FIBRILACION AURICULAR

Vista previa del material en texto

730 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
CARACTERÍSTICAS 
ELECTROCARDIOGRÁFICAS, 730
CLASIFICACIÓN DE LA FIBRILACIÓN 
AURICULAR, 730
EPIDEMIOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN 
AURICULAR, 731
MECANISMOS DE LA FIBRILACIÓN 
AURICULAR, 731
FACTORES GENÉTICOS, 732
CAUSAS DE FIBRILACIÓN AURICULAR, 732
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, 732
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA, 733
PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES 
TROMBOEMBÓLICAS, 733
Estratificación del riesgo, 733
Ácido acetilsalicílico 
y otros antitrombóticos, 734
Warfarina e inhibidores directos 
de la trombina, 734
Nuevos anticoagulantes orales, 735
Heparina de bajo peso molecular, 735
Escisión o cierre de la orejuela de la aurícula 
izquierda, 735
TRATAMIENTO AGUDO 
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR, 736
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO 
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR, 736
Control farmacológico de la frecuencia 
frente a control del ritmo, 736
Control farmacológico de la frecuencia, 737
Control farmacológico del ritmo, 737
Control del ritmo con fármacos distintos 
de los antiarrítmicos, 738
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR, 738
Marcapasos para prevenir la fibrilación 
auricular, 738
Ablación por catéter de la fibrilación 
auricular, 738
Ablación del nódulo auriculoventricular, 741
Abordajes quirúrgicos de la fibrilación 
auricular, 742
Abordaje híbrido de la ablación 
para la fibrilación auricular, 742
SÍNDROMES CLÍNICOS ESPECÍFICOS, 742
Fibrilación auricular postoperatoria, 742
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, 743
Insuficiencia cardíaca congestiva, 743
Miocardiopatía hipertrófica, 743
Intervención coronaria percutánea 
para la enfermedad arterial coronaria, 744
Gestación, 744
PERSPECTIVAS FUTURAS, 744
BIBLIOGRAFÍA, 744
DIRECTRICES, 746
38 Fibrilación auricular: manifestaciones 
clínicas, mecanismos y tratamiento global
FRED MORADY Y DOUGLAS P. ZIPES
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia supraventricular caracterizada 
electrocardiográficamente por oscilaciones de baja amplitud de la línea 
base (ondas de fibrilación o f, de aurículas fibrilantes) y un ritmo ven-
tricular irregular. Las ondas f, de 300 a 600 latidos/min, son variables en 
amplitud, forma y presentación en el tiempo. Las ondas del aleteo o flúter 
auricular tienen una frecuencia de 250-350 latidos/min y son constantes 
en su morfología y aparición en el tiempo (fig. 38-1). En la derivación V1 
las ondas f aparecen en ocasiones uniformes y pueden imitar ondas de 
aleteo (fig. 38-2). En algunos pacientes las ondas f son muy pequeñas e 
imperceptibles en el electrocardiograma, y el diagnóstico de FA se basa 
en el ritmo ventricular irregularmente irregular (fig. 38-3).
La frecuencia ventricular en la FA no tratada es típicamente de 100 
a 160 latidos/min. Los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW) pueden presentar frecuencias ventriculares en la FA 
que superan 250 latidos/min por la conducción por la vía accesoria 
(v. capítulo 37). La frecuencia ventricular en la FA parece más regular 
cuando es extremadamente alta (> 170 latidos/min) (fig. 38-4) si una 
taquicardia de la unión controla los ventrículos de forma independiente, 
en caso de que exista un bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado 
con un ritmo de escape regular (fig. 38-5) o cuando los complejos QRS 
dependen por completo de un marcapasos. En estos casos el diagnós-
tico de FA se basa en la presencia de ondas f. Infrecuentemente, una 
taquicardia de la unión muestra un bloqueo de salida de Wenckebach 
(a menudo durante toxicidad por digital) causando una frecuencia 
ventricular regularmente irregular.
CLASIFICACIÓN DE LA FIBRILACIÓN 
AURICULAR
La fibrilación auricular que termina espontáneamente antes de 7 días se 
denomina paroxística, y la FA presente continuamente más de 7 días 
se llama persistente. Una FA que persiste más de 1 año recibe el nombre 
de persistente de larga evolución, mientras que la FA de larga evolución 
resistente a la cardioversión se califica de permanente. Sin embargo, la 
«FA permanente» no es necesariamente permanente en sentido literal 
porque es posible eliminarla con éxito mediante ablación quirúrgica 
o por catéter.
Algunos pacientes con FA paroxística tienen en ocasiones episodios 
persistentes, y viceversa. La forma predominante de FA determina cómo 
debería clasificarse.
Un factor de confusión en la clasificación de la FA es el tratamiento 
mediante cardioversión y fármacos antiarrítmicos (FAA). Por ejemplo, 
si un paciente se somete a una cardioversión transtorácica 24 h después 
del inicio de la FA se desconoce si la FA habría persistido más de 7 días. 
Además, el tratamiento con FAA puede transformar una FA persistente 
en paroxística. Por lo general se considera que la clasificación de la FA 
no debería modificarse según los efectos de la cardioversión eléctrica 
o los FAA.
Fibrilación auricular aislada hace referencia a la FA que se produce 
en pacientes menores de 60 años que no tienen hipertensión ni ninguna 
muestra de cardiopatía estructural. Esta denominación es relevante 
clínicamente porque los pacientes con FA aislada tienen menos riesgo 
de complicaciones tromboembólicas, lo que elimina la necesidad de 
anticoagulación. Puede que también sea más probable que tengan 
causas familiares o genéticas. Además, la ausencia de cardiopatía 
estructural permite el uso seguro de fármacos de control del ritmo como 
la flecainida en pacientes con FA aislada.
La FA paroxística también se clasifica clínicamente según el contexto 
del sistema nervioso autónomo en que aparece con más frecuencia. 
Cerca del 25% de los pacientes con FA paroxística tienen FA vagotónica: 
la FA comienza en un contexto de tono vagal alto, típicamente al final 
de la tarde cuando el paciente está relajado o durante el sueño. Los 
fármacos con efecto vagotónico (p. ej., digital) pueden empeorar la FA 
vagotónica, y aquellos con efecto vagolítico (p. ej., disopiramida) serían 
especialmente apropiados como profilaxis. La FA adrenérgica se produce 
en cerca del 10-15% de los pacientes con FA paroxística en un contexto de 
tono simpático alto, como sucede en el ejercicio extenuante. En pacientes 
con FA adrenérgica los β -bloqueantes no solo logran el control de la 
frecuencia, sino que pueden prevenir la aparición de FA. La mayoría de 
los pacientes tiene una forma mixta o aleatoria de FA paroxística, sin 
un patrón de inicio constante. En algunos el alcohol es un precipitante.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
731
Fib
rilació
n
 au
ricu
lar: m
an
ifestacio
n
es clín
icas, m
ecan
ism
o
s y tratam
ien
to
 g
lo
b
al
38
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN 
AURICULAR
La FA es la arritmia más frecuente tratada en la práctica clínica y motivo 
de ingreso de los pacientes; cerca del 33% de los ingresos relacionados 
con arritmias son por FA. La FA se asocia con un riesgo de sufrir un 
accidente cerebrovascular (ictus) aproximadamente cinco veces mayor 
y con un incremento del doble de la mortalidad por todas las causas.1 
La FA también se asocia con el desarrollo de insuficiencia cardíaca y 
se ha ligado a la muerte súbita.
La incidencia de FA está relacionada con la edad y el sexo: oscila 
entre 0,1% anual antes de los 40 años a más del 1,5% anual en mujeres 
y más del 2% anual en hombres mayores de 80 años. Insuficiencia 
cardíaca congestiva, valvulopatía aórtica y mitral, aumento de tamaño 
de la aurícula izquierda, hipertensión y edad avanzada son factores de 
riesgo independientes para el desarrollo de FA, al igual que obesidad y 
apnea obstructiva del sueño2 (v. capítulo 87). Otro factor de riesgo es 
la psoriasis,que, cuando es grave, triplica el riesgo de FA en pacientes 
menores de 50 años.3
Un estudio de cohortes comunitario en Olmstead County, Minnesota, 
describió que la incidencia ajustada por la edad de FA por 1.000 años-
persona aumentó significativamente entre 1980 y 2000 de 4,4 a 5,4 en los 
hombres y de 2,4 a 2,8 en las mujeres.4 Se produjo un incremento relativo 
del 0,6% anual de la incidencia de FA ajustada según la edad. El aumento 
de la obesidad explicaba el 60% del incremento en la incidencia de FA 
ajustada según la edad. Se calculó que el número de pacientes con FA en 
EE. UU. era de 3,2 millones en 1980 y 5,1 millones en 2000, y se proyectó que 
llegaría a 12,1-15,9 millones en 2050: todas esas cifras eran más altas 
que las estimaciones previas.
MECANISMOS DE LA FIBRILACIÓN 
AURICULAR
Los mecanismos responsables de la FA son complejos. Los aconteci-
mientos precipitantes pueden ser distintos de los mecanismos de man-
tenimiento. Además, los fenotipos clínicos de paroxística, persistente y 
persistente de larga evolución tienen características electrofisiológicas 
diferentes debido a la remodelación y distintos moduladores clínicos 
que afectan al sustrato, como insuficiencia cardíaca, distensión e 
isquemia auricular, influencias simpaticovagales, inflamación y fibrosis.
Los dos mecanismos electrofisiológicos probables de la FA son uno 
o más focos automáticos, desencadenados o con microrreentrada, los 
llamados impulsores, que descargan con frecuencias altas y causan 
actividad similar a la fibrilación, y múltiples circuitos de reentrada 
dispersos por las aurículas, que destruyen y reforman pequeñas ondas 
que perpetúan la fibrilación. En muchos estudios la aurícula izquierda 
contiene la zona de descarga de frecuencia dominante, con un 
gradiente de izquierda a derecha. Es posible que ambos mecanismos 
estén presentes a la vez y puedan modificarse cuando las aurículas se 
remodelan. En el estudio CONFIRM se obtuvieron mapas informáticos 
en pacientes mediante el procesamiento de la señal de múltiples elec-
trogramas registrados simultáneamente durante la FA.5 Esta técnica es 
capaz de poner de manifiesto rotores y orígenes focales. Se encontró 
una media de 2,1 orígenes en el 97% de 101 pacientes, que eran rotores 
en el 70% y orígenes focales en el 30%.
Las descargas rápidas de las venas pulmonares son los desencade-
nantes más frecuentes de la FA y es posible que también sirvan para 
perpetuarla, más en la FA paroxística que en la persistente. Es por este 
motivo que el aislamiento de las venas pulmonares resulta especialmente 
eficaz para eliminar la FA paroxística. En la FA persistente los cambios 
del sustrato auricular, incluida la fibrosis intersticial que contribuye a 
FIGURA 38-1 Comparación entre las ondas f de la FA (panel superior) y las ondas 
del aleteo o flúter auricular (panel inferior). Obsérvese que las ondas f son variables 
en frecuencia, forma y amplitud, mientras que las ondas del aleteo son constantes en 
frecuencia y todos los aspectos de la morfología. Se muestran las derivaciones V1 y II.
FIGURA 38-2 Ejemplo de FA con ondas f prominentes en V1 que imitan ondas del aleteo auricular. Obsérvese que están presentes las ondas f típicas en las derivaciones II y V5, 
estableciendo así el diagnóstico de FA.
FIGURA 38-3 Electrocardiograma de 12 derivaciones con FA en el que no se distinguen las ondas f. La frecuencia ventricular irregularmente irregular indica que se trata de una FA.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
732
A
rr
it
m
iA
s,
 m
u
er
te
 s
ú
bi
tA
 y
 s
ín
co
pe
V
una conducción lenta, discontinua y anisótropa, podrían dar lugar a 
electrogramas auriculares fraccionados complejos (EAFC) y reentrada. 
Por este motivo, el aislamiento de venas pulmonares sin otra intervención 
suele ser insuficiente para poner fin a una FA persistente (v. capítulo 36).
FACTORES GENÉTICOS
Se han identificado varias mutaciones responsables de la FA familiar 
y que predisponen a la FA. Estas mutaciones causan un aumento de 
función de las corrientes de repolarización de potasio que resulta 
en el acortamiento del período refractario auricular y la facilitación 
de la reentrada auricular. También se han caracterizado múltiples 
polimorfismos asociados con FA idiopática o cardiopatía estructural 
o que aparecen en el postoperatorio.6 Estos polimorfismos se dan en 
genes que afectan a los canales de sodio y potasio, sarcolipina, sistema 
renina-angiotensina, óxido nítrico sintasa endotelial, interleucina 10 y 
conexina 40. Los resultados finales son alteraciones en el manejo del 
calcio, fibrosis, conducción e inflamación que predisponen a la FA.
CAUSAS DE FIBRILACIÓN AURICULAR
La mayoría de los pacientes con FA tiene hipertensión (habitualmente 
con hipertrofia del ventrículo izquierdo; v. capítulos 46 y 47) o 
algún otro tipo de cardiopatía estructural. Además de la cardiopatía 
hipertensiva, las anomalías cardíacas asociadas con más frecuencia 
a la FA son cardiopatía isquémica (v. capítulo 58), valvulopatía 
mitral (v. capítulo 69), miocardiopatía hipertrófica (v. capítulo 78) 
y miocardiopatía dilatada (v. capítulo 77). Otras causas menos 
frecuentes de FA son miocardiopatías restrictivas como la amiloidosis 
(v. capítulo 77), pericarditis constrictiva (v. capítulo 83) y tumores 
cardíacos (v. capítulo 95). La hipertensión pulmonar grave suele 
asociarse con FA (v. capítulo 85).
La apnea obstructiva del sueño y la obesidad están asociadas entre 
sí, y ambas aumentan por sí solas el riesgo de FA (v. capítulo 87). Los 
mecanismos posibles de FA en pacientes con apnea del sueño son 
hipoxia, picos de tono autónomo y la hipertensión.2 Los datos exis-
tentes indican que la dilatación auricular y un aumento de los factores 
inflamatorios sistémicos son responsables de la relación entre obesidad 
y FA. La obesidad también se asocia con mayores depósitos de grasa 
epicárdica (v. capítulo 50). Los mecanismos más probables por los 
que la grasa epicárdica predispone a la FA son conducción lenta o 
anisótropa causada por la infiltración de adipocitos en el músculo 
auricular, fibrosis auricular causada por adipocinas secretadas por la 
grasa epicárdica y secreción local de factores proinflamatorios (p. ej., 
IL-6, IL-8, TNF-α).7 El estudio LEGACY demostró que una pérdida de 
peso mantenida y el ejercicio reducen la carga de FA.8
La FA puede tener causas temporales o reversibles. Las causas 
temporales más frecuentes son la ingesta excesiva de alcohol («corazón 
en día de fiesta»), la cirugía torácica o a corazón abierto, el infarto de 
miocardio (v. capítulos 58 y 59), la pericarditis (v. capítulo 83), la mio-
carditis (v. capítulo 79) y la embolia pulmonar (v. capítulo 84). La 
causa corregible más frecuente es el hipertiroidismo (v. capítulo 92).
La FA está causada en ocasiones por taquicardia. Los pacientes con FA 
inducida por taquicardia tienen sobre todo una taquicardia por reentrada 
del nódulo AV o una taquicardia relacionada con síndrome de WPW 
que degenera en FA. Una FA en un paciente que refiere palpitaciones 
rápidas y regulares antes de la aparición de palpitaciones irregulares 
o con un patrón electrocardiográfico de WPW apunta a FA inducida 
por taquicardia. El tratamiento de la taquicardia que desencadena la 
FA previene con frecuencia (aunque no siempre) la recidiva de la FA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la FA van desde ninguno a graves y funcionalmente 
incapacitantes. Los más frecuentes son palpitaciones, cansancio, disnea, 
intolerancia al esfuerzo y mareo. Puede haber poliuria por la liberación 
de péptido natriurético auricular. Muchos pacientes con FA paroxística 
sintomática también tienen episodios asintomáticos, y algunos pacientescon FA persistente presentan síntomas tan solo intermitentemente, lo 
que dificulta la valoración precisa de la frecuencia y duración de la FA 
según los síntomas.
FIGURA 38-4 Registro de FA con frecuencia ventricular rápida de 160 latidos/min. Se muestran las derivaciones V1, II y V5. En una ojeada rápida puede parecer que existe una 
frecuencia regular compatible con taquicardia supraventricular paroxística. Tras una inspección más cuidadosa está claro que la frecuencia es irregularmente irregular.
FIGURA 38-5 Fibrilación auricular y ritmo de la unión regular con una frecuencia de 43 latidos/min. Hay un bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer o segundo grado subyacente 
con conducción AV extremadamente lenta que permite la aparición del ritmo de escape de la unión.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
733
Fib
rilació
n
 au
ricu
lar: m
an
ifestacio
n
es clín
icas, m
ecan
ism
o
s y tratam
ien
to
 g
lo
b
al
38
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
Se estima que el 25% de los pacientes con FA están asintomáticos, 
sobre todo ancianos y pacientes con FA persistente. En ocasiones se 
clasifica erróneamente esos casos como FA «asintomática» a pesar de 
tener síntomas de cansancio o intolerancia al esfuerzo. Como el cansancio 
es un síntoma inespecífico tal vez no esté causado claramente por una FA 
persistente. La «cardioversión diagnóstica» puede ser útil para mantener 
el ritmo sinusal al menos unos días y así determinar si un paciente se 
siente mejor en ritmo sinusal. Esto será el fundamento de la búsqueda 
de una estrategia de control del ritmo en vez de control de la frecuencia.
El síncope, un síntoma infrecuente de la FA, puede estar causado por 
una pausa sinusal larga al finalizar la FA en un paciente con síndrome 
del seno enfermo. También es posible durante la FA con frecuencia 
ventricular rápida por un síncope neurocardiógeno (vasodepresor) 
desencadenado por la taquicardia o debido a un descenso grave de la 
presión arterial causado por la reducción del gasto cardíaco.
Los pacientes con FA asintomática o mínimamente sintomática no 
tienen motivos para consultar al médico y en ocasiones se presentan con 
una complicación tromboembólica como accidente cerebrovascular o el 
inicio insidioso de síntomas de insuficiencia cardíaca, en último término 
con la presentación de una insuficiencia cardíaca congestiva patente.
La marca distintiva de la FA en la exploración física es el pulso 
irregularmente irregular. Los cortos intervalos R-R de la FA no dejan el 
tiempo necesario para el llenado diastólico del ventrículo izquierdo, con 
el resultado de un volumen latido bajo y ausencia de pulso periférico 
palpable. Esto resulta en un «déficit de pulso» durante el cual el pulso 
periférico no es tan rápido como la frecuencia de la punta. Otras mani-
festaciones de la FA en la exploración física son pulsaciones venosas 
yugulares irregulares e intensidad variable del primer tono cardíaco.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
En un paciente que describa palpitaciones irregulares o rápidas 
indicativas de FA paroxística la monitorización ambulatoria resulta útil 
para documentar si la FA es responsable de los síntomas. Si los síntomas 
aparecen todos los días es apropiado un registro Holter de 24 h. Sin 
embargo, la monitorización ampliada de 2 a 4 semanas con un monitor 
de episodios o por telemetría ambulatoria cardíaca móvil es la correcta 
en pacientes con síntomas esporádicos (v. capítulo 32).
La anamnesis debería estar dirigida a determinar el tipo y la gravedad 
de los síntomas, la primera aparición de FA, si es paroxística o persis-
tente, los desencadenantes de la FA, si los episodios ocurren al azar o 
en momentos determinados (p. ej., durante el sueño) y la frecuencia y 
duración de los episodios. Cuando no queda claro de la anamnesis, la 
monitorización ambulatoria durante 2-4 semanas con un monitor de 
episodios autoactivado o mediante telemetría ambulatoria cardíaca 
móvil resulta útil para determinar si la FA es paroxística o persistente 
y cuantificar la carga de FA en pacientes con FA paroxística. La 
anamnesis también debería estar dirigida a la identificación de causas 
potencialmente corregibles (p. ej., hipertiroidismo, ingesta excesiva de 
alcohol), cardiopatía estructural y trastornos concomitantes.
Las pruebas analíticas tienen que incluir función tiroidea, hepática y 
renal. El ecocardiograma siempre es apropiado para evaluar el tamaño 
auricular y la función del ventrículo izquierdo, así como buscar hiper-
trofia ventricular, cardiopatía congénita (v. capítulo 75) y cardiopatía 
valvular (v. capítulos 68 y 69). La placa de tórax será correcta si 
la anamnesis o exploración física apuntan a enfermedad pulmonar 
(v. capítulo 15). La prueba de esfuerzo es apropiada para evaluar una 
posible cardiopatía isquémica en pacientes en riesgo (v. capítulo 13).
PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES 
TROMBOEMBÓLICAS
Estratificación del riesgo
Un objetivo fundamental del tratamiento en los pacientes con FA es preve-
nir complicaciones tromboembólicas como el accidente cerebrovascular. 
La warfarina y otros anticoagulantes orales son más eficaces que el ácido 
acetilsalicílico para la prevención de complicaciones tromboembólicas.9 
Sin embargo, debido al riesgo de hemorragia por anticoagulantes, su 
uso debería limitarse a los pacientes cuyo riesgo de complicaciones 
tromboembólicas sea mayor que el riesgo de hemorragia. Por este motivo 
es útil estratificar según el riesgo a los pacientes con FA con el fin de 
identificar candidatos apropiados a la anticoagulación.
Los factores predictivos más sólidos de accidente cerebrovascular 
isquémico y tromboembolia sistémica son antecedentes de accidente cere-
brovascular o episodio isquémico transitorio y estenosis mitral. Cuando los 
pacientes con FA y accidente cerebrovascular isquémico previo son tratados 
con ácido acetilsalicílico, el riesgo de otro accidente cerebrovascular es 
muy alto, en torno al 10-12% al año. En el otro extremo de la línea continua 
del riesgo están los pacientes con FA aislada, cuyo riesgo acumulado de 
accidente cerebrovascular a los 15 años es del 1-2%. Aparte del antecedente 
de accidente cerebrovascular, los factores de riesgo mejor establecidos de 
accidente cerebrovascular en pacientes con FA no valvular son diabetes 
(riesgo relativo [RR], 1,7), hipertensión (RR, 1,6), insuficiencia cardíaca 
(RR, 1,4) y edad de 70 años o más (RR, 1,4 por década).2
Un esquema clínico simple para estratificar el riesgo de los pacientes 
de acuerdo con los factores de riesgo principales es el índice CHADS2 
(cardiac failure, hypertension, age, diabetes, stroke, «insuficiencia 
cardíaca, hipertensión, edad, diabetes, accidente cerebrovascular»). 
Cada uno de los cuatro primeros factores de riesgo cuenta 1 punto, y un 
accidente cerebrovascular o episodio isquémico transitorio supone 2 
puntos. Hay una relación directa entre el índice CHADS2 y el riesgo anual 
de accidente cerebrovascular en ausencia de tratamiento con ácido 
acetilsalicílico o warfarina. La utilidad clínica del índice CHADS2 reside 
en su sencillez y valor predictivo. No obstante, el índice CHADS2 ha 
sido desbancado por el índice CHA2DS2-VASc porque este discrimina 
con más precisión entre pacientes de riesgo bajo e intermedio.10 En 
este sistema de puntuación del riesgo, la insuficiencia cardíaca, la 
hipertensión, diabetes, la enfermedad vascular, la edad de 65 a 74 años 
y el sexo femenino recibe 1 punto cada ítem, mientras que la edad de 
75 años o más y el accidente cerebrovascular o el episodio isquémico 
transitorio previo suponen 2 puntos. El riesgo anual de accidente 
cerebrovascular es de 0 o próximo a 0 cuandoel índice CHA2-DS2-VASc 
es 0, en comparación con aproximadamente el 2% con esta misma 
puntuación en el índice CHADS2.11 Una puntuación de 1 se asocia con 
un riesgo anual de accidente cerebrovascular de aproximadamente el 
3% con el índice CHADS2 frente al 0,7% en el CHA2-DS2-VASc (fig. 38-6).
La insuficiencia renal también es un factor de riesgo independiente de 
accidente cerebrovascular en pacientes con FA.12 El riesgo relativo de un 
episodio tromboembólico en ausencia de anticoagulación fue de 1,4 en 
pacientes con enfermedad renal crónica no terminal y de 1,8 en aquellos 
que precisan hemodiálisis o trasplante cardíaco. La fortaleza predictiva 
de la enfermedad renal crónica respecto a un episodio tromboembólico 
parece ser equivalente a la de la insuficiencia cardíaca y edad avanzada. 
Por este motivo, tal vez sea apropiado incorporar la enfermedad en la 
evaluación del perfil de riesgo de los pacientes con FA.
Por definición, la carga de FA es mayor en pacientes con FA persistente 
que en aquellos con FA paroxística. Podría parecer razonable asumir que 
el riesgo de accidente cerebrovascular es menor en pacientes con episo-
dios ocasionales de FA autolimitada que en aquellos continuamente con 
FA. Sin embargo, los datos disponibles indican en realidad que el riesgo 
FIGURA 38-6 Riesgo anual de accidente cerebrovascular (porcentaje de riesgo/año) 
según los índices CHADS2 y CHA2DS2-VASc. (Basado en datos de Lip GY. Implications of 
the CHA(2) DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation. 
Am J Med 2011;124:111-4.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
734
A
rr
it
m
iA
s,
 m
u
er
te
 s
ú
bi
tA
 y
 s
ín
co
pe
V
de complicaciones tromboembólicas es el mismo en pacientes con FA 
paroxística y persistente. Concordantemente, las recomendaciones de 
las directrices sobre anticoagulación son las mismas en pacientes con 
FA paroxística y persistente.2,13
Los marcapasos de doble cavidad y desfibriladores automáticos 
implantables (DAI) actuales son capaces de detectar episodios breves 
de FA asintomática que de otro modo no habrían sido detectados clínica-
mente. En un estudio multicéntrico prospectivo reciente se detectaron ta-
quiarritmias auriculares subclínicas (frecuencia auricular > 190 latidos/min 
durante > 6 min) gracias al registro del dispositivo en el 10,1% de los 
pacientes de 65 años o más con hipertensión sin antecedentes de FA que 
habían recibido un marcapasos o un DAI.14 Las taquiarritmias auriculares 
subclínicas se asociaban de forma independiente con un riesgo de 
accidente cerebrovascular 2,5 veces mayor.
Una consideración importante en los pacientes tratados con un 
anticoagulante oral es el riesgo de hemorragia. Se han desarrollado 
varios sistemas de puntuación del riesgo para valorar la susceptibilidad 
del paciente de sufrir complicaciones hemorrágicas. El sistema de 
puntuación con el mejor equilibrio entre sencillez y precisión es el índice 
HAS-BLED.15 Los componentes de este índice son hipertensión, función 
renal o hepática anómala, accidente cerebrovascular, antecedentes o 
predisposición a las hemorragias, cociente normalizado internacional 
(INR) variable, ancianos (> 75 años) y consumo concomitante de 
fármacos (antiagregantes o antiinflamatorios no esteroideos) o alcohol. 
Cada uno de esos componentes suma 1 punto. A medida que el índica 
pasa de 0 al máximo de 9 hay un incremento escalonado en el riesgo 
de hemorragia en pacientes tratados con warfarina. Por ejemplo, en 
un estudio la tasa anual de hemorragias importantes fue del 1,1% entre 
los pacientes con un índice HAS-BLED de 0, del 3,7% si la puntuación 
llegaba a 3 y del 12,5% cuando el índice era de 5.16
En dos grandes estudios de cohortes de 132.372 y 170.292 pacientes 
con FA no valvular se calcularon los índices CHA2-DS2-VASc y HAS-BLED 
de todos los pacientes.17,18 El beneficio clínico neto de la warfarina se 
definió como número de accidentes cerebrovasculares sin warfarina 
menos el número de hemorragias intracraneales con warfarina. En 
ambos estudios la warfarina se asociaba con beneficio clínico neto, 
excepto cuando el índice CHA2-DS2-VASc era de 0. En pacientes con una 
puntuación de 1 o más en este índice, el riesgo de accidente cerebrovas-
cular en ausencia de warfarina superaba el número de complicaciones 
hemorrágicas durante el tratamiento con warfarina.
A pesar de los resultados de esos estudios con grandes cohortes, 
la decisión de anticoagular a un paciente debería individualizarse en 
la práctica clínica. Es posible que en ciertos momentos sea apropiado 
no anticoagular a un paciente cuyo índice CHA2-DS2-VASc es igual a 
1 o más. Por ejemplo, el riesgo anual de accidente cerebrovascular 
en un paciente con una puntuación de 2 se aproxima al 2%, lo que 
habitualmente justifica el uso de warfarina. Sin embargo, si ese paciente 
tiene un índice HAS-BLED de 5 o más, que se asocia con un riesgo anual 
de hemorragias importantes del 12% o superior, sería imprudente tratar 
a ese paciente con warfarina.
El índice HAS-BLED se desarrolló y validó en pacientes anticoagu-
lados con warfarina. Excepto por el INR variable, los componentes del 
índice HAS-BLED probablemente también se apliquen a pacientes 
anticoagulados con uno de los últimos nuevos anticoagulantes orales 
(NACO), ya sea un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor del 
factor Xa. Sin embargo, los estudios clínicos han indicado que el riesgo 
de hemorragia importante es menor con los NACO que con la warfarina 
(v. más adelante). Concordantemente, el beneficio de la anticoagulación 
con warfarina se estima que es mayor que el riesgo hemorrágico cuando 
el riesgo anual de accidente cerebrovascular es de al menos el 1,7%, en 
comparación con el riesgo anual de accidente cerebrovascular del 0,9% 
como mínimo en pacientes tratados con un NACO.19
Ácido acetilsalicílico y otros antitrombóticos
El ácido acetilsalicílico no previene las complicaciones tromboembólicas 
tan eficazmente como la warfarina o los NACO en pacientes con FA. En un 
metaanálisis de cinco estudios aleatorizados clínicos el ácido acetilsalicí-
lico no reducía significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular 
comparado con placebo en pacientes con FA.9 En un estudio de cohortes 
de gran tamaño de pacientes con FA no valvular, el ácido acetilsalicílico 
no tuvo eficacia terapéutica para prevenir accidentes cerebrovasculares.17 
Por tanto, si se usa ácido acetilsalicílico como profilaxis, esto solo 
debería hacerse en pacientes con el riesgo más bajo de complicaciones 
tromboembólicas (índice CHA2-DS2-VASc de 0). Sin embargo, las direc-
trices de 2014 del American College of Cardiology (ACC), la American 
Heart Association (AHA) y la Heart Rhythm Society (HRS) sobre el 
tratamiento de pacientes con FA recomiendan que para pacientes con 
FA no valvular y un índice CHA2-DS2-VASc de 0 es razonable omitir todos 
los tratamientos antitrombóticos, incluido el ácido acetilsalicílico. Cuando 
el índice CHA2-DS2-VASc es 1, las directrices recomiendan no usar ningún 
antitrombótico o bien plantear el tratamiento con un anticoagulante oral 
o ácido acetilsalicílico.2 Dado el efecto terapéutico tan mínimo del ácido 
acetilsalicílico, el riesgo de complicaciones hemorrágicas próximo al de 
los anticoagulantes orales y la capacidad del índice CHA2-DS2-VASc para 
identificar con precisión a los pacientes de bajo riesgo, las directrices 
más recientes de la European Society of Cardiology (ESC) recomiendan 
no usar ningún tratamiento antitrombótico cuando la puntuación es 0 y 
una decisión individualizada entre ningún tratamiento antitrombótico y 
un anticoagulante oral si el índice es igual a 1.20
En caso de usar ácido acetilsalicílicopara la prevención del accidente 
cerebrovascular en pacientes con FA, la dosis diaria correcta es de 81 
a 325 mg/día. No hay datos que indiquen la superioridad de una dosis 
concreta en la prevención de tromboembolias.
En pacientes con un índice CHADS2 mayor de 1 que no toleren la anti-
coagulación con warfarina o un NACO, el tratamiento de combinación 
con ácido acetilsalicílico y el antiagregante clopidogrel es más eficaz 
que el ácido acetilsalicílico en monoterapia para la prevención de com-
plicaciones tromboembólicas.21 El beneficio potencial del tratamiento 
combinado con ácido acetilsalicílico más clopidogrel podría superar 
el riesgo mayor de complicaciones en pacientes de alto riesgo que no 
sean buenos candidatos a recibir warfarina o un NACO.
Warfarina e inhibidores directos 
de la trombina
Un metaanálisis de los principales estudios aleatorizados clínicos que 
comparaban la warfarina con placebo en la prevención de tromboem-
bolias en pacientes con FA demostró que la warfarina reducía el riesgo 
de todos los accidentes cerebrovasculares (isquémicos y hemorrágicos) 
en aproximadamente un 60%.9 El INR objetivo debería estar entre 2 y 3. 
Este intervalo de INR supone el mejor equilibrio entre prevención 
del accidente cerebrovascular y complicaciones hemorrágicas. En 
la práctica clínica, mantener el INR en el intervalo terapéutico ha 
resultado muy complejo y una gran proporción de pacientes tienen 
con frecuencia INR por debajo de 2. Un gran estudio prospectivo de 
centros comunitarios puso de manifiesto que el promedio de tiempo 
en el intervalo terapéutico de los pacientes tratados con warfarina solo 
era el 66%, y que el tiempo en el intervalo terapéutico era inferior al 
60% en el 34% de los pacientes.22 Es importante mantener el INR en 2 o 
más porque una reducción incluso relativamente pequeña del INR, de 
2 a 1,7, multiplica por más de 2 el riesgo de accidente cerebrovascular.
El riesgo anual de una complicación hemorrágica importante durante 
la anticoagulación con warfarina está en el intervalo del 1 al 2%, y un 
factor predictivo sólido de episodios hemorrágicos importantes es un 
INR superior a 3. Por ejemplo, el riesgo de hemorragia intracraneal es 
aproximadamente el doble con un INR de 4 que de 3. Esto resalta la 
importancia de mantener el INR en 2-3.
Algunos estudios han indicado que la edad avanzada es un factor 
de riesgo de hemorragia intracraneal en pacientes con FA tratados con 
warfarina. El problema de las complicaciones hemorrágicas podría 
llevar a algunos clínicos a decantarse por el uso de ácido acetilsalicílico 
o uno de los NACO en pacientes ancianos. Sin embargo, los datos exis-
tentes indican que el cociente entre riesgos y beneficios de la warfarina 
y los NACO es más favorable que el del ácido acetilsalicílico, incluso en 
pacientes mayores de 75 años.23
Está bien establecido que ciertos factores genéticos influyen en 
la dosis de warfarina necesaria para mantener el INR en el intervalo 
terapéutico. Se han identificado varios polimorfismos de nucleótido 
único que afectan al metabolismo de la warfarina. Los algoritmos 
basados en factores farmacogenéticos y clínicos mejoran la precisión 
de la iniciación de la dosis de warfarina, comparado con los algo-
ritmos basados únicamente en factores clínicos.24 Se necesitan más 
estudios para determinar si los beneficios clínicos del genotipificado 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
735
Fib
rilació
n
 au
ricu
lar: m
an
ifestacio
n
es clín
icas, m
ecan
ism
o
s y tratam
ien
to
 g
lo
b
al
38
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
de los candidatos a recibir warfarina justifican el coste de las pruebas 
genéticas (v. capítulo 8).
Nuevos anticoagulantes orales
Los inhibidores directos de la trombina y los inhibidores del factor Xa 
tienen varias ventajas respecto a los antagonistas de la vitamina K como la 
warfarina: la más notable de ellas es un régimen de dosis fijas que elimina la 
necesidad de controlar una prueba analítica como el INR. El dabigatrán, un 
inhibidor directo de la trombina, y el rivaroxabán y el apixabán, inhibidores 
del factor Xa, están aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) 
estadounidense para la prevención del accidente cerebrovascular/embolias 
en pacientes con FA no valvular. Los estudios aleatorizados clínicos 
pusieron de manifiesto que los tres NACO eran no inferiores o superiores 
a la warfarina en cuanto a eficacia y seguridad en pacientes con FA no 
valvular que tenían factores de riesgo de accidente cerebrovascular.25 
Uno de los riesgos más graves de la anticoagulación es la hemorragia 
intracraneal. Estudios recientes han indicado que el riesgo de hemorragia in-
tracraneal es cerca de un 50% menor con NACO que con warfarina.26
Los NACO, además de eliminar la necesidad de seguimiento analítico, 
tienen otras ventajas respecto a la warfarina: menos interacciones 
farmacológicas, ninguna interacción con alimentos y comienzo rápido 
de la acción que elimina la necesidad de un tratamiento de transición. 
Sin embargo, también presentan algunos inconvenientes comparado 
con la warfarina: mayor coste, más efectos secundarios digestivos en 
el caso del dabigatrán, pauta de dos veces al día para el dabigatrán y el 
apixabán, y ausencia de una prueba analítica sencilla para verificar el 
cumplimiento. Además, estos fármacos no pueden usarse con seguridad 
en pacientes con enfermedad renal grave. Otra limitación es que no 
existen compuestos que reviertan específicamente todos los NACO. La 
FDA acaba de aprobar el idarucizumab, un fragmento de anticuerpo 
que revierte los efectos anticoagulantes del dabigatrán en minutos.27 El 
concentrado de complejo de protrombina es capaz de revertir el efecto 
anticoagulante de los NACO,28 pero aún no contamos con antídotos 
específicos y de acción rápida para el rivaroxabán y el apixabán. A 
pesar de todo, en muchos pacientes con FA las ventajas de los nuevos 
anticoagulantes superan los inconvenientes.
Hay estudios más antiguos que muestran la utilización insuficien-
te de warfarina en pacientes con FA y factores de riesgo de accidente 
cerebrovascular. La inconveniencia y los riesgos potenciales del 
fármaco probablemente contribuían a su uso escaso. Sin embargo, 
el empleo insuficiente de un anticoagulante oral en pacientes con FA 
sigue produciéndose incluso con la introducción de los NACO o en 
pacientes con un índice CHA2-DS2-VASc de 3 o mayor.29
Las principales sociedades profesionales han incorporado recomen-
daciones sobre el uso de los inhibidores directos de la trombina y el factor 
Xa en sus directrices actualizadas más recientes sobre el tratamiento 
de la FA. Las directrices de práctica de ACC/AHA/HRS recomiendan el 
dabigatrán, el rivaroxabán y el apixabán como alternativas útiles a la 
warfarina para la prevención del accidente cerebrovascular o embolia 
sistémica en pacientes con FA no valvular paroxística o persistente y 
factores de riesgo de accidente cerebrovascular.2 Esta recomendación 
se limita a pacientes sin válvulas protésicas, con un aclaramiento de 
creatinina superior a 15 ml/min y sin alteraciones de la coagulación 
por hepatopatía avanzada. Las directrices de la ESC recomiendan el 
dabigatrán, el rivaroxabán y el apixabán en pacientes con FA en los 
cuales resulta difícil el mantenimiento de un INR terapéutico durante el 
tratamiento con warfarina y señalan que hay que considerar uno de estos 
NACO en vez de la warfarina ajustada según la dosis en la mayoría de 
los pacientes con FA no valvular, de acuerdo con sus beneficios clínicos 
netos.13 Estas directrices recomiendan no usar NACO en pacientes con 
un aclaramiento de creatinina inferiora 30 ml/min.
Los resultados de un estudio clínico prospectivo aleatorizado y 
análisis post hoc de otros tres estudios aleatorizados clínicos indican 
que los NACO son tan eficaces como la warfarina para la prevención de 
complicaciones tromboembólicas asociadas a la cardioversión.30 Esto se 
mantiene independientemente de si se realiza o no un ecocardiograma 
transesofágico (ETE) antes de la cardioversión para buscar trombos en 
la aurícula izquierda.
El inicio de la acción del dabigatrán, del rivaroxabán y del apixabán 
está en torno a 1,5-2 h después de la dosis. La semivida del dabigatrán 
y del apixabán oscila entre 10 y 16 h, y la del rivaroxabán, 5-9 h. Estos 
anticoagulantes pierden la mayor parte de su efecto en las 24 h siguientes 
a su suspensión. El rápido inicio y eliminación de la acción obvia la nece-
sidad de tratamiento de transición con heparina cuando se interrumpe 
la administración de uno de los NACO por una intervención quirúrgica 
o invasiva. Datos recientes indican que el riesgo de complicaciones 
periintervención importantes no es significativamente diferente entre los 
pacientes sometidos a ablación por catéter de la FA durante un tratamiento 
mantenido con warfarina y aquellos anticoagulados con un NACO cuando 
la última dosis de este se administra 1-2 días antes de la intervención y 
la pauta se reinicia 6 h después de esta, sin tratamiento de transición.31
Heparina de bajo peso molecular
La heparina de bajo peso molecular (HBPM) tiene una semivida más 
prolongada que la heparina no fraccionada y un efecto antitrombó-
tico predecible que se logra con una dosis fija administrada por vía 
subcutánea dos veces al día. Como la inyección de HBPM puede ser 
autoadministrada fuera del hospital, es una alternativa práctica a la 
heparina no fraccionada para iniciar la anticoagulación con warfarina 
en pacientes con FA. El tratamiento de transición con HBPM se mantiene 
hasta que el INR sea igual o mayor a 2.
Debido a su alto coste, la HBPM casi nunca se usa en la práctica clínica 
como sustituta de la anticoagulación convencional a largo plazo. La 
HBPM se usa típicamente como transición temporal a la anticoagulación 
terapéutica cuando se inicia el tratamiento con warfarina o en pacientes 
de alto riesgo durante unos días antes y después de una intervención 
médica o dental si se ha suspendido la anticoagulación con warfarina.
Escisión o cierre de la orejuela de la aurícula 
izquierda
Cerca del 90% de los trombos de la aurícula izquierda se forman en la 
orejuela de la aurícula izquierda (OAI), y por este motivo la escisión 
o cierre eficaz de la OAI debería reducir enormemente el riesgo de 
complicaciones tromboembólicas en pacientes con FA. Las técnicas 
quirúrgicas consisten en escisión o cierre mediante suturas o grapado. 
La eficacia de estas técnicas es variable y probablemente dependiente 
de la propia técnica y del operador.32 Hay que realizar un ETE tras el 
cierre quirúrgico de la OAI para confirmar el cierre efectivo antes de 
suspender la anticoagulación.
En los últimos años se han desarrollado varios dispositivos percutá-
neos de oclusión y sutura de la OAI como alternativa a las técnicas de 
cierre quirúrgico. Estos dispositivos alcanzan su máxima utilidad en 
pacientes de alto riesgo con FA que no toleran o rechazan tomar un 
anticoagulante oral.
El único dispositivo de oclusión percutánea aprobado por la FDA 
específicamente para la prevención del accidente cerebrovascular 
como alternativa a la warfarina es el WATCHMAN. Este tapón de nitinol 
recubierto de tejido fenestrado pasó a estar ampliamente disponible 
para uso clínico al ser aprobado por la FDA en 2015. Tras implantar el 
WATCHMAN mediante un acceso por la vena femoral y cateterización 
transeptal es necesaria la anticoagulación con warfarina durante al menos 
45 días, momento en el cual se puede suspender si no hay indicios en el 
ETE de flujo peridispositivo. El estudio clínico y los datos de registro más 
recientes indicaron una tasa de éxito del implante de 95% y una tasa de 
complicaciones de la intervención del 2-3% aproximadamente, siendo 
la más frecuente el derrame pericárdico que precisó drenaje.32 Cerca 
del 95% de los pacientes son capaces de suspender la warfarina a los 45 
días del implante. Los datos de estudios clínicos han demostrado la no 
inferioridad del WATCHMAN comparado con la warfarina en la prevención 
del accidente cerebrovascular y un riesgo significativamente menor de 
accidente cerebrovascular hemorrágico en el seguimiento a largo plazo.32
Otro dispositivo usado en EE. UU. para la oclusión de la OAI 
es el LARIAT. Este dispositivo tiene la aprobación de la FDA como 
método para la aproximación de tejidos blandos (no prevención de 
accidentes cerebrovasculares) y se ha usado en la práctica clínica con 
una indicación no recogida en la ficha técnica en EE. UU. y Europa 
para la oclusión de la OAI. Se inserta una guía con punta magnéti-
ca en la aurícula izquierda tras la cateterización transeptal y se coloca 
en la punta de la OAI y funciona como raíl para un lazo epicárdico. 
La entrada en el espacio pericárdico se logra mediante un abordaje 
percutáneo. Se inserta un lazo con una sutura preligada y se dirige hacia 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
736
A
rr
it
m
iA
s,
 m
u
er
te
 s
ú
bi
tA
 y
 s
ín
co
pe
V
la OAI. La sutura preligada se tensa entonces hasta ocluir la OAI. En un 
gran registro multicéntrico el cierre completo de la OAI se conseguía 
en el 94% de 712 pacientes.33 Hubo un fallecimiento relacionado con 
la intervención y se produjo perforación cardíaca en el 3,4% de los 
pacientes, con necesidad de cirugía a corazón abierto para reparar 
la perforación en el 1,4% de los casos.33 No contamos con datos de 
estudios clínicos que pongan de manifiesto la eficacia del LARIAT en 
la prevención del accidente cerebrovascular.
TRATAMIENTO AGUDO DE LA FIBRILACIÓN 
AURICULAR
Los pacientes que acuden al servicio de urgencias por la FA suelen tener 
una frecuencia ventricular alta, y el control de la frecuencia ventricular se 
consigue más rápido con diltiacem o esmolol intravenoso. Si el paciente 
está inestable hemodinámicamente, puede ser apropiada la cardioversión 
transtorácica inmediata. Hay que realizar un ETE antes de la cardiover-
sión para descartar trombos en la aurícula izquierda si la FA lleva más de 
48 h o su duración es indeterminada y el paciente no está ya anticoagulado.
Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, la decisión 
de restablecer el ritmo sinusal mediante cardioversión depende de varios 
factores, como síntomas, episodios anteriores de FA, edad, tamaño de la 
aurícula izquierda y tratamiento con FAA presente. Por ejemplo, en un 
paciente anciano cuyos síntomas se resuelven una vez que la frecuencia 
ventricular queda controlada y que ya ha tenido recidivas precoces de la 
FA a pesar del tratamiento farmacológico de control del ritmo no suele 
ser apropiado hacer más intentos de cardioversión. Sin embargo, la 
cardioversión es habitualmente correcta en pacientes con FA sintomática 
que se presentan con un primer episodio de FA o han estado en ritmo 
sinusal durante largos períodos entre los episodios anteriores.
Si se decide la cardioversión para un paciente hemodinámicamente 
estable que se presenta con una FA que no parece ser autolimitada, 
hay que tomar dos decisiones terapéuticas: cardioversión precoz o 
demorada y cardioversión farmacológica o eléctrica.
Las ventajas de la cardioversión precoz son alivio rápido de los 
síntomas, evitar la necesidad de ETE o anticoagulación terapéutica 
durante 3-4 semanas antes de la cardioversión si esta se realiza en 
las 48 h siguientes al inicio de la FA y posiblemente un riesgomenor 
de recidiva precoz de la FA debido a menos remodelación auricular 
(v. capítulo 36). Un motivo para retrasar la cardioversión es la falta 
de ETE en un paciente no anticoagulado con FA de duración incierta 
o superior a 48 h. Otros motivos son trombos en la aurícula izquierda 
detectados por el ETE (v. capítulo 14), sospecha (basada en episodios 
anteriores de FA) de que la FA se convertirá espontáneamente en unos 
pocos días o una causa corregible de FA (p. ej., hipertiroidismo).
Cuando la cardioversión se realiza pronto en el transcurso de un 
episodio de FA, existe la opción de que sea farmacológica o eléctrica. La 
cardioversión farmacológica tiene la ventaja de que no precisa anestesia 
general ni sedación profunda. Además, la probabilidad de una recidiva 
inmediata de la FA es menor con la cardioversión farmacológica que 
con la eléctrica. Sin embargo, la cardioversión farmacológica se asocia con 
el riesgo de efectos adversos de los medicamentos y no es tan eficaz 
como la eléctrica. No es probable que la cardioversión farmacológica 
sea eficaz si la duración de la FA supera 7 días.
Los fármacos que pueden administrarse por vía intravenosa para la 
cardioversión de la FA son la ibutilida, la procainamida y la amiodarona. 
En los episodios de FA de duración inferior a 2-3 días la eficacia es de 
aproximadamente el 60-70% con ibutilida, el 40-50% con amiodarona y 
el 30-40% con procainamida. Para minimizar el riesgo de prolongación 
del QT y taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes; 
v. capítulo 39), la ibutilida se restringe a los pacientes con una fracción 
de eyección mayor del 35%.
También puede intentarse la cardioversión farmacológica aguda 
de la FA con fármacos orales en pacientes sin cardiopatía estructural. 
Los fármacos orales más usados en la conversión aguda de la FA son 
la propafenona (300-600 mg) y la flecainida (100-200 mg). Resulta 
prudente administrar estos fármacos bajo vigilancia en su primer uso. 
Si no se observan efectos secundarios adversos, el paciente podría 
ser un candidato apropiado para el tratamiento con FAA episódicos 
autoadministrados en régimen ambulatorio.
La eficacia de la cardioversión transtorácica se acerca al 95%. Los 
choques con ondas bifásicas convierten la FA más eficazmente que los 
de ondas monofásicas y permiten el uso de menos choques de energía, 
de modo que la piel no se irrita tanto. La energía apropiada para el 
primer choque con ondas bifásicas es de 150 a 200 J, seguida de choques 
más potentes en caso necesario. Si un choque bifásico de 360 J resulta 
infructuoso, hay que perfundir ibutilida antes de aplicar otro choque 
porque reduce la energía necesaria para la desfibrilación y mejora la 
tasa de éxito de la cardioversión transtorácica.
La cardioversión transtorácica no siempre restablece el ritmo sinusal. 
El aumento de la energía del choque o la perfusión de ibutilida suele 
resultar en el éxito de la cardioversión repetida. El segundo tipo de 
fracaso es la recidiva inmediata de la FA a los pocos segundos de una 
conversión eficaz al ritmo sinusal. Esto se produce en aproximadamente 
el 25% de los episodios de duración inferior a 24 h y en el 10% de los que 
llevan presentes más de 24 h. En este tipo de fracaso de la cardioversión 
resulta inútil aumentar la energía del choque. Si el paciente no ha estado 
recibiendo un fármaco oral controlador del ritmo, la perfusión de 
ibutilida podría ser útil para prevenir la reaparición inmediata de la FA.
Tanto si la cardioversión es farmacológica como eléctrica será necesaria 
una anticoagulación terapéutica durante 3 semanas o más antes de la 
cardioversión para prevenir complicaciones tromboembólicas en caso 
de que la FA se haya mantenido más de 48 h. Si no está claro cuándo 
comenzó la FA, hay que asumir por seguridad que la duración es superior 
a 48 h. Estos pacientes deben recibir anticoagulación terapéutica durante 
4 semanas después de la cardioversión para prevenir complicaciones 
tromboembólicas que pueden producirse por aturdimiento auricular. Si 
sabemos que la duración de la FA es inferior a 48 h, se puede realizar la 
cardioversión sin anticoagulación. Con el fin de mejorar el margen de segu-
ridad tal vez sea apropiado usar un punto de corte de 24 h para la duración 
de la FA que permita una cardioversión segura sin anticoagulación. Es 
posible que haya aturdimiento auricular y fenómenos tromboembólicos 
tras la cardioversión en pacientes con trastornos concomitantes, incluso 
con FA de menos de 48 h, y resulta apropiado anticoagular durante 4 
semanas cuando el índice CHA2-DS2-VASc es mayor de 2.34
Si la duración de la FA es mayor de 48 h o incierta, una alternativa a 
las 3 semanas de anticoagulación terapéutica antes de la cardioversión 
es la anticoagulación con heparina y ETE para comprobar si hay trombos 
en la aurícula izquierda. Si no se observan trombos, es posible realizar 
una cardioversión segura, pero el paciente sigue precisando 4 semanas 
de anticoagulación terapéutica después de la intervención para prevenir 
tromboembolias relacionadas con el aturdimiento auricular. El beneficio 
clínico principal del abordaje dirigido por ETE respecto al convencional 
es que el ritmo sinusal se restablece varias semanas antes. Comparado 
con el abordaje convencional, no se ha encontrado que la estrategia con 
ETE reduzca el riesgo de accidente cerebrovascular o hemorragias 
mayores ni afecte a la proporción de pacientes que sigue estando en 
ritmo sinusal a las 8 semanas de la cardioversión.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO 
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Control farmacológico de la frecuencia 
frente a control del ritmo
Varios estudios aleatorizados han comparado una estrategia de control de 
la frecuencia con otra de control del ritmo en pacientes con FA. Global-
mente, esos estudios han puesto de manifiesto una tasa significativamente 
menor de reingreso con la estrategia de control de la frecuencia, sin 
diferencias significativas en los demás resultados importantes, como 
mortalidad por todas las causas, accidentes cerebrovasculares, hemo-
rragias, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o calidad de vida.35
Los resultados de esos estudios aleatorizados no deben aplicarse 
sistemáticamente a todos los pacientes con FA. Es importante tener en 
cuenta que muchos pacientes en los brazos de control de ritmo de esos 
estudios seguían teniendo FA, y que los posibles efectos beneficiosos del 
ritmo sinusal respecto a la FA podrían haber sido anulados por efectos 
adversos de los FAA. Además, muchos de los pacientes incluidos en esos 
estudios eran ancianos y con una FA mínimamente o nada sintomática.
La decisión de poner en práctica una estrategia de control del ritmo 
en vez de la frecuencia debería ser individualizada teniendo en cuenta 
varios factores: naturaleza, frecuencia y gravedad de los síntomas; 
período de tiempo que la FA lleva presente continuadamente en 
pacientes con FA persistente; tamaño de la aurícula izquierda; trastornos 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
737
Fib
rilació
n
 au
ricu
lar: m
an
ifestacio
n
es clín
icas, m
ecan
ism
o
s y tratam
ien
to
 g
lo
b
al
38
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
concomitantes; respuesta a cardioversiones previas; edad; efectos 
secundarios y eficacia de los FAA ya usados para tratar al paciente; y 
preferencia del paciente.
Los estudios aleatorizados demostraron convincentemente que la 
estrategia de control de la frecuencia es preferible a la de control del 
ritmo en pacientes asintomáticos o mínimamente sintomáticos de 65 
años o más. Si la FA es persistente, resulta razonable restablecer el ritmo 
sinusal con FAA o cardioversión transtorácicaal menos una vez en 
pacientes menores de 65 años y en pacientes de 65 años o más con FA 
sintomática a pesar de un buen control de la frecuencia cardíaca. Si la FA 
lleva más de 1 año presente o el diámetro de la aurícula izquierda es muy 
grande (> 5 cm), hay una probabilidad elevada de recidiva precoz de la 
FA, y esto debe tenerse en cuenta a la hora de decidir la mejor estrategia. 
Tras la cardioversión, la decisión de mantener al paciente con FAA para 
retrasar el siguiente episodio de FA se basa en la preferencia del paciente, 
el riesgo percibido de recidiva precoz de la FA y la duración del ritmo 
sinusal entre cardioversiones anteriores. El tratamiento con cardioversión 
sin FAA diarios es aceptable si los episodios de FA están distanciados por 
al menos 6 meses. El tratamiento con un fármaco controlador del ritmo es 
apropiado cuando la FA reaparece a los pocos meses de la cardioversión.
El objetivo más realista del tratamiento con FAA en pacientes con 
FA persistente es retrasar la aparición del siguiente episodio al menos 
unos meses, no varios años. Suele ser correcto mantener el tratamiento 
con un FAA concreto en una dosis constante si las recidivas de la FA se 
limitan a un episodio al año, aproximadamente.
En pacientes con FA paroxística sintomática la intensidad con la que 
se aplica una estrategia de control del ritmo debería estar determinada 
por la frecuencia y gravedad de los síntomas, y lo bien que se toleren los 
FAA. Es más probable que el tratamiento farmacológico se considere 
eficaz si se recuerda a los pacientes que el objetivo del mismo no es la 
supresión completa de la FA sino una reducción clínicamente significa-
tiva de la frecuencia, duración y gravedad de los episodios.
La estrategia farmacológica de control del ritmo no siempre requiere 
una administración diaria de FAA. El tratamiento farmacológico episódico 
(abordaje de «pastilla de bolsillo») es útil en pacientes cuyos episodios de 
FA son relativamente infrecuentes. El tratamiento farmacológico episódico 
es una opción razonable en pacientes que conocen sin lugar a dudas 
cuándo empiezan y terminan los episodios de FA y que tienen FA aislada 
o con cardiopatía estructural mínima exclusivamente. Un régimen típico 
de FAA consiste en un fármaco de la clase IC (flecainida o propafenona) 
más un β-bloqueante de acción corta (p. ej., propranolol) o antagonista 
del calcio (p. ej., verapamilo) para el control de la frecuencia. Muchos 
pacientes con episodios infrecuentes prefieren este abordaje porque 
elimina las molestias, el coste y los posibles efectos secundarios del 
tratamiento profiláctico diario. Sin embargo, los pacientes que resultan 
incapacitados por síntomas graves durante la FA tal vez prefieran el 
tratamiento profiláctico diario incluso con episodios infrecuentes.
Muchos pacientes con FA sintomática tienen también episodios asin-
tomáticos. Por este motivo es apropiado el tratamiento antitrombótico 
diario para prevenir episodios tromboembólicos en todos los pacientes 
tratados por FA recidivante, ya sea persistente o paroxística, o se use 
una estrategia de control del ritmo o de la frecuencia. La elección de 
ningún tratamiento, un anticoagulante oral, ácido acetilsalicílico o 
ácido acetilsalicílico más clopidogrel debería estar determinada por 
un análisis de los factores de riesgo.
Control farmacológico de la frecuencia
Una frecuencia ventricular excesivamente rápida en la FA suele resultar 
en síntomas molestos y menor tolerancia al esfuerzo, y puede causar una 
miocardiopatía inducida por taquicardia si se mantiene semanas o meses. 
Las frecuencias cardíacas óptimas durante la FA varían según la edad y 
deberían ser similares a las frecuencias cardíacas que tendría un paciente 
con un grado de esfuerzo determinado durante el ritmo sinusal. Hay que 
valorar el control de la frecuencia cardíaca en reposo y con esfuerzo. En 
reposo la frecuencia ventricular ideal en la FA está en 60-80 latidos/min. 
Durante el esfuerzo ligero-moderado (p. ej., caminar rápido), el objetivo 
de frecuencia debería ser de 90 a 115 latidos/min. En el ejercicio pesado la 
frecuencia ideal está en torno a 120-160 latidos/min. La valoración óptima 
del grado de control de la frecuencia cardíaca se realiza con un registro 
Holter ambulatorio de 24 h o una prueba de ejercicio.
Los fármacos orales para el control a largo plazo de la frecuencia 
cardíaca en los pacientes con FA son la digital, los β-bloqueantes, los 
antagonistas del calcio y la amiodarona. Los compuestos de primera 
línea en el control de la frecuencia son los β-bloqueantes y los antagonis-
tas del calcio verapamilo y diltiacem. A menudo se usa una combinación 
para mejorar la eficacia o limitar los efectos secundarios al permitir el 
uso de dosis menores de los fármacos individuales. En pacientes con 
disfunción del nódulo sinusal y síndrome de taquicardia-bradicardia el 
uso de un β -bloqueante con actividad simpaticomimética intrínseca 
(pindolol, acebutolol) podría lograr el control de la frecuencia sin 
agravar la bradicardia sinusal.
Es posible que la digital controle bien la frecuencia en reposo, pero 
no suele conseguir un control adecuado con el esfuerzo. Sin embargo, 
su uso para el control de la frecuencia de la FA resulta controvertido 
porque se ha demostrado que la digital aumenta el riesgo de mortalidad 
por todas las causas, especialmente en pacientes con FA.36
La amiodarona se usa mucho menos en el control de la frecuencia 
que los demás compuestos dromótropos negativos por el riesgo 
de toxicidad de órganos asociado al tratamiento a largo plazo. La 
amiodarona es una opción correcta para el control de la frecuencia 
si los demás fármacos no se toleran o son ineficaces. Por ejemplo, la 
amiodarona sería una opción apropiada en pacientes con FA persistente, 
insuficiencia cardíaca y enfermedad reactiva de las vías respiratorias 
que no toleran antagonistas del calcio ni β-bloqueantes, y que tienen 
una frecuencia ventricular rápida a pesar del tratamiento con digital.
Puede ser difícil lograr un control estricto de la frecuencia cardíaca 
con fármacos. De acuerdo con los resultados de un solo estudio aleato-
rizado que puso de manifiesto la ausencia de diferencias significativas 
en los resultados principales entre una estrategia de control permisiva 
(frecuencia en reposo < 110 latidos/min) y otra estricta (frecuencia 
cardíaca en reposo < 80 latidos/min, frecuencia en el ejercicio mode-
rado < 110 latidos/min), es razonable la estrategia permisiva de control 
de la frecuencia si el paciente se mantiene asintomático y la función 
sistólica del ventrículo izquierdo no está comprometida.2 Sin embargo, el 
control estricto de la frecuencia sigue siendo un objetivo adecuado para 
el alivio de los síntomas, mejora de la capacidad funcional y evitar la 
miocardiopatía inducida por taquicardia en el seguimiento a largo plazo.
Control farmacológico del ritmo
Los resultados de estudios publicados sobre la eficacia de los FAA para 
la FA indican que todos los fármacos existentes excepto la amiodarona 
tienen una eficacia similar y se asocian con una reducción del 50-60% 
en la posibilidad de FA recidivante durante 1 año de tratamiento. El 
único fármaco que sobresale por ser más eficaz que los demás es la 
amiodarona. En estudios que compararon directamente la amiodarona 
con el sotalol o fármacos de la clase I, la amiodarona resultó un 60-70% 
más eficaz en la supresión de la FA. Sin embargo, debido al riesgo de 
toxicidad de órganos, la amiodarona no es un tratamiento farmacológico 
apropiado de primera línea en muchos pacientes con FA. Como la 
eficacia de los demás fármacos de control del ritmo está en el mismo 
intervalo global, la elección de un FAA para prevenir la FA suele estar 
determinada por la seguridad y los efectos secundarios.
La proarritmia ventricular por fármacos de la clase IA (quinidina, 
procainamida, disopiramida) y clase III (sotalol, dofetilida, dronedarona, 
amiodarona) se manifiesta por la prolongacióndel QT y taquicardia 
ventricular polimorfa (torsades de pointes). Los factores de riesgo de este 
tipo de proarritmia son sexo femenino, disfunción del ventrículo izquierdo 
e hipopotasemia. El riesgo de torsades de pointes parece ser mucho menor 
con dronedarona y amiodarona que con los demás fármacos de la clase III. 
La proarritmia ventricular de los fármacos de la clase IC (flecainida y 
propafenona) se manifiesta por taquicardia ventricular monomorfa, en 
ocasiones asociada con ensanchamiento del complejo QRS durante el 
ritmo sinusal pero no con prolongación del QT. Los fármacos con más 
probabilidad de resultar en proarritmia ventricular son la quinidina, la 
flecainida, el sotalol y la dofetilida. En los estudios controlados estos 
compuestos multiplicaban por 2-6 el riesgo de taquicardia ventricular.
Los acontecimientos adversos o efectos secundarios de los fármacos 
resultantes en la suspensión del tratamiento farmacológico son bas-
tante frecuentes con los fármacos controladores del ritmo: las tasas de 
abandono descritas llegan al 40%.37
Las mejores opciones de tratamiento farmacológico para suprimir la 
FA dependen de los trastornos concomitantes del paciente. En pacientes 
con FA aislada o cardiopatía mínima (p. ej., hipertrofia leve del ventrículo 
izquierdo), la flecainida, la propafenona, el sotalol y la dronedarona 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
738
A
rr
it
m
iA
s,
 m
u
er
te
 s
ú
bi
tA
 y
 s
ín
co
pe
V
son tratamientos de primera línea razonables, y pueden plantearse la 
amiodarona y la dofetilida si los compuestos de primera línea resultan 
ineficaces o no se toleran. En pacientes con una hipertrofia sustancial 
del ventrículo izquierdo (espesor de la pared del ventrículo izquierdo 
> 15 mm), la hipertrofia aumenta el riesgo de proarritmia ventricular, 
y las opciones farmacológicas más seguras son la amiodarona y la 
dronedarona.2 En aquellos con enfermedad arterial coronaria (EAC) se 
ha encontrado que varios de los fármacos de la clase I aumenta el riesgo 
de muerte, y las opciones de primera línea más seguras son la dofetilida 
y el sotalol, mientras que la amiodarona se reserva como fármaco de 
segunda línea. En pacientes con insuficiencia cardíaca varios FAA se 
han visto asociados con aumento de la mortalidad, y los dos últimos 
fármacos que sabemos que tienen un efecto neutro sobre la mortalidad 
son la amiodarona y la dofetilida (v. capítulo 36).
Cuando la aprobó la FDA, ya se sabía que la dronedarona aumenta 
la mortalidad en la insuficiencia cardíaca de clase IV de la New York 
Heart Association (NYHA) o en pacientes con un episodio reciente de 
insuficiencia cardíaca descompensada. Tras su aprobación, los grupos de 
pacientes en los cuales está contraindicada la dronedarona aumentaron 
por los resultados de un estudio aleatorizado clínico que finalizó antes de 
tiempo por efectos adversos farmacológicos importantes.38 Hay que evitar 
la dronedarona en pacientes de 65 años o más con FA permanente y EAC, 
accidente cerebrovascular previo o insuficiencia cardíaca sintomática, y 
en aquellos de 75 años o más con hipertensión y diabetes.
Control del ritmo con fármacos distintos 
de los antiarrítmicos
Ciertos estudios experimentales indican que los inhibidores de la enzima 
conversora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de 
angiotensina (ARA) tienen efectos favorables sobre la remodelación 
eléctrica y estructural (v. capítulo 34). Esto explica por qué algunos 
estudios han mostrado que los IECA y ARA previenen la FA. Sin embargo, 
otros estudios han puesto de manifiesto lo contrario. Un metaanálisis 
demostró que los efectos beneficiosos más sólidos se han observado 
con ARA y en pacientes con insuficiencia cardíaca.39 Sin embargo, la 
calidad de los datos de los estudios de metaanálisis era baja y en el 
momento actual no hay datos suficientes a favor del uso de IECA y ARA 
con el único objetivo de prevenir la FA.
Algunos indicios indican que las estatinas previenen la FA, quizás por 
sus efectos antiinflamatorios. Una revisión sistemática de 16 estudios 
observacionales demostró una reducción del 12% en el riesgo relativo de 
FA de nueva aparición y del 15% de la FA recidivante en pacientes tratados 
con estatinas.40 Sin embargo, un metaanálisis de 11 estudios aleatoriza-
dos clínicos concluyó que las estatinas no previenen la FA en pacientes 
que no se hayan sometido a cirugía a corazón abierto.40 Por tanto, los datos 
existentes no respaldan el uso de estatinas para la prevención de la FA.
Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) w -3 tienen efectos antiin-
flamatorios y antioxidantes y también pueden ejercer efectos directos 
sobre canales iónicos. Los estudios epidemiológicos indicaron que el 
aceite de pescado podría prevenir la FA, lo que llevó a varios estudios 
aleatorizados clínicos que valoraron la eficacia de los AGPI en la pre-
vención de la FA. Estos estudios recogieron resultados contradictorios, 
pero los datos predominantes apuntan a que el consumo diario de AGPI 
o aceite de pescado no previene la FA recidivante tras la cardioversión 
o episodios de FA paroxística.41
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Marcapasos para prevenir la fibrilación 
auricular
Se han realizado múltiples estudios para determinar si varios tipos de 
marcapasos auriculares son capaces de prevenir o poner fin a la FA. 
Globalmente no hay indicios convincentes de que ninguno de ellos 
sea eficaz en la prevención o finalización de episodios de FA, y por 
este motivo no están indicados los marcapasos auriculares para la 
prevención de la FA en pacientes sin bradicardia. En pacientes con 
indicación de marcapasos por bradicardia y FA paroxística o episodios 
repetidos de FA persistente los datos existentes respaldan claramente 
el uso de marcapasos auriculares y programación para minimizar la 
cuantía de control ventricular del ritmo.42
Ablación por catéter de la fibrilación auricular
La ablación por catéter elimina fiable y permanentemente varios tipos 
de arritmias, como la taquicardia por reentrada del nódulo auriculoven-
tricular (TRNAV) y las taquicardias mediadas por vías accesorias 
(v. capítulos 36 y 37). Se consiguen tasas de éxito superiores al 95% 
cuando el sustrato de la arritmia está bien definido y localizado, y se 
mantiene estable en el tiempo. Por el contrario, el sustrato arrítmico 
de la FA no se conoce bien, habitualmente está diseminado, varía 
según los pacientes y puede ser progresivo. Además, varios factores 
que promueven la FA no son tratables simplemente con la ablación por 
catéter, como trastornos concomitantes (p. ej., hipertensión, obesidad, 
apnea obstructiva del sueño), remodelación estructural de las aurículas, 
factores inflamatorios y factores genéticos (v. capítulo 7). Por este 
motivo, mientras que las recidivas tardías de la TRNAV o de las vías de 
conducción accesorias son muy infrecuentes, la FA reaparece más de 2 
o 3 años después de una intervención de ablación inicialmente eficaz.
Selección de pacientes
Dadas las limitaciones de la ablación por catéter de la FA, suele ser apro-
piado tratar al paciente con al menos un fármaco controlador del ritmo 
antes de plantear la ablación con catéter. Esto se aplica especialmente a 
la FA persistente porque la eficacia de la ablación por catéter es menor 
en la FA persistente que en la paroxística. Los candidatos más adecuados 
a la ablación por catéter tienen FA sintomática que afecta a su calidad 
de vida y no están respondiendo bien al tratamiento farmacológico. 
El candidato ideal presenta FA aislada o con cardiopatía estructural 
solo mínima. La recomendación de ablación por catéter depende de la 
gravedad de los síntomas, carga de FA, respuestasprevias al tratamiento 
farmacológico o la cardioversión transtorácica y probabilidad de éxito 
estimada. La ablación por catéter tiene menos posibilidades de resultar 
eficaz cuando la aurícula izquierda está enormemente dilatada o si la 
FA lleva más de 3 o 4 años siendo persistente.
La ablación por catéter de la FA está contraindicada por lo general 
en pacientes con trombos en la aurícula izquierda o que no pueden 
tolerar la anticoagulación durante al menos 6-8 semanas después de la 
ablación. La ablación por catéter también es habitualmente inapropiada 
en personas asintomáticas con un índice CHA2-DS2-VASc superior a 1 
cuya única motivación para someterse a la técnica es eliminar la ne-
cesidad de anticoagulación.
Aunque suele reservarse a pacientes que no han respondido bien al 
tratamiento con FAA, la ablación por catéter de la FA también puede ser 
un tratamiento correcto de primera línea en pacientes menores de 35 
años con FA sintomática, pacientes con disfunción del nódulo sinusal 
en los cuales los FA probablemente provocarán la necesidad de un 
marcapasos permanente y aquellos que expresan vehementemente 
su preferencia por la ablación antes que el tratamiento farmacológico.
Ablación por catéter de radiofrecuencia
Una fuente de energía usada habitualmente para la ablación por catéter 
de la FA es la radiofrecuencia (RF). La energía de RF se suministra 
punto por punto, típicamente asociada a un sistema cartográfico elec-
troanatómico tridimensional como guía de navegación y con el fin 
de crear un registro visual de las zonas ya sometidas a la ablación 
(fig. 38-7). Con el fin de mejorar la precisión anatómica se puede 
superponer el mapa electroanatómico de la aurícula izquierda con 
una imagen de tomografía computarizada o resonancia magnética 
de la aurícula izquierda y las venas pulmonares (VP) o una imagen 
ecográfica generada por ecocardiografía intracardíaca. Un determinante 
importante de la profundidad de la lesión y durabilidad es la fuerza de 
contacto, y los catéteres de ablación con RF de la última generación 
proporcionan al operador información inmediata sobre este parámetro.
Debido a su importancia en la precipitación y mantenimiento de los 
episodios de FA, casi todas las estrategias de ablación incluyen el ais-
lamiento eléctrico de las VP (fig. 38-8). Esto suele bastar en pacientes 
con FA paroxística y en ocasiones es suficiente para aquellos con FA 
persistente. El aislamiento de la VP se consigue mediante la ablación de 
orificios o bien ablación de un área amplia a 1-2 cm de los orificios, en 
las regiones antrales de las VP. La mayor parte de los datos existentes 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
739
Fib
rilació
n
 au
ricu
lar: m
an
ifestacio
n
es clín
icas, m
ecan
ism
o
s y tratam
ien
to
 g
lo
b
al
38
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
indican que la ablación de un área amplia es más eficaz que la ablación 
de orificios, probablemente porque también se ocupa de impulsores 
presentes en el antro, fuera de la propia VP.43 Los precipitantes de la FA 
también pueden surgir de otras venas torácicas, como vena cava superior, 
seno coronario y vena de Marshall. Una vez aisladas las VP, la perfusión de 
isoproterenol es útil para determinar si hay precipitantes fuera de las VP.
Se han usado varias estrategias de ablación para la FA persistente 
tras el aislamiento de las VP: ablación lineal a lo largo del techo de la 
aurícula izquierda, istmo mitral o istmo cavotricuspídeo; ablación de 
electrogramas auriculares fraccionados complejos (EAFC) en la aurícula 
izquierda, seno coronario o aurícula derecha; varias combinaciones de 
ablación lineal y de EAFC; y ablación de plexos ganglionares.43 El criterio 
de valoración de la ablación por catéter de la FA persistente es completar 
un grupo de lesiones predeterminado (en cuyo caso el ritmo sinusal se 
restablece mediante cardioversión) o bien ablación escalonada hasta 
que la FA pase a ritmo sinusal. Estudios aleatorizados recientes han 
demostrado que el aislamiento de la VP antral es tan eficaz como el 
aislamiento de VP más ablación lineal y/o ablación de EAFC.44,45
Un nuevo abordaje en la ablación de la FA se basa en la hipótesis de 
que la FA se mantiene por fuentes localizadas, ya sean rotores o impulsos 
focales.5 El procesamiento de la señal mediante software patentado 
permite la identificación de los impulsos focales y rotores que quedan 
marcados para la ablación con RF durante episodios mantenidos de FA. 
En uno de los primeros estudios clínicos que usó este abordaje se logró 
poner fin o ralentizar la FA mediante ablación de las fuentes localizadas 
en el 86% de los casos. Con una mediana de 9 meses de seguimiento, 
el 82% de los pacientes carecían de FA frente al 45% de los pacientes 
de un grupo de control sometidos a ablación convencional.5 Estos 
primeros resultados indican que la modulación de impulsos focales y 
rotores puede mejorar los resultados de la ablación por catéter de la FA. 
Sin embargo, estudios más recientes en pacientes con FA paroxística, 
persistente y persistente de larga evolución no han confirmado los 
resultados iniciales de la ablación de rotores y/o impulsos focales. La 
ausencia de FA/taquicardia auricular (TA) con una sola intervención 
sin FAA a los 6-18 meses de seguimiento solo alcanzó el 17-21% en esos 
estudios.46,47 Por tanto, aunque la modificación de rotores e impulsos 
focales es potencialmente un paso importante con vistas a conocer 
el mecanismo de la FA, no se ha establecido su utilidad clínica en los 
pacientes que vayan a someterse a ablación por catéter.
Cuando se evalúa la eficacia de la ablación por catéter de la FA, 
habitualmente se omiten las recidivas de la FA en los primeros 3 meses 
tras la ablación. Un período de omisión de 3 meses excluye las recidivas 
precoces que están causadas por una respuesta inflamatoria transitoria 
o maduración incompleta de la lesión. Incluso en pacientes con FA 
sintomática las recidivas postablación pueden ser asintomáticas. Por este 
motivo la evaluación precisa de la eficacia requiere control durante al 
menos 7 días y preferiblemente durante 1 mes con un dispositivo capaz 
de detectar episodios asintomáticos de FA. Lo ideal es realizar el control 
a los 6 y 12 meses. La monitorización continua en busca de FA recidivante 
es posible en pacientes que tienen un marcapasos o DAI y una derivación 
auricular. Un monitor cardíaco en miniatura con telemetría sin cables 
insertado para el registro a distancia (Reveal LINQ) también permite la 
monitorización intensiva de una posible FA postablación.48
Se han descrito intervalos muy amplios de tasas de éxito para la 
ablación por catéter de RF en la FA. Con catéteres de ablación de la última 
generación en manos de operadores experimentados la ausencia de 
FA/TA sin FAA a los 12 meses tras una sola intervención es por lo general 
del 70-75% para la FA paroxística49,50 y del 50-60% en la FA persistente.44,45
La FA recidivante tras el aislamiento de VP en pacientes con FA 
paroxística se atribuye con más frecuencia a la reconexión eléctrica de 
una o más VP, pero en ocasiones está causada por 
precipitantes o impulsores de la FA que tienen su 
origen en estructuras como la vena cava superior 
o el seno coronario, o en las propias aurículas. 
Tras el reaislamiento de las VP y ablación de los 
precipitantes fuera de las VP es posible anticipar 
una eficacia a los 12 meses del 85-90%.
La reintervención de ablación en pacientes con 
FA persistente suele consistir en reaislamiento de 
las VP en caso necesario, y ablación adicional 
dirigida a modificar el sustrato abordando los EAFC 
o creando líneas de bloqueo de la conducción