ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Vista previa del material en texto

706 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
RITMO SINUSAL NORMAL, 706
TAQUIARRITMIAS, 706
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES, 
706
Taquicardia sinusal, 706
Extrasístoles auriculares, 710
Fibrilación auricular, 712
Taquicardias auriculares, 712
Taquicardias en las que participa la unión 
auriculoventricular, 715
Síndrome de preexcitación, 721
Otras formas de taquicardia de los pacientes 
con síndrome de Wolff-Parkinson-White, 727
Resumen del diagnóstico electrocardiográfico 
de las taquicardias supraventriculares, 729
BIBLIOGRAFÍA, 729
37 Arritmias supraventriculares
JEFFREY E. OLGIN Y DOUGLAS P. ZIPES
RITMO SINUSAL NORMAL
El ritmo sinusal normal está definido por la formación del impulso 
comenzado en el nódulo sinusal a una frecuencia de 60 a 100 latidos/min. 
La frecuencia cardíaca es más rápida en reposo y durante el 
ejercicio en los lactantes y en los niños que en los adultos. La onda 
P es positiva en las derivaciones I, II y aVF y negativa en la derivación 
aVR, con un vector en el plano frontal entre 0 y +90°. El vector tiene 
una dirección anterior y ligeramente hacia la izquierda en el plano 
horizontal y por eso puede ser negativo en las derivaciones V1 y V2 
pero positivo en V3 a V6. El intervalo PR dura más de 120 ms y puede 
variar ligeramente con la frecuencia. La morfología de la onda P pue-
de cambiar si se desplaza el marcapasos (punto de origen del impulso). 
La frecuencia del ritmo sinusal varía considerablemente y depende de 
muchos factores, como edad, sexo y actividad física.
La frecuencia sinusal responde de inmediato a los estímulos 
vegetativos. La estimulación vagal (parasimpática) continua reduce 
la frecuencia espontánea sinusal y predomina sobre la estimulación 
simpática continua que acelera la frecuencia espontánea sinusal.
Las frecuencias inferiores a 60 latidos/min se consideran bradicardia 
y las superiores a 100 latidos/min, taquicardia. Como se describe en el 
capítulo 34, la secuencia normal de activación eléctrica del corazón 
parte del nódulo sinusal, sigue por las aurículas hasta el nódulo 
auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, para terminar en el 
miocardio ventricular. En este capítulo, las taquiarritmias y bradiarritmias 
específicas que se describen como trastornos de esta jerarquía elec-
trofisiológica, así como sus características, se resumen en la tabla 37-1.
TAQUIARRITMIAS
Las taquiarritmias se caracterizan, a grandes rasgos, como taquicardias 
supraventriculares (TSV),1 definidas como aquellas taquicardias en las 
que el circuito o foco de estimulación se origina, al menos en parte, en 
el tejido situado por encima del ventrículo (es decir, nódulo sinusal, 
aurícula, nódulo AV o haz de His). La fibrilación auricular se comenta en 
el capítulo 38. Las taquicardias ventriculares (TV) se definen como aque-
llas en las que el circuito o foco de estimulación se origina únicamente en 
el tejido ventricular (incluidas las válvulas y la raíz de las grandes arterias) 
o en las fibras de Purkinje (v. capítulo 39). Ante las diferencias pronósticas 
y terapéuticas, es imprescindible separar pronto una TSV de una TV para 
proceder al tratamiento inmediato de la taquiarritmia.2 En general, con 
la excepción de la forma idiopática, la TV tiene a menudo un pronós-
tico mucho peor, habitualmente implica la presencia de una cardiopatía 
significativa, da lugar a una alteración hemodinámica más profunda y, 
por lo tanto, exige una atención y medidas inmediatas para revertirla a un 
ritmo sinusal. Por otro lado, la TSV no suele ocasionar la muerte ni producir 
colapso hemodinámico y, por esta razón, se pueden aplicar, al principio, 
medidas más conservadoras para la conversión al ritmo sinusal.1,3
La distinción entre una TSV y una TV se establece generalmente 
por el electrocardiograma (ECG) obtenido durante la taquicardia 
(v. capítulo 35). Es importante obtener tiras de ritmo de 12 derivaciones 
(o, por lo menos, de varias) durante cualquier intervención destinada a 
abortar la taquicardia, porque revisar el final (y el inicio) puede ayudar 
a identificar la arritmia específica. Si el QRS es estrecho (duración < 120 ms, 
lo que a menudo se llama taquicardias de complejo estrecho), nor-
malmente el ventrículo se activa a través del sistema de His-Purkinje 
normal, y de este modo el origen de la taquicardia es supraventricular4 
(fig. 37-1). Un complejo QRS ancho (duración > 120 ms) durante la 
taquicardia indica una TV, aunque existen situaciones comunes en las 
que una TSV puede dar un complejo QRS ancho. De aquí que, a menudo, 
se emplee un término más descriptivo, taquicardia con complejo ancho 
(TCA), cuando no se puede determinar el mecanismo preciso de la 
arritmia. Por ejemplo, una TSV con un bloqueo de rama (BR) o un tras-
torno de conducción intraventricular asociados producir una TCA, pese 
a su origen supraventricular, así como taquicardias con preexcitación 
(taquicardias en las que el ventrículo se activa íntegra o parcialmente a 
través de una vía accesoria). Por eso, aunque una taquicardia de complejo 
estrecho casi siempre establezca el diagnóstico de TSV, la TCA puede 
ser supraventricular o ventricular. La presencia de latidos de fusión o de 
captura, o de disociación AV resulta diagnóstica de TV, pero a menudo 
no se encuentran presentes o son difíciles de detectar. Se han elaborado 
criterios y algoritmos para determinar si es más probable que la TCA sea 
una TSV o una TV (tabla 37-2; v. capítulo 39). Los principios generales 
subyacentes tras estos algoritmos se basan en la suposición de que, 
cuanto más parecida sea la morfología del QRS a un BR característico, 
mayor es la probabilidad de que sea una TSV, y se supone que el tabique 
sigue activándose rápidamente todavía en una TCA causada por una TSV.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal
Reconocimiento electrocardiográfico
Durante la taquicardia sinusal la frecuencia sinusal es de 100 a 
180 latidos/min, pero puede ser más rápida con esfuerzo extremo y en 
personas jóvenes (fig. 37-2). La frecuencia cardíaca máxima alcanzada 
durante la actividad física intensa varía mucho, pero disminuye con 
la edad. Por lo general, la taquicardia sinusal tiene un inicio y un fin 
gradual. El intervalo P-P puede cambiar ligeramente de ciclo a ciclo, 
sobre todo con una frecuencia baja, cuando el contorno normal puede 
presentar más amplitud y puede afilarse. Las ondas P aparecen antes 
de cada complejo QRS con un intervalo PR estable a menos que haya 
un bloqueo AV concomitante.
En general, la despolarización diastólica acelerada de la fase 4 
de las células del nódulo sinusal (v. capítulo 34) causa taquicardia 
sinusal, normalmente por un aumento del tono adrenérgico y/o a una 
retirada del tono parasimpático. El masaje carotídeo y las maniobras 
de Valsalva u otras de tipo vagal frenan gradualmente la taquicardia 
sinusal, que puede después acelerarse hasta la frecuencia previa si cesa 
la hipertonía vagal. Las frecuencias sinusales más rápidas no siempre 
se frenan con una maniobra vagal, sobre todo las estimuladas por un 
tono adrenérgico alto.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
TA
B
LA
 3
7-
1
 C
ar
ac
te
rí
st
ic
as
 d
e 
la
s 
ar
ri
tm
ia
s*
TI
PO
 D
E 
A
RR
IT
M
IA
O
N
D
A
S 
P
CO
M
PL
EJ
O
S 
Q
RS
RE
SP
U
ES
TA
 
V
EN
TR
IC
U
LA
R 
A
L 
M
A
SA
JE
 
C
A
RO
TÍ
D
EO
 Y
 A
 
LA
 A
D
EN
O
SI
N
A
EX
PL
O
R
A
CI
Ó
N
 F
ÍS
IC
A
TR
AT
A
M
IE
N
TO
 
A
G
U
D
O
TR
AT
A
M
IE
N
TO
 
CR
Ó
N
IC
O
Fr
ec
u
en
ci
a
 
(l
at
id
o
s/
 
m
in
)
R
it
m
o
C
o
n
to
rn
o
Fr
ec
u
en
ci
a
 
(l
at
id
o
s/
 
m
in
)
R
it
m
o
C
o
n
to
rn
o
In
te
n
si
d
ad
 
d
e 
S 1
D
es
-
do
b
la
-
m
ie
n
to
 
d
e 
S 2
O
n
d
as
 A
Ri
tm
o 
si
nu
sa
l
60
-1
0
0
Re
gu
la
r†
N
or
m
al
60
-1
0
0
Re
gu
la
r
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
gr
ad
ua
l y
 
re
to
rn
o 
a 
la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 
an
te
rio
r
C
on
st
an
te
N
or
m
al
N
or
m
al
N
in
gu
no
N
in
gu
no
Br
ad
ic
ar
di
a 
si
nu
sa
l
<
 6
0
Re
gu
la
r
N
or
m
al
<
 6
0
Re
gu
la
r
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
gr
ad
ua
l y
 
re
to
rn
o 
a 
la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 
an
te
rio
r
C
on
st
an
te
N
or
m
al
N
or
m
al
N
in
gu
no
, a
 m
en
os
 
qu
e 
re
su
lte
 
si
nt
om
át
ic
o;
 
at
ro
pi
na
Es
tim
ul
ac
ió
n 
 
(s
i e
s 
si
nt
om
át
ic
a)
Ta
qu
ic
ar
di
a 
si
nu
sa
l
10
0
-1
8
0
Re
gu
la
r
A
 v
ec
es
 p
ic
ud
o
10
0
-1
8
0
Re
gu
la
r
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
gr
ad
ua
l‡ 
y 
re
to
rn
o 
a 
la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 
an
te
rio
r
C
on
st
an
te
N
or
m
al
N
or
m
al
N
in
gu
no
, a
 m
en
os
 
qu
e 
re
su
lte
 
si
nt
om
át
ic
o;
 
tr
at
ar
 la
 
en
fe
rm
ed
ad
 d
e 
ba
se
N
o
Re
en
tr
ad
a 
en
 
el
 n
ód
ul
o 
A
V
15
0
-2
50
M
uy
 r
eg
ul
ar
, 
sa
lv
o 
al
 
co
m
ie
nz
o 
 
y 
al
 fi
na
l
Re
tr
óg
ra
do
; 
di
fíc
il 
de
 v
er
; 
de
sa
pa
re
ci
do
 
en
 e
l 
co
m
pl
ej
o 
Q
RS
15
0
-2
50
M
uy
 r
eg
ul
ar
, s
al
vo
 
al
 c
om
ie
nz
o 
 
y 
al
 fi
na
l
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
br
us
co
 
m
ot
iv
ad
o 
po
r 
la
 t
er
m
in
ac
ió
n 
de
 la
 
ta
qu
ic
ar
di
a,
 o
 
ni
ng
ún
 e
fe
ct
o
C
on
st
an
te
N
or
m
al
O
nd
as
 a
 
co
ns
ta
nt
es
 
en
 c
añ
ón
Es
tim
ul
ac
ió
n 
va
ga
l, 
ad
en
os
in
a,
 
A
C
N
D
, B
B,
 
de
sc
ar
ga
 
C
D
, fi
na
liz
ar
 
es
tím
ul
o
A
bl
ac
ió
n,
 
A
C
N
D
, B
B
A
le
te
o 
au
ric
ul
ar
25
0
-3
50
Re
gu
la
r
En
 d
ie
nt
es
 
de
 s
ie
rr
a
75
-1
75
En
 g
en
er
al
, r
eg
ul
ar
 
en
 a
us
en
ci
a 
de
 
fá
rm
ac
os
 o
 d
e 
en
fe
rm
ed
ad
es
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
br
us
co
 y
 
re
to
rn
o 
a 
la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 
an
te
rio
r;
 
el
 a
le
te
o 
pe
rm
an
ec
e
C
on
st
an
te
; 
va
ria
bl
e 
si
 
ca
m
bi
a 
el
 
bl
oq
ue
o 
A
V
N
or
m
al
O
nd
as
 d
e 
al
et
eo
D
es
ca
rg
a 
C
C
, 
A
C
N
D
, B
B,
 
ib
ut
ili
da
, 
am
io
da
ro
na
A
bl
ac
ió
n,
 
A
C
N
D
, B
B,
 
am
io
da
ro
na
, 
do
fe
til
id
a
Fi
br
ila
ci
ón
 
au
ric
ul
ar
4
0
0
-6
0
0
Ll
am
at
iv
a-
m
en
te
 
irr
eg
ul
ar
O
nd
ul
ac
ió
n 
ba
sa
l, 
ni
ng
un
a 
on
da
 P
10
0
-1
60
Ll
am
at
iv
am
en
te
 
irr
eg
ul
ar
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o;
 
la
 ir
re
gu
la
rid
ad
 
lla
m
at
iv
a 
pe
rs
is
te
V
ar
ia
bl
e
N
or
m
al
N
in
gu
na
 
on
da
 a
A
C
N
D
, B
B,
 
am
io
da
ro
na
, 
ib
ut
ili
da
, 
pr
op
af
en
on
a,
 
fle
ca
in
id
a,
 
de
sc
ar
ga
 C
D
A
C
N
D
, B
B,
 
FA
A
 (p
ar
a 
la
 e
le
cc
ió
n,
 
v.
 c
ap
ít
u
lo
 3
8)
, 
ab
la
ci
ón
Ta
qu
ic
ar
di
a 
au
ric
ul
ar
10
0
-2
0
0
Re
gu
la
r 
(e
xc
ep
to
 a
l 
in
ic
io
, e
n 
el
 
qu
e 
pu
ed
e 
«c
al
en
ta
r»
)
A
nó
m
al
a,
 
pe
ro
 p
ue
de
 
pa
re
ce
rs
e 
a 
la
 o
nd
a 
P 
si
nu
sa
l s
i s
e 
or
ig
in
a 
ce
rc
a 
de
l n
ód
ul
o
10
0
-2
0
0
Po
r 
lo
 g
en
er
al
 
re
gu
la
r 
en
 
au
se
nc
ia
 d
e 
fá
rm
ac
os
 o
 
en
fe
rm
ed
ad
, p
er
o 
co
n 
fr
ec
ue
nc
ia
s 
m
ás
 r
áp
id
as
 
pu
ed
e 
pr
es
en
ta
r 
ci
er
to
 g
ra
do
 
de
 b
lo
qu
eo
 
(v
. m
ás
 a
ba
jo
)
N
or
m
al
Ra
le
nt
iz
ac
ió
n 
br
us
ca
 y
 v
ue
lt
a 
a 
la
 f
re
cu
en
ci
a 
no
rm
al
; 
pe
rs
is
te
 
ta
qu
ic
ar
di
a;
 
al
gu
na
s 
pu
ed
en
 
te
rm
in
ar
 
co
n 
M
SC
 
o 
ad
en
os
in
a
C
on
st
an
te
; 
va
ria
bl
e 
si
 e
xi
st
e 
bl
oq
ue
o 
A
V
 
ca
m
bi
an
te
N
or
m
al
N
or
m
al
BB
, A
C
N
D
, 
am
io
da
ro
na
, 
fle
ca
in
id
a,
 
pr
op
af
en
on
a
BB
, A
C
N
D
, 
am
io
da
ro
na
, 
fle
ca
in
id
a,
 
pr
op
af
en
on
a,
 
ab
la
ci
ón (C
on
tin
úa
)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
TI
PO
 D
E 
A
RR
IT
M
IA
O
N
D
A
S 
P
CO
M
PL
EJ
O
S 
Q
RS
RE
SP
U
ES
TA
 
V
EN
TR
IC
U
LA
R 
A
L 
M
A
SA
JE
 
C
A
RO
TÍ
D
EO
 Y
 A
 
LA
 A
D
EN
O
SI
N
A
EX
PL
O
R
A
CI
Ó
N
 F
ÍS
IC
A
TR
AT
A
M
IE
N
TO
 
A
G
U
D
O
TR
AT
A
M
IE
N
TO
 
CR
Ó
N
IC
O
Fr
ec
u
en
ci
a
 
(l
at
id
o
s/
 
m
in
)
R
it
m
o
C
o
n
to
rn
o
Fr
ec
u
en
ci
a
 
(l
at
id
o
s/
 
m
in
)
R
it
m
o
C
o
n
to
rn
o
In
te
n
si
d
ad
 
d
e 
S 1
D
es
-
d
o
b
la
-
m
ie
n
to
 
d
e 
S 2
O
n
d
as
 A
Ta
qu
ic
ar
di
a 
au
ric
ul
ar
 
co
n 
bl
oq
ue
o
15
0
-2
50
Re
gu
la
r;
 
pu
ed
e 
se
r 
irr
eg
ul
ar
A
nó
m
al
o
75
-2
0
0
En
 g
en
er
al
, r
eg
ul
ar
 
en
 a
us
en
ci
a 
de
 
fá
rm
ac
os
 o
 d
e 
en
fe
rm
ed
ad
es
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
br
us
co
 y
 
re
to
rn
o 
a 
la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 
an
te
rio
r;
 la
 
ta
qu
ic
ar
di
a 
pe
rm
an
ec
e
C
on
st
an
te
; 
va
ria
bl
e 
si
 
ca
m
bi
a 
el
 
bl
oq
ue
o 
A
V
N
or
m
al
M
ás
 o
nd
as
 a
 
qu
e 
c-
v
Su
sp
en
de
r 
la
 
di
gi
ta
l e
n 
ca
so
 
de
 in
to
xi
ca
ci
ón
; 
ad
m
in
is
tr
ar
 
di
gi
ta
l s
i n
o 
ha
y 
in
to
xi
ca
ci
ón
; 
po
si
bl
em
en
te
 
BB
 o
 A
C
N
D
 
(s
eg
ún
 la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 y
 
el
 g
ra
do
 d
e 
bl
oq
ue
o)
, 
am
io
da
ro
na
, 
fle
ca
in
id
a,
 
pr
op
af
en
on
a
A
bl
ac
ió
n,
 B
B 
 
o 
A
C
N
D
 
(s
eg
ún
 la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 y
 
el
 g
ra
do
 d
e 
bl
oq
ue
o)
, 
am
io
da
ro
na
, 
fle
ca
in
id
a,
 
pr
op
af
en
on
a
Ri
tm
o 
de
 la
 
un
ió
n 
A
V
4
0
-1
0
0§
Re
gu
la
r
N
or
m
al
4
0
-6
0
Ba
st
an
te
 r
eg
ul
ar
N
or
m
al
N
in
gu
no
; p
ue
de
 
ha
be
r 
lig
er
o 
en
le
nt
ec
i-
m
ie
nt
o
V
ar
ia
bl
e|
|
N
or
m
al
O
nd
as
 in
te
r-
m
ite
nt
es
 
en
 c
añ
ón
N
in
gu
no
, a
 m
en
os
 
qu
e 
re
su
lte
 
si
nt
om
át
ic
o;
 
at
ro
pi
na
Ta
qu
ic
ar
di
a 
de
 la
 
un
ió
n 
A
V
10
0
-2
0
0
Re
gu
la
r
A
us
en
te
 o
 
re
tr
óg
ra
da
10
0
-2
0
0
Re
gu
la
r
N
or
m
al
Te
rm
in
ac
ió
n 
br
us
ca
C
on
st
an
te
N
or
m
al
O
nd
as
 
co
ns
ta
nt
es
 
en
 c
añ
ón
A
C
N
D
, B
B,
 
am
io
da
ro
na
A
C
N
D
, B
B,
 
fle
ca
in
id
a,
 
pr
op
af
en
on
a,
 
am
io
da
ro
na
, 
ab
la
ci
ón
Ta
qu
ic
ar
di
as
 
co
n 
re
en
tr
ad
a 
po
r 
ví
a 
ac
ce
so
ria
 
(W
PW
)
15
0
-2
50
M
uy
 r
eg
ul
ar
, 
sa
lv
o 
al
 
co
m
ie
nz
o 
 
y 
al
 fi
na
l
Re
tr
óg
ra
do
; 
di
fíc
il 
de
 v
er
; 
m
on
ito
riz
ar
 
el
 c
om
pl
ej
o 
Q
R
S
15
0
-2
50
M
uy
 r
eg
ul
ar
, s
al
vo
 
al
 c
om
ie
nz
o 
 
y 
al
 fi
na
l
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
br
us
co
 
m
ot
iv
ad
o 
po
r 
la
 t
er
m
in
ac
ió
n 
de
 la
 
ta
qu
ic
ar
di
a,
 
o 
ni
ng
ún
 
ef
ec
to
C
on
st
an
te
 
pe
ro
 
re
du
ci
do
N
or
m
al
O
nd
as
 
co
ns
ta
nt
es
 
en
 c
añ
ón
Es
tim
ul
ac
ió
n 
va
ga
l, 
ad
en
os
in
a,
 
A
C
N
D
, B
B,
 
de
sc
ar
ga
 
C
D
, fi
na
liz
ar
 
es
tim
ul
ac
ió
n,
 
pr
oc
ai
na
m
id
a,
 
am
io
da
ro
na
A
bl
ac
ió
n,
 
fle
ca
in
id
a,
 
pr
op
af
en
on
a,
 
am
io
da
ro
na
Ta
qu
ic
ar
di
a 
ve
nt
ric
ul
ar
60
-1
0
0
||
Re
gu
la
r
N
or
m
al
 s
i e
s 
di
so
ci
ad
a 
o 
re
tr
óg
ra
da
 s
i 
es
 a
so
ci
ad
a 
(p
ue
de
 s
er
 
di
fíc
il 
de
 v
er
)
11
0
-2
50
Re
gu
la
r
A
nó
m
al
o,>
 0
,1
2 
s
N
in
gu
no
V
ar
ia
bl
e|
|
A
nó
m
al
o
O
nd
as
 in
te
r-
m
ite
nt
es
 
en
 c
añ
ón
||
Li
do
ca
ín
a,
 
pr
oc
ai
na
m
id
a,
 
am
io
da
ro
na
, 
de
sc
ar
ga
 C
C
D
A
I, am
io
da
ro
na
, 
BB
, a
bl
ac
ió
n
Ri
tm
o 
id
io
ve
n
-
tr
ic
ul
ar
 
ac
el
er
ad
o
60
-1
0
0
||
Re
gu
la
r
N
or
m
al
50
-1
10
Ba
st
an
te
 r
eg
ul
ar
; 
a 
ve
ce
s 
irr
eg
ul
ar
A
nó
m
al
o,
 
>
 0
,1
2 
s
N
in
gu
no
V
ar
ia
bl
e|
|
A
nó
m
al
o
O
nd
as
 in
te
r-
m
ite
nt
es
 
en
 c
añ
ón
||
N
in
gu
no
, a
 m
en
os
 
qu
e 
re
su
lte
 
si
nt
om
át
ic
o;
 
lid
oc
aí
na
, 
at
ro
pi
na
N
o
TA
B
LA
 3
7-
1
 C
ar
ac
te
rí
st
ic
as
 d
e 
la
s 
ar
ri
tm
ia
s 
(c
o
n
t.
)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
TI
PO
 D
E 
A
RR
IT
M
IA
O
N
D
A
S 
P
CO
M
PL
EJ
O
S 
Q
RS
RE
SP
U
ES
TA
 
V
EN
TR
IC
U
LA
R 
A
L 
M
A
SA
JE
 
C
A
RO
TÍ
D
EO
 Y
 A
 
LA
 A
D
EN
O
SI
N
A
EX
PL
O
R
A
CI
Ó
N
 F
ÍS
IC
A
TR
AT
A
M
IE
N
TO
 
A
G
U
D
O
TR
AT
A
M
IE
N
TO
 
CR
Ó
N
IC
O
Fr
ec
u
en
ci
a
 
(l
at
id
o
s/
 
m
in
)
R
it
m
o
C
o
n
to
rn
o
Fr
ec
u
en
ci
a
 
(l
at
id
o
s/
 
m
in
)
R
it
m
o
C
o
n
to
rn
o
In
te
n
si
d
ad
 
d
e 
S 1
D
es
-
d
o
b
la
-
m
ie
n
to
 
d
e 
S 2
O
n
d
as
 A
A
le
te
o 
ve
nt
ric
ul
ar
60
-1
0
0
||
Re
gu
la
r
N
or
m
al
; d
ifí
ci
l 
de
 v
er
15
0
-3
0
0
Re
gu
la
r
O
nd
a 
si
nu
so
id
al
N
in
gu
no
Su
av
e 
o 
au
se
nt
e
Su
av
e 
o 
au
se
n-
te
O
nd
as
 e
n 
ca
ñó
n
D
es
ca
rg
a 
C
C
D
A
I
Fi
br
ila
ci
ón
 
ve
nt
ric
ul
ar
60
-1
0
0
||
Re
gu
la
r
N
or
m
al
; d
ifí
ci
l 
de
 v
er
4
0
0
-6
0
0
Ll
am
at
iv
am
en
te
 
irr
eg
ul
ar
O
nd
ul
ac
ió
n 
ba
sa
l; 
ni
ng
ún
 
co
m
pl
ej
o 
Q
R
S
N
in
gu
no
N
in
gu
no
N
in
gu
no
O
nd
as
 e
n 
ca
ñó
n
D
es
ca
rg
a 
C
C
D
A
I
Bl
oq
ue
o 
A
V
 
de
 p
rim
er
 
gr
ad
o
60
-1
0
0¶
Re
gu
la
r
N
or
m
al
60
-1
0
0
Re
gu
la
r
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
gr
ad
ua
l 
ca
us
ad
o 
 
po
r 
el
 s
en
o
C
on
st
an
te
, 
di
sm
in
ui
do
N
or
m
al
N
or
m
al
N
in
gu
no
N
o
Bl
oq
ue
o 
A
V
 d
e 
se
gu
nd
o 
gr
ad
o 
 
de
 t
ip
o 
I
60
-1
0
0¶
Re
gu
la
r
N
or
m
al
30
-1
0
0
Ir
re
gu
la
r*
*
N
or
m
al
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
ca
us
ad
o 
po
r 
la
 le
nt
ifi
ca
ci
ón
 
si
nu
sa
l y
 
au
m
en
to
 d
el
 
bl
oq
ue
o 
A
V
D
es
ce
ns
o 
cí
cl
ic
o 
y 
lu
eg
o 
au
m
en
to
 
de
sp
ué
s 
 
de
 p
au
sa
N
or
m
al
N
or
m
al
; 
in
te
rv
al
o 
a-
c 
cr
ec
ie
nt
e;
 
on
da
s 
a 
si
n 
on
da
s 
c
N
in
gu
no
, s
al
vo
 
qu
e 
re
su
lte
 
si
nt
om
át
ic
o;
 
at
ro
pi
na
N
o
Bl
oq
ue
o 
A
V
 d
e 
se
gu
nd
o 
gr
ad
o 
de
 
tip
o 
II
60
-1
0
0¶
Re
gu
la
r
N
or
m
al
30
-1
0
0
Ir
re
gu
la
r¶
A
nó
m
al
o,
 
>
 0
,1
2 
s
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
gr
ad
ua
l 
ca
us
ad
o 
po
r 
la
 le
nt
ifi
ca
ci
ón
 
si
nu
sa
l
C
on
st
an
te
A
nó
m
al
o
N
or
m
al
, 
in
te
rv
al
o 
a-
c 
co
ns
ta
nt
e;
 
on
da
s 
a
M
ar
ca
pa
so
s
M
P
Bl
oq
ue
o 
A
V
 
co
m
pl
et
o
60
-1
0
0
||
Re
gu
la
r
N
or
m
al
<
 4
0
Ba
st
an
te
 r
eg
ul
ar
A
nó
m
al
o,
 
0,
12
 s
N
in
gu
no
V
ar
ia
bl
e¶
A
nó
m
al
o
O
nd
as
 in
te
r-
m
ite
nt
es
 
en
 c
añ
ón
¶
M
ar
ca
pa
so
s
M
P
Bl
oq
ue
o 
de
 r
am
a 
de
re
ch
a
60
-1
0
0
Re
gu
la
r
N
or
m
al
60
-1
0
0
Re
gu
la
r
A
nó
m
al
o,
 
>
 0
,1
2 
s
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
gr
ad
ua
l y
 
re
to
rn
o 
a 
la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 
an
te
rio
r
C
on
st
an
te
A
nc
ho
N
or
m
al
N
in
gu
no
N
o
Bl
oq
ue
o 
de
 r
am
a 
iz
qu
ie
rd
a
60
-1
0
0
Re
gu
la
r
N
or
m
al
60
-1
0
0
Re
gu
la
r
A
nó
m
al
o,
 
>
 0
,1
2 
s
En
le
nt
ec
im
ie
nt
o 
gr
ad
ua
l y
 
re
to
rn
o 
a 
la
 
fr
ec
ue
nc
ia
 
an
te
rio
r
C
on
st
an
te
Pa
ra
dó
ji-
co
N
or
m
al
N
in
gu
no
N
o 
(s
al
vo
 
si
 e
xi
st
e 
in
su
fic
ie
nc
ia
 
ca
rd
ía
ca
; 
co
ns
id
er
e 
 
TR
C
 c
on
 M
P)
A
C
N
D
, a
nt
ag
on
is
ta
 d
el
 c
al
ci
o 
no
 d
ih
id
ro
pi
rid
ín
ic
o 
(p
. e
j.,
 d
ilt
ia
ce
m
, v
er
ap
am
ilo
); 
BB
, b
lo
qu
ea
nt
e 
β 
(p
. e
j.,
 p
ro
pr
an
ol
ol
, m
et
op
ro
lo
l);
 C
D
, c
or
ri
en
te
 d
ire
ct
a;
 D
A
I, 
de
sfi
br
ila
do
r a
ut
om
át
ic
o 
im
pl
an
ta
bl
e;
 F
A
A
, f
ár
m
ac
o 
an
tia
rr
ítm
ic
o 
(p
ro
ca
in
am
id
a,
 
qu
in
id
in
a,
 p
ro
pa
fe
no
na
, fl
ec
ai
ni
da
, s
ot
al
ol
, d
of
et
ili
da
, d
ro
ne
da
ro
na
, a
m
io
da
ro
na
); 
M
P,
 m
ar
ca
pa
so
s 
pe
rm
an
en
te
; M
SC
, m
as
aj
e 
de
l s
en
o 
ca
ro
tíd
eo
; T
RC
, t
ra
ta
m
ie
nt
o 
de
 r
es
in
cr
on
iz
ac
ió
n 
ca
rd
ía
ca
.
*E
n 
el
 a
fá
n 
po
r 
re
su
m
ir 
es
ta
s 
ar
rit
m
ia
s 
en
 f
or
m
a 
de
 t
ab
la
 s
e 
ha
n 
ef
ec
tu
ad
o 
ge
ne
ra
liz
ac
io
ne
s.
 A
sí
, l
a 
re
sp
ue
st
a 
al
 m
as
aj
e 
ca
ro
tíd
eo
 p
ue
de
 d
ife
rir
 li
ge
ra
m
en
te
 d
e 
la
 s
eñ
al
ad
a.
 E
l t
ra
ta
m
ie
nt
o 
ag
ud
o 
pa
ra
 a
bo
rt
ar
 la
 t
aq
ui
ca
rd
ia
 p
ue
de
 d
ife
rir
 d
el
 
tr
at
am
ie
nt
o 
cr
ón
ic
o 
pa
ra
 p
re
ve
ni
r 
la
 r
ec
ur
re
nc
ia
. A
lg
un
as
 d
e 
la
s 
ex
ce
pc
io
ne
s 
se
 in
di
ca
n 
en
 la
s 
no
ta
s 
al
 p
ie
; s
e 
re
m
ite
 a
l l
ec
to
r 
al
 t
ex
to
, e
n 
el
 q
ue
 s
e 
of
re
ce
 u
na
 e
xp
os
ic
ió
n 
co
m
pl
et
a.
† L
as
 o
nd
as
 P
 in
ic
ia
da
s 
po
r 
la
 d
es
ca
rg
a 
de
l n
ód
ul
o 
si
nu
sa
l p
ue
de
n 
no
 s
er
 p
re
ci
sa
m
en
te
 r
eg
ul
ar
es
 p
or
 la
 a
rr
itm
ia
 s
in
us
al
.
‡ A
 m
en
ud
o,
 e
l m
as
aj
e 
de
l s
en
o 
ca
ro
tíd
eo
 n
o 
fr
en
a 
un
a 
ta
qu
ic
ar
di
a 
si
nu
sa
l.
§ T
od
a 
ar
rit
m
ia
 a
ur
ic
ul
ar
 in
de
pe
nd
ie
nt
e 
pu
ed
e 
sa
lir
 p
or
 v
ía
 r
et
ró
gr
ad
a,
 o
 la
 a
ur
íc
ul
a 
pu
ed
e 
ca
pt
ar
 p
or
 e
st
a 
ví
a.
|| C
on
st
an
te
 s
i l
as
 a
ur
íc
ul
as
 c
ap
ta
n 
re
tr
óg
ra
da
m
en
te
.
¶
El
 r
itm
o 
y 
la
 f
re
cu
en
ci
a 
au
ri
cu
la
re
s 
pu
ed
en
 v
ar
ia
r 
se
gú
n 
si
 e
l m
ec
an
is
m
o 
au
ri
cu
la
r 
es
 u
na
 b
ra
di
ca
rd
ia
 s
in
us
al
, u
na
 t
aq
ui
ca
rd
ia
 s
in
us
al
 u
 o
tr
a 
an
om
al
ía
.
**
Re
gu
la
r 
o 
co
ns
ta
nt
e 
si
 e
l b
lo
qu
eo
 n
o 
va
ría
.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
710
A
RR
IT
M
IA
S,
 M
U
ER
TE
 S
ú
bI
TA
 Y
 S
ÍN
CO
PE
V
Manifestaciones clínicas
La taquicardia sinusal es frecuente en la lactancia y 
primera infancia y constituye una reacción normal a dis-
tintos esfuerzos fisiológicos o fisiopatológicos, como fiebre, 
hipotensión, tirotoxicosis, anemia, ansiedad, esfuerzo, hipo-
volemia, embolias pulmonares, isquemia miocárdica, 
insuficiencia cardíaca congestiva o shock. La atropina, 
las catecolaminas y la medicación tiroidea, así como el 
alcohol, la nicotina, la cafeína y las anfetaminas u otros 
estimulantes pueden ocasionar taquicardia sinusal. La 
taquicardia sinusal persistente representa, a veces, una 
manifestación de la insuficiencia cardíaca.
La taquicardia sinusal de los pacientes con cardiopatía 
estructural puede reducir el gastocardíaco o causar angina 
o precipitar otra arritmia, en parte relacionada con el tiempo 
abreviado de llenado ventricular y el menor flujo sanguíneo 
coronario. Una taquicardia sinusal puede ser causa de una 
descarga inapropiada del desfibrilador de los pacientes 
con un desfibrilador automático implantable (DAI; 
v. capítulo 41). La taquicardia sinusal inapropiada y crónica 
(también conocida como síndrome de taquicardia sinusal 
inapropiada) está descrita entre personas por lo demás 
sanas, y se debe posiblemente al mayor automatismo del 
nódulo sinusal o a un foco auricular automático cerca de 
él.5 La anomalía puede deberse a un defecto en el control 
nervioso simpático o vagal del automatismo sinoauricular 
(SA) o a una anomalía de la frecuencia cardíaca intrínseca. 
El síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) es 
un síndrome relacionado con la hipotensión ortostática y la 
taquicardia sinusal, en el que la hipovolemia o los fármacos 
no representan la causa del descenso ortostático en la 
presión arterial. Los dos síndromes pueden deberse a una 
neuropatía autónoma, ya periférica, como la diabética, ya 
central, por ejemplo por lesión medular. La reentrada en el 
nódulo sinusal (fig. e37-1) da una taquicardia auricular que 
se origina en el tejido próximo al nódulo sinusal y, por eso, 
muestra una onda P con morfología similar al ritmo sinusal 
(v. «Taquicardias auriculares focales», más adelante).
Tratamiento
El tratamiento se dirige a la causa de la taquicardia 
sinusal. Esta suele resultar evidente (p. ej., hemorragia, sepsis, 
agitación) en el entorno hospitalario, mientras 
que en el medio ambulatorio, la causa es más difí-
cil de conocer. Las causas reversibles más 
frecuentes son el hipertiroidismo, la anemia, la 
infección o la inflamación y la hipovolemia. La 
neuropatía diabética es también frecuente pero 
no reversible. Puede ser útil eliminar el tabaco, el 
alcohol, la cafeína u otros estimulantes, como los 
fármacos simpaticomiméticos en gotas nasales y 
antigripales. Los β-bloqueantes y los antagonistas 
del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y dil-
tiacem), la reposición de líquidos en un paciente 
hipovolémico y la disminución de la fiebre en un 
paciente febril pueden ayudar a enlentecer la frecuencia de descarga del 
nódulo sinusal. El tratamiento de la taquicardia sinusal inapropiada se basa 
en β-bloqueantes o en antagonistas del calcio, solos o combinados. En 
casos graves puede estar indicada la ablación con radiofrecuencia (RF) o 
quirúrgica del nódulo sinusal; sin embargo, estas medidas suelen paliar el 
problema solo de forma pasajera (v. capítulo 36). Un bloqueante específico 
de la corriente de marcapasos (If), la ivabradina, ha sido útil en algunos 
pacientes con una taquicardia sinusal inadecuada o resistente al tratamiento.
Extrasístoles auriculares
Las extrasístoles constituyen una de las causas más habituales de la 
irregularidad del pulso y de las palpitaciones. Pueden provenir de 
cualquier región del corazón –más frecuentemente, de los ventrículos; 
menos veces, de las aurículas y de la unión AV, y rara vez, del nódulo 
sinusal–. Las extrasístoles se originan a menudo en corazones normales 
y aumentan de frecuencia con la edad.
TABLA 37-2 Características principales del diagnóstico 
diferencial entre latidos QRS anchos y taquicardia
A FAVOR DE TSV A FAVOR DE TV
Ralentización o finalización 
mediante tono vagal
Inicio con onda P prematura
Intervalo PR ≤ 100 ms
Vinculación entre frecuencia P 
y QRS, y ritmo que indica 
que la activación ventricular 
depende de la descarga 
auricular, p. ej., bloqueo AV 2:1 
rSR’ V1
Secuencia de ciclo largo-corto
Latidos de fusión
Latidos de captura
Disociación AV
Vinculación entre frecuencia P 
y QRS, y ritmo que indica que 
la activación auricular depende 
de la descarga ventricular, 
p. ej., bloqueo AV 2:1
Pausa «compensadora»
Desviación del eje a la izquierda; 
duración QRS > 140 ms
Contorno QRS específico 
(v. texto)
TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular.
FIGURA 37-2 Taquicardia sinusal (150 latidos/min) de un paciente durante una isquemia miocárdica aguda; 
obsérvese el descenso del segmento ST. Las puntas de flecha indican las ondas P.
FIGURA 37-1 Algoritmo para el diagnóstico de la taquicardia con complejo QRS normal. 
PTRUAV, forma permanente de taquicardia recíproca de la unión AV; TAM, taquicardia auricular multifocal; 
TRAV, taquicardia por reentrada auriculoventricular; TRNAV, taquicardia por reentrada del nódulo 
auriculoventricular. (Tomado de Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al: ACC/AHA/
ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary: 
a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice 
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines [Writing Committee 
to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias]. Circulation 
2003;108:1871.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
711
A
rritm
ias su
p
raven
tricu
lares
37
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
FIGURA 37-3 A. Extrasístoles auriculares (EA) que blo-
quean totalmente la conducción o que conducen con un 
bloqueo funcional de rama derecha o izquierda. Depen-
diendo de la duración del ciclo precedente y del intervalo 
de acoplamiento de la EA, esta última bloquea totalmente 
la conducción del nódulo auriculoventricular (AV) (punta 
de flecha ↑) o conduce con un bloqueo funcional de rama 
izquierda (punta de flecha ↓) o derecha (punta de flecha →). 
B. La EA de la izquierda (punta de flecha) inicia la reentrada 
en el nódulo AV motivada por una reentrada anterógrada y 
retrógrada a través de dos vías lentas del nódulo AV, con una 
onda P retrógrada registrada a mitad del ciclo cardíaco. La 
EA de la derecha (punta de flecha) inicia la reentrada en el 
nódulo AV como consecuencia de la conducción anterógra-
da por la vía lenta y la conducción retrógrada por la vía rápida 
(v. fig. 37-8A), que determina una onda P retrógrada en 
la porción terminal del complejo QRS que estimula una onda 
r’. C y D. Una EA (punta de flecha ↓) inicia una corta salva de 
aleteo auricular (C) y otra EA (punta de flecha ↑) retrasa el 
retorno de la siguiente descarga del nódulo sinusal (D). La EA 
posterior (punta de flecha ↓) de D no reduce el automatismo 
del nódulo sinusal. B-D. Derivaciones del monitor. E. Diagrama 
de escalera de los efectos de una EA. El intervalo sinusal 
(A1-A1) es igual a X. La tercera onda P representa una EA (A2) 
que alcanza y descarga el nódulo sinusal, haciendo que en 
ese momento empiece el ciclo sinusal siguiente. Por eso, el 
intervalo P-P (A2-A3) representa X + 2Y ms, suponiendo que 
no descienda el automatismo del nódulo sinusal. F. Diagrama 
de las interacciones de una EA (los círculos amarillos indican 
el origen; se han omitido los complejos QRS) con el nódulo 
sinusal (NS) en función del grado de prematuridad. En la 
parte superior se representa el ritmo sinusal espontáneo, 
y en la parte inferior, una EA de acoplamiento tardío, que 
colisiona con impulso sinusal saliente y, por este motivo, 
no afecta (ni reajusta) el marcapasos sinusal natural. El 
siguiente latido sinusal (S3) ocurre exactamente después de 
un intervalo sinusal doble. La EA de acoplamiento temprano 
del diagrama siguiente penetra en el nódulo sinusal y reajusta 
el marcapasos, reajustando en consecuencia el nódulo sinusal 
(como se ilustra en E). La EA con un acoplamiento aún más 
temprano de la parte inferior de la figura alcanza el tejido 
refractario que rodea al nódulo sinusaly, por eso, no logra 
penetrar dentro del nódulo sinusal (bloqueo a la entrada 
de NS) ni modificar, pues, la descarga del nódulo sinusal. El 
siguiente latido sinusal espontáneo (S3) llega exactamente 
con el intervalo sinusal esperado. (E, modificado de Zipes 
DP, Fisch C. Premature atrial contraction. Arch Intern Med 
1971;128:453.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
712
A
RR
IT
M
IA
S,
 M
U
ER
TE
 S
ú
bI
TA
 Y
 S
ÍN
CO
PE
V
Reconocimiento electrocardiográfico
El diagnóstico de las extrasístoles auriculares (EA) (fig. 37-3) se 
establece electrocardiográficamente por la presencia de una onda 
P prematura con un intervalo PR superior a 120 ms (excepto en el 
síndrome de Wolff-Parkinson-White [WPW], cuando el intervalo PR 
suele ser menor de 120 ms). El contorno de una onda P prematura 
remede el de la onda P sinusal normal, aunque en general difiere. Las 
variaciones en la frecuencia sinusal basal dificultan el diagnóstico 
de la prematuridad, pero las diferencias en el contorno de la onda P 
suelen verse y denotan un foco originario diferente. Las EA al principio 
de la diástole pueden bloquearse (EA no conducida; v. fig. 37-3A) o 
conducirse con un intervalo PR prolongado. El intervalo RP tiene por lo 
general una relación inversa con el intervalo PR; por tanto, se produce 
un intervalo PR largo después de un intervalo RP corto producido por 
una EA temprana cerca del complejo QRS precedente. Las EA que 
ocurren al inicio del ciclo cardíaco son difíciles de discernir, porque 
se superponen a las ondas T. El examen minucioso de los trazados de 
varias derivaciones es importante para reconocer la EA como una ligera 
deformidad de la onda T. Muchas veces, estas EA son bloqueadas antes 
de alcanzar el ventrículo y se pueden interpretar erróneamente como 
una pausa sinusal o un bloqueo de salida sinusal (v. fig. 37-3A).
Varios factores determinan la duración de la pausa después de cualquier 
extrasístole o serie de EA. Si la EA sucede cuando el nódulo sinusal y el 
tejido perinodular no se encuentran refractarios, el impulso es conducido 
hasta el nódulo sinusal, se descarga prematuramente y hace que a partir 
de ese momento comience el siguiente ciclo sinusal. El intervalo entre dos 
ondas P normales, que flanquean una EA que ha reajustado la cronología 
del ritmo sinusal básico, es menor que el doble del intervalo P-P normal, y 
la pausa que sigue a la EA se denomina no compensatoria (v. fig. 37-3E, F). 
El reajuste (pausa no compensatoria) sucede cuando el intervalo A1-A2 más 
el intervalo A2-A3 es menor que el doble del intervalo A1-A2 y el intervalo 
A2-A3 es mayor que el intervalo A1-A1. El intervalo entre la EA (A2) y la onda 
P sinusal siguiente (A3) excede de un ciclo sinusal, pero es menor que el 
íntegramente compensatorio (v. más adelante), porque el intervalo A2-A3 se 
prolonga por el tiempo que tarda el impulso ectópico auricular en conducirse 
hasta el nódulo sinusal y despolarizarlo y, por último, por el que necesita 
el impulso auricular en retornar hasta la aurícula. Estos factores alargan el 
ciclo de retorno, es decir, el intervalo entre la EA (A2) y la siguiente onda P 
iniciada por el nódulo sinusal (A3) (v. fig. 37-3E, F). La descarga prematura 
del nódulo sinusal por una EA temprana puede reducir temporalmente la 
actividad automática del nódulo sinusal y hacer que este lata más despacio 
al principio (v. fig. 37-3D). Con frecuencia, cuando esto ocurre, el intervalo 
entre A3 y la siguiente onda de inicio sinusal excede del intervalo A1-A1.
En menos ocasiones, la EA encuentra un nódulo sinusal o tejido perinodular 
refractarios (v. fig. 37-3F), en cuyo caso no se altera la cronología del ritmo 
sinusal básico, porque este no es reajustado por la EA; el intervalo entre las 
dos ondas P normales, de inicio sinusal, que flanquean la EA, es el doble del 
intervalo P-P normal. El intervalo después de esta EA se conoce como pausa 
compensatoria completa, es decir, de duración suficiente para que el intervalo 
P-P que limita la EA resulte el doble del intervalo P-P normal. No obstante, 
la arritmia sinusal puede alargar o acortar esta pausa. Rara vez se observa 
una EA interpolada. En este caso, la pausa que sigue a la EA es muy corta 
y el intervalo delimitado por las ondas P normales de inicio sinusal, situadas 
a cada lado de la EA, es igual o un poco mayor a un ciclo P-P de duración 
normal. La EA interpolada no altera el marcapasos natural del nódulo 
sinusal y el impulso sinusal que sigue a la extrasístole se conduce a los 
ventrículos, generalmente con un intervalo PR ligeramente alargado. 
La EA o extrasístole ventricular (EV) interpolada, del tipo que sea, 
representa la única extrasístole que no sustituye, en verdad, al latido 
normalmente conducido. Las EA se pueden originar en el nódulo sinusal 
y se reconocen por ondas P prematuras con un contorno idéntico al de la 
onda P sinusal normal.
A veces, cuando el nódulo AV dispone de tiempo suficiente para 
repolarizarse y conducir sin demora el complejo QRS supraventricular 
iniciado por la EA puede tener una configuración aberrante, porque el 
sistema de His-Purkinje o el músculo ventricular no se han repolarizado 
totalmente y conducen con una demora o bloqueo funcionales (v. 
fig. 37-3A). El período refractario de las fibras cardíacas se relaciona 
directamente con la duración del ciclo. (El período refractario efectivo 
del nódulo AV de un adulto se prolonga conforme se acorta el ciclo.) Una 
frecuencia cardíaca lenta (duración larga del ciclo) determina un período 
refractario del sistema de His-Purkinje más largo que una frecuencia 
cardíaca más rápida. Por eso, una EA que siga a un intervalo R-R largo 
(período refractario largo) puede ocasionar un BR funcional (conducción 
ventricular aberrante). Como el bloqueo de rama derecha (BRD) para ciclos 
largos se asocia a un período refractario mayor que el bloqueo de rama 
izquierda (BRI), la aberración con un patrón de BRD para frecuencias lentas 
es más común que la aberración con un patrón de BRI. Para los ciclos más 
cortos, el período refractario de la rama izquierda excede el de la rama 
derecha, y es más fácil observar el patrón de BRI.
Manifestaciones clínicas
Las EA pueden darse en distintas situaciones, como infecciones, 
inflamaciones e isquemia miocárdica, o ser provocadas por diversos 
medicamentos, estados de tensión o consumo de tabaco, alcohol o cafeína. 
Las EA pueden precipitar o presagiar la aparición de taquiarritmias su-
praventriculares sostenidas (v. fig. 37-3B, C) y, rara vez, taquiarritmias 
ventriculares. Las EA aparecen a menudo sin ninguna causa reversible 
y son más frecuentes con la edad. Las EA tienen generalmente un buen 
pronóstico. La mayoría de los pacientes no tienen síntomas significativos 
con las EA; pero los que tienen síntomas suelen sentir las pausas que se 
producen después de la EA.
Tratamiento
Las EA no suelen precisar tratamiento. En los pacientes sintomáticos o 
cuando las EA precipitan taquicardias puede intentarse el tratamiento 
con un β -bloqueante o un antagonista del calcio. En los casos muy 
sintomáticos resistentes a los fármacos, la ablación del foco de EA puede 
ser eficaz cuando se identifica un solo foco.
Fibrilación auricular
Véase el capítulo 38.
Taquicardias auriculares
En estudios experimentales se han distinguido causas automáticas, 
desencadenadas y reentrantes de taquicardia auricular (TA). En la 
mayoría de los casos no es posible reconocer claramente el mecanis-
mo clínico, puesto que las presentaciones clínica y electrofisiológica 
pueden solaparse, sobre todo si el circuito de reentrada es pequeño (es 
decir, microrreentrada). Así, la estimulación adrenérgica puede iniciar 
TA automáticas e inducidasy la estimulación con salvas, originar TA 
inducidas y con microrreentrada. Así pues, como de ello depende el 
sistema de mapeo y el tratamiento, las TA se clasifican clínicamente de 
forma más general como focales (originadas en una pequeña región de la 
aurícula con excitación auricular surgiendo centrífugamente desde 
este foco) o con macrorreentrada (un circuito de reentrada relativamen-
te grande que se sirve de barreras de conducción para crear el circuito).6 
El aleteo auricular es el tipo más común de TA con macrorreentrada.
Aleteo auricular y otras taquicardias auriculares 
con macrorreentrada
El aleteo (o flúter) auricular es el prototipo de arritmia auricular con 
macrorreentrada. El aleteo auricular típico es una arritmia con reentrada 
en la aurícula derecha, constreñida por delante por el anillo tricuspídeo 
y por detrás por la cresta terminal y el rodete de la inserción de la 
válvula de Eustaquio. El aleteo puede circular en sentido antihorario 
alrededor del anillo tricuspídeo en el plano frontal (aleteo antihorario) 
o en sentido horario (aleteo horario o invertido). Ambos son aleteos 
típicos porque usan el istmo cavotricuspídeo. Como estas dos formas 
de aleteo auricular emplean el mismo circuito y están constreñidas 
por las mismas estructuras anatómicas, sus frecuencias y la forma de 
la onda de aleteo en el ECG de superficie son uniformes y previsibles 
(v. más adelante). Pocas veces puede producirse un aleteo intraístmico 
cuando el circuito de reentrada se limita al istmo cavotricuspídeo en 
vez de rotar alrededor de todo el anillo tricuspídeo; esto se produce, 
por lo general, después de una ablación en esta región (habitualmente, 
como tratamiento del aleteo típico). En la actualidad se reconocen otras 
formas de aleteo auricular como tipos distintos, entre los que destacan la 
macrorreentrada auricular causada por cicatrices en incisiones7 de una 
cirugía auricular previa, una ablación auricular previa, un aleteo anular 
mitral,8 una fibrosis idiopática en zonas de la aurícula, u otras barreras 
anatómicas o funcionales a la conducción en las aurículas. Como las 
barreras que constriñen estos aleteos varían, el patrón electrofisiológico 
de estos aleteos auriculares puede oscilar. Con frecuencia, la forma de 
las ondas de aleteo cambia durante un mismo episodio, lo que indica 
varios circuitos, barreras alternantes de conducción, o ambas cosas.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
713
A
rritm
ias su
p
raven
tricu
lares
37
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
Reconocimiento electrocardiográfico
La frecuencia cardíaca durante el aleteo auricular característico suele 
ser de 250 a 390 latidos/min y, a veces, más lenta, sobre todo si se trata al 
paciente con fármacos antiarrítmicos (FAA), que reducen la frecuencia 
hasta 200 latidos/min. Cuando ocurre este enlentecimiento, los ventrículos 
pueden responder con una relación 1:1 a la frecuencia auricular más baja.
En el aleteo auricular característico, el ECG revela ondas de aleteo 
en dientes de sierra regulares, que recurren de la misma manera 
(v. fig. 37-3C) y signos de actividad eléctrica continua (falta de intervalo 
isoeléctrico entre las ondas de aleteo), que suelen verse mejor en 
las derivaciones II, III, aVF o V1 (fig. 37-4).9 Durante la conducción 
2:1 o 1:1 es necesario el enlentecimiento transitorio de la respuesta 
ventricular con masaje carotídeo o con adenosina, para visualizar las 
ondas de aleteo. Las ondas de aleteo de la forma más frecuente, el aleteo 
auricular característico antihorario, están invertidas (negativas) en estas 
derivaciones debido a una vía reentrante antihoraria, y, en ocasiones, 
tienen una deflexión positiva si el circuito de reentrada tiene un sentido 
horario (v. fig. 37-4). Cuando las ondas de aleteo son positivas por la 
rotación horaria suelen mostrar una muesca. Si la relación de conduc-
ción AV permanece constante, el ritmo ventricular será regular; si la relación 
de los latidos conducidos varía (generalmente por un bloqueo AV de 
Wenckebach), el ritmo ventricular será irregular, aunque esto no es 
frecuente. Los diferentes grados de penetración de los impulsos de aleteo 
en la unión AV también influyen en la conducción AV. La relación entre 
las ondas de aleteo y los complejos ventriculares 
conducidos suele ser par (p. ej., 2:1, 4:1).
Como se mencionó anteriormente, dada 
la variación potencial en los circuitos de los 
aleteos atípicos (que no afectan al istmo cavo-
tricuspídeo), los rasgos electrocardiográficos de 
estas TA con macrorreentrada son extraordina-
riamente variables, sin frecuencias ni contornos 
uniformes de las ondas de aleteo (fig. e37-2). Sin 
embargo, estas taquicardias tienen a menudo 
una frecuencia de aleteo similar a la del aleteo 
típico (250-350 latidos/min). La tabla 37-3 mues-
tra los hallazgos electrocardiográficos habituales 
en los diferentes tipos de aleteo auricular con 
macrorreentrada. Después de una ablación auri-
cular izquierda extensa para una fibrilación 
auricular, el patrón ECG de incluso un aleteo 
típico puede cambiar debido a la activación 
auricular izquierda alterada como resultado de 
la conducción afectada por la ablación. Además, 
pueden aparecer formas inusuales de aleteo 
auricular alrededor de las líneas de ablación.
Manifestaciones clínicas
El aleteo auricular es menos común que la fibrila-
ción auricular. Puede ocurrir por una dilatación 
auricular en los defectos del tabique, en embolias 
pulmonares, en estenosis o insuficiencias mitrales 
o tricuspídeas, o en la regurgitación en la insufi-
ciencia cardíaca, la ablación auricular extensa 
FIGURA 37-4 ECG de 12 derivaciones que muestra aleteo auricular antihorario y horario. En el primero, las ondas 
de aleteo son negativas en las derivaciones II, III, aVF y V6 y positivas en V1. En el aleteo auricular horario, las ondas de 
aleteo auricular son positivas en las derivaciones II, III y aVF y, con frecuencia, melladas.
TABLA 37-3 Características de los diferentes tipos de aleteo auricular y signos distintivos en electrocardiografía escalar
TIPO CIRCUITO REENTRANTE PATRÓN ECG DERIVACIÓN V1/V6
Antihorario típico Anillo tricuspídeo dependiente de ICT Onda de aleteo en diente de sierra; negativa 
en II, III y aVF
Positiva en V1
Negativa en V6
Horario típico Anillo tricuspídeo dependiente de ICT «Diente de sierra invertido»; positiva y, 
a menudo, hendida en II, III y aVF
Ancha y negativa en V1 
(hendida a menudo)
Positiva en V6
Bucle de reentrada bajo ICT Normalmente parecido al aleteo ICT 
antihorario típico, excepto por una pérdida 
mínima de la deflexión positiva final en las 
derivaciones II, III y aVF
Normalmente parecido 
al antihorario típico
Bucle de reentrada alto Vena cava superior y zona superior de la cresta 
terminal
Parecido al aleteo horario típico Parecido al aleteo horario 
típico
Pared libre auricular 
derecha
Alrededor de zonas de fibrosis en la región lateral 
o posterior de la aurícula derecha (causada por 
tratamiento quirúrgico auricular previo o de 
manera espontánea)
Variable Normalmente negativas o 
bifásicas con deflexión final 
negativa en V1
Aleteo auricular septal Tabique interauricular, normalmente después 
del tratamiento quirúrgico previo
Variable Habitualmente bifásicas 
o isoeléctricas en V1
Aleteo anular mitral Alrededor del anillo mitral, a menudo zona lenta 
de bloqueo alrededor del intervalo PV; con 
frecuencia aparece en el contexto de tratamiento 
quirúrgico o de ablación auricular izquierda
Variable; I, III y aVF; a menudo positivas, 
pero de amplitud baja
Habitualmente positivas en V1 
(pocas veces isoeléctricas) 
y, a menudo, anchas
Aleteo postablaciónde 
fibrilación auricular/
técnica del laberinto
Variable; el circuito implica ablaciones previas 
o fibrosis en la aurícula izquierda
Variable Variable
ICT, istmo cavotricuspídeo.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
714
A
RR
IT
M
IA
S,
 M
U
ER
TE
 S
ú
bI
TA
 Y
 S
ÍN
CO
PE
V
previa y el envejecimiento,10 pero también se da sin una cardiopatía de base. 
Las enfermedades tóxicas y metabólicas que afectan al corazón, como la 
tirotoxicosis, el alcoholismo y la pericarditis son causa de aleteo auricular. 
Cuando sigue a la cirugía de la cardiopatía congénita, la mayoría de los 
pacientes manifiestan aleteo tanto típico como atípico de la auriculotomía 
que, a menudo, aparece años después de la intervención.
El masaje del seno carotídeo baja habitualmente la frecuencia ventricular 
en múltiplos escalonados; la frecuencia ventricular vuelve de manera 
inversa a la frecuencia previa al detener el masaje carotídeo. La exploración 
física puede mostrar onda de aleteo rápido en el pulso venoso yugular. 
El primer tono cardíaco tiene una intensidad constante si permanece 
constante la relación entre las ondas de aleteo y los complejos QRS. A veces 
pueden auscultarse los sonidos causados por la contracción auricular.
Tratamiento
La cardioversión representa, de ordinario, el tratamiento inicial 
preferido del aleteo auricular, porque restablece de forma inmediata 
y eficaz el ritmo sinusal (v. capítulo 36). La cardioversión se puede 
lograr mediante una descarga sincrónica de corriente continua (CC) 
que exige, en general, energías relativamente bajas (aproximadamente 
50 J). Si la descarga eléctrica produce una fibrilación auricular (FA), 
se aplica una segunda de mayor energía 
para restablecer el ritmo sinusal o, en 
función de las circunstancias clínicas, 
se deja la FA sin tratar y puede revertir a 
aleteo auricular o a ritmo sinusal. El FAA 
de acción corta ibutilida también puede 
administrarse por vía i.v. para convertir 
el aleteo auricular. Al parecer, la ibutilida 
determina una cardioversión satisfac-
toria del 60 al 90% de los episodios de 
aleteo auricular. Sin embargo, como 
esta medicación prolonga el intervalo 
QT, una complicación potencial durante 
y poco después de la infusión es la 
aparición de torsades de pointes. Otros 
medicamentos, como la procainamida o 
la amiodarona, se administran también 
para la cardioversión química del aleteo 
auricular, pero, por lo general, son menos 
efectivos que la ibutilida. La estimulación 
auricular rápida con un catéter esofágico 
o auricular corta eficazmente el aleteo 
auricular típico, así como ciertas formas 
atípicas en la mayoría de los pacientes. 
Debido a que la ablación con catéter 
es muy eficaz en el aleteo típico y 
al grado elevado de recaída tras la 
cardioversión, la ablación con catéter 
también es el abordaje preferido en los 
pacientes estables que no precisan una 
cardioversión inmediata. A pesar de que 
el riesgo de tromboembolia pueda ser 
menor que en la FA, los pacientes con 
aleteo auricular corren riesgo de trom-
boembolia inmediatamente después de 
la conversión a ritmo sinusal. En general, 
las indicaciones para la anticoagulación 
de los pacientes con aleteo auricular son 
las mismas que para aquellos con FA.
El aleteo auricular suele ser mucho 
más difícil de controlar en cuanto a fre-
cuencia que la FA. Pueden administrarse 
verapamilo en forma de bolo inicial de 
2,5 a 10 mg i.v. (pueden repetirse 5-10 mg 
pasados 15-30 min) o diltiacem, 0,25 mg/kg, 
para reducir la respuesta ventricular 
(v. capítulo 36). La adenosina produce 
un bloqueo AV transitorio y puede usarse 
para revelar ondas de aleteo si se duda del 
diagnóstico. La adenosina no terminará 
generalmente el aleteo auricular y puede 
provocar una FA. Puede usarse esmolol, un β-bloqueante con una semivida 
de eliminación de 9 min, u otro β-bloqueante i.v. para reducir la frecuencia 
ventricular. Si los antagonistas del calcio y β-bloqueantes combinados 
son insuficientes, puede añadirse digoxina. La dosis de digital necesaria 
para reducir la respuesta ventricular varía y, a veces, puede dar lugar a 
concentraciones tóxicas porque a menudo es difícil reducir la frecuencia 
ventricular durante el aleteo auricular. La amiodarona i.v. puede reducir la 
frecuencia ventricular con la misma eficacia que la digoxina.
Si persiste el aleteo auricular, se pueden ensayar fármacos de categoría 
IA, IC o III para restablecer el ritmo sinusal y prevenir las recurrencias. 
Los efectos secundarios, en especial las respuestas proarrítmicas, deben 
sopesarse con cuidado (v. capítulo 36). A veces, el tratamiento del tras-
torno de base, como la tirotoxicosis, es imprescindible para que ocurra 
la conversión a ritmo sinusal. En muchos pacientes, el aleteo auricular 
puede continuar (o incluso volverse más persistente) al tomar FAA, y 
la frecuencia de aleteo se enlentece. No deben emplearse fármacos de 
categoría IA o IC, a menos que la frecuencia ventricular durante el aleteo 
auricular se haya frenado con antagonistas del calcio o β-bloqueantes. 
Dado que los fármacos de clase I pueden frenar la frecuencia del aleteo, 
la conducción AV se puede facilitar lo suficiente como para que aparezca 
una respuesta ventricular 1:1 a la frecuencia del aleteo auricular (fig. 37-5).
FIGURA 37-5 Aleteo auricular con conducción 1:1 y ensanchamiento del QRS causado por flecainida. A. El aleteo auricular 
se produce con una conducción 1:1 y un QRS ancho debido a la menor frecuencia del aleteo auricular provocada por la 
flecainida y la aceleración de la conducción a través del nódulo AV, lo que da lugar a una respuesta ventricular rápida. Esta 
rápida respuesta ventricular da lugar a un QRS ensanchado por el bloqueo del canal del sodio dependiente de la flecainida. 
B. Tras la administración de fármacos bloqueantes del nódulo AV (en este caso, metoprolol), se produce una conducción 2:1, la 
frecuencia ventricular se ralentiza y la duración del QRS se acorta. Además, aparecen ahora ondas del aleteo en el ECG (flechas).
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
715
A
rritm
ias su
p
raven
tricu
lares
37
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
La prevención del aleteo auricular recidivante suele costar con el 
tratamiento médico, pero el enfoque es el mismo que para la FA 
(v. capítulos 36 y 38). La ablación con catéter se planteará en pacientes 
con aleteo auricular sintomático o recurrente. La ablación con catéter del 
aleteo típico (antihorario y horario) resulta muy eficaz para curar el aleteo 
auricular y posee una tasa elevada de éxitos del 90-100%.11 Dada la eficacia 
tan grande de la ablación del aleteo auricular y su escaso riesgo, puede 
brindarse como alternativa de la farmacoterapia. La ablación de otras TA 
con macrorreentrada también resulta eficaz,7 aunque las tasas de éxito 
son ligeramente más bajas y varían más. Debido al riesgo de embolia en 
pacientes con aleteo auricular y dado que muchos pacientes con aleteo 
auricular también sufren FA, suele estar indicada la anticoagulación.
Taquicardias auriculares focales
Reconocimiento electrocardiográfico
Las taquicardias auriculares focales suelen asociarse a frecuencias 
auriculares de entre 150 y 200 latidos/min, con un contorno de la onda 
P distinto del de la onda P sinusal (fig. 37-6). Sin embargo, las TA con 
focos próximos al nódulo sinusal, pueden tener contornos de la onda P 
muy parecidosa los del ritmo sinusal. Al comienzo, la frecuencia puede 
aumentar la frecuencia cardíaca en los primeros complejos. A menudo, las 
TA ocurren en salvas breves y recidivantes y terminan de manera espontánea 
o pueden convertirse en incesantes. No obstante, existen formas de TA 
más incesantes. La onda P suele hallarse en la segunda mitad del ciclo 
taquicárdico (taquicardia con RP largo-PR corto). La frecuencia auricular 
no es exagerada y no disminuye la conducción AV, cada onda P puede ser 
conducida hasta los ventrículos. Si aumenta la frecuencia auricular y se altera 
la conducción AV, puede aparecer un bloqueo AV de segundo grado de tipo 
Wenckebach (tipo I de Mobitz; v. capítulo 40), que se conoce a veces como 
taquicardia auricular con bloqueo. Cuando la TA con bloqueo obedece a la 
digital, aparecen otras manifestaciones de intoxicación digitálica, como 
EV. La frecuencia auricular es irregular en casi la mitad de los casos de 
taquicardia auricular con bloqueo. En todas las derivaciones suele haber 
intervalos isoeléctricos característicos entre las ondas P, a diferencia del 
aleteo auricular. Sin embargo, la distinción entre la TA con bloqueo y el 
aleteo auricular puede resultar difícil con frecuencias auriculares rápidas. 
El análisis de la configuración de la onda P durante la taquicardia indica 
que una onda P positiva o bifásica en V1 predice un foco auricular izquierdo, 
mientras que una onda P negativa en V1 predice un foco auricular derecho.
Manifestaciones clínicas
La taquicardia auricular se produce habitualmente en pacientes con 
una cardiopatía estructural importante, como enfermedad arterial 
coronaria, con o sin infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y 
cor pulmonale, así como en los pacientes sin cardiopatía estructural. 
También puede aparecer en la intoxicación digitálica, provocada, a 
menudo, por pérdida de potasio. Los signos, los síntomas y el pronóstico 
se relacionan, en general, con el estado cardiovascular subyacente y 
la frecuencia de la taquicardia. Cuando los síntomas son incesantes, 
la taquicardia puede inducir una miocardiopatía, parcial o totalmente 
reversible si se elimina la taquicardia.12 El ejercicio o el estrés provocan 
taquicardia a algunos pacientes y, en otros casos, el trastorno tiene 
carácter postural. Ciertos estimulantes, como la cafeína, el chocolate y 
la efedrina, también provocan episodios.
Los signos de la exploración durante una arritmia variable consisten 
en una intensidad fluctuante del primer tono cardíaco y de la presión 
sistólica como consecuencia del bloqueo AV y del intervalo PR variables. 
El pulso venoso yugular puede mostrar un número excesivo de ondas a. 
El masaje carotídeo o la administración de adenosina aumentan 
el grado de bloqueo AV, lentificando escalonadamente la frecuencia 
ventricular sin cortar la taquicardia, como en el aleteo auricular. El 
masaje debe aplicarse con cuidado a los pacientes con intoxicación 
digitálica, porque puede causar arritmias ventriculares graves. A veces, 
el masaje carotídeo o la adenosina ponen fin a ciertas formas de TA.
Tratamiento
En función de la situación clínica, cabe administrar un β-bloqueante o un 
antagonista del calcio para lentificar la frecuencia ventricular; si persiste 
la TA, se pueden añadir fármacos de categoría IA, IC o III. Las técnicas de 
ablación con catéter suelen eliminar con eficacia la TA, en función del 
mecanismo y de la cardiopatía de base.6 La ablación puede estar indi-
cada en los pacientes en los que fracasa el tratamiento médico y puede 
considerarse de elección en los pacientes sin cardiopatía subyacente. El 
factor más importante para que la ablación tenga éxito es la capacidad 
para provocar la taquicardia durante la intervención, habitualmente 
con estimulación programada y el uso de fármacos catecolaminérgicos, 
como el isoproterenol. La posibilidad de provocación puede ser variable, 
según el mecanismo de la TA. Las TA pueden recidivar, en ocasiones, en 
un lugar diferente después de una ablación con éxito. Si la TA aparece 
en un paciente que toma digital, debe suponerse inicialmente que este 
fármaco es el responsable y debe suspenderse. En los pacientes ines-
tables puede estar indicado administrar anticuerpos antidigitálicos.
Taquicardia auricular caótica. La TA caótica (a veces llamada 
multifocal ) se caracteriza por frecuencias auriculares de entre 100 y 
130 latidos/min, con una variación notable de la forma de la onda P 
e intervalos P-P completamente irregulares (fig. 37-7). En general, 
se consignan al menos tres contornos de la onda P: la mayoría de 
las ondas P son conducidas a los ventrículos, pero, a menudo, con 
intervalos PR variables. Esta taquicardia 
suele darse entre pacientes mayores 
con enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica e insuficiencia cardíaca congestiva 
y, a veces, culmina en una FA. La digital 
parece ser una causa poco frecuente y se 
ha señalado también la culpabilidad de 
la teofilina. La TA caótica puede darse en 
la infancia.
Tratamiento. El tratamiento se dirige 
fundamentalmente a la enfermedad de 
base. Los FAA no suelen frenar ni la fre-
cuencia de la TA ni la respuesta ventricular. 
Los β-bloqueantes deben evitarse entre los 
pacientes con enfermedad pulmonar bron-
coespástica, pero pueden resultar eficaces 
si el enfermo los tolera. El verapamilo y la 
amiodarona son útiles. La restitución de 
potasio y de magnesio puede suprimir la 
taquicardia. La ablación puede ser eficaz en 
algunos casos.
Taquicardias en las 
que participa la unión 
auriculoventricular
Existe confusión en torno a la nomen-
clatura de las taquicardias caracterizadas 
por un complejo QRS supraventricular, un 
intervalo R-R regular y ningún signo de 
FIGURA 37-6 Taquicardia auricular (TA). Este ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo (parte inferior) muestran una TA con 
una duración del ciclo de aproximadamente 520 ms. La conducción varía entre 3:2 y 2:1. Obsérvense las ondas P negativas 
en las derivaciones II, III y aVF y cómo el intervalo RP excede el intervalo PR cuando se conducen las ondas P consecutivas. 
Obsérvese también que la taquicardia persiste a pesar de la aparición de bloqueo auriculoventricular (AV), dato importante 
que descarta la participación de una vía accesoria AV y delimita nítidamente esta TA de la ilustrada en la figura 37-21.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
716
A
RR
IT
M
IA
S,
 M
U
ER
TE
 S
ú
bI
TA
 Y
 S
ÍN
CO
PE
V
preexcitación ventricular. Como estas 
taquicardias pueden obedecer a meca-
nismos electrofisiológicos diferentes 
(fig. 37-8), se ha propuesto el término 
inespecífico taquicardia supraventricular 
paroxística para englobar todo el grupo. 
Sin embargo, este término posiblemente 
no resulte adecuado, ya que algunas 
taquicardias de pacientes con vías 
accesorias (v. más adelante) no tienen 
un origen más supraventricular que ven-
tricular. Dicho de otra manera, pueden 
precisar la participación de las aurículas 
y de los ventrículos en la vía de reentrada 
y exhibir un complejo QRS de contorno y 
duración normales, solo porque ocurre 
una conducción anterógrada por las 
vías normales del nódulo AV-haz de His 
(v. fig. 37-8C). Si la conducción por la 
vía de reentrada invierte su sentido y 
toma una dirección «antidrómica» (es 
decir, hacia los ventrículos por la vía 
accesoria y hacia las aurículas por el 
nódulo AV-haz de His), el complejo QRS 
muestra una duración prolongada, aun-
que la taquicardia básicamente sea la misma. 
Se ha ofrecido el término taquicardia por 
reentrada, o recíproca, por vía accesoria para 
sustituir el de TSV paroxística, pero el uso de 
este término presupone que el mecanismo 
de la taquicardia es la «reentrada», como 
probablemente suceda conla mayoría de 
las TSV. Así pues, no hay una nomenclatura 
universal aceptable, sino etiquetas más bien 
descriptivas, como las que se usan en este 
capítulo.
Taquicardia por reentrada 
del nódulo AV
Reconocimiento electrocardiográfico
La taquicardia por reentrada del nódulo AV 
(TRNAV) se caracteriza por una taquicardia 
con un complejo QRS de origen supraven-
tricular, de inicio y terminación bruscos, 
generalmente con frecuencias de 150-250 
latidos /min (habitualmente, de 180 a 
200 latidos/min entre los adultos) y con un 
ritmo regular. En raras ocasiones, la frecuen-
cia puede disminuir hasta 110 latidos/min y, 
a veces, sobre todo entre los niños, exceder 
los 250 latidos/min. Salvo que exista una 
conducción ventricular aberrante funcional 
o un defecto previo de la conducción, el 
complejo QRS posee un contorno y una 
duración normales. Las ondas P suelen 
quedar enterradas dentro del complejo 
QRS. Con frecuencia, la onda P ocurre justo 
antes o justo después del final del complejo 
QRS y determina un cambio sutil que origina 
una seudo-S o seudo-r’, que solo se detectan 
por comparación con el complejo QRS del 
ritmo sinusal normal (fig. 37-9). Cuando son 
visibles, las ondas P tienen, por lo general, 
una dirección superior y son relativamente 
estrechas. La reentrada por el nódulo AV 
empieza de forma brusca, generalmente 
después de una EA que conduce con un 
intervalo PR prolongado (v. figs. 37-3B y 
37-8A). El intervalo R-R se puede acortar con 
los primeros latidos al comienzo, o alargar 
con los últimos, antes de que termine una 
TA. La variación en la duración del ciclo, 
FIGURA 37-7 Taquicardia auricular caótica (multifocal). Las extrasístoles auriculares ocurren con ciclos de duración variada 
y de contorno diferente.
FIGURA 37-8 Diagrama de diversas taquicardias. En la parte superior de cada ejemplo se ofrece un esquema de las 
presuntas vías anatómicas; en la inferior, el ECG y un diagrama explicativo de escalera. A. Reentrada en el nódulo auri-
culoventricular (AV). En el ejemplo de la izquierda se dibuja la excitación a través de la reentrada, en la que la actividad 
auricular retrógrada ocurre al mismo tiempo que la actividad ventricular como consecuencia de la conducción anterógrada 
a través de la vía lenta (VL) del nódulo AV y la conducción retrógrada por la vía rápida (VR) del nódulo. En el ejemplo de 
la derecha, la actividad auricular se retrasa ligeramente con respecto a la ventricular por la demora de la conducción 
retrógrada. B. Reentrada atípica en el nódulo AV motivada por la conducción anterógrada por una vía rápida del nó-
dulo AV y conducción retrógrada por una vía lenta del nódulo AV. C. Vía accesoria (AC) oculta. La taquicardia recíproca se 
debe a la conducción anterógrada por el nódulo AV (NAV) y a la conducción retrógrada por la vía accesoria. Las ondas P 
retrógradas ocurren después del complejo QRS. D. Reentrada por el nódulo sinusal. La taquicardia se debe a la reentrada 
en el interior del nódulo sinusal, que conduce luego el impulso al resto del corazón. E. Reentrada auricular. La taquicardia 
obedece a la reentrada dentro de la aurícula, que luego conduce el impulso al resto del corazón. F. Taquicardia auricular 
automática (la estrella indica el origen). La taquicardia se debe a la descarga automática en la aurícula, que luego conduce 
el impulso al resto del corazón; es difícil separarla de la reentrada auricular. G. Se muestran varias manifestaciones de la 
taquicardia no paroxística de la unión AV con captura auricular retrógrada, disociación AV y control de la aurícula por 
el nódulo sinusal, y disociación AV con fibrilación auricular. La estrella indica la descarga del nódulo sinusal. Los círculos 
rojos indican el lugar de la descarga de la unión. NSA, nódulo sinoauricular.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
717
A
rritm
ias su
p
raven
tricu
lares
37
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
sobre todo al inicio de la taquicardia justo antes de su terminación, 
suele explicarse por un cambio en el tiempo de conducción anteró-
grada del nódulo AV. Puede haber variaciones en la longitud del ciclo 
o alternancia del complejo QRS, habitualmente cuando la frecuencia 
es muy rápida. El masaje carotídeo lentifica a veces la TA ligeramente 
antes de su terminación o, si esta no tiene lugar, determina solo un 
enlentecimiento discreto de la taquicardia.
Características electrofisiológicas
Un complejo auricular que conduzca con una 
prolongación crítica del tiempo de conducción 
por el nódulo AV suele precipitar la reen-
trada en el nódulo AV (figs. 37-10 y 37-11). La 
estimulación ventricular prematura también 
induce reentrada por el nódulo AV de un tercio 
de los pacientes. Los datos de la ablación con 
catéter de radiofrecuencia y del mapeo apoyan 
la presencia de entradas auriculares diferentes 
por el nódulo AV, las vías lenta y rápida, para 
explicar esta taquicardia (v. capítulos 34 
y 36). En la figura 37-8A y B, las aurículas 
aparecen como el vínculo necesario entre las 
vías rápida y lenta. No se sabe si estas son vías 
concretas (causadas quizá por anisotropía) 
o de naturaleza funcional. En la mayoría de 
los ejemplos, la onda P retrógrada aparece al 
comienzo del complejo QRS, lo que descarta 
claramente la posibilidad de una vía accesoria. 
Si la vía accesoria del ventrículo formara 
parte del circuito de taquicardia, los ventrículos 
deberían activarse por vía anterógrada antes 
de que se activara la vía accesoria de forma 
retrógrada y se despolarizaran las aurículas, 
colocando así la onda P retrógrada al menos 30 
ms después del inicio del QRS y, normalmente, 
durante el segmento ST.
La activación auricular se inicia aproxi-
madamente en el 30% de los casos al final o 
justo después del complejo QRS y determina 
una onda P discreta en el ECG a escala (suele 
manifestarse como un pequeño saliente de la 
FIGURA 37-9 Electrocardiograma de 12 derivaciones de la taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular 
(TRNAV). A. Durante la taquicardia se ve una seudo-r’ en la derivación V1 (punta de flecha), y se aprecian ondas 
seudo-S (punta de flecha) en las derivaciones II, III y aVF. B. Estas ondas se hacen más manifiestas si se comparan 
con los complejos QRS obtenidos durante el ritmo sinusal.
FIGURA 37-10 A. Comienzo de una taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AV) de un paciente con una vía nodular dual. Los paneles superior e inferior ilustran 
los dos últimos latidos de un tren de estímulos aplicado al seno coronario con una duración del ciclo de estimulación de 500 ms. Se muestran los resultados de la estimulación 
auricular prematura para un intervalo S1-S2 de 250 ms en dos ocasiones. Panel superior. S2 es conducido al ventrículo con un intervalo A-H de 170 ms y se sigue de un latido 
sinusal. Panel inferior. S2 es conducido con un intervalo A-H de 300 ms e inicia la reentrada en el nódulo AV. Obsérvese que la actividad auricular retrógrada se produce (flecha) 
antes de que comience la despolarización del tabique ventricular y se sobrepone al complejo QRS. La actividad auricular retrógrada comienza primero en la parte baja de la aurícula 
(derivación EHH) y progresa después hasta la parte alta de la aurícula derecha (AD) y del seno coronario (SC). B. Dos complejos QRS en respuesta a un único complejo prematuro 
auricular. Después de un tren básico de estímulos S1 de 600 ms, se introduce un tren S2 de 440 ms. El primer complejo QRS en respuesta a S2 aparece tras un intervalo A-H corto 
(95 ms), motivado por la conducción anterógrada a través de la vía rápida del nódulo AV. El primer complejo QRS se marca como 1 (en la derivación V1). El segundo complejoQRS 
en respuesta al estímulo S2 (marcado como 2) sigue a un intervalo A-H largo (430 ms) causado por la conducción anterógrada por la vía lenta del nódulo AV. AAD, parte alta de la 
aurícula derecha; SCdist., parte distal del seno coronario; SCmed., parte medial del seno coronario; SCprox., zona proximal del seno coronario; VD, ventrículo derecho.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
718
A
RR
IT
M
IA
S,
 M
U
ER
TE
 S
ú
bI
TA
 Y
 S
ÍN
CO
PE
V
R en V1; v. fig. 37-8A). En la mayoría de los casos no se ven ondas P, 
porque están enterradas dentro de la inscripción del complejo QRS. 
En la variedad más común de TRNAV, el intervalo ventriculoauricular 
(VA) es menor en el 50% del intervalo R-R (taquicardia de RP corto). 
Estos intervalos VA son más largos entre los pacientes con taquicardia 
relacionada con vías accesorias y también en las formas atípicas de 
reentrada por el nódulo AV (v. fig. 37-8B).
VÍAS LENTA Y RÁPIDA. La conducción anterógrada hacia el ven-
trículo tiene lugar, en la mayoría de los pacientes, por la vía lenta, y 
la retrógrada, por la rápida, denominada TRNAV típica (v. fig. 37-8A, B, 
y capítulo 34). Para iniciar la taquicardia, el complejo auricular 
bloquea anterógradamente la conducción por la vía rápida (porque 
normalmente tiene un período refractario más largo respecto a la vía 
lenta), llega al ventrículo por la vía lenta y retorna a la aurícula por 
la vía rápida anteriormente bloqueada (forma lenta-rápida). Las vías 
finales proximal y distal de este movimiento circular parecen localizarse 
dentro del nódulo AV por lo que, según se cree hoy, este movimiento 
circular ocurre por dos senderos auriculares y el nódulo AV. El bucle de 
reentrada en los casos típicos de reentrada en el nódulo AV empieza por 
la vía anterógrada lenta del nódulo AV, sigue hasta la vía común distal 
final (probablemente, la parte distal del nódulo AV), continúa con la vía 
retrógrada rápida del nódulo AV y luego con el miocardio auricular. En 
la reentrada atípica por el nódulo AV, la vía toma la dirección contraria. 
En menos casos, el circuito de reentrada tiene lugar por dos vías lentas 
o por una lenta y otra intermedia, la denominada reentrada lenta-lenta 
por el nódulo AV (v. fig. 37-3B). El tiempo de conducción por la vía 
lenta anterógrada es el principal determinante de la duración del ciclo 
taquicárdico.
CONCEPTO DE LA DOBLE VÍA DEL NÓDULO AV. Las pruebas 
a favor del concepto de la vía dual derivan de varias observaciones, 
en particular del hecho de que la ablación con un catéter de RF de 
la vía lenta o de la rápida elimine la reentrada por el nódulo AV sin 
eliminar la conducción a su través. Además, en estos pacientes, un 
trazado de la vía A1-A2 frente a la A2-H2 o el intervalo H1-H2 muestra una 
curva discontinua (v. fig. 37-11), porque, en un intervalo A1-A2 crucial, el 
impulso se bloquea súbitamente en la vía rápida y se conduce con retraso 
respecto a la vía lenta, con una prolongación súbita del intervalo A2-H2 
(o H1-H2). En general, el intervalo A-H aumenta 50 ms como mínimo, 
con una disminución de tan solo 10 ms del intervalo de acoplamiento de 
la EA. Con menos frecuencia, las vías dobles pueden manifestarse por 
intervalos PR o A-H diferentes durante el ritmo sinusal o a frecuencias 
idénticas, o por un salto brusco del intervalo A-H durante el ritmo 
auricular a una longitud de ciclo constante. Una prueba virtualmente 
irrefutable de las vías nodales AV dobles es la propagación simultánea en 
direcciones opuestas de dos frentes de ondas nodales AV sin colisión 
(v. capítulo 34), o la producción de dos complejos QRS a partir de 
una onda P (v. fig. 37-10B) o de dos 
ondas P a partir de un complejo QRS.
Algunos pacientes con reen-
trada en el nódulo AV no presentan 
curvas discontinuas del período 
refractario y otros sin reentrada en el 
nódulo AV lo hacen. En este último 
caso, la vía dual del nódulo AV 
puede representar un signo benigno. 
Muchos de estos pacientes también 
exhiben curvas discontinuas de 
conducción retrógrada. Algunos 
pacientes poseen una triple vía en 
el nódulo AV.
La conducción anterógrada pasa 
por la vía rápida y la conducción 
retrógrada por la vía lenta en menos 
del 5 al 10% de los pacientes con 
reentrada por el nódulo AV (se habla 
de forma inusitada o atípica de reen-
trada rápida-lenta en el nódulo AV), 
dando lugar a un intervalo VA largo 
y a un intervalo AV relativamente 
corto (generalmente AV/VA < 0,75; 
v. fig. 37-8B). La forma menos 
frecuente (lenta-lenta) exhibe una 
onda P retrógrada a mitad de camino en el ciclo cardíaco. Por último, es 
posible ver taquicardias que utilizan las vías anterógradas lenta o rápida 
y conducen de forma retrógrada por una vía accesoria (v. más adelante).
Debido a que, en algunas ocasiones, las aurículas o los ventrículos 
son innecesarios para mantener la reentrada nodal AV, puede producirse 
un bloqueo nodal AV espontáneo, sobre todo al inicio de la arritmia, 
en el nódulo AV distal al circuito de reentrada, entre el nódulo AV y el 
haz de His, dentro del haz de His o distal a este (v. capítulo 34). Por lo 
general, cuando se produce un bloqueo, se localiza por debajo del haz 
de His, pocas veces en la vía final común superior entre el circuito de 
reentrada en el nódulo AV y la aurícula, y produce una disociación de 
las aurículas respecto a la taquicardia. La terminación de la taquicardia 
suele deberse al bloqueo de la vía lenta anterógrada de conducción 
(eslabón débil), por lo que una respuesta auricular retrógrada no se 
sigue de una respuesta hisiana o ventricular. El BR funcional durante la 
TRNAV no modifica significativamente la taquicardia.
ACTIVACIÓN AURICULAR RETRÓGRADA. La secuencia de acti-
vación auricular retrógrada es normal (también denominada concén-
trica) durante la TSV por reentrada del nódulo AV, lo que significa que 
el lugar de activación auricular más temprana durante la conducción 
retrógrada por la vía rápida se registra en el electrograma del haz de His, 
seguido de los electrogramas tomados del orificio del seno coronario y 
luego se propaga para despolarizar el resto de las aurículas derechas e 
izquierda. Durante la conducción retrógrada por la vía lenta en la forma 
atípica de reentrada por el nódulo AV, la activación auricular registrada 
en la porción proximal del seno coronario precede a la activación 
auricular obtenida en la parte baja de la aurícula derecha, lo que indica 
que las vías lenta y rápida pueden entrar en la aurícula en posiciones 
ligeramente diferentes.
Manifestaciones clínicas
La reentrada nodal AV se produce habitualmente en pacientes sin 
cardiopatía estructural, a menudo al final de la segunda década o 
en la tercera década de la vida; sin embargo, hay un segundo pico de 
incidencia en la quinta y la sexta décadas de la vida. La incidencia es 
más alta en las mujeres, y el inicio adulto suele ser más temprano en 
las mujeres. La TA se acompaña muchas veces de síntomas que varían 
sensaciones de palpitación, nerviosismo y ansiedad hasta angina de 
pecho, insuficiencia cardíaca, síncope o shock, dependiendo de la 
duración y de la frecuencia de la taquicardia, así como de la presencia 
de cardiopatía estructural. La taquicardia puede ocasionar síncope 
debido a la frecuencia ventricular rápida, la disminución del gasto 
cardíaco y de la circulación cerebral o una asistolia, si la taquicardia 
se termina como consecuencia de una disminución del automatismo 
del nódulo sinusal inducido por la taquicardia. El pronóstico para los 
pacientes no cardiópatas suele ser bueno.
FIGURA 37-11 Intervalos H1-H2 (izquierda) y A2-H2 (derecha) para diversos intervalos A1-A2 con una curva discontinua del 
nódulo auriculoventricular (AV). Para un