ABORDAJE DEL PACIENTE CON ARRITMIAS CARDIACAS

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PARTE V ArritmiAs, muerte súbitA y síncope
597© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
SIGNOS Y SÍNTOMAS, 597
Abordaje general, 597
Palpitaciones, 597
Síncope, presíncope y estado alterado 
de conciencia, 598
Parada cardíaca súbita y parada cardíaca 
súbita recuperada, 598
HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO, 599
EVALUACIÓN CLÍNICA 
Y DE LABORATORIO, 599
Imagen cardíaca, 599
Registros electrocardiográficos en reposo, 
600
Monitorización Holter y registrador 
de episodios, 600
Ergometría, 601
Prueba de la mesa basculante, 601
Estudio electrofisiológico invasivo, 602
ABORDAJE DE SÍNTOMAS/CONDICIONES 
ESPECÍFICAS, 602
Supervivientes de PCS y riesgo de MS, 602
Síncope, 602
Bradiarritmias, 602
Taquiarritmias, 603
Evaluación y manejo de deportistas 
con arritmias, 603
BIBLIOGRAFÍA, 603
32 Abordaje del paciente con arritmias 
cardíacas
GORDON F. TOMASELLI Y DOUGLAS P. ZIPES
La evaluación de pacientes con sospecha de arritmias cardíacas 
es muy individualizada. Sin embargo, dos características clave –los 
antecedentes y el electrocardiograma (ECG)– son fundamentales 
a la hora de dirigir la evaluación diagnóstica y el tratamiento. El 
examen físico se centra en determinar la presencia de enfermedad 
cardiopulmonar que se asocie a arritmias cardíacas específicas. La 
ausencia de enfermedad cardiopulmonar significativa frecuentemente, 
pero no siempre, sugiere una causa benigna de alteración del ritmo 
cardíaco. La juiciosa utilización de pruebas diagnósticas no invasivas 
es un elemento importante en la evaluación de pacientes con arritmias, 
y el más importante es el ECG, particularmente si se registra durante la 
aparición de los síntomas.
Un abordaje basado en la evidencia de los antecedentes y el examen 
físico se presenta en el capítulo 10. Este capítulo se centra más en las 
características relacionadas con el paciente con alteraciones del ritmo 
cardíaco. Sin embargo, es esencial entender que la condición médica 
general del paciente puede influenciar profundamente la presentación 
de cualquier arritmia cardíaca. Los detalles de la evaluación diagnóstica 
de dichos pacientes se presentan en el capítulo 35.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Abordaje general
Los pacientes con arritmias cardíacas muestran un amplio espectro 
de presentaciones clínicas, desde anomalías incidentales en el ECG 
asintomáticas a sobrevivir a una parada cardíaca súbita (PCS). Las 
características presentadas pueden variar con las circunstancias, y 
las arritmias son frecuentes en el contexto de enfermedades clínicas y 
cardiovasculares (CV), que lleva a un solapamiento de signos y síntomas. 
Los antecedentes son clave en la evaluación de los pacientes. En general, 
cuanto más graves sean los síntomas presentes, más intensivos deberían 
ser la evaluación y el tratamiento. La pérdida del conocimiento que se 
asuma como de origen cardíaco demanda una exhaustiva búsqueda de 
la etiología y puede requerir una evaluación diagnóstica invasiva basada 
en dispositivos y tratamiento. La presencia de cardiopatía estructural e 
infarto de miocardio (IM) con frecuencia dicta un cambio en el abordaje 
del manejo del síncope o las arritmias ventriculares. La existencia de 
antecedentes familiares de arritmia cardíaca significativa puede no 
informar directamente sobre el pronóstico de un paciente, pero debe 
alertar al médico acerca de la posibilidad de un rasgo hereditario que 
puede incrementar la susceptibilidad para el desarrollo de una arritmia.
Palpitaciones
Las palpitaciones son la percepción consciente del latido cardíaco que 
puede ser causado por una frecuencia cardíaca rápida, irregularidades 
en el ritmo cardíaco o un incremento en la fuerza de la contracción 
cardíaca, como sucede con un latido postextrasistólico; sin embargo, esta 
percepción puede tener lugar en el contexto de un ritmo cardíaco com­
pletamente normal. Los pacientes que se quejan de palpitaciones des­
criben la sensación de una percepción desagradable del latido cardíaco 
con fuerza, irregular o rápido. Muchos pacientes son conscientes de 
manera aguda de cualquier irregularidad cardíaca, mientras que otros no 
lo perciben, incluso en rachas largas de taquicardia ventricular rápida o 
fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida. Esta última es 
muy importante a destacar debido a que, de permanecer sin tratamiento, 
puede asociarse a ictus o puede producir miocardiopatía inducida por 
taquicardia. Los pacientes pueden utilizar términos como sensación de 
«golpeteo» o «vuelco» en el pecho; una sensación de plenitud o golpeteo 
en la garganta, el cuello o el pecho, o una pausa en el latido cardíaco 
o «latido salteado». El salteo frecuentemente es producto de la pausa des­
pués de una extrasístole ventricular (EV) o el reseteo del ritmo sinusal 
después de una extrasístole supraventricular (ESV). Usualmente, el lati­
do prematuro, y en especial si es una EV, ocurre demasiado precozmente 
para permitir un llenado ventricular suficiente para causar una sensación 
cuando el ventrículo se contrae. La sístole ventricular que termina la 
pausa compensatoria es con frecuencia la responsable de la palpitación, 
el resultado de una contracción con más fuerza por el llenado ventricular 
prolongado o el movimiento incrementado del corazón en el pecho. La 
ansiedad respecto a dichos síntomas es usualmente la queja que trae al 
paciente al consultorio del médico.
Las extrasístoles supraventriculares o ventriculares son las causas 
más comunes de palpitaciones. Si las extrasístoles son frecuentes, o 
particularmente si una taquicardia sostenida está presente, es más 
probable que los pacientes presenten síntomas adicionales, como 
aturdimiento, síncope o presíncope, molestia torácica, fatiga o disnea. 
El contexto y los síntomas asociados con las palpitaciones pueden 
aportar información diagnóstica y pronóstica. Las características de 
bajo riesgo incluyen palpitaciones aisladas no inducidas por el ejercicio, 
ausencia de cardiopatía estructural o síntomas como síncope o dolor 
torácico, sin antecedentes familiares de muerte súbita (MS), y un ECG 
de 12 derivaciones normal. Los síntomas asociados, como síncope 
o dolor torácico, presencia de cardiopatía estructural o una arritmia 
documentada y antecedentes familiares de MS, pueden asociarse con 
una causa de palpitaciones más ominosa.1 En el contexto de cardiopatía 
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estructural, el diagnóstico diferencial es amplio. La edad del paciente 
y la presencia de problemas CV asociados influyen en la naturaleza 
de los síntomas. Por ejemplo, una taquicardia supraventricular (TSV) 
a una frecuencia de 180 latidos/min puede provocar dolor torácico en 
un paciente con enfermedad arterial coronaria (EAC) o síncope en un 
paciente con estenosis aórtica, pero puede provocar disnea leve en una 
persona joven por lo demás sana.
El comienzo y la finalización de las palpitaciones pueden sugerir la 
etiología de la arritmia. Un comienzo súbito, abrupto, «como prender 
una llave de luz», es compatible con una taquicardia paroxística como 
taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular (TRNAV; 
v. capítulo 37), mientras que una aceleración y un frenado graduales 
son más compatibles con taquicardia auricular o sinusal. Sin embargo, 
incluso las taquicardias que comienzan abruptamente pueden 
empezar y terminar con latidos extra que parecen tener un comienzo y 
finalización más gradual. La terminación con maniobra de Valsalva o 
masaje del seno carotídeo sugiere taquicardia que involucra tejido nodal 
en la vía de reentrada, como reentrada del nodo sinusal, taquicardia por 
reentrada auriculoventricular (TRAV)o TRNAV (v. capítulos 34 y 37).
La frecuencia de una taquicardia no tratada usualmente reduce los 
posibles diagnósticos, y se debe enseñar a los pacientes a tomarse la 
frecuencia por pulso radial o carotídeo, y que noten si es regular o 
irregular. Frecuencias ventriculares de 150 latidos/min deben sugerir 
siempre el diagnóstico de aleteo auricular con bloqueo auriculoven­
tricular (AV) 2:1 (v. capítulo 37), mientras que la mayoría de las TSV, 
como aquellas causadas por TRNAV o TRAV, usualmente ocurren a 
frecuencias que exceden los 150 latidos/min. Las frecuencias de las 
taquicardias ventriculares (TV) se superponen con las de las TSV.
Los pacientes con bradiarritmias pueden presentar síntomas de bajo 
gasto cardíaco, incluidos fatiga, debilidad, mareos, disnea y síncope 
(v. capítulo 40). Las palpitaciones pueden ser producto de una fuerza de 
contracción incrementada asociada a tiempos de llenado ventricular 
prolongados y pueden ser síntoma prominente en las bradicardias.
Síncope, presíncope y estado alterado 
de conciencia
El síncope, comúnmente referido como «desmayo» o «desvanecimiento», 
es una pérdida de la conciencia y la postura transitoria y autolimitada 
producto de una caída en la presión arterial con hipoperfusión cerebral 
y siempre debería motivar la búsqueda de una causa (v. capítulo 43). Es 
importante distinguir síncope de otras causas de pérdida transitoria de la 
conciencia, como convulsiones, desórdenes metabólicos (hipoglicemia, 
hipoxia [p. ej., despresurización en aeronaves]), intoxicación, cataplexia y 
seudosíncope. Las etiologías del verdadero síncope son variadas y tienen 
pronósticos diversos. La pérdida de conciencia no anunciada en cualquier 
paciente, aunque benigna desde una perspectiva cardíaca, puede ser 
peligrosa dependiendo de las circunstancias (p. ej., mientras conduce 
un vehículo, arriba de un tramo de escalera). Sin embargo, debido a que 
el síncope puede ser presagio de MS, es importante identificar causas de 
síncope cardíacas de otras más benignas2 (tabla e32-1).
Cuando es causado por una arritmia cardíaca, el comienzo del 
síncope es rápido y la duración es breve, con o sin aura precedente, y 
no es seguido por un estado de confusión postictal. Puede asociarse 
a lesiones corporales si el paciente se cae durante la pérdida de 
conocimiento. Las palpitaciones precedentes al síncope pueden apoyar 
una causa arrítmica de síncope, pero frecuentemente están ausentes 
si la pérdida de conocimiento es rápida. La actividad convulsiva es 
rara y sucede mayormente después de asistolia prolongada o arritmia 
ventricular rápida. Por tanto, la convulsión no comienza con síncope 
o se anticipa a este, mientras que, en las convulsiones epilépticas, los 
movimientos convulsivos comienzan en cuestión de segundos desde 
el comienzo del síncope. La mordedura de lengua o la incontinencia 
son también infrecuentes en el síncope cardíaco. En resumen, un 
síncope con actividad convulsiva precoz es frecuentemente causado 
por epilepsia, mientras que la actividad convulsiva tardía es más 
probablemente causada por una arritmia cardíaca con hipoperfusión 
cerebral. La historia de síncope debe ser cuidadosamente obtenida 
e interpretada, debido a que personas mayores que han sufrido 
caídas pueden negar pérdida del conocimiento durante el episodio 
por amnesia retrógrada. Dentro de las causas arrítmicas comunes de 
síncope se incluyen bradiarritmias causadas por disfunción del nodo 
sinusal o bloqueo AV y taquiarritmias, más frecuentemente ventriculares, 
pero en ocasiones supraventriculares. La bradicardia puede seguir a 
la taquicardia en pacientes con síndrome bradicardia­taquicardia, y el 
tratamiento de ambas puede ser necesario.
De los síncopes reflejos –neurocardiógeno, hipersensibilidad del seno 
carotídeo y situacional–, el neurocardiógeno es el más común. Debe ser 
diferenciado del síncope causado por ortostatismo, el cual puede verse 
en la disautonomía (p. ej., debido a diabetes).3 El síncope vasodepresor 
y el cardioinhibidor usualmente se presentan más lentamente y pueden 
ser precedidos por manifestaciones de hiperactividad autonómica como 
náuseas, retortijones abdominales, diarrea, sudoración o bostezos. 
De hecho, las palpitaciones son frecuentes en este escenario. En la 
recuperación, el paciente puede estar bradicárdico, pálido, sudoroso y 
fatigado, a diferencia de los pacientes que se recuperan de un ataque 
de Stokes­Adams o un episodio de TV, que pueden estar ruborizados o 
tener taquicardia sinusal, usualmente sin confusión mental persistente. 
Las palpitaciones y el presíncope estando de pie pueden ser síntomas 
de síndrome de taquicardia ortostática postural.
Dentro de las causas, los inducidos por fármacos (hipotensión ortos­
tática, bradiarritmia) y las cardíacas no arrítmicas, como estenosis 
aórtica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar, hipertensión 
pulmonar e IM agudo pueden excluirse por los antecedentes, examen 
físico, ECG, ecocardiografía y otras pruebas de laboratorio. Las causas 
de síncope no cardíacas, como hipoglucemia, accidente isquémico 
transitorio y causas psicógenas, frecuentemente pueden ser excluidas 
con una cuidadosa anamnesis (v. capítulos 35 y 43).
Parada cardíaca súbita y parada cardíaca 
súbita recuperada
La PCS es común, aunque la estimación de la incidencia se confunde 
debido a una identificación de casos inadecuada y las tendencias 
seculares que han influenciado tanto las tasas como las etiologías de 
MS (v. capítulo 42). La MS causada por arritmias cardíacas es con 
frecuencia el resultado de una TV o fibrilación ventricular (FV), pero 
puede ser resultado de bradicardia profunda, como se aprecia en los 
bloqueos AV completos o asistolias. Una gran variedad de condiciones 
no cardíacas pueden estar asociadas con arritmias potencialmente 
mortales, incluyendo enfermedades neurológicas (ictus, hemorragia 
intracraneal, epilepsia, enfermedad neuromuscular, enfermedad de 
Parkinson), diabetes, obesidad, cirrosis, anorexia y bulimia. En los 
casos diagnosticados adecuadamente, la cardiopatía isquémica (CI) 
es el hallazgo más frecuente en MS y puede ser la primera y última 
manifestación. Hasta el 80% de los casos de MS tienen lugar en pacientes 
con alguna forma de cardiopatía estructural, como CI, miocardiopatía 
o cardiopatía congénita. Otras causas cardíacas de MS, referidas como 
«autopsia negativa», incluyen enfermedades eléctricas primarias, 
como síndromes de QT largo (SQTL), síndrome de Brugada, taquicardia 
ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC), fibrilación ven­
tricular idiopática (FVI) y, bajo ciertas circunstancias, síndrome de 
Wolff­Parkinson­White (WPW) (v. capítulos 33 y 37). Las muertes 
súbitas remanentes son usualmente de etiología no cardíaca.
Con propósito evaluativo, la PCS debe ser considerada como una MS 
a la que alguien ha sobrevivido. Es esencial que los pacientes que tengan 
PCS sean sometidos a una evaluación comprensiva para identificar la 
causa y el adecuado tratamiento. La existencia de antecedentes de 
enfermedad cardíaca es críticamente importante a la hora de dirigir la 
evaluación y el manejo, como lo son los antecedentes familiares de MS 
o arritmias cardíacas significativas. Las circunstancias en el momento 
de la PCS suelen aportar información. Los síntomas cardíacos que 
preceden la MS sugieren cardiopatía estructural preexistente. Una 
variedad de factores precipitantes puede aportar indicios respecto a la 
etiología de la PCS. El ejercicio, los disgustos emocionales o el estrés 
pueden precipitar una parada cardíaca precipitada en el contexto de 
una variedad de cardiopatías estructurales, miocardiopatía arritmógena 
(displasia arritmógena del ventrículo derecho [DAVD]) y enfermedades 
eléctricas primarias como SQTL (tipos 1 y 2) y TVPC. La MS en el SQTL3 
o en el síndrome de Brugada es más probable que ocurra durante el 
reposo o el sueño. La fiebre es un precipitante común de la alteración 
característica del ECG (fig. 32-1) y arritmiasen el síndrome de Brugada. 
Algunos fármacos y drogas pueden aumentar el riesgo de arritmias mor­
tales; los pacientes deben ser interrogados respecto a la utilización de 
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antiarrítmicos, estimulantes, desconges­
tivos, psicotrópicos, antibióticos, alcohol, 
anfetaminas, cocaína y suplementos, 
especialmente aquellos utilizados para 
pérdida de peso y aumento energético. 
Los pacientes con SQTL y síndrome de 
Brugada deben ser advertidos respecto 
al uso de medicamentos que puedan 
incrementar el riesgo de arritmias. Los 
fármacos que deben evitarse se listan 
en https://www.crediblemeds.org/ y 
http://www.brugadadrugs.org/, respectivamente. Las cardiopatías 
estructurales, como miocardiopatía dilatada (MCD) o miocardiopatía 
hipertrófica (MCH), están asociadas con repolarización ventricular 
retrasada, una forma adquirida de SQTL, y los mismos fármacos pueden 
producir arritmias potencialmente mortales en estos pacientes.
La presencia de antecedentes familiares de arritmias ventriculares 
serias, MS prematura, nacidos muertos, síndrome de MS del lactante 
(SMSL), accidentes en vehículos motorizados y otros inexplicados, fami­
liares con desfibrilador automático implantable (DAI) puede ser relevante 
e influenciar la evaluación de arritmias presumiblemente hereditarias. En 
caso de estar disponible, el material biológico de los familiares muertos 
puede ser apropiado para evaluación genética o una autopsia molecular 
en los casos en que se sospechen causas hereditarias de MS.
HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO
El examen físico está centrado en determinar la presencia o no de enfer­
medad CV. La ausencia de enfermedad cardiopulmonar significativa 
frecuentemente, pero no siempre, sugiere benignidad de la alteración 
del ritmo. En contraste, las palpitaciones, el síncope o el presíncope en 
el contexto de enfermedad cardíaca o pulmonar significativa tienen un 
pronóstico más ominoso. Además, el examen físico puede revelar la 
presencia de una arritmia persistente como FA. El abordaje detallado 
del examen físico CV se resalta en los capítulos 10 y 35. El examen 
físico general también es importante y puede identificar condiciones 
médicas con manifestaciones cardíacas y arritmias. La inspección de la 
piel puede revelar eritema crónico migratorio, el exantema asociado a 
enfermedad de Lyme; pérdida de cabello y exoftalmos pueden reflejar 
la presencia de enfermedad tiroidea; y ptosis y pérdida de la masa 
muscular o miotonía pueden indicar la presencia de enfermedad 
neuromuscular (v. capítulo 97).
En caso de presencia de una taquicardia, la prioridad es obtener un 
ECG de 12 derivaciones si el paciente se encuentra estable hemodinámica­
mente. Si no es posible obtener un ECG, varios indicios en el examen físico 
nos pueden ayudar a realizar el diagnóstico. La presencia de ondas A en 
cañón en el pulso venoso yugular sería compatible con una activación 
ventriculoauricular retrógrada 1:1, como en las taquicardias como la 
TRAV, TRNAV y algunas taquicardias de la unión y TV. En contraste, 
algunos pacientes pueden presentar características en el examen físico de 
disociación AV, como ondas A en cañón intermitentes, intensidad variable 
del primer tono cardíaco, y presión arterial sistólica pico variable, 
compatible con arritmias, incluidas la TV y la taquicardia de la unión AV 
no paroxística, sin captura retrógrada de la aurícula (v. fig. 10-4).
El masaje del seno carotídeo (MSC) durante el examen físico puede 
ser útil para interrumpir arritmias sensibles al tono autonómico e identi­
ficar al paciente con un reflejo de hipersensibilidad del seno carotídeo. 
El examinador primero necesita auscultar cuidadosamente ambas 
arterias carótidas para asegurarse de que no haya un soplo presente, 
palpar ligeramente para determinar la presencia de un pulso carotídeo 
normal y después comprimir o frotar gentilmente el seno carotídeo. El 
masaje suave suele ser suficiente para terminar una taquicardia sensible 
o producir períodos significativos de paro sinusal o bloqueo AV en los 
pacientes susceptibles. Las respuestas más definitivas al MSC son la 
terminación de la taquicardia, como se puede observar en la TRAV, 
TRNAV, reentrada del nodo sinusal, taquicardia auricular (TA) sensible a 
adenosina y taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ven­
trículo derecho. El MSC puede enlentecer gradualmente una taquicardia 
sinusal sin terminarla y disminuir la respuesta ventricular de TA, aleteo 
auricular y FA sin terminarla, lo que permite el examen de la activi dad auri­
cular. El MSC termina de manera transitoria la forma permanente de 
taquicardia por reentrada de la unión AV, la cual se reinicia cuando cesa 
el masaje carotídeo. El MSC generalmente no afecta a las taquicardias 
ventriculares o de la unión por reentrada (fig. 32-2).
EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO
Los antecedentes, el examen físico, y el ECG son de extrema importancia 
en la evaluación de pacientes con sospecha de arritmias. Una serie de 
otros estudios, solos o combinados, pueden ayudar al diagnóstico y 
manejo de pacientes con arritmias cardíacas.
Imagen cardíaca
Las implicaciones pronósticas de una arritmia cardíaca dependen del 
contexto, y más concretamente de la presencia de cardiopatía estructural. 
La presencia de cardiopatía estructural puede ser aparente a partir de los 
FIGURA 32-1 Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones con V1′ y V2′ registradas en el segundo espacio intercostal, como se muestra en el torso. Recuadro. Apariencia de 
las derivaciones V1 y V2 en las posiciones estándar en este paciente.
FIGURA 32-2 El masaje del seno carotídeo (MSC) derecho provoca paro sinusal y una pausa de 7,2 s en un paciente 
con mareos episódicos. (Imagen por cortesía del Dr. Joseph Marine.)
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antecedentes y el examen físico, la radiografía de tórax y los ECG mismos. 
La imagen cardíaca desempeña un rol importante en la detección y 
caracterización de alteraciones miocárdicas estructurales que pueden 
tornar al corazón más susceptible a arritmias. Las taquiarritmias ven­
triculares, por ejemplo, tienen lugar más frecuentemente en pacientes con 
disfunción ventricular sistólica y dilatación de las cámaras, en la MCH, 
y en el contexto de enfermedades infiltrantes como la sarcoidosis. Las 
arritmias supraventriculares pueden asociarse a condiciones congénitas 
particulares, incluyendo reentrada AV en el contexto de anomalía de 
Ebstein (v. capítulo 75). La ecocardiografía (v. capítulo 14) se usa 
frecuentemente para el cribado de alteraciones de la estructura y la 
función cardíaca. De manera creciente, la resonancia magnética (RM) del 
miocardio (v. capítulo 17) está siendo utilizada para valorar la cantidad 
de cicatriz, la presencia de infiltración fibrograsa del miocardio como se 
ve en la DAVD y otros cambios estructurales que implican susceptibilidad 
arrítmica. Tanto la RM con realce por contraste y la tomografía por emisión 
de positrones con 18F­fluorodeoxiglucosa con transmisión tomográfica 
computarizada (18F­FDG PET/TC) han sido utilizadas en el diagnóstico, 
manejo y respuesta al tratamiento de la sarcoidosis cardíaca4 (fig. 32-3).Registros electrocardiográficos en reposo
El empleo juicioso de los métodos diagnósticos no invasivos es un 
elemento importante en la evaluación de pacientes con arritmias, y no 
hay método más importante que el ECG (v. capítulo 12). Infrecuentes 
pero importantes signos diagnósticos de alteraciones electrofisiológicas 
pueden ser obtenidas del ECG en reposo, como ondas δ en el síndrome 
de WPW, prolongación o acortamiento del intervalo QT, alteraciones del 
segmento ST en precordiales derechas características del síndrome de 
Brugada (v. fig. 32-1) y onda ε en DAVD.
La electrocardiografía de señal promediada (ECG­SP) utiliza técnicas 
de promediado de señal para amplificar pequeños potenciales en la 
superficie corporal del ECG que están asociados con conducción lenta en 
el miocardio (v. fig. e35-1). La presencia de estos pequeños potenciales, 
referidos como potenciales tardíos debido a su momento de aparición 
con respecto al complejo QRS, y la prolongación de la duración del QRS 
filtrada (o promediada) son indicadores de conducción enlentecida en 
el ventrículo y se han asociado con un riesgo aumentado de arritmias 
ventriculares después del IM (v. capítulo 35).
Monitorización Holter y registrador 
de episodios
El principio diagnóstico fundamental en el manejo de los pacientes con 
una alteración del ritmo cardíaco no documentada es el registro del ECG 
durante un episodio sintomático y establecer una relación causal entre 
arritmia y síntomas. En los pacientes en los que no se sospecha que 
tengan una arritmia potencialmente mortal, la monitorización Holter y 
el registrador de episodios, de manera continua o intermitente, registran 
el ECG durante períodos más largos, aumentando la posibilidad de 
observar el ritmo cardíaco durante los síntomas (tabla e32-2). El registro 
de ECG continuo puede también ser útil para valorar cambios dinámicos 
en los segmentos e intervalos del ECG. Cambios en el segmento ST y la 
onda T pueden señalar la presencia de isquemia miocárdica y dinámica 
de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) y del intervalo QT 
(QTv) puede ser indicador del riesgo arrítmico. El tipo y la duración de 
la monitorización del ECG dependen de la frecuencia de los síntomas. 
Los sistemas de registro más continuo están equipados con registros 
activados por el paciente para permitir la correlación entre ECG y 
síntomas (v. capítulo 35).
La monitorización Holter continua a corto plazo puede ser suficiente para 
adjudicar síntomas diarios relacionados con arritmias como palpitaciones o 
presíncope, cuantificar un fenómeno arrítmico particular (p. ej., monto de 
EV, monto de FA, variación del intervalo QT, cambios en el segmento ST en 
isquemia o síndrome de Brugada) o valorar la respuesta al tratamiento. Si la 
arritmia no ocurre con una frecuencia suficiente, el registro de 24 h, o incluso 
48 h, puede que no sea de utilidad. Se requiere un sistema de monitorización 
a largo plazo para arritmias que ocurren con menor frecuencia. Estos 
sistemas también registran el ECG de manera continua a través de elec­
trodos colocados en el tórax y conectados a un sensor del tamaño de un 
mensáfono. El sensor transmite inalámbricamente la información colectada 
a un monitor portátil que analiza la información del ritmo. Si se detecta una 
arritmia, el monitor transmite automáticamente la información registrada de 
manera inalámbrica a través de Internet a una estación de monitorización 
central para el subsecuente análisis. Nuevos sistemas más compactos han 
sido desarrollados que contienen todos los componentes en un parche 
portable (fig. e32-1). Los sistemas de registro continuo no requieren del 
reconocimiento de una arritmia por parte del paciente, pero permiten la 
transmisión de datos de ECG activada por el paciente.
Los registradores de eventos están indicados cuando los síntomas 
ocurren con menor frecuencia (p. ej., varios episodios por mes), y 
debido a que los monitores son típicamente activados por el paciente, 
son adecuados para obtener un correlato entre los síntomas y las altera­
ciones del ritmo. Los registradores de episodios pueden ser continuos 
con registros autoactivados o activados por el paciente. Los sistemas 
de monitorización telefónica discontinua sin memoria de asa requieren 
activación por el paciente (v. capítulo 35).
La tecnología móvil es ubicua, y cualquier persona que tenga un telé­
fono inteligente o tableta posee un sistema de monitorización de ECG de 
fácil configuración. Existen aplicaciones disponibles para monitorización 
en tiempo real tanto en los teléfonos iPhone como Android. Estos teléfonos 
y tabletas pueden utilizar sistemas de registro eléctrico basados en pletis­
mografía de la cámara para evaluar el ritmo cardíaco y son precisos y 
fáciles de usar. Son útiles para el diagnóstico de arritmias a demanda y 
monitorización de la cantidad de arritmia y están siendo utilizados como 
plataforma fenotípica en estudios de población5 (fig. e32-2).
Los monitores implantables o registradores implantables subcutáneos 
(RIS) son utilizados típicamente para la evaluación cuando se sos­
pechan arritmias serias que no ocurren con frecuencia y no pueden ser 
provocadas en el estudio electrofisiológico diagnóstico. El RIS, un dis­
positivo de monitorización de ECG de una única derivación colocado de 
manera subcutánea, monitoriza el ritmo cardíaco hasta 24­36 meses. Estos 
dispositivos poseen capacidad de registro de arritmias tanto autoactivada 
como activada por el paciente (fig. e32-3). El uso de estos dispositivos 
ha tenido éxito en el registro de taquiarritmias y, más frecuentemente, 
bradiarritmias. Los registros de ECG pueden enviarse a una central de 
FIGURA 32-3 Sarcoidosis A. Cuatro imágenes muestran el patrón de captación de 18F-fluorodeoxiglucosa en una tomografía por emisión de positrones (PET). B. Dos imágenes 
de resonancia magnética cardíaca evidencian realce tardío de gadolinio intramural del ventrículo izquierdo (flechas). (Modificado de Hamzeh N, Steckman DA, Sauer WH, et al: 
Pathophysiology and clinical management of cardiac sarcoidosis. Nat Rev Cardiol 2015;12:278.)
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análisis transtelefónicamente y luego a los médicos 
a través de Internet. La interrogación de los RIS 
también puede realizarse de manera remota por 
línea telefónica. Los RIS han sido utilizados princi­
palmente para la evaluación del síncope, pero su 
aplicación ha aumentado para la monitorización 
de densidad de arritmias, específicamente FA. 
Los avances tecnológicos han resultado en mayor 
reducción del tamaño y facilidad de implante de 
los RIS, con el probable incremento en el des­
pliegue clínico de estos dispositivos.6
Los marcapasos bicamerales pueden registrar 
episodios de altas frecuencias auriculares y ven­
triculares y aportar un correlato con la arritmia 
(v. capítulo 41). Además de la detección y el 
tratamiento de arritmias ventriculares, un DAI 
bicameral también ayuda en la identificación de 
la longitud de ciclo, la duración y la frecuencia de 
arritmias auriculares. La monitorización remota 
facilita el diagnóstico de arritmia en pacientes 
con marcapasos implantados y DAI.
Ergometría
La prueba ergométrica de esfuerzo con ejercicio 
puede ser particularmente útil en la evaluación 
de pacientes que experimentan síntomas con el 
esfuerzo (v. capítulo 13). La prueba de esfuerzo 
con ejercicio es importante para determinar la 
presencia de isquemia miocárdica por demanda 
y otros sustratos arrítmicos, como alteraciones en 
la repolarización y el comportamientodinámico 
del intervalo QT (v. capítulo 33). Se pueden 
identificar alteraciones microscópicas de la onda 
T (alternancia de la onda T; v. capítulo 35) a 
frecuencias cardíacas bajas en pacientes con riesgo 
de arritmias ventriculares. La recuperación alterada 
de la frecuencia cardíaca puede indicar disfunción 
autonómica asociada con riesgo arrítmico elevado.
Es importante reconocer que no todas las 
arritmias inducidas con el ejercicio tienen un pronós­
tico ominoso. Aproximadamente un tercio de los 
individuos sin enfermedad cardíaca presentarán 
ectopia ventricular asociada al ejercicio. Típica­
mente, esto se manifiesta como EV ocasional 
monomorfa, más probablemente a frecuencias 
cardíacas más altas y no reproducibles de una 
prueba a otra. EV polimorfas, dobletes y TV son 
una respuesta infrecuente al ejercicio en indivi­
duos saludables; por tanto, el desarrollo de arritmias ventriculares más 
complejas durante el ejercicio debe sugerir la búsqueda de cardiopatía 
estructural subyacente.7,8
La ectopia ventricular tiene lugar en cerca de la mitad de los pacientes 
con EAC, generalmente presenta mayor reproducibilidad y a menores 
frecuencias cardíacas (< 130 latidos/min) que en los individuos sanos y 
habitualmente en los períodos de recuperación precoz. Es más probable 
que las EV frecuentes (> 10/min), las EV polimórficas y las TV se 
presenten en pacientes con EAC. Las EV en reposo pueden suprimirse 
con el ejercicio en pacientes con EAC; por tanto, esta observación 
no implica necesariamente un pronóstico benigno o ausencia de 
cardiopatía estructural subyacente.
La prueba ergométrica también tiene valor diagnóstico o pronóstico 
en pacientes con alteraciones eléctricas primarias como SQTL, TVPC y 
síndrome de Brugada (v. capítulo 33). Dado que el intervalo QT puede 
ser normal en hasta un cuarto de los pacientes con SQTL genéticamente 
comprobado, la prueba ergométrica puede estresar la reserva de repola­
rización y ser útil para exhibir alteraciones del ECG en estos pacientes. 
Una respuesta anormal del intervalo QT a la aceleración en la frecuencia 
cardíaca producida por el ortostatismo es observada en pacientes con 
SQTL comparado con pacientes normales. La prueba ergométrica puede 
desenmascarar EV polimórficas y TV en pacientes con TVPC (fig. 32-4). 
En pacientes con síndrome de Brugada, una elevación significativa del 
segmento ST con abovedamiento del segmento ST durante la fase de 
recuperación predice episodios arrítmicos durante el seguimiento.9,10
Prueba de la mesa basculante
La prueba de la mesa basculante (PMB) es útil en la evaluación de 
pacientes con síncope en los cuales hay sospecha de que el tono vagal 
exagerado que produce respuestas cardioinhibidoras y/o vasode­
presoras puede tener un rol causal. La respuesta fisiológica a la PMB 
es entendida de manera incompleta; sin embargo, la redistribución 
del volumen sanguíneo y la contractilidad ventricular incrementada 
ocurren de manera consistente. La activación exagerada de un reflejo 
central en respuesta a la PMB produce una respuesta estereotípica de 
un incremento inicial en la frecuencia cardíaca, seguida de una caída 
en la presión arterial y después una reducción en la frecuencia cardíaca 
característica de hipotensión mediada neuralmente. Pueden observarse 
respuestas variadas a la PMB en las cuales predomina la respuesta 
cardioinhibidora o vasodepresora. En los pacientes con hipotensión 
ortostática e insuficiencia autonómica, la presión arterial caerá con 
solo un mínimo incremento en la frecuencia cardíaca. El síndrome de 
taquicardia ortostática postural (STOP) es una variante de intolerancia 
neurocardiógena caracterizada por la incapacidad de tolerar la postura 
erguida y el incremento dramático (> 30 latidos/min) de la frecuencia 
FIGURA 32-4 Extrasístoles ventriculares (EV) polimórficas inducidas con el ejercicio y taquicardia ventricular 
(TV) en una mujer joven con presíncope; palpitaciones causadas por una mutación en el receptor de rianodina 
(RyR2) que produce TV polimórfica catecolaminérgica. A. ECG en el pico del ejercicio antes del tratamiento. 
B. ECG en tratamiento con nadolol y flecainida.
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cardíaca (> 120 latidos/min) dentro de los 10 min de haber asumido la 
postura erguida. Una amplia variedad de síntomas complica el diagnós­
tico del STOP, el cual es frecuentemente confundido con trastornos de 
ansiedad, taquicardia sinusal inapropiada, síndrome de fatiga crónica 
y fibromialgia.11 Datos de un registro internacional sugieren que los 
programas de entrenamiento en resistencia y fuerza pueden ser útiles 
en el manejo del STOP.12
La PMB es utilizada con mayor frecuencia en pacientes con síncopes 
recurrentes, aunque puede ser de utilidad en pacientes con un único 
episodio sincopal con lesión asociada, particularmente en ausencia 
de cardiopatía estructural (fig. e32-4). En pacientes con cardiopatía 
estructural, la PMB puede estar indicada en aquellos con síncope en los 
cuales se hayan descartado otras causas (p. ej., asistolia, taquiarritmias). 
Se ha sugerido la PMB como una herramienta útil en el diagnóstico y 
tratamiento del vértigo idiopático recurrente, síndrome de fatiga crónica, 
accidentes isquémicos transitorios recurrentes y caídas a repetición 
de etiología desconocida en pacientes ancianos (v. capítulo 35). 
Importante recordar que la PMB tiene una contraindicación relativa en 
presencia de EAC grave con estenosis coronaria proximal, enfermedad 
cerebrovascular grave conocida, estenosis mitral grave y obstrucción 
del tracto de salida del ventrículo izquierdo (p. ej., estenosis aórtica).
Estudio electrofisiológico invasivo
El estudio electrofisiológico (EEF) es crucial para el diagnóstico y 
tratamiento de muchas arritmias cardíacas (v. capítulo 35). Las indi­
caciones del EEF se encuadran en una amplia variedad de categorías: 
para definir los mecanismos de una arritmia, para aplicar tratamiento de 
ablación con catéter y para determinar la etiología de los síntomas que 
pueden ser causados por una arritmia (p. ej., síncope, palpitaciones). 
Un EEF se realiza con la introducción de un número de catéteres con 
electrodos multipolares dentro de regiones específicas del corazón. El 
posicionamiento de estos catéteres es guiado por modalidades de imagen 
complementarias, incluida radioscopia, ecocardiografía intracardíaca 
(EIC), mapeo electroanatómico (MEA), utilizando frecuentemente RM 
y TC para fusionar las imágenes cardíacas con la información del MEA.
Los componentes del EEF son las mediciones basales de conducción 
en condición de reposo y estrés (mecánico o farmacológico) y manio­
bras, de marcapasos y farmacológicas, para la inducción de arritmias. Se 
han desarrollado una serie de técnicas de mapeo eléctrico y guiado por 
catéter para facilitar la terapia de ablación con catéter en el laboratorio 
de electrofisiología. El EEF es más efectivo en la evaluación y manejo 
de TSV y TV que han ocurrido espontáneamente y que pueden ser 
inducidas en el laboratorio. Sin embargo, una serie de condiciones 
presentes durante el EEF (p. ej., sedación, diferencias en el tono 
autonómico o hemodinámico, isquemia) pueden impedir la inducción 
de una arritmia clínicamente relevante. El fracaso en la inducción de 
una arritmia no excluye la posibilidad de que esté presente clínicamente 
y sea responsable de los síntomas del paciente.
Idealmente, el EEF inducirá una arritmia clínica y de importante pro­
nóstico solo en los pacientes que tengan riesgo de arritmia espontánea. 
Desafortunadamente, este no es el caso, y dependiendo de la intensidad 
(p. ej., número e intervalo de extraestímulos)de la estimulación eléctrica 
programada, se pueden inducir arritmias no específicas, en particular 
aleteo y fibrilación tanto auricular como ventricular.
ABORDAJE DE SÍNTOMAS/CONDICIONES 
ESPECÍFICAS
Supervivientes de PCS y riesgo de MS
Los pacientes que han sobrevivido y se han recuperado de una PCS que 
no está asociado con un IM agudo transmural o que están considerados 
de alto riesgo arrítmico para MS, deben someterse a una evaluación con 
el objetivo de definir un sustrato miocárdico susceptible y estímulos 
arrítmicos (v. capítulo 42). El abordaje como prevención primaria o 
secundaria de MS se define por la presencia de cardiopatía estructural 
subyacente y la reversibilidad de los eventos iniciantes. Los antecedentes 
y el examen físico, así como la imagen estructural y funcional del 
corazón, son esenciales. La EAC significativa puede requerir revas­
cularización, además de terapias antiarrítmicas específicas, que pueden 
incluir fármacos, dispositivos o cirugía. Otras alteraciones estructurales 
del corazón asociadas con PCS pueden requerir terapia dirigida a mejo­
rar la función (MCD, MCH) o reducir la inflamación (p. ej., miocarditis, 
sarcoidosis), pero generalmente demandan el implante de DAI debido 
al alto riesgo de recurrencia de PCS.
Los sobrevivientes de una PCS que tienen corazones estructuralmente 
normales frecuentemente requieren implante de un desfibrilador debido 
a lo impredecible de su curso clínico. Frecuentemente, estos DAI pueden 
ser completamente extravasculares (DAI­S) (v. capítulo 41). La PCS 
resultado de una FA en presencia de preexcitación ventricular en el 
síndrome de WPW puede ser manejada con ablación con catéter de la 
vía accesoria solamente.
Los pacientes con síndromes arrítmicos hereditarios (SQTL, sín­
drome de QT corto [SQTC], TVPC, DAVD, síndrome de Brugada) que 
sobreviven a una PCS deben implantarse un DAI. Sin embargo, el manejo 
adecuado de los pacientes con estas condiciones y sin antecedente de 
PCS continúa evolucionando (v. capítulo 33). En muchos casos, el 
tratamiento farmacológico, como los β ­bloqueantes en la TVPC o el 
SQTL de tipos 1 y 2, y, en algunos pacientes, modificaciones simples 
del estilo de vida pueden ser suficientes.
Síncope (v. capítulo 43)
La mayoría de los pacientes con síncope tienen una causa no cardíaca, 
con más de un tercio presentando un síncope neurocardiógeno y hasta 
un cuarto con hipotensión ortostática.13 Un desafío clave para el médico 
es la identificación de pacientes con causas de síncope potencialmente 
letales. La evaluación inicial incluye una cuidadosa obtención de 
antecedentes y un ECG. Si se sospecha una causa cardíaca, están 
indicadas la ecocardiografía y la monitorización con ECG ambulatorio. 
El EEF ocasionalmente puede definir el mecanismo del síncope 
(v. capítulo 35). La evaluación de pacientes con sospecha de causas 
neurocardiógenas habitualmente incluye una PMB. Los pacientes que 
tienen un síncope por una causa no cardíaca usualmente presentan 
un excelente pronóstico, mientras que aquellos que tienen un síncope 
por una causa cardíaca presentan mayor riesgo de MS. Aunque es 
importante establecer la causar y estratificar el riesgo en pacientes 
con síncope, las herramientas disponibles en la actualidad no son lo 
suficientemente discriminadoras.2
Bradiarritmias (v. capítulo 40)
El ECG en reposo y los registradores ambulatorios son la piedra angular 
en el manejo de pacientes con bradiarritmias. Muchos pacientes tienen 
bradiarritmias asintomáticas; en la mayoría de las circunstancias es 
importante establecer que la bradicardia produce síntomas antes de 
asumir que una terapia es requerida. Los pacientes que se presentan 
con una bradiarritmia sintomática pueden no precisar mayor estudio 
diagnóstico. Ciertos hallazgos electrocardiográficos y electrofisiológicos 
pueden definir las decisiones terapéuticas en pacientes asintomáticos. 
Por ejemplo, en pacientes que presentan un bloqueo AV de segundo 
grado de tipo II, la demostración de bloqueo del His­Purkinje, incluso 
en ausencia de síntomas, puede ser suficiente para justificar el implante 
de un marcapasos debido al riesgo de progresión a bloqueo AV com­
pleto. Es importante tener en consideración que la bradicardia sinusal 
asintomática en pacientes con frecuencias cardíacas de 35­40 latidos/min, 
arritmia sinusal con pausas de 2 a 3 s, bloqueo AV de segundo grado 
de tipo Wenckebach (particularmente durante el sueño), marcapasos 
auricular migratorio y complejos de escape de la unión pueden ser 
completamente normales, especialmente en gente joven y en deportistas 
en buen estado.
El EEF está indicado cuando no puede establecerse una relación 
causal entre la aparición de la bradicardia y los síntomas del paciente o 
para excluir una taquiarritmia como causa de los síntomas. En pacientes 
con bloqueo AV, el sitio del bloqueo, el cual habitualmente dicta el 
curso clínico y la necesidad de marcapasos, usualmente puede ser 
determinado por medio del análisis del ECG. El ejercicio, la atropina o el 
isoproterenol pueden acortar el intervalo PR y aumentar la ratio de ondas 
P conducidas durante el bloqueo AV nodal de tipo I (Wenckebach), 
mientras que estas maniobras pueden aumentar el número de ondas P 
bloqueadas en el bloqueo AV de segundo grado de tipo II y, por tanto, 
ayudan a definir el nivel del bloqueo AV, el pronóstico y el manejo.
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Taquiarritmias (v. capítulos 37 a 39)
El registro de un ECG de 12 derivaciones durante la taquiarritmia es de 
gran utilidad. Una morfología de QRS que sea idéntica a la presente 
durante el ritmo sinusal, aunque sea anormal, sugiere que la taquicardia 
es supraventricular. Taquicardias con complejos anchos sin configuración 
típica del QRS de bloqueo de rama derecha o izquierda, particularmente 
si es diferente del QRS en ritmo sinusal, y especialmente en pacientes con 
antecedente de IM, son casi siempre TV (v. capítulo 39).
Las TSV pueden ser clasificadas basadas en la relación temporal de la 
onda P y la onda R. Cuando una onda P ocurre más cerca de la onda R 
precedente (p. ej., en la primera mitad del intervalo R­R), la taquicardia 
se llama taquicardia de RP′ corto, mientras que si una onda P ocurre en 
la segunda mitad del ciclo RR, la arritmia se llama taquicardia de RP′ 
largo. El diagnóstico diferencial de taquicardias de RP′ corto incluye 
TRNAV, TRAV, taquicardia de la unión y TA con intervalo PR marcadamente 
prolongado. Si no hay ondas P u otra evidencia de actividad auricular 
y los intervalos R­R son regulares, TRNAV es la causa más probable. Si 
se aprecia una onda P retrógrada en el segmento ST, TRAV es lo más 
probable. Entre las taquicardias de RP′ largo están la taquicardia sinusal, 
la TRNAV atípica, la taquicardia por reentrada de la unión permanente y la 
TA. Independientemente del intervalo RP′, las ondas P de las taquicardias 
sinusales y auriculares no exhiben acoplamientos compatibles con la onda 
R precedente. La presencia de conducción a través de una vía accesoria 
durante el ritmo sinusal o durante taquicardia sugiere un síndrome de 
WPW con su vía accesoria asociada son responsables de la arritmia.
Evaluación y manejo de deportistas 
con arritmias
Los deportistas altamente entrenados frecuentemente presentan 
remodelado cardíaco. La cardiomegalia es una adaptación para generar 
el sostenido incremento en el gasto cardíaco requerido para la realización 
regular de ejercicio de alta intensidad. El entrenamiento de resistencia, 
como la carrera a larga distancia o elciclismo, produce una sobrecarga 
de volumen sostenida en el corazón, lo que genera una dilatación de las 
cuatro cámaras y aumento del volumen sistólico en reposo y ejercicio. 
El entrenamiento de fuerza, como el levantamiento de pesas, presenta 
una carga de resistencia al corazón que puede ir acompañada de un 
aumento concéntrico en el grosor de la pared del ventrículo izquierdo 
(VI). Determinados deportes, como el baloncesto, presentan una 
combinación de ambos tipos de sobrecarga. En ocasiones el incremento 
fisiológico del tamaño cardíaco puede ser difícil de distinguir de manifes­
taciones tempranas de miocardiopatía.14 El ECG habitualmente refleja este 
remodelado estructural y puede revelar hipertrofia ventricular izquierda 
(HVI; aproximadamente el 40% de los deportistas), inversión de onda T 
en derivaciones precordiales V1 a V4 (14% de deportistas afroamericanos), 
prolongación del QT, EV frecuentes y bradicardia sinusal, así como 
diversos grados de bloqueo AV debido al tono vagal incrementado. Estos 
cambios en el ECG pueden asemejarse con DAVD, síndrome de Brugada o 
SQTL y pueden confundir las decisiones diagnósticas en los deportistas.
Las arritmias pueden tener lugar con mayor frecuencia en deportistas 
de alto rendimiento. La más devastadora es la MS/PCS. La causa médica 
más común de muerte en un estudio del National Collegiate Athletic 
Association (NCAA) en deportistas fue MS (1 en 53.703 deportistas/año), 
siendo la autopsia negativa para MS la más común.15 De manera similar, 
un registro nacional del uso de desfibriladores externos automáticos 
(DEA) en colegios con 4,1 millones de estudiantes­año de seguimiento 
demostró una tasa de PCS de 1,14/100.000 en estudiantes deportistas, 
un riesgo incrementado de alrededor de 3,65 veces en comparación 
con los no deportistas.16
En algunos casos, el ejercicio intensivo puede desencadenar MS arrit­
mógena en un deportista con enfermedad cardíaca oculta. La valoración 
del riesgo para arritmias graves o MS durante la actividad deportiva es un 
desafío, y la adecuada evaluación precompetitiva continúa siendo foco 
de debate. Una controversia particular es la realización del cribado de 
rutina con ECG de 12 derivaciones.17 Varios países, como Italia e Israel, 
realizan cribado de rutina obligatorio basado en ECG, mientras que otros, 
como Dinamarca, han rechazado este abordaje, reportando tasas de 
episodios extremadamente bajas. Los elementos sobre los cuales existe 
un consenso general son el entendimiento comprensivo del esfuerzo 
atlético y el rol del deportista. Las directrices de la American Heart 
Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC) abogan 
por el uso de una historia de 14 puntos precompetitiva y un examen físico, 
teniendo en cuenta que los deportistas con enfermedad CV subyacentes 
pueden manifestar signos y síntomas de alarma producto de la cuidadosa 
realización de historia clínica y exhaustivo examen físico.18 La evaluación 
de 14 puntos incluye elementos de los antecedentes personales: dolor 
precordial, síncope inexplicado o presíncope, fatiga/disnea excesiva 
o inexplicada o palpitaciones con el ejercicio, diagnóstico previo de 
soplo cardíaco, presión arterial elevada, restricción deportiva previa o 
evaluación cardíaca previa solicitada por un médico. Entre los compo­
nentes de los antecedentes familiares están MS prematura e inesperada 
de un miembro de la familia menor de 50 años de edad y antecedentes 
familiares de enfermedad cardíaca hereditaria, miocardiopatía, o 
enfermedad eléctrica primaria. Los elementos del examen físico en 
la evaluación son soplo cardíaco, evaluación de los pulsos femorales, 
presencia de estigmas de síndrome de Marfan y medición de presión 
arterial braquial.17 Cualquiera de estos hallazgos debe motivar una 
derivación a especialista para mayor evaluación. Una serie de hallazgos 
en el ECG de deportistas también debe motivar mayor evaluación. Estos 
incluyen bradicardia significativa, pausas, enfermedad en los sistemas de 
conducción AV e intraventricular, TSV y TV19 (tabla e32-3).
Otras recomendaciones son la estandarización de cuestionarios 
para los examinadores de deportistas y potenciales deportistas, y la 
utilización de electrocardiografía y otros métodos no invasivos en el 
contexto de antecedentes y examen físico sugestivo de enfermedad 
cardíaca subyacente, pero no cribado universal.18 Las recomendaciones 
respecto a la participación deportiva en individuos con enfermedad 
cardíaca establecida son específicas para esas enfermedades y son 
cubiertas en otros capítulos.
La actividad física en pacientes con DAI es habitualmente una duda. 
Registros de datos recientes sugieren que los pacientes con DAI pueden 
participar con seguridad en algunas actividades atléticas sin producir 
choques inapropiados o apropiados, lesiones personales o terapias 
fallidas del dispositivo. Con algunas restricciones en el tipo de actividad, 
la actividad física y los deportes son seguros en pacientes portadores 
de desfibriladores.20
Bibliografía
 1. Gale CP, Camm AJ. Assessment of palpitations. BMJ. 2016;352:h5649. 
 2. Puppala VK, Akkaya M, Dickinson O, et al. Risk stratification of patients presenting with transient 
loss of consciousness. Cardiol Clin. 2015;33:387. 
 3. Adkisson WO, Benditt DG. Syncope due to autonomic dysfunction: diagnosis and management. 
Med Clin North Am. 2015;99:691. 
 4. Hamzeh N, Steckman DA, Sauer WH, et al. Pathophysiology and clinical management of cardiac 
sarcoidosis. Nat Rev Cardiol. 2015;12:278. 
 5. Walsh III JA, Topol EJ, Steinhubl SR. Novel wireless devices for cardiac monitoring. Circulation. 
2014;130:573. 
 6. Tomson TT, Passman R. The Reveal LINQ insertable cardiac monitor. Expert Rev Med Devices. 
2015;12:7. 
 7. Marstrand P, Axelsson A, Thune JJ, et al. Cardiac magnetic resonance imaging after ventricular 
tachyarrhythmias increases diagnostic precision and reduces the need for family screening for 
inherited cardiac disease. Europace. 2016;18:1860­1865. 
 8. Jeserich M, Merkely B, Olschewski M, et al. Patients with exercise­associated ventricular ectopy 
present evidence of myocarditis. J Cardiovasc Magn Reson. 2015;17:100. 
 9. Asif IM, Drezner JA. Detecting occult cardiac disease in athletes: history that makes a difference. 
Br J Sports Med. 2013;47:669. 
10. Cheung CC, Laksman ZW, Mellor G, et al. Exercise and inherited arrhythmias. Can J Cardiol. 
2016;32:452. 
11. Sheldon RS, Grubb Jr BP, Olshansky B, et al. 2015 Heart Rhythm Society expert consensus 
statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus 
tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015;:12. 
12. George SA, Bivens TB, Howden EJ, et al. The International POTS Registry: evaluating the efficacy 
of an exercise training intervention in a community setting. Heart Rhythm. 2016;13:943. 
13. Lee AK, Krahn AD. Evaluation of syncope: focus on diagnosis and treatment of neurally mediated 
syncope. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2016;14:725. 
14. Sharma S, Merghani A, Mont L. Exercise and the heart: the good, the bad, and the ugly. Eur Heart 
J. 2015;36:1445. 
15. Harmon KG, Asif IM, Maleszewski JJ, et al. Incidence, cause, and comparative frequency of 
sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes: a decade in review. 
Circulation. 2015;132:10. 
16. Toresdahl BG, Rao AL, Harmon KG, et al. Incidence of sudden cardiac arrest in high school 
student athletes on school campus. Heart Rhythm. 2014;11:1190. 
17. Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, et al. Assessment of the 12­lead ECG as a screening test for 
detection of cardiovascular disease in healthy general populations of young people (12­25 years 
of age): a scientific statement from the American Heart Association and the American College 
of Cardiology. Circulation. 2014;130:1303. 
18. Maron BJ, Levine BD, Washington RL, et al. Eligibility and disqualification recommendations for 
competitive athletes with cardiovascular abnormalities.Task Force 2: Preparticipation Screening 
for Cardiovascular Disease in Competitive Athletes. A scientific statement from the American 
Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132:e267. 
19. McClaskey D, Lee D, Buch E. Outcomes among athletes with arrhythmias and electrocardio­
graphic abnormalities: implications for ECG interpretation. Sports Med. 2013;43:979. 
20. Lampert R, Olshansky B, Heidbuchel H, et al. Safety of sports for athletes with implantable 
cardioverter­defibrillators: results of a prospective, multinational registry. Circulation. 
2013;127:2021. 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
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