Hipertermia, shock

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CALAMBRE POR CALOR 
Calambres de mineros o fogoneros. 
INJURIA POR CALOR EXCEPCIONAL AGOTAMIENTO POR CALOR GOLPE DE CALOR 
Presencias de calambres caracterizados por 
espasmos dolorosos de músculos 
voluntarios en miembros superiores en 
inferiores, más frecuentemente, y menos 
frecuente en músculos del abdomen. 
 
Puede ser pródromo (inicio) de patología por 
calor más grave. 
Síndrome característico en individuos 
que ejercitan en ambientes con 
temperatura elevada y humedad 
elevada. 
Síndrome más común, 
caracterizado por la presencia de 
postración o colapso, debido a 
fallas en la respuesta 
homeostática. 
Síndrome de afectación sistémica multiorgánica, 
secundario a hipertermia NO compensada, originado por 
disfunción de los mecanismos reguladores. Puede conducir 
a la muerte si no se corrige rápidamente. 
Ocurre en personas sanas. Ocurre usualmente en corredores y 
deportistas. 
Puede ocurrir en personas activas 
como sedentarias expuestas a altas 
temperaturas. FRECUENTE en 
ancianos con tratamiento con 
diuréticos. 
CLASICO O PASIVO 
 Ancianos y cardiópatas. 
Patología previa. 
 Sedentarios. 
 Ausencia de transpiración. 
 Ganancia pasiva de calor (tras 
exposición a ambientes 
calurosos o húmedos). 
 Es una respuesta 
hemodinámica con 
hipotensión. 
 Se presenta en forma de 
epidemias a partir del 4 día de 
la ola de calor. 
ACTIVO O POR 
EJERCICIO 
 Jóvenes. 
 Ejercicio físico 
intenso. 
 Saludables. 
 La temperatura 
ambiental 
ambientada 
elevada 
favorece su 
desarrollo. 
 Pacientes 
jóvenes con 
hiperdinamia 
(aumento de 
gasto cardiaco). 
 Se puede 
presentar con 
temperaturas 
no muy altas. 
 Tiene mejor 
pronóstico. 
Se debe a calor excesivo no disipado como 
consecuencia de actividad física 
extenuante. 
Insuficiente aclimatación e hidratación 
inapropiada. 
Falla de la respuesta cardiovascular 
a temperatura extremadamente 
alta 
 NO se activan eficientemente 
los mecanismos de pérdida de 
calor (termólisis) 
1. Hiperpirexia: conduce a: 
-Perdida de la estabilidad de las membranas celulares. 
-Aumento de la permeabilidad celular. 
-Toxicidad celular. 
-Induce respuesta inflamatoria. 
2. Anhidrosis (falta de sudoración) 
3. Cambios de estado mental por disfunción del SNC. 
Temperatura ambiental < Temperatura 
corporal. 
Temperatura ambiental > 
Temperatura corporal. 
Temperatura corporal normal o 
ligeramente aumentada. 
Temperatura corporal central 40-41 C 
Se produce después de sudoración excesiva. Se produce sudoración fría, asociada a 
debilidad, vértigo, cefalgia, 
desorientación y desmayo. 
Es de aparición repentina: Causa 
mareo, nauseas, piel fría y 
sudorosa, calambres, debilidad, 
vértigo, cefalgia, desmayo. 
Aumento de la sudoración. 
Ausencia de sudor. Dolor de cabeza intenso, vértigo, 
desmayo, vómitos, pulso fuerte y rápido. 
Piel roja, caliente y seca. 
Puede progresar a perdida del conocimiento, delirio, 
estupor, shock. 
Disminución de la concentración de 
electrolitos plasmáticos (NaCl) 
 
Disminución del volumen plasmático 
(aumento del 
Hematocrito  Hemoconcentración) 
 Disminución del líquido circulante 
y deshidrataciónHipoperfusión 
tisular. 
- Disminución de TA. 
- Diminución de intensidad del 
pulso. 
- Sed. 
- Signos de disminución del flujo 
sanguíneo. 
Aumento de la FC. 
Aumento de la TA. 
Aumento de la intensidad del pulso. 
Colapso Shock Muerte. 
Hiponatremia aguda: reposición de la 
pérdida de sudor solo con líquidos sin aporte 
salino. 
 Hipoperfusión tisular: Disminución 
del flujo de sangre que pasa por un 
órgano 
Afectación multiorgánica: 
SNC: cefalea, somnolencia, estupor, coma, focalidad, 
motora, y convulsiones. 
Sistema Cardiocirculatorio: insuf, cardiaca, taquicardia, 
hipotensión. 
Aparato respiratorio: síndrome distrés respiratorio e 
hiperventilación. 
Riñón: insuf. Renal aguda, anuria por necrosis tubular y 
mioglobinuria. 
Aparato digestivo: insuf. Hepática, pancreatitis, ulceras de 
estrés (hemorragia), isquemia intestinal. 
Sistema hematológico: hematomas, petequias (puntos 
rojos en la superficie de la piel)) por CID (Coagulación 
intravascular diseminada) y trombocitopenia (es 
una afección que aparece cuando el recuento de plaquetas 
de la sangre es demasiado bajo.) 
Sistema musculo esquelético: rabdomiolisis (es 
la descomposición de los músculos dañados que causa la 
liberación del contenido de las células musculares en la 
sangre. Las proteínas y los electrolitos liberados en la 
sangre pueden causar daño a los órganos.) 
TRATAMIENTO: se corrige con ingesta de 
H2O y NaCl (bebidas isotónicas) 
 TRATAMIENTO: traslado a 
ambiente fresco requiere 
hidratación y aporte de NaCl. 
TRATAMIENTO: 
Refrigerar rápidamente al individuo en agua fría hasta que 
la temperatura corporal baje a 39,5 C 
Posteriormente, corrección hidroelectrolÍtica. 
Elevar los pies, administrar líquidos, acostar a la persona, 
aplicar compresas frías, utilizar ventilador. 
 
SHOCK HIPOVOLEMICO 
Concluye en Hipoxemia  falla 
multiorgánica muerte 
SHOCK CARDIOGÉNICO 
Concluye en Hipoxemia  falla 
multiorgánica muerte 
SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO 
Concluye en Hipoxemia  falla 
multiorgánica muerte 
SHOCK DISTRIBUTIVO 
Concluye en Hipoxemia  falla 
multiorgánica muerte 
Disminución del volumen sistólico 
debido a: 
 Disminución de la volemia 
por efecto hemorrágico. 
 Aumento de la pérdida de 
líquido. 
Disminución del volumen sistólico debido 
a: 
 Disminución de contractilidad 
miocárdica. 
 Defecto valvular. 
 Arritmias. 
Disminución del volumen sistólico debido 
a: 
 Causas mecánicas que impiden el 
llenado ventricular. 
Aumento del Vol. Sistémico Aumento GC. 
Disminución de la presión capilar 
pulmonar. 
Aumento de la presión capilar pulmonar. Normal o elevación de la presión capilar 
pulmonar. 
Disminución de la presión capilar pulmonar. 
Aumento de la resistencia vascular 
sistémica (compensación a la baja 
volemia) 
Aumento de la resistencia vascular 
sistémica (compensación a la baja 
volemia) 
 
Aumento de la resistencia vascular 
sistémica (compensación a la baja 
volemia) 
Disminución de la resistencia vascular 
sistémica (compensación a la baja volemia) 
Disminución del gasto cardiaco 
(por disminución del volumen 
sistólico, recordando que 
𝐺𝐶 = 𝑉𝑆 × 𝐹𝐶). 
 
Disminución del gasto cardiaco (por 
disminución del volumen sistólico, 
recordando que 𝐺𝐶 = 𝑉𝑆 × 𝐹𝐶). 
 
Disminución del gasto cardiaco (por 
disminución del volumen sistólico, 
recordando que 𝐺𝐶 = 𝑉𝑆 × 𝐹𝐶). 
 
Disminución de PA Disminución de PA Disminución de PA 
Aumento de la FC y FR. 
Disminución PVC PVC normal o alta PVC normal o alta PVC normal o baja 
Bajo consumo de O2 Bajo consumo de O2 Bajo consumo de O2 Normal o alto consumo de O2. 
Alta extracción tisular de O2 Alta extracción tisular de O2 Alta extracción tisular de O2 Baja extracción tisular de O2 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE SHOCK DISTRIBUTIVO 
SÉPTICO NEUROGÉNICO ANAFILÁCTICO 
 Disminución de la Precarga debido a Disminución de 
PVC. 
Disminución de la PA debido a Disminución de la 
precarga. 
Fase inicial/caliente: aumento de GC y PA para 
compensar disminución de RVS. 
Fase tardía/fría: disminución de GC y PA por 
disminución de la volemia y depresión de la función 
miocárdica 
Disminución de PA 
Aumento de la permeabilidad capilar por daño 
endotelial 
 Aumento de la permeabilidad capilar. 
Hipovolemia Hipovolemia vasodilatación arteriolar generalizada. 
Disminución de RVS: debido a vasodilatación micro y 
macrovascular, por acción de mediadores de respuesta 
inflamatoria. 
Disminución de RVS Disminución de RVS 
Formación de microémbolos debido a agregados de 
plaquetas y neutrófilos por activación de la cascada de 
coagulación debido a daño en endotelio. 
 Disminución de la postcarga por disminución de RVS 
Disfunción miocárdica 
HIPOPERFUSION.