaminas esper- midina y espermina. Estas poliaminas son importantes moduladores celulares. Metabol ismo ni trogenado | 289 Figura 16-13. Catabolismo de los aminoácidos relacionados con piruvato e interrelaciones entre los mismos. CO2 + NH4+ + C1-THF NADH + H+ NAD + Glicina C1-THF Aminoacetona Treonina Tripfófano α-cetobutirato SuccinilCoA α-aminobutirato Serina Alanina CO3 CO COOH piruvato β-Sulfinil piruvato β-Sulfinil cisteína Cisteína 3 2 1 7 8 96 5 4 PropionilCoA AMINOÁCIDOS DE LA FAMILIA DEL PIRUVATO: ALGUNAS ENZIMAS DE SU CATABOLISMO 1. Alanina aminotransferasa 2. Glicina hidroximetiltransferasa 3. Complejo glicina sintasa 4. Cisteína dioxigenasa 5. β-Sulfinil cisteína aminotransferasa 6. β-sulfinil piruvato hidrolasa 7. Treonina deshidratasa 8. α-Cetobutirato deshidrogenasa 9. α-Aminobutirato aminotransferasa 16 Capitulo 16 8/4/05 11:12 Página 289 BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR (...) CONTENIDO PARTE I: ESTRUCTURA Y METABOLISMO SECCIÓN III METABOLISMO ENERGÉTICO 16 METABOLISMO NITROGENADO 16.6 FAMILIAS CATABÓLICAS DE AMINOÁCIDOS. AMINOACIDOPATÍAS + Semialdehído glutámico 16.6.6 Otros destinos
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