ENFERMEDAD TRICUSPIDEA PULMONAR Y MULTIVALVULAR

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1445© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA, 1445
Causas y anatomía patológica, 1445
Fisiopatología, 1445
Presentación clínica y diagnóstico, 1445
Tratamiento, 1446
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA, 1447
Causas y anatomía patológica, 1447
Presentación clínica y diagnóstico, 1447
Tratamiento, 1449
ESTENOSIS PULMONAR, 1450
Causas y anatomía patológica, 1450
Presentación clínica, 1450
Tratamiento, 1450
INSUFICIENCIA PULMONAR, 1450
Causas y anatomía patológica, 1450
Presentación clínica, 1451
Tratamiento, 1452
ENFERMEDAD MULTIVALVULAR, 1452
Estenosis mitral y valvulopatía aórtica, 1452
Estenosis aórtica e insuficiencia 
mitral, 1453
Insuficiencia aórtica y mitral, 1453
Tratamiento quirúrgico de la enfermedad 
multivalvular, 1453
BIBLIOGRAFÍA, 1453
70 Enfermedad tricuspídea, 
pulmonar y multivalvular
PATRICIA A. PELLIKKA
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Causas y anatomía patológica
La estenosis tricuspídea (ET) es casi siempre de origen reumático, 
aunque la enfermedad valvular reumática suele afectar más a las 
válvulas izquierdas.1 Otras causas de obstrucción del vaciamiento de 
la aurícula derecha (AD) son raras e incluyen la atresia congénita 
de la tricúspide (v. capítulo 75); los tumores de la AD, que pueden 
producir un cuadro clínico sugestivo de ET rápidamente progresiva 
(v. capítulo 95), y las derivaciones de los dispositivos, que suelen asociarse 
a insuficiencia tricuspídea (IT), pero pueden retorcerse y fusionarse 
al aparato valvular tricuspídeo y producir obstrucción, sobre todo 
cuando son múltiples. El síndrome carcinoide (v. capítulo 77) y el uso 
de derivados de la ergotamina producen IT con mayor frecuencia, que 
cuando es grave contribuye a generar un gradiente a través de la válvula 
tricúspide2 (vídeo 70-1C). La disfunción, incluida la trombosis, de una 
válvula tricúspide protésica mecánica o de una bioprótesis puede 
originar una estenosis. En raras ocasiones, la obstrucción al flujo del 
ventrículo derecho (VD) puede deberse a una fibrosis endomiocárdica, 
vegetaciones en la válvula tricúspide o tumores extracardíacos.
La mayor parte de los pacientes con una enfermedad valvular 
tricuspídea reumática sufren una IT o una combinación de ET e IT. La 
enfermedad aislada de la válvula tricúspide de origen reumático es 
infrecuente, y esta lesión se suele asociar a una afectación de la válvula 
mitral, que es la que predomina en la clínica (v. capítulo 69). En muchos 
pacientes con ET se afecta también la válvula aórtica (es decir, existe una 
estenosis trivalvular). La ET se encuentra en la autopsia aproximadamente 
del 15% de los pacientes con una cardiopatía reumática, pero solo tiene 
importancia clínica en el 5%. La enfermedad orgánica de la válvula 
tricúspide es más frecuente en la India, Pakistán y otras naciones en vías 
de desarrollo cercanas al ecuador que en América del norte o Europa 
occidental. Los cambios anatómicos de la ET reumática se parecen a los 
de la estenosis mitral (EM), con fusión y acortamiento de las cuerdas 
tendinosas y fusión de las valvas a la altura de los márgenes, lo que 
da lugar a un diafragma con una apertura central fija. Sin embargo, la 
calcificación valvular es infrecuente. Igual que sucede con la EM, la ET es 
más frecuente en las mujeres. La aurícula derecha suele estar muy dilatada 
en la ET y sus paredes aparecen engrosadas. Puede existir evidencia de 
congestión pasiva grave con hiperplasia del hígado y el bazo.
Fisiopatología
Aumenta el gradiente de presión diastólico entre la aurícula y el ven-
trículo derechos –la expresión hemodinámica de la ET–, cuando el flujo 
transvalvular de sangre aumenta durante la inspiración o el ejercicio. Un 
gradiente de presión diastólica relativamente modesto (p. ej., gradiente 
medio de solo 5 mmHg) es suficiente para incrementar la presión media 
en la AD hasta niveles que produzcan congestión venosa sistémica 
y, salvo que se limite la ingesta de sodio o se administren diuréticos, 
también distensión de la vena yugular (DVY), ascitis y edema.
En los pacientes con ritmo sinusal, la onda a de la AD puede ser 
muy alta. El gasto cardíaco en reposo suele estar muy disminuido y 
no aumenta durante el ejercicio, lo que explica que las presiones de 
la aurícula izquierda (AI), arterial pulmonar y sistólica del VD solo se 
eleven mínimamente a pesar de la valvulopatía mitral asociada.
Un gradiente de presión diastólica medio de tan solo 2 mmHg a través 
de la válvula tricúspide y el típico aspecto ecocardiográfico de res-
tricción de la valva o «cúpula» es suficiente para establecer el diagnós-
tico de ET. El ejercicio, la inspiración profunda y la infusión rápida de 
líquidos o la administración de atropina pueden aumentar mucho un 
gradiente de presión límite en un paciente con una ET. El diagnóstico se 
suele establecer mediante ecocardiografía transtorácica (ETT), aunque 
en algunos casos se necesita una ecocardiografía transesofágica (ETE) 
u otros estudios de imagen. Es raro que se necesiten pruebas invasivas.
Presentación clínica y diagnóstico
Síntomas. El bajo gasto cardíaco típico de la ET provoca fatiga, y los 
pacientes suelen referir molestias por hepatomegalia, ascitis y anasarca 
(tabla 70-1). La gravedad de estos síntomas, secundarios a una elevación 
de la presión venosa sistémica, es desproporcionada para el grado de 
disnea. Algunos pacientes refieren una sensación de aleteo en el cuello, 
provocada por las ondas a gigantes en el pulso venoso yugular (PVY). En 
algunas ocasiones, los síntomas de la EM (disnea grave, ortopnea y disnea 
paroxística nocturna) pueden verse enmascarados por la presencia de 
una ET grave, dado que esta impide el paso de sangre hacia la circulación 
pulmonar por detrás de la válvula mitral estenótica. La ausencia de 
síntomas de congestión pulmonar en los pacientes con una EM evidente 
sugiere la posibilidad de una ET.
Exploración física. Dado que la EM es frecuente en los pacientes con 
ET y las dos lesiones valvulares tienen una exploración física semejante, y 
que los hallazgos de la ET son sutiles, la ecocardiografía resulta esencial 
para diagnosticar una ET. Los hallazgos físicos de la ET pueden atribuirse 
a la EM, que es más frecuente y se asocia a un soplo más alto. Por eso, 
se debe tener un alto índice de sospecha clínica para detectar la ET. En 
pacientes con ritmo sinusal, la onda a del PVY es alta, y se puede palpar 
con frecuencia la pulsación hepática presistólica. El descenso y es lento 
y apenas apreciable. Los campos pulmonares están normales y, a pesar 
de que las venas del cuello están ingurgitadas y existe ascitis y anasarca, 
el paciente puede sentirse cómodo tumbado. Por tanto, se puede sos-
pechar un diagnóstico de et al inspeccionar el PVY en un paciente con 
EM, pero sin evidencia clínica de hipertensión pulmonar. La sospecha 
se refuerza cuando se palpa un frémito diastólico en el borde esternal 
inferior izquierdo, sobre todo si este aparece o se hace más llamativo 
durante la inspiración.
Los hallazgos de la auscultación de la EM asociada suelen ser llamativos 
y con frecuencia oscurecen los signos más sutiles de la ET. Puede aus-
cultarse un chasquido de apertura (ChA) tricuspídeo, pero con frecuencia 
resulta difícil distinguirlo del ChA mitral. Sin embargo, el ChA tricuspídeo 
suele aparecer después del CS mitral y se localiza en el borde esternal 
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inferior izquierdo, mientras que el ChA mitral suele ser más llamativo 
en la punta y se irradia de forma más extensa. El soplo diastólico de la 
ET se suele auscultar mejor en el borde paraesternal inferior izquierdo 
a la altura del cuartoespacio intercostal y suele ser más suave, de tono 
más agudo y de menor duración que el soplo de la EM. El componente 
presistólico del soplo de la ET suele recordar a un ruido de rascado y una 
configuración crescendo-decrescendo, que se reduce antes del primer 
tono cardíaco (S1). El soplo diastólico y el ChA de la ET aumentan con 
las maniobras que incrementan el flujo a través de la válvula tricúspide, 
incluida la inspiración, la maniobra de Müller (inspiración forzada contra 
la glotis cerrada), ponerse en decúbito lateral derecho, elevar las piernas, 
inhalar nitrito de amilo, ponerse en cuclillas y el ejercicio isotónico. El soplo 
y el ChA disminuyen durante la espiración o por la tensión de la maniobra 
de Valsalva y recuperan los niveles de control de forma inmediata (es decir, 
de dos a tres latidos) después de terminar dicha maniobra.
Electrocardiografía. Cuando no existe fibrilación auricular (FA) en 
un paciente con una enfermedad valvular cardíaca, se debería plantear 
una ET por la evidencia electrocardiográfica de aumento de tamaño de 
la AD (v. capítulo 12). La amplitud de la onda P en las derivaciones II 
y V1 supera 0,25 mV. Dado que la mayor parte de los pacientes con ET 
presentan una enfermedad valvular mitral, es frecuente encontrar signos 
electrocardiográficos de aumento de tamaño de las dos aurículas. Se 
puede encontrar una reducción de la amplitud del complejo QRS en la 
derivación V1 por la dilatación de la aurícula derecha.
Radiografía. El hallazgo radiológico más importante es una notable 
cardiomegalia con aumento de tamaño llamativo de la aurícula derecha 
(es decir, prominencia del borde cardíaco derecho), que se continúa con 
una dilatación de la vena cava superior y la ácigos, pero sin dilatación 
llamativa de la arteria pulmonar. Los cambios típicos de la enfermedad 
mitral en los vasos pulmonares pueden quedar enmascarados, con poco o 
nulo edema intersticial o redistribución vascular, pero puede encontrarse 
un aumento de tamaño de la AI.
Es posible visualizar también la válvula tricúspide estenótica mediante 
resonancia magnética cardíaca (RMC) o tomografía computarizada (TC), 
y cuantificar los volúmenes de la AD y del VD.
Ecocardiografía
Se debería realizar una evaluación detallada de la válvula tricúspide 
mediante ecocardiografía en todos los pacientes con una cardiopatía 
reumática sospechada o confirmada, o con una enfermedad valvular 
que afecte a múltiples válvulas. Los cambios ecocardiográficos 
(v. capítulo 14) de la válvula tricúspide en la ET reumática se parecen a los 
encontrados en la válvula mitral en la EM reumática.3 La ecocardiografía 
bidimensional muestra típicamente un abombamiento diastólico de las 
valvas (v. fig. 14-51), engrosamiento y limitación del movimiento de las 
otras valvas, menor separación de las puntas de las valvas y reducción 
del diámetro del orificio tricuspídeo. También se debería valorar la 
presencia de fusión de las comisuras y la anatomía de la válvula y el 
aparato subvalvular, porque estas características pueden influir sobre el 
tratamiento. La ETE permite delimitar mejor los detalles de la estructura 
valvular (vídeo 70-2, en el que se muestran engrosamiento y estenosis de 
la válvula tricúspide con un trombo asociado en la cara lateral de la AD), 
y la ecocardiografía Doppler puede resultar útil para valorar la gravedad 
de la ET cuando las imágenes bidimensionales no resultan óptimas. 
En la ET, la ecocardiografía Doppler muestra una pendiente de flujo 
anterógrado prolongada y tiene buenos resultados para cuantificar la 
ET y evaluar la IT asociada en comparación con el cateterismo cardíaco. 
La evaluación con Doppler de la ET ha sustituido en gran medida la 
necesidad de cateterismo para valorar la gravedad. La ET grave se 
caracteriza por un área valvular de 1 cm2 o menos, medida mediante 
la ecuación de continuidad. La semivida de presión suele superar 190 
ms, y la AD y la vena cava inferior se encuentran dilatadas. El gradiente 
medio de presión a través de la válvula tricúspide varía con la frecuencia 
cardíaca, pero un gradiente medio de 5 mmHg o superior se considera 
compatible con una ET importante.4 Puede valorarse mejor la morfología 
de la válvula mediante una ecocardiografía tridimensional, que permite 
la visualización directa de la válvula tricúspide y la identificación 
simultánea de las tres valvas.3 
Cateterismo cardíaco
Es raro tener que realizar una valoración hemodinámica invasiva de la 
ET, pero resulta apropiado en pacientes sintomáticos en los que los datos 
de la exploración física y las pruebas no invasivas sean discordantes. 
En ocasiones se realiza en pacientes sometidos a una evaluación 
hemodinámica invasiva por otra indicación. Se pueden registrar de 
forma simultánea las presiones de la AD y del VD, usando dos catéteres 
o un catéter de doble luz, colocándolas a ambos lados de la válvula 
tricúspide.
Tratamiento
Aunque el abordaje fundamental para el tratamiento de la ET grave es 
el quirúrgico, la restricción intensiva de sodio y los diuréticos pueden 
reducir los síntomas causados por la acumulación de un exceso de 
agua y sal. Cuando existe una FA, es necesario controlar la frecuencia 
ventricular para mejorar el llenado diastólico. Un período preparatorio 
de diuresis puede reducir la congestión hepática, mejorando de este 
modo la función hepática lo suficiente como para disminuir los riesgos 
de la posterior intervención.
La mayor parte de los pacientes con una ET tienen una enfermedad 
valvular asociada que necesita cirugía. El tratamiento quirúrgico de la 
ET debería realizarse durante la reparación o el reemplazo de la válvula 
mitral en los pacientes con ET cuyo gradiente medio de presión dias-
tólica supere 5 mmHg y que tengan un orificio tricuspídeo inferior a unos 
2 cm2. En ocasiones, la decisión final sobre el tratamiento quirúrgico se 
toma en el propio quirófano.
Dado que la ET casi siempre va acompañada de cierto grado de IT, 
la valvulotomía mediante fractura digital simple puede no conseguir 
una mejoría hemodinámica significativa y puede limitarse a cambiar una 
IT grave por una ET. Sin embargo, la valvulotomía o comisurotomía 
abierta en la que la válvula tricúspide estenótica se convierte en una 
válvula bicúspide a nivel funcional puede mejorar al paciente, aunque 
en ocasiones se precisa también una anuloplastia si existe dilatación 
anular.5 Se abren las comisuras entre las valvas anterior y septal, y entre 
las valvas posterior y septal. No se recomienda abrir las comisuras 
entre las valvas anterior y posterior por el temor a producir una IT grave. Si 
la valvulotomía abierta no consigue recuperar una función valvular 
normal razonable, puede ser necesario el reemplazo de la válvula 
tricúspide. Se prefiere una bioprótesis grande antes que una mecánica 
en la tricúspide por el alto riesgo de trombosis de esta última y la mayor 
durabilidad de la bioprótesis tricuspídea en comparación con la mitral 
o aórtica. La valvuloplastia con balón de la tricúspide es posible, pero 
muestra una eficacia limitada y puede ocasionar una IT significativa. Se 
podría plantear en los escasos pacientes que no sufren una IT, pero la 
carencia de datos de pronóstico a largo plazo aconseja realizar mejor 
un tratamiento quirúrgico.
TABLA 70-1 Manifestaciones clínicas y de imagen 
de la estenosis tricuspídea reumática
Anamnesis
Fatiga progresiva, edema, anorexia
Ortopnea mínima, disnea paroxística nocturna
Fiebre reumática en dos tercios de los pacientes
Predominio en mujeres
Edema pulmonar y hemoptisis poco frecuentes
Hallazgos físicos
Signos de afectación multivalvular
Murmullo diastólico en el borde esternal izquierdo inferior, que aumenta 
de intensidad con la inspiración
Suele confundirse con una estenosis mitral
Cianosis periférica
Distensión de las venas del cuello con llamativas ondas a y descenso y lento
Ausencia de elevación del ventrículo derecho
Soplos asociados de las válvulas mitral y aórtica
Pulsación hepática
Ascitis, edema periféricoHallazgos de imagen
Electrocardiograma: ondas P altas de la aurícula derecha sin hipertrofia 
del ventrículo derecho
Radiografía de tórax: dilatación de la aurícula derecha sin aumento 
de tamaño del segmento de la arteria pulmonar
Ecocardiograma: abombamiento diastólico de las valvas de la válvula 
tricúspide, engrosamiento valvular, gradiente de presión diastólico a través 
de la válvula tricúspide, aumento de tamaño de la aurícula derecha
Modificado de Ockene IS. Tricuspid valve disease. In Dalon JE, Alpert JS, editors. Valvular 
Heart Disease. 2nd ed. Boston: Little Brown; 1987, pp 356, 390.
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INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Causas y anatomía patológica
Es frecuente encontrar una IT trivial a leve en la ecocardiografía de los 
pacientes con un corazón derecho normal y una válvula tricúspide de 
estructura normal. Este hallazgo no tiene consecuencias y, en condicio-
nes normales, su gravedad no aumenta. Sin embargo, varios trastornos 
pueden ser causa de IT de mayor grado. La causa más frecuente de la 
IT no es una afectación intrínseca de la propia válvula (es decir, una 
IT primaria), sino la dilatación del VD y del anillo tricuspídeo, que 
producen una IT secundaria (funcional)6-8 (tabla 70-2; v. también 
fig. 14-52). La dilatación del lado derecho del corazón puede deberse a 
una sobrecarga de volumen como se encuentra en las comunicaciones 
izquierda-derecha de las comunicaciones interauriculares (CIA) o 
las conexiones anómalas de las venas pulmonares. La dilatación 
puede ser una complicación de la insuficiencia del VD de cualquier 
causa. Se observa en pacientes con hipertensión del VD secundaria 
a cualquier tipo de enfermedad cardíaca o vascular pulmonar. Por 
eso, puede encontrarse una IT secundaria en la valvulopatía mitral,8,9 
la enfermedad tromboembólica pulmonar aguda o crónica, o la 
neumopatía obstructiva crónica. En general, una presión sistólica del 
VD superior a 55 mmHg producirá una IT funcional. La IT puede ser 
también consecuencia de un infarto del VD, una cardiopatía congénita 
(p. ej., estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar secundaria al 
síndrome de Eisenmenger; v. capítulo 75), una hipertensión pulmonar 
primaria (v. capítulo 85) y un corazón pulmonar. En los lactantes, la 
IT puede complicar la insuficiencia del VD secundaria a enfermedades 
pulmonares neonatales y la hipertensión pulmonar con persistencia 
de la circulación pulmonar fetal. En todos estos casos, la IT refleja 
la existencia de una insuficiencia del VD y a su vez la agrava. La IT 
funcional puede disminuir o desaparecer cuando disminuye el tamaño 
del VD por el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La IT puede ser 
también consecuencia de la dilatación del anillo en el síndrome de 
Marfan, entidad en la cual no existe dilatación del VD secundaria a la 
hipertensión pulmonar.
Diversos procesos pueden afectar al aparato valvular de la tricúspide 
de forma directa y producir insuficiencia (IT primaria).1,10 La IT orgánica 
puede ser congénita (v. capítulo 75), como parte de la anomalía de 
Ebstein, defectos que afectan al canal auriculoventricular, cuando la 
válvula tricúspide se ve implicada en la formación de un aneurisma 
del tabique interventricular o en la transposición de los grandes vasos 
corregida, o puede aparecer como una lesión congénita aislada. La 
fiebre reumática puede afectar a la válvula tricúspide de forma directa. 
Si esto ocurre, suelen aparecer cicatrices de las valvas y las cuerdas 
tendinosas, lo que limita la movilidad de las primeras y ocasiona una IT 
aislada o combinada con una ET. A menudo se acompaña de afectación 
reumática de la válvula mitral y con frecuencia aórtica.
La IT puede ser consecuencia del prolapso de la válvula tricúspide 
por cambios mixomatosos en las valvas y las cuerdas tendinosas; en 
estos pacientes suele existir además un prolapso de la válvula mitral 
(PVM). Se estima que el 20% de todos los pacientes con PVM tienen 
además prolapso de la válvula tricúspide, pero, a diferencia de lo que 
sucede en el PVM, los criterios diagnósticos están peor definidos. El 
prolapso de la válvula tricúspide puede asociarse a CIA.
Una causa cada vez más frecuente de IT con repercusión clínica es la 
distorsión de las valvas de la tricúspide por un marcapasos transvenoso o 
las derivaciones de un desfibrilador.11 Las lesiones de la válvula tricúspide 
o el aparato subvalvular pueden complicar la biopsia endomiocárdica.
La IT aislada o combinada con una ET es un rasgo importante del 
síndrome carcinoide (fig. 70-1; v. también fig. 14-53), que se asocia 
a depósitos focales o difusos de tejido fibroso en el endocardio de las cús-
pides valvulares y las cámaras cardíacas, además de la íntima de las 
grandes venas y el seno coronario. Las placas blanquecinas y fibrosas del 
carcinoide son más extensas en el lado derecho del corazón, donde se 
suelen depositar en las superficies ventriculares de la válvula tricúspide 
y condicionar que las cúspides se adhieran a la pared del VD subyacente, 
provocando de este modo una IT. Un proceso parecido puede afectar a 
la válvula tricúspide en los pacientes que han empleado fármacos que 
aumentan las concentraciones de serotonina o simulan sus efectos a 
nivel de los receptores (v. vídeo 70-1). Entre ellos se incluyen los fármacos 
anorexígenos fenfluramina y fentermina, los derivados de ergotamina 
empleados como tratamiento de las migrañas (ergotamina, metisergida) 
o la enfermedad de Parkinson (pergolida, cabergolina), o el estimulante y 
alucinógeno sintético 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, «éxtasis»).
Otras causas de IT son los traumatismos abiertos y cerrados,12 la 
miocardiopatía dilatada y la endocarditis infecciosa (EI), sobre todo por 
estafilococos en adictos a drogas por vía intravenosa (i.v.). La fibrosis 
endomiocárdica con acortamiento de las valvas y cuerdas tendinosas 
de la válvula tricúspide es una causa importante de IT en África tropical. 
Otras causas menos frecuentes de IT son los tumores cardíacos (sobre 
todo el mixoma de la AD), la fibrosis endomiocárdica, la valvulopatía 
asociada a metisergida y el lupus eritematoso sistémico con afectación 
de la válvula tricúspide.
Presentación clínica y diagnóstico
En la tabla 70-3 se resumen los estadios clínicos de la IT.13
Síntomas. Cuando no existe hipertensión pulmonar o insuficiencia 
del VD, la IT se tolera bien en general. Cuando coexiste con estos dos 
procesos, disminuye el gasto cardíaco y se agravan las manifestaciones 
de la insuficiencia cardíaca derecha. Por tanto, los síntomas de la IT se 
deben a una reducción del gasto cardíaco y de la ascitis, la hepatomegalia 
congestiva dolorosa y el edema masivo. En ocasiones, los pacientes refieren 
pulsaciones visibles en el cuello, que se agravan con el esfuerzo y se deben 
a la DVY; se han descrito también pulsaciones sistólicas en los globos 
oculares. En los múltiples pacientes con IT que presentan una valvulopatía 
mitral suelen predominar los síntomas de esta última. Los síntomas de 
congestión pulmonar pueden desaparecer cuando se desarrolla la IT, 
pero se sustituyen por debilidad, fatiga y otras manifestaciones de una 
reducción del gasto cardíaco.
Exploración física. En los pacientes con una IT grave, la inspección 
suele revelar pérdida de peso y caquexia, cianosis e ictericia. Es frecuente 
la FA. También se evidencia DVY, con desaparición de los descensos x y x′ 
normales y aparición de una prominente onda sistólica –una onda c-v (u 
onda s)–. El descenso de esta onda, el descenso y, esabrupto y se convierte 
en el rasgo más llamativo del pulso venoso, salvo que coexista con una 
TABLA 70-2 Causas y mecanismos de la insuficiencia 
tricuspídea pura
Causas
Alteraciones anatómicas valvulares
Reumáticas
No reumáticas
Endocarditis infecciosa
Anomalía de Ebstein
Floja (prolapso)
Congénita (anomalía distinta de la de Ebstein)
Carcinoide
Disfunción de los músculos papilares
Traumatismos
Trastornos del tejido conjuntivo (síndrome de Marfan)
Artritis reumatoide
Lesiones por radiación
Válvula anatómicamente normal (funcional, anillo dilatado)
Presión sistólica elevada en el ventrículo derecho
Fibrilación auricular crónica
Miocardiopatía restrictiva
Mecanismos
Trastorno
área 
valvular
Perímetro 
anular
Inserción 
de la valva
Prolapso ↑ ↑ Normal
Anomalía de Ebstein ↑ ↑ Anómala
Hipertensión sistólica 
pulmonar/ventrículo derecho
Normal ↑ Normal
Disfunción del músculo papilar Normal Normal Normal
Carcinoide ↓/normal Normal Normal
Reumático ↓/normal Normal Normal
Endocarditis infecciosa ↓/normal Normal Normal
Modificado de Waller BF. Rheumatic and nonrheumatic conditions producing valvular heart 
disease. In Frankl WS, Brest AN, editors. Cardiovascular Clinics. Valvular Heart Disease: 
Comprehensive Evaluation and Management. Philadelphia: FA Davis; 1989, pp 35, 95.
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prolapso de la válvula tricúspide, igual que el PVM, 
produce chasquidos sistólicos no asociados a la 
eyección y soplos sistólicos tardíos. Sin embargo, en 
el prolapso de la válvula tricúspide, estos hallazgos 
son más llamativos en el borde esternal izquierdo 
inferior. Durante la inspiración, los chasquidos son 
más tardíos, y los soplos se hacen más intensos y 
cortos.
Electrocardiografía. Los cambios del elec-
trocardiograma (ECG) son inespecíficos en general 
y típicos de la lesión responsable de la IT. Se suele 
encontrar un bloqueo incompleto de la rama dere-
cha, ondas Q en la derivación V1 y FA.
Radiografía. En los pacientes con una IT 
funcional se suele encontrar una cardiomegalia 
importante con una prominente AD. Las evidencias 
de hipertensión en la AD pueden incluir distensión 
de la vena ácigos y aparición de derrame pleural. 
Puede encontrarse ascitis con desplazamiento hacia 
arriba del diafragma. La radioscopia puede mostrar 
pulsaciones sistólicas en la AD.
Ecocardiografía
El objetivo de la ecocardiografía es estimar la 
gravedad de la IT y valorar la presión arterial 
pulmonar (PAP) y la función del VD6,15 (v. capí-
tulo 14). En los pacientes con una IT secundaria 
a la dilatación del anillo tricuspídeo, la ecocardio-
grafía suele mostrar una importante dilatación de 
la AD, del VD y del anillo tricuspídeo.15-17 Existe 
evidencia de sobrecarga diastólica del VD con 
movimiento paradójico del tabique interven-
tricular, como se encuentra en la CIA. En los 
pacientes con una anomalía de Ebstein resulta 
evidente un movimiento exagerado y retraso en 
el cierre de la válvula tricúspide. La ecocardio-
grafía puede revelar también el prolapso de la 
válvula tricúspide por degeneración mixomatosa. 
En la inmensa mayoría de los pacientes con 
cardiopatía carcinoide se encuentran indicios 
ecocardiográficos, especialmente IT por examen 
Doppler, de alteración de la válvula tricúspide 
(v. fig. 70-1). Puede observarse una válvula tricúspide de aspecto parecido 
en los pacientes que han utilizado fármacos que aumentan las concen-
traciones de serotonina o simulan su efecto a nivel de los receptores 
(v. vídeo 70-1). En los pacientes con una IT secundaria a endocarditis, la 
ecocardiografía puede identificar las vegetaciones en la válvula o una 
válvula frágil. La ETE facilita la detección de la IT. La ecocardiografía 
Doppler es una técnica sensible para visualizar el chorro de la IT. La 
magnitud de la IT puede cuantificarse con técnicas parecidas a las 
empleadas en la evaluación de la IMi.14,17,18
Resonancia magnética cardíaca
La RMC es útil para determinar las relaciones geométricas tridimensio-
nales entre el VD, y el anillo y las valvas tricuspídeas en los pacientes 
con una IT funcional.19,20
Hallazgos hemodinámicos
En la IT suele encontrarse un aumento de las presiones telediastólicas 
de la AD y el VD, independientemente de que el proceso se deba a 
una enfermedad orgánica de la válvula o de que sea secundario a una 
sobrecarga sistólica del VD. El registro de presiones de la AD suele 
mostrar ausencia del descenso x con una onda v o c-v prominentes 
(ventricularización de la presión auricular). La ausencia de estos datos 
básicamente descarta una IT moderada a grave. Conforme se agrava 
la IT, el contorno del pulso de presión de la AD se parece cada vez 
más al de presión del VD. Un aumento o la ausencia de cambios de 
la presión de la AD con la inspiración profunda en lugar del descenso 
habitual es un hallazgo característico.21 La determinación de la presión 
sistólica arterial pulmonar (o del VD) puede ser útil para decidir si la IT 
es primaria o secundaria a la dilatación del VD. Una presión sistólica en 
la arteria pulmonar o el VD por debajo de 40 mmHg sugiere una causa 
ET, en cuyo caso se ralentiza. En los pacientes con una IT grave puede 
encontrarse además un frémito sistólico venoso y un soplo en el cuello. 
El impulso del VD es hiperdinámico y saltón. A menudo en fases iniciales 
se observan pulsaciones sistólicas del hígado doloroso y aumentado de 
tamaño, pero en los pacientes con IT crónica y cirrosis congestiva, el hígado 
puede volverse firme e indoloro. Es frecuente la ascitis y el edema.
En la auscultación, el soplo de una IT leve puede ser muy corto y sutil. 
Cuando se encuentra una IT sin hipertensión pulmonar (p. ej., en la EI o tras 
un traumatismo), el soplo suele ser de baja intensidad y limitado a la primera 
mitad de la sístole. Al agravarse la IT, la auscultación permitirá identificar 
en general un S3 originado en el VD y que se acentúa por la inspiración. 
Cuando la IT se asocia a una hipertensión pulmonar o la produce de forma 
secundaria, se acentuará también P2 y el soplo sistólico tendrá un tono 
alto, pansistólico y más alto en el cuarto espacio intercostal de la región 
paraesternal (aunque a veces puede ser más intenso en la región subxifoidea). 
Cuando se produce una gran dilatación del VD y este ocupa la superficie 
anterior del corazón, el soplo puede ser más llamativo en la punta y resultaría 
difícil diferenciarlo del ocasionado por una insuficiencia mitral (IMi).
La respuesta del soplo sistólico a la respiración y otras maniobras 
es bastante útil para establecer el diagnóstico de IT. El soplo aumenta 
típicamente durante la inspiración (signo de Carvallo), porque la inspiración 
se asocia a un aumento del tamaño del VD y de las dimensiones del anillo 
de la válvula tricúspide, además del área del orificio de regurgitación.14 
Sin embargo, cuando el ventrículo que está fracasando no consigue 
aumentar más el volumen sistólico cuando el paciente se coloca en 
decúbito o sedestación, es posible provocar este aumento inspiratorio 
poniéndose de pie. El soplo aumenta también con la maniobra de Müller 
(v. anteriormente), el ejercicio, la elevación de las piernas y la compresión 
hepática. Muestra un incremento inmediato tras terminar la maniobra de 
Valsalva, pero se reduce en intensidad y duración al estar en bipedestación 
y durante el esfuerzo de la maniobra de Valsalva. El aumento del flujo 
auriculoventricular a través del orificio tricuspídeo en diástole puede 
ocasionar un rumor de flujo diastólico precoz de corta duración en la 
región paraesternal izquierda después del tercer tono cardíaco (S3). El 
FIGURA 70-1 Imágenes de ecocardiografíatranstorácica de la válvula tricúspide en un paciente con una 
enfermedad valvular carcinoide. A. Imagen longitudinal paraesternal bidimensional del flujo por la válvula tricúspide 
en mesosístole que muestra un marcado engrosamiento y retracción de las valvas de la válvula tricúspide (flechas), 
con fallo del cierre de las valvas. B. Estudio en Doppler color de la válvula tricúspide en el eje longitudinal paraesternal 
del flujo por la válvula tricúspide en mesosístole que muestra un ancho chorro de regurgitación que ocupa toda la 
aurícula derecha (AD), compatible con insuficiencia grave de la válvula tricúspide (asterisco). C. Estudio con Doppler 
de onda continua de la válvula tricúspide que muestra un chorro de regurgitación tricuspídeo sistólico denso con 
forma de daga, compatible con una IT grave (flechas). Las formas menos graves de IT se asocian típicamente a 
chorros de regurgitación de forma parabólica. VD, ventrículo derecho. (Tomado de Luis SA, Pellikka PA. Carcinoid 
heart disease: diagnosis and management. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2016;30:149.)
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primaria, mientras que una presión superior a 55 mmHg indica origen 
secundario de la IT.
Tratamiento
La IT sin hipertensión pulmonar se suele tolerar bien inicialmente y 
puede que no se necesite tratamiento quirúrgico. Sin embargo, cuando 
la IT es grave y mantenida, se acaba produciendo una insuficiencia 
cardíaca derecha; por tanto, está indicado valorar bien la necesidad 
de realizar cirugía y el mejor momento para la misma (v. capítulo 72, 
«Directrices»). La IT funcional en presencia de hipertensión pulmonar se 
asocia a insuficiencia cardíaca y mala supervivencia22,23 (v. capítulo 85).
El tratamiento quirúrgico de la IT adquirida secundaria a la dilatación 
del anillo mejoró de forma notable con la introducción de las técnicas 
de anuloplastia con o sin anillo.5,24 La tasa de reparaciones ha mejorado, 
sobre todo durante la última década, y la cirugía sobre la válvula 
tricúspide, que se suele realizar durante otra intervención cardíaca, 
es la tercera cirugía valvular más frecuente en América del norte.8 
La reparación de la válvula tricúspide representa un 73% de todas 
las cirugías sobre esta válvula. Para el reemplazo de la válvula tricús-
pide (RVT) cada vez se emplean más las bioprótesis, que actualmente 
suponen el 46% de los RVT.25 La gravedad de la IT debería evaluarse 
antes de la cirugía sobre la válvula mitral en los pacientes con una 
IT secundaria a una hipertensión pulmonar. Se debería determinar si la IT 
es secundaria a una hipertensión pulmonar, en cuyo caso la válvula sería 
normal, o a otros procesos patológicos. Los pacientes con una IT leve 
sin dilatación anular no suelen necesitar un tratamiento quirúrgico; las 
presiones vasculares pulmonares disminuyen tras una cirugía exitosa 
sobre la válvula mitral, y la IT leve tiende a desaparecer. Sin embargo, 
incluso una IT leve debería repararse si existe dilatación del anillo 
tricuspídeo, porque es probable que la IT se agrave si no se trata.26
Se han publicado unos resultados excelentes en los pacientes con una 
IT leve a moderada usando una anuloplastia con sutura de la porción 
posterior (no soportada) del anillo. Los pacientes con una IT grave nece-
sitan una anuloplastia en anillo.24,27 La mortalidad quirúrgica recogida en 
la National Database de la Society of Thoracic Surgeons (STS) se redujo 
de un 10,6% en 2000 a un 8,2% en 2010 a pesar de la mayor comorbilidad 
de los pacientes.8 Las intervenciones quirúrgicas concomitantes, la 
disfunción renal y hepática y los síntomas preoperatorios son los 
principales determinantes del riesgo quirúrgico.8,19,28 La reintervención 
se asocia a una mortalidad intrahospitalaria del 13,9%, pero una 
mejoría de la clase funcional en los supervivientes.29 La IT residual tras 
la anuloplastia tricuspídea viene condicionada principalmente por el 
grado de anclaje preoperatorio de las valvas de la válvula.27,30 Si estas 
TABLA 70-3 Estadios de la insuficiencia tricuspídea (IT)
EsTadIO dEfInIcIÓn anaTOmía dE la válvula HEmOdInámIca dE la válvula*
cOnsEcuEncIas 
HEmOdInámIcas sínTOmas
A Riesgo de IT Primaria:
Cambio reumático leve
Prolapso leve
Otros (p. ej., EI con 
vegetaciones, depósitos de 
carcinoide precoces, radiación)
Intraanular:
Marcapasos del VD o derivación 
de DAI
Tras el trasplante cardíaco 
(en relación con la biopsia)
Funcional:
Normal
Dilatación anular precoz
Nada o mínima IT Ninguna Ninguno o en 
relación con otras 
enfermedades del 
corazón izquierdo 
o pulmonares/
enfermedad 
vascular pulmonar
B IT progresiva Primaria:
Deterioro/destrucción 
progresivos de la valva
Prolapso moderado o grave, 
rotura limitada de las cuerdas
Funcional:
Dilatación precoz del anillo
Anclaje moderado de las 
cuerdas
IT leve:
Área del chorro central < 5 cm2
Anchura de la vena contracta no definido
Densidad y contorno del chorro en CW: 
suave y parabólico
Flujo de la vena hepática: predominio 
sistólico
IT moderada:
Área del chorro central 5-10 cm2
Anchura de la vena contracta no definida, 
pero < 0,7 cm
Densidad y contorno del chorro en CW: 
denso, variable
Flujo de la vena hepática: 
amortiguamiento sistólico
IT leve:
Tamaño normal de VD, 
AD, VCI
IT moderada:
Ausencia de aumento 
de tamaño del VD
Tamaño de AD normal 
o leve aumento
Aumento de tamaño 
de la VCI ausente o 
leve con una variación 
respirofásica normal
Presión normal de la AD
Ninguno o en 
relación con otras 
enfermedades del 
corazón izquierdo 
o pulmonares/
vasculares 
pulmonares
C IT grave 
asintomática
Primaria:
Valvas frágiles o 
macroscópicamente 
distorsionadas
Funcional:
Dilatación anular grave 
(> 40 mm o 21 mm/m2)
Marcado anclaje de las valvas
IT grave:
Área del chorro central > 10 cm2
Anchura de la vena contracta > 0,7 cm
Densidad y contorno del chorro en CW: 
denso, triangular con pico precoz
Flujo de la vena hepática: inversión sistólica
Dilatación de VD, AD, VCI 
con reducción de la 
variación respirofásica 
de la VCI
Aumento de la presión en 
la AD con onda «c-v»
Puede existir un 
aplanamiento septal 
interventricular en diástole
Ninguno o en 
relación con otras 
enfermedades del 
corazón izquierdo 
o pulmonares/
vasculares 
pulmonares
D IT grave 
sintomática
Igual que estadio C Igual que estadio C Igual que estadio C
Al final, reducción de la 
función sistólica del VD
Fatiga, palpitaciones, 
disnea, flatulencia 
abdominal, 
anorexia, edema
*Existen varios criterios hemodinámicos para evaluar la gravedad de la IT, pero no todos los pacientes tienen que cumplir necesariamente todos los de cada categoría. La 
clasificación de la gravedad de la IT como leve, moderada o grave depende también de la calidad de la imagen y de la integración de estos parámetros con los hallazgos clínicos.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College 
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.
AD, aurícula derecha; CW, onda continua (continuous-wave); DAI, desfibrilador automático implantable; EI, endocarditis infecciosa; VCI, vena cava inferior; VD, ventrículo derecho.
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intervenciones no consiguen un buen resultado 
funcional en el quirófano, según se confirma 
con una ETE, puede ser preciso realizar un RVT 
con bioprótesis grandes. Es posible un abordaje 
mediante catéter para la reparación de la válvula 
tricúspide y su reemplazo con diversos métodos 
y dispositivos, y actualmente se encuentra 
en fase de estudio en ensayos clínicos31,32 (v. ca-
pítulo 72).
Cuando una enfermedad orgánica de la 
válvula tr icúspide (anomalía de Ebstein o 
cardiopatía carcinoide) provoca una IT lo 
bastante grave como para exigir una cirugía, 
en general será precisa el RVT. El riesgo de 
trombosis asociado a las prótesis mecánicas es 
mayor en la válvula tricúspide que en la mitral 
o aórtica, posiblemente porque la presión y 
velocidad de flujo son menores en el corazón 
derecho. Por este motivo, la válvula de elección 
para la tricúspide es una bioprótesis en los 
adultos. Se ha establecido una durabilidad del 
injerto superior a 10 años. Se recomienda el 
tratamiento con antagonistas de la vitamina K 
postoperatorios tras el RVT con bioprótesis en 
los pacientes con una cardiopatía carcinoide, 
por el riesgo de trombosis.33
A la hora de tratar el problema complejo de la 
endocarditis tricuspídea en adictos a drogas i.v. 
(v. capítulo 73), en general los pacientes pueden 
tolerar una escisión total de la válvula tricúspide 
sin reemplazo inmediato, dado que no suelen 
tener una hipertensión pulmonar asociada. Sin 
embargo, las decisiones terapéuticas deberían 
realizarse por parte del equipo especializado en 
válvulas cardíacas, que incluye cardiólogos, ciru-
janos cardíacos y especialistas en enfermedades 
infecciosas. Se debería extirpar el tejido valvular 
patológico para erradicar la endocarditis y pos-
teriormente continuar el tratamiento antibiótico. 
Al final puede aparecer una disfunción del VD 
si no se trata la IT grave que se produce de este 
modo, y por eso a los pocos meses de la escisión valvular y de conseguir 
controlar la infección se puede poner una válvula bioprotésica.
ESTENOSIS PULMONAR
Causas y anatomía patológica
La estenosis pulmonar (EP) congénita es la forma más frecuente de 
EP (v. capítulo 75), con una prevalencia estimada en el momento del 
nacimiento a escala mundial de 0,5 de cada 1.000 nacidos vivos y una 
prevalencia algo superior en Asia.34 El síndrome de Noonan se asocia 
a EP, y también puede producirse una EP en la tetralogía de Fallot, el 
síndrome de Williams y otras malformaciones cardíacas congénitas. 
La válvula pulmonar puede ser bicúspide, unicomisural, acomisural 
o displásica. La inflamación reumática de la válvula pulmonar es muy 
poco frecuente, en general asociada a la afectación de otras válvulas, y 
es raro que produzca una deformidad grave. La cardiopatía carcinoide 
suele afectar a la válvula pulmonar y con frecuencia se encuentran 
placas, parecidas a las que afectan a la válvula tricúspide, en el tracto 
de salida del VD de los pacientes con un carcinoide maligno. Las placas 
condicionan una constricción del anillo de la válvula pulmonar, con 
retracción, engrosamiento y fusión de las cúspides valvulares, y una 
combinación de EP e insuficiencia pulmonar (IP) (fig. 70-2).35 Otra 
causa de EP es la compresión extrínseca por un tumor cardíaco o un 
aneurisma del seno de Valsalva.
Presentación clínica
Los síntomas no aparecen hasta que la EP es grave, e incluyen fatiga, 
disnea, presíncope o síncope con el esfuerzo, y al final una insuficiencia 
cardíaca derecha. El soplo de eyección sistólico de la EP se ausculta 
mejor en la base izquierda y aumenta con la inspiración. Al agravarse 
la EP, el chasquido de eyección se desplaza para acercarse a S1; este 
chasquido desaparece en la EP grave. Cuando la EP es grave, el PVY 
muestra una onda a prominente y se palpa la elevación del VD.
Tratamiento
El tratamiento de la EP congénita se centra en la dilatación con balón 
cuando el cuadro es grave o el paciente tiene síntomas. Para la EP y la IP 
mixta por afectación de la válvula pulmonar por un carcinoide, a menudo 
se recomienda una anuloplastia con parche en el momento del reemplazo 
de la válvula pulmonar (RVT).33 El RVT a través de un catéter se emplea 
cada vez más para la EP, la atresia o la IP36 (v. capítulo 72). El pronóstico 
a largo plazo tras el tratamiento quirúrgico de una EP es excelente.37
INSUFICIENCIA PULMONAR
Causas y anatomía patológica
La IP puede ser secundaria a una dilatación del anillo valvular secundaria 
a una hipertensión pulmonar (por cualquier causa) o dilatación de la 
arteria pulmonar. La EI puede afectar a la válvula pulmonar y producir 
insuficiencia valvular. Conforme más pacientes con una cardiopatía con-
génita alcanzan la edad adulta (v. capítulo 75), aparece una población 
creciente de adultos jóvenes con una IP residual tras el tratamiento qui-
rúrgico de una tetralogía de Fallot (fig. 70-3) o el tratamiento quirúrgico 
o mediante catéter de una EP congénita (v. fig. 14-54). La IP también 
puede ser secuela de diversas lesiones que afectan de forma directa a 
esta válvula, entre las que cabe mencionar malformaciones congénitas, 
como valvas ausentes, malformadas, fenestradas o supernumerarias. 
Estas malformaciones pueden aparecer de forma aislada, pero con 
FIGURA 70-2 Imágenes de ecocardiografía transtorácica de la válvula pulmonar en un paciente con una 
enfermedad valvular carcinoide. A. Imagen en el eje transversal paraesternal bidimensional ampliada de la 
válvula aórtica que muestra la válvula pulmonar en el eje longitudinal en mesodiástole, demostrando un marcado 
engrosamiento con retracción de las valvas de la válvula pulmonar (flechas) y la consiguiente falta de cierre de estas. 
B. Imagen en Doppler color de la válvula pulmonar en la misma proyección que muestra un chorro de regurgitación 
ancho que ocupa toda la anchura del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD), compatible con una insuficiencia 
grave de la válvula pulmonar (asterisco). C. Doppler de onda continua a través de la válvula pulmonar que muestra un 
chorro de regurgitación pulmonar diastólico denso, que regresa a la basal antes del final de la diástole, compatible 
con una IP grave (flechas). AP, arteria pulmonar; VD, ventrículo derecho. (Tomado de Luis SA, Pellikka PA. Carcinoid 
heart disease: diagnosis and management. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2016;30:149.)
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mayor frecuencia se asocian a otras malformaciones congénitas, sobre 
todo la tetralogía de Fallot, la comunicación interventricular (CIV) y 
la EP valvular. Causas menos frecuentes son traumatismos; síndrome 
carcinoide en el que el engrosamiento y la retracción de las valvas 
produce una estenosis e insuficiencia mixta (v. fig. 70-2); la afectación 
reumática; las lesiones causadas por un catéter en la arteria pulmonar 
dirigido por el flujo; la sífilis, y los traumatismos torácicos.
Presentación clínica
Igual que sucede en la IT, la IP aislada produce una sobrecarga de volumen 
del VD y puede tolerarse durante muchos años sin dificultad salvo que 
se complique o aparezca una hipertensión pulmonar. Si esto sucede, la 
IP se asociará a una insuficiencia del VD o la agravará. Los pacientes con 
una IP causada por una EI que presentan émbolos pulmonares sépticos 
e hipertensión pulmonar suelen tener una insuficiencia grave del VD. 
En la mayor parte de los pacientes, las manifestaciones clínicas de la 
enfermedadprimaria son graves y suelen ocultar la IP.
Exploración física. El VD es hiperdinámico y provoca pulsaciones 
sistólicas palpables en la región paraesternal izquierda, y una arteria 
pulmonar aumentada de calibre suele producir pulsaciones sistólicas 
en el segundo espacio intercostal izquierdo. En ocasiones se palpan 
frémitos sistólico y diastólico en esta misma zona. Es fácil palpar un 
golpe que corresponde al cierre de la válvula pulmonar en el segundo 
espacio intercostal en pacientes con hipertensión pulmonar e IP se-
cundaria.
Auscultación. P2 no es audible en pacientes con una ausencia 
congénita de la válvula pulmonar; sin embargo, este tono se acentúa en los 
casos de IP secundaria a hipertensión pulmonar. Se puede encontrar una 
amplia duplicación del S2 causada por una prolongación de la eyección del 
VD asociada a un aumento del volumen sistólico 
del VD. Un chasquido de eyección sistólico no 
valvular causado por la súbita expansión de la 
arteria pulmonar por el aumento del volumen 
sistólico del VD inicia con frecuencia un soplo 
de eyección mesosistólico, más llamativo en 
el segundo espacio intercostal izquierdo. Se 
pueden auscultar S3 y S4 originados en el VD, 
sobre todo en el cuarto espacio intercostal del 
área paraesternal izquierda, que aumentan con 
la inspiración.
En ausencia de hipertensión pulmonar, el 
soplo diastólico de la IP tiene un tono bajo y se 
suele auscultar mejor en los espacios intercos-
tales izquierdos tercero o cuarto adyacente al 
esternón. El soplo de insuficiencia refleja el 
gradiente de presión diastólica entre la arteria 
pulmonar y el VD; dado que las presiones suelen 
ser inferiores a las del lado izquierdo, es menos 
probable que se ausculte el soplo de la IP en 
comparación con uno de grado comparable 
por insuficiencia aórtica (IA). El soplo de la IP 
comienza cuando las presiones en la arteria 
pulmonar y en el VD divergen, aproximadamente 
unos 0,04 s después de P2. La sonoridad del 
soplo aumenta con la inspiración.
Cuando la PAP s is tó l ica supera unos 
55 mmHg, la dilatación del anillo pulmonar 
condiciona un chorro de insuficiencia de alta 
velocidad, que produce el soplo audible de la IP 
o soplo de Graham Steell. Este soplo es silbante, 
de tono alto y en decrescendo, y comienza 
inmediatamente después de P2, siendo más 
llamativo en la región paraesternal izquierda en 
los espacios intercostales segundo a cuarto. Por 
tanto, aunque recuerda al soplo de la IA, se suele 
asociar a una hipertensión pulmonar grave –de 
forma que existe un P2 acentuado o una fusión 
de S2, un sonido de eyección y un soplo sistóli-
co de IT–, pero no se acompaña de un aumento 
de la presión diferencial. En ocasiones aparece 
un soplo presistólico de baja frecuencia, que se 
origina por un aumento del flujo diastólico a 
través de la válvula tricúspide.
La intensidad del soplo de la IP secundaria 
a la hipertensión pulmonar aumenta con la 
inspiración, disminuye durante la tensión del 
Valsalva y recupera la intensidad basal casi de 
forma inmediata al aliviarse esta. Este soplo de la 
IP se parece y puede confundirse con el soplo silbante diastólico de la IA. 
Sin embargo, un soplo silbante diastólico en el borde esternal izquierdo de 
los pacientes con cardiopatía reumática e hipertensión pulmonar (incluso 
sin signos periféricos de IA) se suele deber a una IA en lugar de una IP.
Electrocardiografía. Cuando no existe hipertensión pulmonar, la IP 
suele asociarse a un ECG que refleja la sobrecarga diastólica del VD –una 
configuración rSr (o rsR) en las derivaciones precordiales derechas–. La 
IP secundaria a la hipertensión pulmonar se suele asociar a evidencias 
electrocardiográficas de hipertrofia del VD.
Radiografía. Se suele encontrar un aumento de tamaño de la arteria 
pulmonar y del VD, pero estos signos son inespecíficos. La radioscopia 
puede mostrar una pulsación pronunciada en la arteria pulmonar principal.
Resonancia magnética cardíaca. La RMC puede valorar la anatomía 
de la válvula pulmonar, reconocer una obstrucción por encima o por 
debajo de la misma, medir la dilatación de la arteria pulmonar y cuantificar 
la gravedad de la IP (v. fig. 70-3). La RMC también resulta útil para evaluar 
la dilatación del VD y la función sistólica.38
Ecocardiografía
La ecocardiografía Doppler permite detectar una IP de grado leve o trivial 
en la mayor parte de los pacientes normales. Cuando la gravedad aumenta, 
la ecocardiografía bidimensional mostrará dilatación del VD y, en los 
pacientes con hipertensión pulmonar, también una hipertrofia del VD. Es 
posible evaluar la función del VD. Puede resultar evidente un movimiento 
anómalo del tabique característico de la sobrecarga de volumen del VD en 
diástole y un aleteo (o flúter) septal. El movimiento de la válvula pulmonar 
puede orientar sobre la causa de la IP. La ausencia de ondas a y la presencia 
de una escotadura sistólica en la valva posterior sugieren hipertensión 
pulmonar; unas ondas a grandes sugieren EP. La ecocardiografía Doppler 
FIGURA 70-3 Resonancia magnética cardíaca (RMC) y ecocardiografía Doppler de una mujer de 40 años sometida a 
una reparación de una tetralogía de Fallot en la infancia. Estaba asintomática, pero mostraba un significativo aumento 
de tamaño del ventrículo derecho (VD) en la ecocardiografía. A. La dilatación del VD (área delimitada con trazo verde) se 
confirma en las imágenes de la RMC, con un volumen telediastólico calculado del VD de 444 ml. B. Registro Doppler que 
muestra una señal densa en diástole con una pendiente de desaceleración empinada, que alcanza el valor basal antes del 
final de la diástole (flecha). C. El estudio del flujo de la arteria pulmonar en las imágenes de velocidad de fase de la RMC se 
realiza dibujando la región de interés (rojo) alrededor de la arteria pulmonar. D. Gráfico del flujo de la arteria pulmonar 
en la región de interés indicada en C que muestra flujo anterógrado y retrógrado. El volumen sistólico total del VD fue 
de 245 ml, con flujo anterógrado de 98 ml, lo que genera una fracción de insuficiencia del 67%.
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resulta extraordinariamente precisa para detectar la IP y ayuda a estimar 
su gravedad (v. figs. 70-2 y 70-3; v. también fig. 14-54). La IP grave se 
asocia a una reducción del tiempo de hemipresión, lo que indica una 
rápida equiparación de la presión en el VD y la arteria pulmonar. Ade-
más, la densidad del perfil Doppler del chorro está aumentada, y es po-
sible detectar una inversión del flujo de la arteria pulmonar mediante 
el estudio en color a distancia de la válvula. En general se observan al-
teraciones de las señales Doppler en el estudio de flujo del VD con una 
velocidad que se mantiene durante la diástole en los pacientes cuya IP 
se debe a una dilatación del anillo valvular secundario a una hiperten-
sión pulmonar. Cuando disminuye la velocidad durante la diástole, la 
PAP suele ser normal, y la insuficiencia se debe a una alteración de la pro-
pia válvula.
Tratamiento
Salvo en los pacientes con una cirugía previa por una tetralogía de Fallot 
o una obstrucción al tracto de salida del VD parecida o una cardiopatía 
carcinoide, la IP aislada no suele tener gravedad suficiente como para 
necesitar un tratamiento específico. El tratamiento del proceso primario, 
como la EI, o de la lesión responsable de la hipertensión pulmonar, como 
la cirugía sobre la válvula mitral, suele mejorar la IP. El momento 
de realización de la cirugía por una IP grave depende del grado de 
dilatación del VD y las evidencias de disfunción sistólica.13,39 En estos 
pacientes se puede realizar un RVT, si se puedecon un aloinjerto pulmo-
nar. Cada vez se acumula más experiencia con los abordajes mediante 
catéter para realizar el RVT en una enfermedad de la válvula pulmonar 
nativa y en la IP tras la corrección quirúrgica de una malformación 
cardíaca congénita36 (v. capítulo 72).
ENFERMEDAD MULTIVALVULAR
Las distintas combinaciones de alteraciones valvulares pueden 
ocasionar distintos síndromes clínicos y hemodinámicos. La afectación 
multivalvular se asocia a distintas causas (tabla 70-4). Con frecuencia 
se debe a una enfermedad reumática, pero también puede asociarse a 
una cardiopatía congénita, una cardiopatía carcinoide, una cardiopatía 
secundaria a radioterapia y a trastornos del tejido conjuntivo. La IMi 
mixomatosa y el PVM pueden asociarse a prolapso de la válvula tricúspide 
o IT, o a hipertensión pulmonar, dilatación del anillo tricuspídeo e IT. 
El síndrome de Marfan y otros trastornos del tejido conjuntivo pueden 
provocar prolapso y dilatación de múltiples válvulas con la consiguiente 
insuficiencia multivalvular. La calcificación degenerativa de la válvula 
aórtica puede asociarse a una calcificación degenerativa del anillo mitral, 
con la consiguiente estenosis aórtica (EA) e IMi simultáneas. Distintos 
cuadros patológicos pueden afectar a dos válvulas en el mismo paciente 
(p. ej., EI en la válvula aórtica produce IA e isquemia produce IMi).
En los pacientes con una enfermedad multivalvular, las manifes-
taciones clínicas dependerán de la gravedad relativa de cada una de 
las lesiones. Cuando las alteraciones valvulares tienen una gravedad 
similar, las manifestaciones clínicas provocadas por las más proximales 
(por detrás) de ambas (es decir, la válvula mitral cuando se afectan 
la mitral y la aórtica o la tricúspide cuando lo hacen la tricúspide y la 
mitral) suelen ser más llamativas que las debidas a las distales. Por eso, 
la lesión proximal tiende a enmascarar la distal.
Es importante reconocer de forma preoperatoria la afectación 
multivalvular, porque una falta de corrección de todas las enfermedades 
valvulares significativas en el momento de la cirugía aumenta la mor-
talidad. Existen recomendaciones específicas en las directrices para la 
cirugía sobre otra válvula en los pacientes sometidos a una intervención 
valvular.13,40 En los pacientes con una enfermedad multivalvular puede 
resultar difícil estimar la gravedad de cada una mediante la exploración 
física, dado que una lesión puede enmascarar las manifestaciones de 
la otra. Por tanto, se debería realizar una evaluación clínica detallada 
con estudio ecocardiográfico Doppler completo en los pacientes con 
sospecha de afectación multivalvular en los que se plantee tratamiento 
quirúrgico. La ecocardiografía de esfuerzo está indicada para valorar la 
enfermedad multivalvular, y puede resultar especialmente útil cuando 
los síntomas del paciente son desproporcionados para la hemodinámica 
en reposo. Las lesiones mixtas de estenosis e insuficiencia pueden 
evaluarse combinando estudios bi- y tridimensionales, incluida la 
planimetría de los orificios estenóticos, los estudios de flujo en color y 
el Doppler. Es posible valorar múltiples válvulas de forma sistemática 
durante el esfuerzo;41 esto resulta especialmente útil para evaluar a 
los pacientes con síntomas de esfuerzo, sobre todo si estos son des-
proporcionados para los hallazgos de imagen en reposo. En ocasiones 
se necesita un cateterismo cardíaco derecho e izquierdo. Si se plantea 
cualquier duda sobre la presencia de una EA significativa en pacientes 
sometidos a una cirugía sobre la válvula mitral, se debería inspeccionar 
la válvula aórtica, dado que la falta de diagnóstico de este cuadro podría 
determinar una alta mortalidad perioperatoria. De igual modo, resulta 
útil palpar la válvula tricúspide durante la cirugía de la válvula mitral. La 
ETE intraoperatoria es importante también para evaluar la repercusión 
de la reparación de una de las lesiones valvulares sobre la otra.
Estenosis mitral y valvulopatía aórtica
La afectación de la válvula aórtica se encuentra aproximadamente en 
un tercio de los pacientes con una EM reumática. La valvulopatía aórtica 
reumática puede producir insuficiencia primaria, estenosis o una mezcla 
de estenosis e insuficiencia. La IA resulta evidente en la exploración física 
aproximadamente en dos tercios de los pacientes con una EM grave, pero 
solo es grave en un 10% de los casos. Dado que una lesión proximal puede 
enmascarar los signos de una lesión distal en la exploración física, puede que 
una IA significativa pase desapercibida en los pacientes con una EM grave, 
porque faltaría el aumento de la presión diferencial. Una acentuación de S1 y 
el ChA en un paciente con una IA debería hacer sospechar una valvulopatía 
mitral. La EA resulta evidente en la exploración física por el soplo típico, 
incluso en presencia de una EM; sin embargo, el gasto cardíaco suele 
reducirse más que en los pacientes con una EA aislada. En la exploración 
física no suele encontrarse un S4 (frecuente en los pacientes con una EA 
pura). El soplo mesosistólico típico de la EA puede reducirse de intensidad 
y duración por la reducción del volumen sistólico causada por la EM.
La ecocardiografía resulta decisiva para evaluar a los pacientes con 
enfermedad reumática y permite un diagnóstico preciso sobre la presencia 
y gravedad de la afectación multivalvular, teniendo en consideración las 
alteraciones del flujo con las lesiones seriadas. Por ejemplo, el gradiente 
a través de la válvula aórtica estenótica puede ser relativamente bajo en 
presencia de una EM por el bajo gasto cardíaco; en este contexto resulta 
especialmente útil calcular el área valvular.
TABLA 70-4 Causas de enfermedad multivalvular cardíaca
Adquiridas
Enfermedades sistémicas
Endocarditis infecciosa
Cardiopatía carcinoide
Lupus eritematoso sistémico
Cardiopatías
Endocarditis infecciosa
Cardiopatía reumática
Degenerativas
Calcificación, aumentada con la edad, antecedentes de radiación, 
nefropatía crónica
Yatrógenas
Efectos adversos de fármacos: antagonistas de la ergotamina
Radioterapia
Funcionales (dilatación del anillo), causadas por:
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía hipertensiva
Arritmias crónicas
Hipertensión pulmonar
Miocardiopatía
Congénitas
Enfermedades del tejido conjuntivo
Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
Otras
Trisomía 18, 13 y 15
Síndrome de Shone
Ocronosis
Mixtas
Múltiples trastornos pueden contribuir a la disfunción valvular, como:
Enfermedades degenerativas, que pueden ocasionar una alteración 
funcional
Cardiopatías congénitas, que pueden predisponer a la endocarditis 
infecciosa o la enfermedad degenerativa
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Dado que el reemplazo de dos válvulas se asocia a un aumento de los 
riesgos a corto y largo plazo, la valvuloplastia mitral con balón (VMB) 
puede ser la primera opción cuando predomine una EM, y posteriormente 
se podría realizar el reemplazo de la válvula aórtica (RVA) si fuera preciso. Si 
la VMB percutánea no es una alternativa o se necesita un RVA simultáneo, 
se puede valorar una posible valvulotomía quirúrgica.
Resulta clave reconocer la existencia de una enfermedad valvular aórtica 
con repercusión hemodinámica (es decir, IA, EA) antes de la cirugía en 
los pacientes que se van a someter a una VMB. Esta intervención puede 
resultar peligrosa, porque provoca una carga hemodinámica súbita sobre 
el ventrículo izquierdo, que estaba protegido por la EM y puede ser causa 
de un edema pulmonar agudo.
Estenosis aórtica e insuficienciamitral
La EA se suele asociar a IMi por un PVM, calcificación anular, enfermedad 
reumática o IMi funcional. El aumento de la presión del VI secundario a 
una obstrucción del flujo de salida por el VI puede incrementar el volumen 
del flujo de IMi, mientras que la existencia de una IMi puede reducir la 
precarga ventricular necesaria para mantener el volumen sistólico del 
VI en los pacientes con una EA. La consecuencia sería una reducción 
del gasto cardíaco anterógrado con marcada hipertensión en la AI y las 
venas pulmonares. La IMi significativa es una explicación de la EA de 
bajo gasto42 (v. capítulo 68). El desarrollo de una FA (causada por el 
aumento de tamaño de la AI) tiene un efecto hemodinámico adverso en 
presencia de una EA. Los hallazgos físicos pueden ser confusos, porque 
resulta difícil reconocer dos soplos sistólicos diferentes. Sin embargo, la 
ecocardiografía permite valorar de forma exacta la causa y gravedad de la 
EA y la IMi. En la mayor parte de los pacientes, la IMi es leve a moderada, 
y es adecuado tratar exclusivamente la EA. Cuando la IMi es grave o existe 
una enfermedad estructural significativa de la válvula mitral, se debería 
plantear una reparación simultánea de la válvula mitral (siempre que sea 
posible) o el reemplazo valvular en el momento del RVA.
Insuficiencia aórtica y mitral
La combinación de IA e IMi es relativamente infrecuente y puede deberse 
a una cardiopatía reumática, prolapso de las válvulas aórtica y mitral por 
degeneración mixomatosa o dilatación de los dos anillos en pacientes 
con una enfermedad del tejido conjuntivo. Los rasgos clínicos de IA 
suelen predominar, y en ocasiones resulta difícil determinar si la IMi se 
debe a la afectación orgánica de esta válvula o a la dilatación del anillo 
de la válvula mitral secundario al aumento de tamaño del VI. Cuando 
ambas fugas valvulares son graves, esta combinación de lesiones se tolera 
mal. La válvula mitral normal suele servir como refuerzo para la válvula 
aórtica, y su cierre prematuro (diastólico) limita el volumen de reflujo 
en los pacientes con una IA aguda. Si existen lesiones de insuficiencia 
grave combinadas, independientemente de la causa de la lesión mitral, la 
sangre puede refluir desde la aorta a las dos cámaras izquierdas y llegar 
a las venas pulmonares. Los datos de la exploración física y la analítica 
suelen revelar evidencia de ambas lesiones. Es frecuente encontrar un S3 
y un pulso arterial saltón. La gravedad relativa de cada lesión se evalúa 
mejor mediante ecocardiografía Doppler, sobre todo usando el área de 
superficie de isovelocidad proximal (PISA, proximal isovelocity surface 
area) o el método de la vena contracta, la visualización tridimensional 
o la angiografía con contraste. Esta combinación de lesiones determina 
una dilatación grave del VI. La IMi que aparece en los pacientes con IA 
secundaria a una dilatación del VI suele regresar en cuanto se realiza 
el RVA. Si es grave, la IMi puede corregirse con una anuloplastia en el 
momento del RVA. Una válvula mitral intrínsecamente normal que sufre 
insuficiencia por dilatación del anillo no debería sustituirse.
Tratamiento quirúrgico de la enfermedad 
multivalvular
El reemplazo o la reparación de múltiples válvulas representan 
actualmente el 12% de las intervenciones valvulares y se suelen asociar 
a un mayor riesgo con peor supervivencia que el reemplazo de una 
válvula aislada.43 El riesgo quirúrgico del reemplazo de dos válvulas 
es un 70% superior al de una sola. El National Database Committee de 
la STS ha publicado una mortalidad quirúrgica global del 9,6% para el 
reemplazo multivalvular (en general de dos válvulas) en 3.840 pacientes, 
frente al 3,2 y al 5,7% para el reemplazo aislado de la válvula aórtica 
y de la válvula mitral, respectivamente.44,45 La supervivencia a largo 
plazo depende principalmente del estado funcional preoperatorio. 
Los pacientes intervenidos por una combinación de IA e IMi tienen 
peor pronóstico que los sometidos a reemplazo de doble válvula para 
cualquiera de las otras combinaciones de lesiones, posiblemente porque 
tanto la IA como la IMi pueden provocar lesiones irreversibles en el VI. 
La reparación de la válvula mitral o, en caso de EM, la VMB realizada 
al tiempo del RVA puede ser mejor que el reemplazo de dos válvulas 
y se debería valorar. Además, cabe esperar que la mayor parte de los 
pacientes tengan cierta reducción de la gravedad de la IMi funcional tras 
el RVA. Cuando se planifique un RVA, el tratamiento de la IMi asociada 
debería tener en consideración la gravedad de la IMi, su mecanismo, 
los riesgos quirúrgicos y las enfermedades coexistentes.46 Entre los 
factores de riesgo que reducen la supervivencia a largo plazo tras un 
reemplazo valvular doble están la edad avanzada, un estado funcional 
menos favorable, una menor fracción de eyección del VI, un aumento 
de tamaño más importante del VI y la cardiopatía isquémica asociada 
que obligue a realizar un injerto de derivación arterial coronaria.45,47
Dado el mayor riesgo, se necesita un umbral más alto para elegir la 
cirugía multivalvular que la cirugía sobre una válvula única. Por eso, en 
general se recomienda a los pacientes no operarse de varias válvulas 
hasta que no se encuentren en las fases evolucionadas de las clases II 
o III de la New York Heart Association (NYHA), salvo que existan datos 
de un deterioro de la función del VI. A pesar de los estudios no invasivos 
e invasivos detallados, la decisión de tratar más de una válvula suele 
basarse en los hallazgos de la palpación o la inspección directa en 
quirófano o los hallazgos de la ETE intraoperatoria.
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