DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE - Agustina Indovina

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DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE O PERMEABLE 
El conducto arterioso permeable (CAP) es la cardiopatía más frecuente en los RN de pretérmino, 
y se produce como consecuencia de una alteración en la adaptación del prematuro al medio 
extrauterino. 
INCIDENCIA: 
Su incidencia global es de 50-70%, siendo más frecuente a menor edad gestacional y menor peso 
al nacer. 
 53% de los casos en RN < 34 semanas. 
 >65% de los casos en RN > 26 semanas. 
 42% de los RN con PN menor de 1.000 g, 21% entre los 1.000 y 1500 g, 7% entre los 1.500 
y 1750 g. 
 Sólo a 1/5000 RN de término. 
Algunos factores afectan su incidencia, como la administración prenatal de corticoides que la 
disminuyen y, a la inversa, la aumenta la exposición prenatal a sulfato de magnesio, fototerapia, 
diabetes materna, hemorragia anteparto y embarazo múltiple. 
ANATOMÍA DEL DUCTUS: 
 
El ductus/conducto arterioso de Botalli es un vaso sanguíneo propio de la circulación fetal 
situado en la parte inferior del arco de la aorta, que se comunica con la arteria pulmonar. 
Después del nacimiento permanece permeable durante un tiempo antes de formar el ligamento 
arterioso fibroso. 
Durante la vida fetal permite que la mayor parte del débito del VD, se dirija a la aorta 
descendente, debido a que la presión de la arteria pulmonar es mayor que la de este último. 
Esta función es indispensable para la circulación fetal y su permeabilidad, que durante la vida 
fetal está condicionada por la baja presión parcial de oxígeno y un alto nivel de prostaglandinas 
vasodilatadoras. 
Embriológicamente: corresponde al sexto arco aórtico. 
Histológicamente: es un vaso con 
características propias, distintas de las 
demás arterias ya que tiene una túnica 
media pobre en fibras elásticas y rica en 
fibras musculares lisas dispuestas en 
forma helicoidal que le permiten 
contraerse o dilatarse. 
 
FISIOPATOLOGÍA: 
El ductus arterioso se cierra normalmente en la mayoría de los RN entre las 8-24-48 hs de vida. 
A las 72 hs de vida lo habitual es que esté en todos funcionalmente cerrado. 
1) Este proceso esta comandado por los cambios hemodinámicos neonatales, y más 
específicamente por la acción constrictora del aumento de la PO2 y la disminución de las 
prostaglandinas tipo E. 
2) El flujo va disminuyendo, y con él progresivamente disminuye la presión de la arteria 
pulmonar. 
3) Se hace primero bidireccional y luego se invierte haciéndose de izquierda a derecha, para 
finalmente desaparecer al cerrarse el ductus. Este cierre es funcional y puede reabrirse por 
hipoxia y acidosis. 
Si un conducto arterioso amplio persiste, provoca sobrecarga pulmonar. 
 
Cualquier comunicación entre los tractos de salida izquierdo y derecho está sujeta a una 
diferencia de presión que se manifiesta a medida que la presión sanguínea pulmonar decrece 
en relación a la presión sistémica. 
Un conducto arterioso de tamaño normal se mantiene permeable 2 semanas después el 
nacimiento. Aunque la resistencia vascular pulmonar empieza a disminuir durante ese periodo, 
es posible que se derive sangre desde el tronco pulmonar hacia la aorta si aumenta la presión 
intrapleural  esto explica la cianosis en lactantes con accesos de llantos prolongados. 
La persistencia del ductus está relacionada fundamentalmente con la prematurez, aumenta 
su frecuencia en relación inversa a la edad gestacional. 
Otros factores que influyen en la persistencia del ductus en los prematuros son: 
•Enfermedades respiratorias agudas fundamentalmente EMH. 
•Excesiva administración de líquidos. 
•La altura sobre el nivel del mar (poblaciones que viven a más de 4.500 metros tienen 30 
veces más persistencia del ductus). 
 
*Muchos de los CAP en prematuros se cierran en forma espontánea sin consecuencias y esto 
ocurre en un tiempo similar a los RN de término. Pero de igual forma hay RN prematuros, 
generalmente con síndrome de dificultad respiratoria, en los que el CAP es sintomático y no se 
cierra incluso con tratamiento médico. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
El CAP amplio provoca efectos secundarios graves sobre los diferentes órganos como: 
 
 
 
EFECTOS HEMODINÁMICOS 
 
 Cortocircuito de izquierda a derecha hacia la circulación 
pulmonar. 
Los factores más importantes que determinan la magnitud 
del cortocircuito son: la relación de las resistencias 
arteriales pulmonar y sistémica, y el tamaño del CAP. 
 Flujo aumentado a través de los pulmones con sobrecarga 
de volumen diastólico. 
 Aumento del flujo a la AI, VI y arteria aorta. 
 Disminución del flujo sanguíneo sistémico con 
hipoperfusión e isquemia de órganos vitales, ICC, oliguria e 
insuficiencia renal, enterocolitis necrosante y hemorragia 
intraventricular. 
 
 
 
EFECTOS CARDÍACOS 
 
 Dilatación auricular y ventricular izquierda por sobrecarga 
de volumen  aumento del estrés de la pared del 
miocardio + probable robo coronario  isquemia 
miocárdica. 
 
 
 
EFECTOS PULMONARES 
 
El RN pretérmino tiene una menor cantidad de músculo 
arterial pulmonar y un parénquima pulmonar inmaduro  la 
CAP favorece la presencia de: 
 Edema intersticial. 
 Disminución de la distensibilidad pulmonar = aumento 
de la resistencia. 
 Insuficiencia respiratoria. 
 Hemorragia pulmonar. 
 Dependencia de ARM- 
 Apneas. 
 Displasia broncopulmonar. 
 Ventilación alveolo espacio muerto, volumen corriente y 
capacidad residual normales. 
 
 
 
EFECTOS RENALES 
Y GASTROINTESTINALES 
 
La perfusión de los órganos depende tanto del flujo sistólico 
como del diastólico, la presencia del lecho vascular pulmonar 
con baja resistencia junto con una menor resistencia del 
cuerpo inferior (como ocurre en la CAP) compromete el flujo 
diastólico sistémico: 
 Hipoperfusión renal  retención de volumen  
empeoramiento de la IC. 
 Isquemia intestinal: es uno de los factores etiológicos de 
la enterocolitis necrosante. 
 
 
EFECTOS CEREBRALES 
 
 Hemorragia intracerebral e isquemia: debido a que provoca 
un robo de flujo diastólico de la circulación sistémica hacia 
la arteria pulmonar. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
-Examen físico: 
Estos hechos se manifiestan con: 
 Soplo cardíaco característico: es continuo en maquinaria, de inicio temprano en sístole y 
se ausculta en el borde esternal superior. 
*Puede estar ausente si el shunt es muy importante, o si existe resistencia vascular 
pulmonar aumentada o ARM. 
 Precordio hiperdinámico. 
 Taquicardia (>180lpm). 
 Pulsos periféricos saltones y de fácil palpación. La palpación de pulsos palmares en los 
prematuros de muy bajo peso debe hacer sospechar la presencia de CAP. 
 Aumento de la presión del pulso. 
 Caída de la presión arterial media con hipotensión diastólica. 
 Cardiomegalia. 
 Taquipnea o apnea. 
 Necesidad de aporte de oxígeno o imposibilidad de disminuir su apoyo. 
 Mala perfusión periférica. 
 Acidosis metabólica. 
 Distensión abdominal. 
 Insuficiencia cardiaca severa (edemas, rales pulmonares y hepatomegalia). 
-Radiografía de tórax: cardiomegalia con aumento de la circulación pulmonar y opacidad 
perihiliar cuando hay congestión pulmonar. 
-Electrocardiograma: hallazgos inespecíficos. 
-Ecocardiograma Doppler color: debe ser hecho tempranamente para confirmar la sospecha 
clínica de CAP. 
TRATAMIENTO: 
1. Monitorización estricta en el balance hídrico: ingresos, diuresis, cálculos de pérdidas 
insensibles y peso corporal. 
Restricción hídrica en el prematuro induciendo un balance hídrico negativo. 
 
2. Evitar uso de furosemida los primeros 7-10 días de vida ya que no aporta claros beneficios y 
conduce a alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y a la presencia de ductus arterioso 
(por su acción inhibidora de prostaglandinas). 
 
3. No alimentar por vía enteral mientras se mantenga la inestabilidad hemodinámica 
(prevención de enterocolitis) y durante el tratamiento médico. 
 
4. Inhibidores de la ciclooxigenasa: indometacina o ibuprofeno vía intravenosa continua en 3 
dosis.CONTRAINDICACIONES: 
 Insuficiencia renal (creatinina 
>1,8mg/dL, BUN >50mg/dL). 
 Recuento de plaquetas 
<50.000/mm. 
 Hemorragia activa. 
 Enterocolitis necrosante. 
 
 
Tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca congestiva: 
 Restricción hídrica. 
 Diuréticos. 
 Digital. 
 Mantener Hto por encima del 45%. 
Tratamiento quirúrgico: si el CAP no se cierra con tratamiento médico o si existe 
contraindicación para el mismo, se procede a tratamiento quirúrgico. 
PREVENCIÓN: 
 Corticoides maternos. 
 Oxigenación adecuada. 
 Restricción hídrica. 
 Indometacina profiláctica (¿en RN de muy bajo peso con EMA?). No recomendada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCULACIÓN FETAL 
TRANSICIÓN A LA 
CIRCULACIÓN POSNATAL