INSUFICIENCIA CARDIACA listo - Agustina Indovina

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INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como el estado fisiopatológico, en el cuál una anomalía en la función 
cardíaca, hace que el corazón no pueda mantener un volumen minuto adecuado a los requerimientos 
metabólicos de los tejidos, o lo hace solo a partir de una presión de llenado ventricular elevada. 
 
La insuficiencia cardíaca congestiva constituye un síndrome clínico complejo caracterizado por anomalías de la 
función ventricular izquierda y de la regulación neurohumoral, que se acompaña de: 
̵ Intolerancia al ejercicio. 
̵ Retención de líquidos. 
̵ Reducción de la longevidad. 
 
Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de 
la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos. 
 
• INCIDENCIA Y PREVALENCIA 
 
Prevalencia: 1-2% de la población se duplica cada 10 años a partir de los 50 años. Alta mortalidad semejante al 
SIDA o al cáncer. Es una de las principales causas de re-internaciones. 
Sobrevida a 10 años: <25%. 
Mayor incidencia en mayores de 65 años con: HTA, diabetes, IAM o isquemia, insulinorresistencia, hipertrofia 
VI, valvulopatías, dislipidemia, fumadores, microalbuminuria. 
 
• ETIOLOGÍAS MAS FRECUENTES 
 
Primarias: por afectación del corazón, producen sobrecarga hemodinámica. 
Secundarias: Mecanismos bioquímicos y fisiológicos, causan depresión miocárdica. 
 
̵ Enfermedad coronaria (más frecuente). 
̵ Hipertensión arterial. 
̵ Miocardiopatía dilatada idiopática. 
̵ Chagas. 
̵ Valvulopatías. 
̵ Miocardiopatia hipertrófica- restrictiva. 
̵ Cardiopatía isquémica necrótica. 
̵ Miocarditis: tóxicas (alcohólica - adriamicina - anfetamina - cocaína - órganos fosforados), virales: coxsakie. 
̵ Miocardiopatías infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis), metabólicas (diabetes, hiper e hipotiroidismo), 
por enfermedades del colágeno. 
 
Etiología según el mecanismo fisiopatológico: 
 
1) Por disfunción ventricular primaria: IAM, chagas. 
2) Por sobrecarga ventricular de presión y volumen: HTA, valvulopatías. 
3) Por restricción: pericarditis, miocardiopatía restrictiva. 
4) Por alteraciones del ritmo: bloqueo AV completo, TV o SP sostenida. 
 
Etiopatogenia 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA 
 
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a 
disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio, como es el resultado de la 
afección directa del musculo cardiaco, como en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de 
miocardio, o como una sobrecarga al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión 
arterial de larga evolución. Fracción de eyección (FE) <50 %. 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN VENTRICULAR PRESERVADA 
 
La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica. En este caso 
existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. 
Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con 
acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar 
el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil esta conservada. 
 
Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son: 
̵ Hipertensión arterial. 
̵ Cardiomiopatía hipertrófica. 
̵ Cardiomiopatía restrictiva. 
 
También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados 
a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones 
valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congénitas o a otras patologías cardiacas como tumores 
cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. 
 
CAUSAS EXTRACARDÍACAS 
 
Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, 
alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. 
 
• FISIOPATOLOGÍA 
 
Disfunción ventricular izquierda Disminuye el volumen sistólico Se activa el SRAA 
Hay retención de sodio y agua Disminución del flujo periférico Seguido de vasoconstricción 
Disminución del flujo renal Todo lleva a mayor retención de sodio y agua. 
 
 
Aunque, en casos especiales, el gasto cardiaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o 
fistulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardiaco esta disminuido. 
 
Con el descenso del gasto cardiaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun 
con una afectación importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardiaco 
adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación consiste en un aumento de la precarga 
(de acuerdo con la ley de Frank-Starling), de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión 
telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente. Como 
consecuencia de esto, aparecen signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o 
aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida. Cuando el 
corazón es incapaz de garantizar un gasto cardiaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la 
presión sistémica y distribuyen el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón. Para 
ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el aumento del tono 
simpático el cual aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca y favorecen la vasoconstricción periférica; y 
la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (otros mecanismos son las endotelinas, vasopresinas, 
sistema vasodilatador, bradicininas, NO, prostaciclinas y péptidos natriuréticos). Este aumento de activación 
adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores β-adrenérgicos del miocardio, de 
manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. La disminución de la 
perfusión renal, el aumento de la actividad simpática y la reducción de aporte de sodio a la macula densa, 
estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso de angiotensinógeno que es liberado por el hígado, 
a angiotensina I que por acción de la ECA (enzima convertidora de angiotensina II) presente en pulmón se 
convierte en angiotensina II, el cual es un potente vasoconstrictor. La angiotensina II activa la liberación de 
aldosterona, que es responsable de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para 
aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal 
y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina (ADH) es una hormona hipofisaria que también 
se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, 
contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos 
compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario a la 
hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. 
Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se 
estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de 
péptidos: 
- Péptido natriurético C o endotelial 
- Péptido natriurético auricular, que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula 
derecha. 
- Péptido natriurético cerebral (BNP) que se libera cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo 
izquierdo. Factores que afectan su nivel: Edad y sexo femenino; Fallo renal;TEP - sepsis - S.C.A; 
Enfermedad pulmonar con HTPulmonar; Obesidad; Tratamiento con vasodilatadores y diuréticos EV, 
IECA, BB, espironolactona, bypass AC, FE Y VI-ASISTENCIA VENTRICULAR, trasplante cardíaco sin 
rechazo. 
 
Estos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos 
inducidos por la activación neurohormonal. 
 
Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido 
de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardiaco, mientras que el 
aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). 
 
 
Con la disminución del gasto cardíaco se ponen en 
marcha mecanismos de compensación como son el 
aumento del tono simpático y la activación del 
SRAA, los cuales inducen un aumento de la 
poscarga y de la precarga, lo que incrementa el 
trabajo cardíaco y, a la larga, la disfunción 
ventricular. 
 
 
 
 
 
• FACTORES DESENCADENANTES 
 
Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas 
desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos 
años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en 
coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. 
 
Causas desencadenantes más habituales: 
 
Arritmias. 
Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: 
- Reducción del tiempo de llenado ventricular. 
- Hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante (taquicardia-miopatía) o fibrilación auricular con 
frecuencia ventricular rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. 
- Disociación de la contracción auricular y ventricular. 
- Pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama). 
- Ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC. 
 
Infecciones. 
La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección 
puede desencadenar IC (por toxicidad en el nodo SNA). 
La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la 
sobrecarga. 
En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. 
 
 
 
Hipertensión arterial. 
La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión de causa 
renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. 
La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia ventricular y de disfunción 
ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. 
 
Tromboembolia pulmonar. 
El gasto cardiaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con 
el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. 
La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares lo que, 
a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el 
gasto cardiaco. 
 
Anemia. 
El descenso de transporte de oxígeno determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de 
los tejidos solo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aún con un 
corazón normal. 
Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico, 
especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante. 
 
Fármacos. 
Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. Fármacos con 
acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC. Los glucocorticoides que causan 
retención de líquido, algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o algunos antidepresivos también 
puede dar lugar a IC. 
 
Infarto de miocardio 
Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock 
cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, cuando se 
asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del musculo papilar o del septum 
interventricular. 
 
Estados circulatorios hipercinéticos 
Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía 
previa. 
 
• FORMAS DE PRESENTACIÓN 
 
 
Insuficiencia cardiaca aguda 
 
La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere 
tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura 
valvular (mitral o aortica) o una miocarditis. 
El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación súbita de la presión 
capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alveolo pulmonar; 
hay abundantes estertores crepitantes húmedos audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y 
puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. 
El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, 
transpira en abundancia, esta pálido y frio, la respiración es rápida (taquipnea e hipopnea) y se acompaña de 
tiraje, tos y expectoración rosada-asalmonada. En ocasiones, puede existir cianosis. 
 
Insuficiencia cardiaca crónica 
 
La IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con 
valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. 
 
Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o, más 
frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más importante es la disnea de 
esfuerzo. 
 
Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia 
ventricular derecha, las formas más graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto 
que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en 
el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como 
hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. 
 
• CLASIFICACIÓN 
 
1. Clasificación funcional de la IC: 
La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al 
nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. 
▪ Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni 
palpitaciones. 
▪ Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad 
física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. 
▪ Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se 
manifiestan con niveles bajos de actividad física. 
▪ Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar 
presentes incluso en reposo. 
 
2. Clasificación según el grado evolutivo de la IC: 
 
▪ IC en fase A. Incluye los pacientes con factores de riesgo de presentar IC, como hipertensión arterial, 
diabetes mellitus o dislipemia. Iniciar medidas de prevención. 
▪ IC en fase B. Incluye los pacientes con alteración orgánica cardíaca, ya sea disfunción sistólica o 
diastólica, pero que todavía no han presentado signos ni síntomas de IC. Iniciar tratamiento para 
retrasar la aparición de los síntomas. 
▪ IC en fase C. Incluye los pacientes con afectación cardíaca que presentan o han presentado síntomas y 
signos de IC. Deben recibir tratamiento para mejorar los síntomas y el pronóstico dela IC. 
▪ IC en fase D. Incluye los pacientes con IC avanzada, con síntomas refractarios al tratamiento médico e 
importante incapacidad para las actividades diarias más comunes. Son candidatos a trasplante 
cardíaco, asistencia ventricular (AV) o medidas paliativas. 
La IC avanzada suele asociarse a diversos grados de insuficiencia renal (síndrome cardiorrenal) que es de causa 
multifactorial. El bajo gasto cardíaco puede reducir la perfusión renal, la activación neurohormonal causa 
vasoconstricción tanto de la arteriola aferente como de la eferente, el aumento de la presión venosa también 
dificulta la perfusión del riñón y finalmente, comorbilidades como la diabetes mellitus o la hipertensión arterial 
pueden contribuir a la aparición de insuficiencia renal. La importancia del síndrome cardiorrenal se debe a que 
su presencia empeora notablemente el pronóstico y los síntomas de la IC y también dificulta su tratamiento, ya 
que el aumento de la creatinina sérica obliga a reducir la dosis de inhibidor de la ECA (IECA) y además favorece 
la resistencia a los diuréticos. La anemia asociada a la insuficiencia renal puede agravar los síntomas de la IC. 
• CLASIFICACIÓN (según teórico) 
 
1) AGUDA Y CRÓNICA. 
2) DERECHA E IZQUIERDA. 
3) SISTÓLICA Y DIASTÓLICA. 
4) COMPENSADA O DESCOMPENSADA. 
5) CON ALTO O BAJO VOLUMEN MINUTO. 
 
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Retrógrada: se pone en juego la ley de Starling. La distensión del ventrículo sirve para mantener un VMC 
normal, hasta cierto límite (aumenta la pre-carga): S/S de congestión de órganos. 
Anterógrada: hipoflujo de órganos vitales, como cerebro, riñón, hígado y músculos. Activación SRAA, síncope, 
disnea. 
Síntomas izquierdos: Disnea-ortopnea astenia, confusión mental, debilidad muscular. 
Síntomas derechos: Se atenúa la disnea, siendo generalmente de decúbito, hepatalgia, edemas de miembros 
inferiores, fatiga, vértigo, síncope, anorexia, náuseas y vómitos. 
Interdependencia ventricular: disminuye la actividad de ATPasa y noradrenalina primero en el ventrículo 
afectado y luego en el otro (continuidad de fibras septales). 
IC aguda: predominan los síntomas derivados de la falla anterógrada (hipoperfusión): Infarto masivo de VI - 
bloqueo AV completo - taquiarritmia- embolia Pulmonar masiva. 
IC crónica: aparecen síntomas relacionados con la congestión retrógrada. 
Con VM disminuido (la mayoría de las IC): extremidades frías, a veces pálido-cianóticas. 
Con VM aumentado: aumento en términos absolutos, pero disminuido en relación a los requerimientos. Es 
menor que antes de desencadenada la IC: extremidades calientes, con pulso amplio): tirotoxicosis - fístula AV - 
anemia grave - embarazo - beri-beri - enfermedad ósea de Paget. 
 
Disnea: traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente del fallo 
ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, 
esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases avanzadas, puede darse en reposo. 
La disnea es secundaria a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un 
aumento de la presión de la aurícula y de las presiones venosa y capilares pulmonares. Al elevarse la presión 
venosa pulmonar por encima 12 mm Hg, las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión 
oncótica del plasma de 25-30 mm Hg, hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En estas 
condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno 
consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, 
unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. 
Ocurre disnea intensa en estadios avanzados de ICD por hipertensión pulmonar severa a cor-pulmonale agudo. 
Ortopnea: es la disnea de decúbito. El paciente utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir y la 
sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede 
descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. 
Disnea paroxística nocturna: se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele 
aliviarse cuando el paciente se incorpora (después de unos 35-40 min) y deja las piernas colgando fuera de la 
cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana 
abierta. 
Asma cardíaca: es el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. 
Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche. 
Tos: pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito (al poco 
tiempo de acostarse el paciente), esta tos no es productiva. 
Nocturia: con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. En la IC la cantidad de orina 
emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia) por la disminución de la vasocontricción 
renal. 
Sudoración: en algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por 
la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardíaco. 
Fatiga o cansancio: la sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de 
IC que dependen de la reducción del gasto cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las 
extremidades durante el ejercicio. 
Hepatalgia: la hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, 
descrito como sensación de pesadez. Esta molestia se debe a la distensión de la cápsula hepática, puede ser 
muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. 
Fiebre: menor a 38ºC por vasoconstricción. 
• DIAGNOSTICO 
Criterios diagnósticos (Framingham) 
 
 
 
 
 
 
• EXPLORACIÓN FÍSICA. 
Inspección 
En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden 
manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de 
gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. 
Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La 
reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las 
extremidades y cianosis. 
En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. 
Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, 
especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con 
pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. 
Auscultación pulmonar 
En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la 
trasudación del contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante, 
simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el 
plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo 
de pulmón. Son bilaterales. En caso de ser unilateral son del lado derecho. Si aparecen solo del lado izquierdo, 
sugiere embolia de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. 
Signos congestivos 
En la IC crónica suele haber signos de congestión que se manifiestan cuando se produce disfunción ventricular 
derecha, tanto aislada como secundaria al fallo izquierdo. 
El aumento de la presión venosa sistémica se detecta mediante inspección de las venas yugulares, cuya 
distensión es una buena aproximación a la presión de la aurícula derecha. Cuando el fallo ventricularderecho 
es leve, el pulso venoso yugular puede ser normal, aunque se eleva al comprimir de forma sostenida (durante 1 
min) la región periumbilical (reflujo hepatoyugular). La presencia de reflujo hepatoyugular, que es un signo útil 
en el diagnóstico diferencial de las hepatomegalias, pone a la vez de manifiesto congestión hepática y la 
incapacidad del ventrículo derecho de asumir el aumento transitorio del retorno venoso. 
La hepatomegalia de estasis suele preceder al desarrollo de edemas. Si se ha producido rápidamente, la 
palpación del borde hepático, en general liso, resulta dolorosa. En cambio, la palpación del hígado de estasis 
crónica puede ser indolora. En ocasiones (insuficiencia tricúspidea grave) es pulsátil. Pulso hepático: sistólico 
(Insuficiencia tricúspidea severa) o presistólico (estenosis tricúspidea, pericarditis constrictiva, hipertensión 
pulmonar severa, estenosis pulmonar). 
Cuando la hipertensión venosa es grave y prolongada puede producirse también esplenomegalia. 
Criterios mayores: 
̵ Disnea paroxística nocturna u ortopnea. 
̵ Ingurgitación yugular. 
̵ Rales crepitantes. 
̵ Edema pulmonar agudo. 
̵ Ritmo de galope por R3. 
̵ Reflujo hepatoyugular. 
Criterios menores: 
̵ Edema de tobillo. 
̵ Tos nocturna. 
̵ Disnea de esfuerzo. 
̵ Hepatomegalia. 
̵ Taquicardia. 
̵ Derrame pleural. 
̵ Disminución de la capacidad (1/3 de la mx.) 
El edema es un signo fundamental de la IC y para que aparezca tiene que haber un aumento mínimo del líquido 
extracelular de 5 litros en el adulto. Suele ser simétrico y se localiza en las partes declives. En el enfermo 
ambulatorio aparece primero en la región maleolar, en particular al final del día, mientras que en el paciente 
encamado suele localizarse en la región sacra. En la IC de larga evolución, los edemas pueden generalizarse y 
aparecer ascitis (con frecuencia exudativa) y, en casos extremos, edema en la pared abdominal y en los 
genitales. 
La presencia de ascitis indica hipertensión venosa de larga evolución. En los pacientes con lesiones de la válvula 
tricúspide y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es más frecuente que el edema subcutáneo. El edema 
periférico crónico se acompaña de induración y aumento de la pigmentación de la piel del área pretibial. La 
retención de líquido puede manifestarse inicialmente por un aumento del peso corporal. 
El derrame pleural puede ocurrir tanto en la IC derecha como en la izquierda, ya que las venas pleurales drenan 
tanto en el circuito venoso sistémico como en el pulmonar. Se lo observa generalmente en hipertensión venosa 
de ambos circuitos. Suele ser bilateral. 
 
Manifestaciones cardíacas 
En general, la IC por disfunción sistólica se acompaña de cardiomegalia, mientras que en la disfunción diastólica 
o en la pericarditis constrictiva el tamaño del corazón suele ser normal. En el primer caso, el ventrículo 
izquierdo es el más comúnmente afectado, la palpación revelará un desplazamiento del ápex a la izquierda. El 
crecimiento del ventrículo derecho se reconoce por la palpación de un latido enérgico junto al borde esternal 
izquierdo. 
El ruido de galope ventricular (tercer ruido), constituye un valioso dato de IC cuando se detecta. En las 
sobrecargas de volumen (insuficiencia mitral y aórtica y cortocircuitos de izquierda a derecha) la auscultación 
de un tercer ruido no debe homologarse necesariamente a IC. Se ausculta mejor en el ápex (galope ventricular 
izquierdo) o en el 4° o 5° EIC izquierdo, junto al esternón (galope ventricular derecho). El galope auricular 
(cuarto ruido) es un indicador menos específico de IC. Suele acompañar a las sobrecargas de presión y se 
origina como consecuencia de una contracción auricular enérgica, que ha de vencer la resistencia ejercida por 
un ventrículo rígido. La presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y tricúspide, es secundaria a la 
dilatación del ventrículo correspondiente. 
La hipertensión pulmonar secundaria al fallo izquierdo es responsable del aumento de intensidad del 
componente pulmonar del segundo ruido, que puede exceder la del componente aórtico. 
Pulso, débil y filiforme con frecuencia cardíaca aumentada (compromiso importante del VS). Cae la presión del 
pulso (diferencial). Cuando la presión del pulso/presión sistólica es menor del 25% se correlaciona con VMC 
menor de 2,2 litros/m2. 
Pulso alternante: se palpa mejor en femorales. por recuperación incompleta del miocardio. 
Caquexia cardíaca: en ICC, crónica derecha. Aumento del metabolismo total por aumento del consumo O2 
miocárdico, por trabajo excesivo de la respiración, por febrícula, por aumento TNF (factor de necrosis tisular) o 
por reducción de la ingesta calórica. 
• ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
Radiografía de tórax: permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta cardíaca. Cuando hay 
cardiomegalia, el índice cardiotorácico está aumentado. 
La congestión se debido al efecto de la presión hidrostática, las venas de 
los lóbulos inferiores son más prominentes que las apicales en 
bipedestación. La relación entre el tamaño de las venas apicales y 
basales se altera cuando se produce hipertensión pulmonar; en tales 
circunstancias, las venas de las porciones superiores aparecen 
distendidas en relación con las de los lóbulos inferiores. El aumento de 
la presión arterial pulmonar se manifestará por la dilatación de las 
sombras hiliares derecha e izquierda. 
El edema intersticial se produce por la acumulación de líquido alrededor del capilar pulmonar. Con la 
acumulación de líquido, los tabiques interlobulillares situados en la periferia del pulmón se hacen visibles, en 
particular en los lóbulos de la base. Aparecen como densidades lineales bien definidas, horizontales próximas a 
la superficie pleural y con una longitud de 1-3 cm (líneas B de Kerley). Las líneas más largas que se extienden 
desde el hilio hacia la periferia en las porciones alta y media del pulmón (líneas A de Kerley) corresponden a las 
conexiones interlobulares existentes a este nivel. 
El edema alveolar se reconoce sin dificultad, ya que determina la aparición de la imagen característica “en alas 
de mariposa”, constituida por exudados confluentes en los hilios pulmonares. 
El borramiento de los ángulos costofrénicos sugiere la existencia de derrame pleural. 
Exámenes de laboratorio: El análisis de orina puede mostrar proteinuria. El nitrógeno ureico y la creatinina 
pueden elevarse ligeramente (por fallo pre-renal). La disfunción hepática se manifiesta por un aumento ligero 
de la bilirrubina y de las enzimas hepáticas: GOT, GPT, GGT y LDH. En casos de congestión hepática aguda las 
cifras de bilirrubina y las enzimas hepáticas pueden elevarse muy significativamente. El ionograma es normal, 
aunque la restricción de sodio en la dieta y la incapacidad para excretar agua por aumento de la ADH pueden 
conducir a una hiponatremia por dilución. 
Las concentraciones plasmáticas elevadas de péptido natriurético cerebral (BNP o NT-pro-BNP) son útiles para 
el diagnóstico de IC. Los valores en plasma de BNP aumentan cuando aumenta la presión telediastólica 
ventricular izquierda, por lo que se encuentran elevados en la IC descompensada. Una concentración normal o 
baja de BNP en un paciente sin tratamiento hace poco probable el diagnóstico de IC, por lo que es 
especialmente útil para establecer el diagnóstico diferencial con otras causas de disnea. Hay que tener 
presente que pacientes con IC compensada o con tratamiento pueden tener valores de BNP próximos a la 
normalidad; las cifras de BNP muy elevadas en estos pacientes constituyen un signo de mal pronóstico. 
Marcadores bioquímicos: Correlaciones inversa entre niveles de noradrenalina plasmática, renina plasmática, 
vasopresina (ADH), péptido natriurético auricular, hiponatremia. 
ECG: No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser 
siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. 
̵ Sobrecarga ventricularizquierda. Hipertrofia. 
̵ Fibrosis. Isquemia lesión subendocardica. 
̵ Bloqueo de rama izquierda. 
̵ Bloqueo de rama derecha. HBAI 
̵ Bloqueo AV. 
̵ Sobrecargas auriculares. 
̵ Sobrecarga e hipertrófia ventricular derecha. 
Ecocardiografía Doppler: es una técnica básica que permite: 
̵ Valorar la etiología de la IC. 
̵ Apreciar la anatomía y la función cardíaca con gran fidelidad. 
̵ Distinguir entre disfunción sistólica y diastólica. 
̵ Determinar de la presencia de hipertrofia ventricular y si hay obstrucción dinámica del tracto de salida 
del ventrículo izquierdo en caso de miocardiopatía hipertrófica obstructiva, así como para valorar la 
infiltración miocárdica típica de la miocardiopatía restrictiva. La existencia de trabeculación ventricular 
anómala permite diagnosticar la miocardiopatía no compactada. 
̵ Estudiar cardiopatías congénitas y valvulares. 
̵ Analizar la morfología valvular y establecer el diagnóstico y gravedad de las alteraciones valvulares, tanto 
en caso de insuficiencia como de estenosis. 
̵ Valorar disfunción microvascular. 
̵ La vía transesofágica permite detectar verrugas, rotura de cuerdas u otras alteraciones valvulares y es 
básica para el diagnóstico de endocarditis bacteriana, tumores cardíacos, cortocircuitos y otras 
anomalías menos frecuentes que pueden ser causa de IC. 
El diagnóstico de disfunción diastólica se establece cuando la IC se asocia a función ventricular preservada y 
existe evidencia de alteración de la relajación. La disfunción diastólica suele ir acompañada de dilatación 
auricular y, cuando se asocia a hipertensión arterial, de hipertrofia ventricular. 
La reducción de la fracción de eyección define la disfunción sistólica, que en ocasiones puede ser asintomática, 
como después de un infarto de miocardio, pero que generalmente se asocia a IC sintomática. El aumento de los 
diámetros ventriculares y la reducción de la excursión diastólica de la válvula mitral (como expresión de un 
gasto cardíaco bajo) se observan en fases avanzadas de la enfermedad, en las que también existen patrones de 
llenado ventricular de tipo restrictivo, generalmente asociados a un peor pronóstico. 
RMN: Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite diagnosticar la 
existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías 
congénitas complejas por su gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si 
hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la 
presencia de fibrosis miocárdica. 
Capacidad funcional y consumo de oxígeno: 
̵ Prueba de la caminata de 6 minutos. 
̵ Ergometría. 
̵ Prueba de esfuerzo cardio-pulmonar. 
Detección precoz de IC preclínica: 
1) Score clínico: Diabéticos, hipertensos- carga aterogénica. 
2) Péptido natriurético. 
3) Diagnóstico de disfunción de ventrículo izquierdo: Ecocardiografía-nuevas técnicas diagnósticas. 
 
• TRATAMIENTO 
El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. 
Medidas generales: 
Ejercicio: en los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la mejoría. En los pacientes 
estables con IC crónica se aconseja mantener un cierto nivel de ejercicio de forma habitual (caminar de tres a 
cinco veces por semana 20-30 min), ya que con el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad 
funcional del paciente. 
Tabaco: suprimir el habito tabáquico, ya que la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de 
oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea. 
Dieta: la reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de la IC, puesto que el sobrepeso 
aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo de alcohol que, además, es un 
tóxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas y 
en los casos graves este control de ingesta de sal debe ser estricto. 
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA 
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular. 
Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el tratamiento debe iniciarse cuando la 
fracción de eyección sea inferior al 45%-50%, aunque el paciente se halle asintomático, los fármacos de 
elección son: 
Un IECA o un antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA) en caso de contraindicación al IECA + 
bloqueante b-adrenérgico, + diurético. 
Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases funcionales II a IV), debe añadirse un antagonista 
de la aldosterona: eplerenona o espironolactona. 
▪ IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): constituyen la primera línea de tratamiento 
de la IC en pacientes con reducción de la fracción de eyección, tanto asintomáticos como si presentan 
síntomas de congestión o sólo disnea de esfuerzo. Son vasodilatadores, ya que reducen la precarga, la 
poscarga y aumentan el gasto cardíaco sin aumentar la frecuencia cardíaca. El beneficio más importante se 
debe a su capacidad para atenuar la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como para 
modular la activación simpática. Además, evitan la degradación de las bradicininas, que tienen efectos 
vasodilatadores y son responsables de la aparición de tos irritativa. 
 Los efectos adversos (EA) más frecuentes son la hipotensión, el aumento de creatinina sérica, la 
hiperpotasemia, el angioedema y la tos. Debe evitarse la diuresis excesiva al inicio del tratamiento, ya que 
favorece a la hipotensión. 
 Las contraindicaciones de los IECA son la existencia de estenosis bilateral de la arteria renal y la 
sensibilización, ya que puede producir angioedema. 
 Los IECA más utilizados con el captopril 6,25 mg cada 8-12 h; enalapril 2,5 mg por dia. 
 
▪ ARA: Estos fármacos bloquean de forma selectiva el receptor AT1 y evitan así los efectos derivados de la 
unión de la angiotensina II con el receptor. Al igual que los IECA, inhiben el sistema renina-angiotensina, 
aunque a diferencia de ellos no evitan la degradación de las bradicininas (por eso la tos no constituye un 
efecto secundario de los ARA). 
 EA: pueden producir hiperpotasemia e hipotensión arterial, aunque en general son bien tolerados. 
 
▪ Bloqueantes β-adrenérgicos: están indicados en la IC por disfunción ventricular izquierda. Reducen los 
efectos adversos del aumento de la activación simpática, disminuyen la frecuencia cardíaca y el trabajo del 
corazón. Se ha demostrado que mejoran la fracción de eyección y limitan el remodelado ventricular, la 
activación neurohormonal y las arritmias. Cuando se administran con IECA se consigue un bloqueo del 
sistema neurohumoral más completo y son el tratamiento de primera línea para la IC crónica. La mejoría 
clínica no se hace evidente hasta transcurrido al menos un mes de tratamiento. 
 Están contraindicados en la insuficiencia ventricular izquierda aguda, en la disfunción valvular grave no 
corregida quirúrgicamente y en los trastornos de la conducción que cursan con bloqueo AV. En pacientes 
con disfunción ventricular izquierda estable sin signos de descompensación deben iniciarse en dosis bajas, 
sin olvidar que la mejoría clínica no se hace evidente hasta transcurrido al menos 1 mes de tratamiento. 
 El más utilizado es el carvedilol, 3,125 mg cada 12 h, que no es cardioselectivo y tiene además un cierto 
efecto vasodilatador. Entre los cardioselectivo, se recomiendan el metoprolol, el bisoprolol y el nebivolol. 
 
▪ Diuréticos: conviene evitar el tratamiento excesivo y, en particular, la hipovolemia resultante que puede 
reducir el gasto cardíaco y alterar la función renal. Los diuréticos estimulan la liberación de renina, y, por 
tanto, aumentan la activación neurohormonal. Por ello, deben asociarse siempre que sea posible, a IECA y 
bloqueantes β-adrenérgicos y una vez estabilizadoel paciente deben reducirse a la mínima dosis necesaria 
para evitar la congestión. 
EA: el tratamiento diurético prolongado y la activación neurohormonal pueden inducir hiponatremia en 
ausencia de congestión. También puede causar hipopotasemia, efecto que queda minimizado si se asocia al 
tratamiento un IECA o antagonista de la aldosterona. Los diuréticos pueden producir alcalosis 
hipoclorémica, secundaria a la eliminación de sodio, que acarrea un aumento de la excreción de cloruros y 
favorece la reabsorción de bicarbonatos (se trata con acetazolamida 0,5 mg i.v). La hiponatremia dilucional 
(es una concentración de sodio menor a 130 mEq/l en pacientes con cirrosis o ascitis que no estén 
deshidratados), presentes en algunos casos graves de IC grave, es un signo de mal pronóstico, que suele 
están acompañado de oliguria y edema generalizado. 
 
̵ Tiazidas: la clorotiazida y la hidroclorotiazida permiten menor rigidez en el control de la ingesta de sal. 
Debido a que favorecen el intercambio sodio-potasio hay que vigilar el riego de caliuria (eliminación de 
potasio por orina) aumentada. Por ello, la administración de tiazidas, si no se asocia a un IECA, debe 
acompañarse de suplementos de potasio o de diuréticos ahorradores de potasio. Las tiazidas 
disminuyen el flujo renal, hecho que se ha de tener presente cuando la función renal está 
comprometida. 
 
̵ Diuréticos de asa: actúan en la rama ascendente del asa de Henle, tienen un efecto muy potente yno 
pierden su eficacia cuando se ha restaurado la volemia. Actúan inhibiendo la reabsorción del ion cloro, 
con un aumento de la excreción de sodio y agua. Aumentan el flujo renal e inhiben débilmente la 
anhidrasa carbónica en el túbulo proximal. También pueden causar hipopotasemia, hiponatremia, 
hiperuricemia e hiperglucemia. Están indicados en cualquier forma de IC, por su rápida acción y son 
muy útiles en el edema agudo de pulmón. 
La furosemida es el principal usado y tiene cierto efecto vasodilatador venoso. Este diurético es 
ototóxico y también puede ocasionar pancreatitis aguda. La torasemida tiene mejor biodisponibilidad 
que la furosemida y produce menor urgencia miccional, por lo que se tolera mejor. 
 
̵ Antagonistas de la aldosterona: inhiben los receptores de la aldosterona y los receptores 
mineralocorticoides (MC), y la espironolactona inhibe además los receptores de la progesterona, 
mientras que la eplerenona no. Como diuréticos antagonizan competitivamente la acción de la 
aldosterona sobre el túbulo distal, lo que favorece la excreción de sodio y agua y la retención de 
potasio. Se han asociado a reducción de los marcadores de degradación del colágeno y a mejoría del 
remodelado ventricular, lo cual puede explicar su impacto sobre el pronóstico de la IC. La 
espironolactona asociada a IECA reduce la mortalidad de los pacientes con IC avanzada clase funcional 
III y IV. La eplerenona asociada a IECA reduce la mortalidad en pacientes con diabetes mellitus. 
EA: por su bloqueo no selectivo de los receptores MC, la espironolactona puede producir ginecomastia 
o mastalgia. Con la asociación de IECA y antagonistas de la aldosterona hay que vigilar la aparición de 
hiperpotasemia que puede llegar a ser grave (igual o superior a 6 mEq/dLI). 
 
̵ Antagonistas de la vasopresina: inactivan los receptores V2 de la vasopresina. El tolvaptán, el agente 
más representativo de este grupo, es muy eficaz para reducir los edemas ya que produce una diuresis 
importante a expensas de aumentar la excreción de agua libre. 
 
▪ Digitálicos: potencian la acción vagal sobre el corazón y disminuyen el grado de activación neurohormonal. 
El efecto inotrópico es consecuencia de la inhibición de la ATPasa de la membrana, con lo que se bloquea la 
bomba de sodio, con un aumento de la concentración intracelular de sodio y también de calcio. La 
disminución del potencial de reposo favorece la aparición de extrasístoles. La digital alarga el período 
refractario funcional de la unión AV; gracias a ello disminuye la respuesta ventricular en la fibrilación y el 
flúter. El aumento de la excitabilidad del miocardio explica las arritmias producidas por toxicidad. La 
digoxina ha quedado relegada al control de la frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación/flúter 
auricular o en la IC con persistencia de síntomas a pesar del tto con los fármacos antes mencionados. 
En dosis bajas tiene un efecto beneficioso modulador de la actividad neurohormonal, mientras que en dosis 
altas puede predominar el efecto arritmogénico. 
El beneficio de la digital es escaso o nulo en la insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada y 
está contraindicada en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva en ritmo sinusal (por el peligro de agravar 
la obstrucción), así como en el bloqueo AV de segundo y tercer grado. 
EA: Los signos clínicos de intoxicación digitálica incluyen náuseas, vómitos y alteraciones de la visión. 
Pueden aparecer arritmias las más comunes son la extrasistolia ventricular, el bloqueo AV y la taquicardia 
auricular no paroxística con bloqueo AV variable. 
 
▪ Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal: el fármaco representativo es la ivabradina, que es un 
inhibidor específico de la corriente If del nodo sinusal, por lo que su efecto se basa en reducir la frecuencia 
cardíaca. Con ello se reduce el trabajo del corazón, por lo que también se utiliza como antianginoso. 
 
▪ Vasodilatadores orales: producen reducción de la precarga y de la poscarga, con el fin de disminuir la 
congestión venosa y aumentar el gasto cardíaco. Su indicación se reduce a casos con contraindicaciones 
para los IECA o ARA-II. Los más utilizados son, en combinación, hidralazina (300 mg/día) como vasodilatador 
arterial y dinitrato de isosorbida (20 mg/8 h) como vasodilatador venoso. 
 
▪ Corrección de la anemia y ferropenia: la anemia puede agravar los síntomas en la IC avanzada. 
 
▪ Antiarrítmicos: a excepción de la amiodarona, estos fármacos están contraindicados en la IC, puesto que 
deprimen la contractilidad y no reducen la mortalidad. La amiodarona puede considerarse en pacientes 
portadores de un desfibrilador implantable cuando persisten arritmias ventriculares a pesar del tratamiento 
optimizado de la IC o para mantener el ritmo sinusal después de una cardioversión por fibrilación auricular. 
Tiene múltiples EA que deben vigilarse: depósitos corneales, hiperpigmentación cutánea, fibrosis pulmonar 
e hipo o hipertiroidismo. 
 
▪ Tratamiento anticogulante: se reserva para los pacientes con fibrilación auricular, paroxística, persistente o 
permanente, en los pacientes con antecedentes de embolia previa o en los que se ha detectado un trombo 
intraventricular móvil. 
Tratamiento de la IC por disfunción diastólica. 
Aunque en caso de congestión pulmonar también deben darse diuréticos y vasodilatadores, la reducción 
excesiva de la precarga puede determinar en este caso una caída drástica del gasto cardíaco y ocasionar 
hipotensión arterial. 
Por lo que se refiere a la etiología, es preceptivo prevenir la isquemia, alcanzar un buen control de la presión 
arterial en la hipertensión arterial y reducir la hipertrofia. La contribución de la contracción auricular al llenado 
del ventrículo es fundamental en estos pacientes, por lo que debe mantenerse o, en su caso, restaurarse el 
ritmo sinusal. Tanto los IECA como los ARA-II están indicados por su efecto antihipertensivo y porque reducen 
la hipertrofia ventricular; también mejoran la relajación y la distensibilidad ventricular. Los bloqueantes b-
adrenérgicos mejoran la relajación cardíaca y reducen la frecuencia cardíaca, efecto deseable ya que alarga la 
diástole y mejora el llenado ventricular. 
Los antagonistas del calcio también mejoran la distensibilidad, reducen la hipertrofia ventricular y algunos 
tienen efecto bradicardizante, tres mecanismos que mejoran la disfunción diastólica en el paciente hipertenso. 
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA 
La IC aguda tiene diferentesformas de presentación en las que 
se incluye el edema agudo de pulmón, la IC de novo, la 
descompensación de la IC crónica y el shock cardiogénico. El 
objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas, conseguir una 
buena oxigenación y restablecer la estabilidad hemodinámica, 
además de reducir la mortalidad. 
Tratamiento del edema agudo de pulmón 
El edema agudo de pulmón secundario al fallo ventricular 
izquierdo constituye una urgencia médica, ya que pone en 
peligro la vida del paciente. Por ello, el tratamiento debe 
instaurarse sin dilación. 
El paciente ha de mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno venoso al corazón. 
▪ Debe administrarse morfina por vía s.c. (10-15 mg) o i.v. (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min). El 
efecto beneficioso de la morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica, y a la reducción 
del trabajo respiratorio y del estrés del paciente. 
 
▪ Para mejorar la hipoxemia conviene administrar oxígeno, preferentemente con presión positiva (CPAP o 
BiPAP); esta reduce el edema alveolar, disminuye el retorno venoso sistémico y, en consecuencia, reduce la 
presión capilar pulmonar. 
 
▪ Si la presión arterial está elevada o es normal debe iniciarse un vasodilatador i.v. y administrarse un 
diurético enérgico (40-60 mg i.v. de furosemida). Si el paciente presenta fibrilación auricular rápida debe 
controlarse la frecuencia cardíaca. 
 
▪ Vasodilatadores intravenosos: los vasodilatadores por vía i.v. que se utilizan en la IC aguda son 
fundamentalmente el nitroprusiato (vasodilatador arterial que genera NO) y la nitroglicerina (vasodilatador 
venoso). Sus efectos hemodinámicos varían según el territorio sobre el que actúan. Así, los vasodilatadores 
venosos reducen las presiones de llenado de ambos ventrículos sin modificar sustancialmente el índice 
cardíaco ni la presión arterial; los vasodilatadores arteriales actúan sobre las resistencias vasculares 
sistémicas, con lo que se eleva el volumen expulsado en cada latido y se reduce la presión de llenado 
ventricular y, en consecuencia, la presión capilar pulmonar. 
 
Tratamiento de la IC crónica agudizada 
El paciente acusa menos disnea que en el edema agudo de pulmón debido a que el deterioro de los síntomas, 
por lo general, es progresivo. Suele acompañarse de signos de congestión como ingurgitación yugular, 
hepatomegalia y edemas maleolares. Para la rápida mejoría de los síntomas congestivos debe administrarse un 
diurético i.v. y seguir con el tratamiento farmacológico previo con IECA/ARA y b-bloqueantes. 
Tratamiento del shock cardiogénico 
Es la forma más grave de IC, se acompaña de hipotensión arterial y signos de bajo gasto con oliguria, sudación, 
taquicardia y frialdad acra. El aspecto del paciente es de extrema gravedad, con disnea, de distinta intensidad, 
hipoxemia y cianosis. Las presiones intracavitarias suelen estar elevadas y el gasto cardíaco gravemente 
reducido. 
Para mejorar la perfusión tisular y la presión arterial debe iniciarse tratamiento inotrópico positivo, con 
fármacos como: 
̵ Aminas simpaticomiméticas: actúan a través de la estimulación de los receptores b-adrenérgicos, y 
aumentan el AMP cíclico intracelular, lo cual favorece la entrada de calcio al interior de la célula, y se 
eleva así la contractilidad y, también, el riesgo de arritmias. 
 
̵ Dopamina: es un precursor natural de la noradrenalina que en dosis bajas (< 4 mg/ kg de peso por 
minuto) por estimulación de los receptores específicos dopaminérgicos dilata los vasos sanguíneos 
renales y mesentéricos, con lo que aumenta el flujo sanguíneo de estos territorios. En dosis moderadas, 
de 3-8 mg/kg de peso por minuto es un agonista parcial de los receptores b miocárdicos, lo que 
aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca. En dosis más altas (5-20 mg/kg de peso por minuto) 
presenta un efecto a-adrenérgico manifiesto y provoca vasoconstricción y aumento de la presión 
arterial. 
 
̵ Dobutamina: es una catecolamina sintética que estimula sobre todo los receptores b1, b2 y a. Posee 
una fuerte acción inotrópica positiva y es menos taquicardizante que la dopamina, por lo que aumenta 
menos el consumo de O2; además, mejora el gasto cardíaco al producir vasodilatación periférica. Con 
la utilización prolongada pierde efectividad, debido a un efecto de tolerancia; además, puede agravar la 
IC, ya que incrementan el trabajo del corazón, e inducir arritmias. 
 
̵ Noradrenalina: está indicada en el shock refractario, con hipotensión mantenida y en aquellos casos en 
que el shock cursa con resistencias periféricas bajas o con un componente inflamatorio marcado. 
 
̵ Milrinona: inhibe la fosfodiesterasa, que es la enzima que degrada el APMc. Debido a ello aumenta la 
contractilidad y tiene efecto vasodilatador, mejora la fracción de eyección, el gasto cardíaco y reduce 
las presiones de llenado ventricular. Puede causar hipotensión sistémica y arritmias. 
 
̵ Levosimendán: es un agente inotrópico positivo que no aumenta la concentración de calcio 
intracelular. Su mecanismo de acción se basa en que mejora la sensibilización de la troponina por el 
calcio y optimiza la interacción actina-miosina. Además, debido a que abre los canales de potasio de las 
células musculares lisas vasculares, produce vasodilatación. Mejora las presiones de llenado ventricular 
y el gasto cardíaco, aunque puede producir hipotensión arterial 
Simultáneamente, si la presión arterial lo permite, deben administrarse también vasodilatadores i.v. para 
reducir las presiones de llenado y mejorar el gasto cardíaco. Es importante mejorar la oxigenación y reducir la 
acidosis metabólica. Aunque la respuesta a los diuréticos puede ser variable, es necesario darlos por vía i.v. 
para mantener la diuresis. Si la oliguria persiste, puede administrarse en perfusión continua; el más utilizado es 
la furosemida i.v. (1 g/24 h). La mejoría clínica se asocia a normalización de la presión arterial, aumento de la 
diuresis y mejoría de la perfusión periférica. 
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
Resincronización: 
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con IC por disfunción ventricular izquierda presenta 
trastornos de la conducción de tipo bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. En su presencia la 
pared lateral del ventrículo izquierdo se contrae de forma retrasada respecto al septum, para crear una 
asincronía intraventricular e interventricular. La falta de sincronía en la contracción ventricular afecta de forma 
negativa la función ventricular y agrava los síntomas. 
Con el objetivo de reducirla se desarrollaron los marcapasos tricamerales, que disponen de un electrodo que 
se coloca en la aurícula derecha, otro en el ventrículo derecho y un tercero que, a través del seno coronario, se 
aloja en una vena lateral, lo que permite estimular la pared lateral del ventrículo izquierdo. Con esta forma de 
activación se reduce de forma significativa la asincronía ventricular, mejora la eficacia de la contracción 
ventricular, la fracción de eyección y la capacidad funcional. Esta modalidad de marcapasos puede asociarse a 
un desfibrilador implantable. 
Desfibrilador implantable: 
El desfibrilador implantable ha permitido reducir la muerte súbita en pacientes con cardiopatía isquémica y 
disfunción ventricular. Su indicación es clara en la prevención secundaria, cuando existen antecedentes de 
síncope, taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular previa. 
Asistencia ventricular: (el de Denny Duquette) 
Los dispositivos de AV ayudan a propulsar la sangre, de forma que suplen la reducción de función contráctil del 
corazón. Pueden implantarse en el ventrículo izquierdo, en el derecho o en ambos y pueden ser de corta (4 
semanas) o larga duración (años). 
Los de corta duración están indicados en pacientes en shock cardiogénico refractario y fallo multiorgánico, 
presumiblemente recuperable (miocarditis fulminante), y, sobre todo, como puente al trasplante cardíaco. Los 
de largaduración se implantan de forma transitoria como puente al trasplante o de forma definitiva si hay 
contraindicaciones 
Trasplante cardíaco: 
El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección de la IC refractaria siempre que no existan 
contraindicaciones para el mismo. La supervivencia al mes, al año y a los 5 años es del 87%, 77% y 65%, 
respectivamente, siempre mejores que las que corresponderían a la historia natural de la IC terminal. Además, 
el trasplante mejora la calidad de vida y consigue una mayor rehabilitación funcional. 
Las indicaciones del trasplante cardíaco han variado poco en los últimos años: 
̵ El paciente debe encontrarse en IC grave e irreversible a pesar de la optimización del tratamiento, 
̵ Haber agotado toda posibilidad de otros tratamientos quirúrgicos, 
̵ Corta expectativa de vida (mortalidad superior al 50% al año). 
Las contraindicaciones para el trasplante son: 
̵ Hipertensión arterial pulmonar irreversible, 
̵ Enfermedad pulmonar avanzada, 
̵ Diabetes mellitus insulinodependiente difícil de controlar o con afectación multiorgánica grave. 
̵ Coexistencia de enfermedades extracardíacas potencialmente letales. 
̵ CI relativas: Infarto pulmonar reciente, infecciones activas o el ulcus gástrico activo, procesos todos 
que una vez solucionados no contraindican per se el trasplante cardíaco. 
 
Para evitar el rechazo el paciente debe recibir tratamiento inmunodepresor de por vida. Este suele ser triple 
con glucocorticoides, anticalcineurínicos (ciclosporina o tacrolimus) y antiproliferativos (micofenolato mofetilo, 
azatioprina, inhibidores m-TOR). 
El rechazo puede ser agudo o crónico. El rechazo agudo es el más frecuente en los primeros meses, y se 
diagnostica por biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho; puede ser asintomático o causar síntomas 
inespecíficos, como febrícula, mal estado general y cansancio. Si es grave requiere tratamiento con 
glucocorticoides i.v. 
El rechazo crónico puede manifestarse como vasculopatía del injerto o como rechazo mediado por anticuerpos. 
Aunque los factores de riesgo coronario clásicos pueden influir en su aparición, esta se basa en una reacción 
inflamatoria de origen inmunológico que se inicia en el endotelio y acaba por producir una hiperplasia de la 
íntima de las arterias coronarias. Las lesiones pueden ser difusas o focales, en este caso puede realizarse 
revascularización coronaria, aunque es un tratamiento siempre paliativo. A largo plazo suele causar IC, muerte 
súbita y es la causa más frecuente de retrasplante cardíaco. Además del rechazo crónico, a largo plazo puede 
darse una mayor incidencia de cáncer, y como efectos secundarios de la inmunodepresión siempre existe un 
riesgo aumentado de infecciones y de insuficiencia renal. 
 
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA. (teórico) 
1) DIGITAL: 0.25 MGR POR DÍA. 
2) DIURÉTICOS: DEL ASA: FURSEMIDA. 40 A 120 MGRS/ DÍA. 
̵ SE PUEDE USAR TIACIDAS: (HIDROCLOROTIACIDAS: 25 A 50 MGR/DIA) 
3) ESPIRONOLACTONA: MÍNIMO 25 MGRS/D, SE PUEDE AUMENTAR A 100. 
4) VASODILATADORES: 
̵ CAPTOPRIL 12.5 A 50 C/8 HS. 
̵ ENALAPRIL 2.5 A 20 C/12 HS. 
̵ LISINOPRIL: 10 A 20 POR DÍA. 
̵ PERINDOPRIL: 4 A 6 MGRS. POR DÍA. 
̵ SI HAY TOS- USAR BLOQUEANTES AT1. 
̵ SI TAMPOCO SE TOLERAN USAR: HIDRALAZINA 75 MGRS POR DÍA MAS 40 MGRS DE DINITRATO DE 
ISOSORBIDE C/6 HS. 
5) BETABLOQUEANTES: 
̵ MAYORES BENEFICIOS: CARVEDILOL : BB MAS ALFA BLOQUEO + ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA + ACCIÓN 
ANTIOXIDANTE. DOSIS: 3.125 MGRS C / 12 HS HASTA ALCANZAR 25 C/12 HS (MX 50 POR DIA) 
̵ METOPROLOL: SE INICIA CON 12.5 MGR/D Y SE VA DUPLICANDO HASTA 200/D. 
̵ BISOPROLOL: 1.25 MGRS HASTA LLEGAR A LOS 10 MGRS/ DIA. 
6) ANTIARRÍTMICOS: AMIODARONA 
7) CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE. 
8) DIGITÁLICOS PARA LA FA. O CARDIOVERSION O ABLACIÓN. 
9) ANTICOAGULACIÓN: SOBRE TODO EN LOS PERIODOS DE DESCOMPENSACIÓN O EN: 
FIBRILACIÓN AURICULAR- ESTENOSIS MITRAL ANTECEDENTES DE EMBOLIAS- PRESENCIA DE TROMBOS 
INTRACAVITARIOS O HUMO.- ANEURISMAS VENTRICULARES. (RIN DE 2 A 3). 
10) HIGIÉNICO-DIETÉTICO. 
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO. 
̵ REVASCULARIZACIÓN. 
̵ RESINCRONIZACION VENTRICULAR. 
̵ CIRUGÍA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA. 
̵ CIRUGÍA REMODELADORA: BATISTA. 
̵ CIRUGÍA DE ANEURISMA VENTRICULAR. 
̵ TRASPLANTE CARDÍACO. 
• Pronóstico 
Clase funcional 1 a 3: sobrevida del 75% al año y 45% a los 5 años. 
Clase funcional 4: sobrevida del 34% al año y 18% a los 3 años. 
Cardiomiopatía diabética 
Incrementa el riesgo de desarrollar IC incluso en ausencia de patología asociadas como hipertensión y 
cardiopatía isquémica. 
Produce daño cardíaco a distintos niveles: 
̵ Estenosis epicárdicas. 
̵ Disfunción autonómica. 
̵ Coronariopatía microvascular. 
Por lo tanto, en diabéticos asintomáticos es fundamental el screening para detectar precozmente disfunción de 
VI. 
Los diabéticos no insulinodependientes tienen un predictor independiente de efectos cardíacos adversos. 
Después de ajustes multivariados: edad, sexo, IMC, presión, tanto hombre como mujeres tuvieron mayor 
hipertrofia y menor engrosamiento parietal y fracción de acortamiento, con mayor estrés parietal, que los no 
diabéticos. 
La frecuencia cardíaca. la presión arterial, el gasto cardíaco y la rigidez vascular fueron mayor en diabéticos que 
en pacientes sanos. Estos son signos adversos en diabéticos que, independientemente de otros factores de 
riesgo, pueden contribuir a eventos cardiovasculares. 
Un seguimiento a 4 años tanto los diabéticos no insulinodependientes como los insulinodependientes 
demostró que empeoró la función ventricular, comparado con los no diabéticos, y fue asociado con una 
anormal respuesta al ejercicio.