HIPOTENSION Y SINCOPE

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848 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
DEFINICIÓN, 848
CLASIFICACIÓN, 848
CAUSAS VASCULARES DEL SÍNCOPE, 848
Hipotensión ortostática, 849
Síncope de mecanismo reflejo, 849
Hipotensión o síncope de mecanismo 
neurológico (síncope vasovagal), 850
Hipersensibilidad del seno carotídeo, 850
CAUSAS CARDÍACAS DEL SÍNCOPE, 850
CAUSAS NEUROLÓGICAS DE LA PÉRDIDA 
DE CONCIENCIA TRANSITORIA, 851
CAUSAS METABÓLICAS DE LA PÉRDIDA 
DE CONCIENCIA TRANSITORIA, 851
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS, 851
Anamnesis, exploración física y masaje 
del seno carotídeo, 851
Pruebas de laboratorio: análisis de sangre, 852
Prueba de la mesa basculante, 852
Imagen cardíaca, 853
Pruebas de esfuerzo y cateterismos 
cardíacos, 853
Electrocardiografía, 853
Pruebas electrofisiológicas, 854
ESTRATEGIA PARA EVALUAR A PACIENTES 
CON SÍNCOPE, 855
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES 
CON SÍNCOPE, 856
Síncope de mecanismo neurológico, 856
PERSPECTIVAS FUTURAS, 857
BIBLIOGRAFÍA, 858
43 Hipotensión y síncope
HUGH CALKINS Y DOUGLAS P. ZIPES
DEFINICIÓN
El síncope, o pérdida de conciencia (PDC) transitoria, es un síntoma que 
presenta PDC repentina, transitoria, completa asociada a incapacidad 
para mantener el tono postural, con recuperación rápida y espontánea. 
El supuesto mecanismo del síncope es la hipoperfusión cerebral.1,2 El 
metabolismo del cerebro, a diferencia del de muchos otros órganos, 
depende en gran medida de su perfusión. Por ello, la interrupción del 
flujo sanguíneo cerebral provoca la PDC en unos 10 s. La recuperación 
de una conducta y una orientación adecuadas después de un episodio 
sincopal suele ser inmediata. La amnesia retrógrada, aunque infrecuente, 
puede observarse en los adultos mayores. Es importante reconocer que 
el síncope, definido en los términos aquí citados, representa un tipo de 
situaciones dentro de un espectro mucho más amplio que causan la PDC 
transitoria, incluyendo el accidente cerebrovascular y las convulsiones 
epilépticas. Las causas de la PDC transitoria distintas al síncope difieren 
en cuanto al mecanismo y la duración.1
El síncope es un problema clínico importante debido a su frecuencia, 
a su elevado coste económico y a su asociación frecuente con dis-
capacidad; a la posibilidad de causar lesiones y al hecho de ser el 
único signo de alerta previo a la muerte súbita cardíaca (MSC)1-3 
(v. capítulo 42). Los pacientes con síncope representan el 1% de los 
ingresos hospitalarios y el 3% de las consultas al servicio de urgencias 
(SU). Hasta el 50% de los adultos jóvenes describen un episodio 
previo de PDC, la mayoría episodios aislados que nunca requieren 
atención médica. La prevalencia de un primer episodio de síncope es 
especialmente alta entre los 10 y los 20 años, aparecen otros máximos 
entre los 60 y los 80 años, aproximadamente.4 Los pacientes que sufren 
síncopes refieren, asimismo, que su calidad de vida es notablemente 
menor; los síncopes pueden resultar en lesiones traumáticas.
El pronóstico de los pacientes con síncope varía en gran medida en 
función del diagnóstico. Los pacientes con síncope que padecen una 
cardiopatía estructural o una enfermedad eléctrica primaria presentan 
una mayor incidencia de MSC y de mortalidad general. El síncope debido 
a hipotensión ortostática se asocia a una duplicación de la incidencia 
de mortalidad, debido sobre todo a las múltiples comorbilidades en 
este grupo de pacientes. Por el contrario, los pacientes jóvenes que 
manifiesten síncope de mecanismo neurológico presentan un pronós-
tico excelente.
CLASIFICACIÓN
En las tablas 43-1 y 43-2 se exponen las consideraciones diagnósticas 
referidas a pacientes con PDC transitoria, real o aparente, y con síncope, 
respectivamente. El síncope se puede diferenciar de la mayoría de 
otras causas de PDC transitoria mediante la comprobación de si la PDC 
fue transitoria, de inicio rápido, de corta duración y seguida de una 
recuperación espontánea. Si la respuesta a cada una de estas pregun-
tas es afirmativa y la PDC transitoria no fue causada por un trauma-
tismo craneal, las consideraciones diagnósticas incluyen el síncope 
verdadero, en cuyo caso la PDC transitoria se considera debida a hipo-
perfusión cerebral global, convulsiones epilépticas, síncope psicógeno 
y otras causas infrecuentes. Al evaluar a un paciente con PDC transi-
toria, es importante tener en cuenta alteraciones distintas del síncope, 
como tr astornos metabólicos, epilepsia y consumo de alcohol, así como 
cuadros en los que la PDC puede ser solo aparente (es decir, reacción 
de conversión). Estas causas psicógenas del síncope, identificadas cada 
vez con mayor frecuencia, suelen diagnosticarse en pacientes de 40 años 
o menos y, en especial, en aquellos con antecedentes de enfermedad 
psiquiátrica.1,5
El diagnóstico diferencial del síncope (v. tabla 43-2) incluye entre 
las causas más frecuentes las vasculares, seguidas de las cardíacas, 
con más frecuencia las arritmias. Aunque el conocimiento de los 
cuadros frecuentes que pueden causar síncope es esencial y permite 
al facultativo identificar la causa probable del proceso en la mayoría de 
los pacientes, reviste igual importancia el conocimiento de otras causas 
menos frecuentes, pero potencialmente mortales, del síncope, como 
el síndrome de QT largo, la displasia ventricular derecha arritmógena, el 
síndrome de Brugada, la miocardiopatía hipertrófica, la fibrilación 
ventricular (FV) idiopática, la taquicardia ventricular polimorfa 
catecolaminérgica, el síndrome de QT corto y la presencia de émbolos 
pulmonares1,6-11 (v. capítulo 84).
La distribución de las causas del síncope varía, tanto con la edad 
del paciente como con el entorno clínico en el que se le evalúe. Los 
síncopes de mecanismo neurológico y de mecanismo reflejo son los 
más frecuentes a cualquier edad y en cualquier situación. Las causas 
cardíacas del síncope, especialmente las taquiarritmias y bradiarritmias, 
constituyen el segundo grupo de causas más frecuentes de síncope. La 
incidencia de causas cardíacas de síncope es superior en los ancianos 
y en pacientes que acuden al SU para su evaluación. La hipotensión 
ortostática es muy poco frecuente en pacientes de menos de 40 años, 
pero es habitual en personas de edad muy avanzada (v. capítulo 88).
CAUSAS VASCULARES DEL SÍNCOPE
Las causas vasculares del síncope, en particular el síncope reflejo y la 
hipotensión ortostática, son con diferencia las causas más comunes, 
y son responsables de al menos un tercio de todos los episodios 
sincopales.12,13 Por el contrario, los síndromes de robo vascular son 
causas muy poco habituales de síncope.
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Hipotensión ortostática
La bipedestación desplaza de 500 a 800 ml de sangre al abdomen y a 
las extremidades inferiores, causando un descenso brusco del retorno 
venoso al corazón. Este descenso provoca una disminución del gasto 
cardíaco y la estimulación de los barorreceptores aórticos, carotídeos 
y cardiopulmonares, procesos que desencadenan un incremento reflejo 
de los impulsos nerviosos simpáticos. En consecuencia, la frecuencia 
cardíaca, la contractilidad cardíaca y la resistencia vascular aumentan, a 
fin de mantener una presión arterial (PA) generalizada estable en bipedes-
tación. El término intolerancia ortostática hace referencia a un conjunto 
de signos y síntomas de una anomalía en cualquier elemento de este 
sistema de control de la PA. La hipotensión ortostática se define como una 
caída de 20 mmHg en la PA sistólica o como un descenso de 10 mmHg 
en la PA diastólica a los 3 min de permanecer de pie.La hipotensión 
ortostática puede ser asintomática o estar asociada a síncope, mareo o 
presíncope, temblor, debilidad, fatiga, palpitaciones, diaforesis y vista 
borrosa o estrechamiento concéntrico del campo visual. Estos síntomas 
suelen empeorar en el paciente justo al levantarse por la mañana o 
después de comer o realizar ejercicio. La hipotensión ortostática inicial 
se define como disminución mayor de 40 mmHg en la PA, justo al ponerse 
de pie, con recuperación rápida (< 30 s) de la normalidad.1,2,11 Por el 
contrario, la hipotensión ortostática progresiva tardía se caracteriza por 
una disminución gradual de la PA sistólica en bipedestación. El síncope 
producido después de las comidas, en especial en los ancianos, puede 
tener su origen en la redistribución de la sangre hacia el intestino. Se ha 
referido una disminución de la PA sistólica de unos 20 mmHg, casi 1 h des-
pués de comer, en casi un tercio de los ancianos que viven en residencias. 
Aunque suele ser asintomática, puede causar mareo o síncope.
Los fármacos que causan hipovolemia o vasodilatación son la causa 
más frecuente de hipotensión ortostática (tabla 43-3). Los ancianos son 
especialmente susceptibles a padecer los efectos hipotensores de los 
fármacos debido a la disminución de la sensibilidad de los barorrecepto-
res, la reducción del flujo sanguíneo cerebral, la pérdida de sodio renal 
y el deterioro del mecanismo que regula la sed, que se manifiesta con el 
envejecimiento (v. capítulo 88). La hipotensión ortostática puede tener 
también causas neurógenas, que se diferencian a su vez en insuficiencia 
autónoma primaria y secundaria (v. capítulo 99). Las causas primarias 
suelen ser idiopáticas, mientras que las secundarias están asociadas 
a una anomalía conocida, de tipo bioquímico o estructural, o bien se 
observan como parte de una enfermedad o síndrome determinados.
Existen tres tipos de insuficiencia autónoma primaria. La insuficiencia 
autónoma pura (síndrome de Bradbury-Eggleston) es un trastorno 
esporádico idiopático caracterizado por hipotensión ortostática, que 
suele ir acompañado de signos de insuficiencia autónoma de mayor 
extensión, como trastornos en la función intestinal, vesical, termo-
rreguladora y sexual. Los pacientes con insuficiencia autónoma pura 
muestran reducción de la concentración plasmática de noradrenalina 
en decúbito supino. La atrofia multisistémica (síndrome de Shy-Drager) 
es un trastorno progresivo y esporádico, que se inicia en la edad adulta 
y se caracteriza por disfunción autónoma, parkinsonismo y ataxia, en 
cualquier posible combinación. El tercer tipo de insuficiencia autóno-
ma pri maria es la enfermedad de Parkinson con insuficiencia autónoma. 
Un reducido grupo de pacientes con enfermedad de Parkinson puede 
experimentar también insuficiencia autónoma, incluyendo hipotensión 
ortostática. Además de estas formas de insuficiencia autónoma 
crónica, existe una neuropatía panautónoma aguda poco frecuente. 
Esta neuropatía se manifiesta generalmente en personas jóvenes y 
provoca insuficiencia simpática y parasimpática grave y extensa, con 
hipotensión ortostática, anhidrosis, trastorno de la función vesical e 
intestinal, frecuencia cardíaca fija y midriasis arreactiva.
El síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) se caracteriza 
por síntomas frecuentes en posición levantada (p. ej., mareo, palpita-
ciones, temblor, debilidad generalizada, visión borrosa, intolerancia 
al ejercicio, cansancio), un aumento de frecuencia cardíaca de 
30 latidos/min o más en posición levantada (o ≥ 40 latidos/min en 
pacientes de 12 a 19 años) y ausencia de descenso mayor de 20 mmHg 
de la PA sistólica.1,2,12 No se ha definido completamente el fundamento 
fisiopatológico de este síndrome. Algunos pacientes presentan tanto este 
síndrome como el síncope de mecanismo neurológico.
Síncope de mecanismo reflejo
Las causas del síncope de mecanismo reflejo, o situacional, se indican 
en la tabla 43-2. Son un grupo de cuadros en que los reflejos cardiovas-
culares que controlan la circulación son inadecuados para responder 
TABLA 43-1 Causas de la pérdida de conciencia transitoria 
real o aparente
Síncope (v. tabla 43-2)
Enfermedad neurológica o cerebrovascular
Epilepsia
Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar
Síndromes metabólicos y coma
Hiperventilación con hipocapnia
Hipoglucemia
Hipoxemia
Intoxicación por fármacos o alcohol
Coma
Síncope psicógeno
Ansiedad, trastorno de angustia
Trastornos de somatización
TABLA 43-2 Causas del síncope
Causas vasculares
Anatómicas
Síndromes de robo vascular (síndrome de robo subclavio)
Ortostáticas
Insuficiencia autónoma
Idiopáticas
Hipovolemia
Inducido por fármacos y alcohol
De mecanismo reflejo
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Síncope de mecanismo neurológico (desmayo común, vasodepresor, 
neurocardiógeno, vasovagal)
Síncope glosofaríngeo
Circunstancial (hemorragia aguda, tos, defecación, risa, micción, estornudo, 
deglución, posprandial)
Causas cardíacas
Anatómicas
Valvulopatía cardíaca obstructiva
Disección aórtica
Mixoma auricular
Enfermedades del pericardio, taponamiento
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
Isquemia e infarto de miocardio
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Arritmias
Bradiarritmias
Bloqueo auriculoventricular
Disfunción del nódulo sinusal, bradicardia
Taquiarritmias
Taquicardia supraventricular
Fibrilación auricular
Taquicardia supraventricular paroxística (TRNAV, WPW)
Otras
Taquicardia ventricular
Cardiopatía estructural
Síndromes hereditarios (DAVD, MCH, síndrome de Brugada, síndrome 
de QT largo)
Proarritmia inducida por fármacos
Implantación de un marcapasos o funcionamiento anómalo de un DAI
Síncope de origen desconocido
DAI, desfibrilador automático implantable; DAVD, displasia arritmógena del ventrículo 
derecho; MCH, miocardiopatía hipertrófica; TRNAV, taquicardia por reentrada del 
nódulo auriculoventricular; WPW, síndrome de Wolff-Parkinson-White.
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ante un factor desencadenante que causa vasodilatación con o sin 
bradicardia y descenso de la PA e hipoperfusión cerebral generalizada. 
En cada caso, el reflejo se compone de un desencadenante (rama 
aferente) y una respuesta (rama eferente). Este grupo de síndromes 
de síncopes reflejos tiene en común la vía de respuesta del reflejo, que 
consiste en un aumento del tono vagal y la retirada del tono simpático 
periférico que causa bradicardia, vasodilatación y, finalmente, hipo-
tensión, presíncope o síncope. Si predomina la hipotensión debida a 
vasodilatación periférica, se clasifica como respuesta refleja de tipo 
vasodepresor; si predomina la bradicardia o la asistolia, se clasi-
fi ca como respuesta cardioinhibidora, y cuando tanto la vasodila-
tación como la bradicardia tienen una función en el proceso, se clasifica 
como respuesta mixta. Los desencadenantes específicos permiten 
distinguir estas causas de síncope. Por ejemplo, el síncope miccional 
se produce como consecuencia de la activación de mecanorreceptores 
en la vejiga urinaria; el síncope por defecación es consecuencia de 
los impulsos nerviosos procedentes de los receptores de tensión de la 
pared intestinal, y el síncope por deglución está causado por impulsos 
nerviosos aferentes originados en el aparato digestivo superior. Los 
dos tipos más frecuentes de síncope reflejo, hipersensibilidad del seno 
carotídeo e hipotensión de mecanismo neurológico se explicarán más 
adelante. La identificación del desencadenante es importante debido a 
sus implicaciones terapéuticas, pues al evitar el agente desencadenante 
se pueden prevenir otros episodios sincopales.Hipotensión o síncope de mecanismo 
neurológico (síncope vasovagal)
El término hipotensión o síncope de mecanismo neurológico (conocido 
también como síncope neurocardiógeno, vasodepresor y vasovagal, y 
«lipotimia») se ha empleado para describir una anomalía frecuente en la 
regulación de la PA, que se caracteriza por el inicio brusco de hipotensión 
con o sin bradicardia. Los desencadenantes asociados a un síncope 
de mecanismo neurológico incluyen el estrés ortostático, como el que 
puede producirse por una bipedestación prolongada o una ducha de 
agua caliente, y el estrés emocional, causado, por ejemplo, por la visión 
de sangre.1,2,12 Un gran número de pacientes que manifiestan síncope de 
mecanismo neurológico pueden presentar trastornos psiquiátricos leves. 
Los pacientes con síncope causado por hipotensión mediada neuralmente 
pueden presentar también seudosíncope psicógeno.5 Se ha propuesto 
que el síncope de mecanismo neurológico tiene su origen en un reflejo 
paradójico que se inicia cuando la precarga ventricular disminuye por 
la acumulación venosa. Esta reducción causa disminución del gasto 
cardíaco y de la PA, circunstancia detectada por los barorreceptores 
arteriales. El aumento consiguiente de la concentración de catecolaminas, 
en combinación con la reducción del llenado venoso, causa la contracción 
enérgica de un ventrículo casi vacío. El propio corazón participa en este 
reflejo por medio de los mecanorreceptores, o fibras C, que consisten en 
fibras amielínicas presentes en las aurículas, los ventrículos y la arteria 
pulmonar. Se ha propuesto que la contracción enérgica de un ventrículo 
casi vacío origina la activación de estos receptores en individuos suscepti-
bles. Estas fibras C aferentes se proyectan centralmente respecto del núcleo 
vagal dorsal del bulbo raquídeo, pueden causar una retirada «paradójica» 
del tono simpático periférico y un aumento del tono vagal, que a su vez 
provoca vasodilatación y bradicardia. La última consecuencia clínica es el 
síncope o el presíncope. Sin embargo, no todos los síncopes de mecanismo 
neurológico son producidos por la activación de los mecanorreceptores. 
En los seres humanos, la visión de sangre o una emoción extrema pueden 
desencadenar un síncope, lo que indica que quizás participen centros 
neuronales superiores también en la fisiopatología del síncope vasovagal. 
Además, los mecanismos centrales pueden contribuir a la producción del 
síncope de mecanismo neurológico.
Hipersensibilidad del seno carotídeo
El síncope causado por hipersensibilidad del seno carotídeo se produce 
por la estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo, situados 
en la arteria carótida interna, por encima de la bifurcación de la arteria 
carótida común. Se diagnostica mediante reproducción del síncope 
clínico durante masaje del seno carotídeo, con una respuesta cardioin-
hibidora si la asistolia dura más de 3 s o produce bloqueo auriculoven-
tricular (AV); o una respuesta vasodepresora considerable si la PA 
sistólica baja más de 50 mmHg; o una respuesta mixta cardioinhibidora 
y vasodepresora.1 La hipersensibilidad del seno carotídeo se detecta en 
casi un tercio de los pacientes ancianos que sufren síncope o caídas.2 Sin 
embargo, este trastorno se observa también con frecuencia en pacientes 
ancianos asintomáticos. Por ello, el diagnóstico de la hipersensibilidad 
del seno carotídeo debería abordarse rigurosamente, después de 
excluir otras causas alternativas del síncope. Una vez diagnosticado, 
se recomienda la implantación de un marcapasos de doble cámara, en 
pacientes que manifiesten síncope recurrente o caídas a causa de la 
hipersensibilidad del seno carotídeo que es cardioinhibidora o mixta 
(clase 2A/IIa, nivel de evidencia [NE] B-R).1,2,14
CAUSAS CARDÍACAS DEL SÍNCOPE
Las causas cardíacas del síncope, en especial taquiarritmias y bradia-
rritmias, son el segundo grupo de causas más frecuentes de síncope, y 
suponen entre el 10 y el 20% de los episodios sincopales (v. tabla 43-2; 
v. capítulos 37 y 39). La taquicardia ventricular (TV) es la taquiarritmia 
TABLA 43-3 Causas de hipotensión ortostática
Fármacos
Diuréticos
Bloqueantes α-adrenérgicos
Terazosina, labetalol
Bloqueantes de las neuronas adrenérgicas
Guanetidina
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
Antidepresivos
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Alcohol
Diuréticos
Bloqueantes ganglionares
Hexametonio, mecamilamina
Tranquilizantes
Fenotiacinas, barbitúricos
Vasodilatadores
Prazosina, hidralacina, antagonistas del calcio
Hipotensores de acción central
Metildopa, clonidina
Trastornos primarios con insuficiencia autónoma
Insuficiencia autónoma pura (síndrome de Bradbury-Eggleston)
Atrofia mulsistémica (síndrome de Shy-Drager)
Enfermedad de Parkinson con insuficiencia autónoma
Causas neurógenas secundarias
Envejecimiento
Enfermedades autoinmunitarias
Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, 
artritis reumatoide
Síndrome de Eaton-Lambert, lupus eritematoso sistémico
Neuropatía autónoma de la carcinomatosis
Lesiones del sistema nervioso central
Esclerosis múltiple, encefalopatía de Wernicke
Lesiones vasculares o tumores que afecten al hipotálamo y al mesencéfalo
Deficiencia de dopamina β-hidroxilasa
Hiperbradicininismo familiar
Trastornos médicos generales
Diabetes, amiloidosis, alcoholismo, insuficiencia renal
Neuropatías sensoriales hereditarias, de carácter dominante o recesivo
Infecciones del sistema nervioso
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, enfermedad 
de Chagas, botulismo, sífilis
Enfermedades metabólicas
Deficiencia de la vitamina B12, porfiria, enfermedad de Fabry, enfermedad 
de Tangier
Lesiones de la médula espinal
Modificado de Bannister SR, editor. Autonomic Failure. 2nd ed. Oxford: Oxford 
University Press, 1988, p 8.
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más frecuente que puede provocar síncope. La taquicardia supraven-
tricular (TSV) puede causar también síncope, aunque la gran mayoría 
de los pacientes con arritmias supraventriculares manifiestan síntomas 
menos graves, como palpitaciones, disnea y mareos. Las bradiarritmias 
que pueden originar un síncope incluyen el síndrome del seno enfermo 
y el bloqueo AV. Las causas anatómicas del síncope comprenden la 
obstrucción del flujo sanguíneo, como un émbolo pulmonar gran-
de (v. capítulo 84), mixoma auricular (v. capítulo 81) y estenosis 
aórtica (v. capítulo 68).
CAUSAS NEUROLÓGICAS DE LA PÉRDIDA 
DE CONCIENCIA TRANSITORIA
Las causas neurológicas de la PDC transitoria, como migrañas, 
convulsiones, malformaciones de Arnold-Chiari y accidentes isquémicos 
transitorios, son sumamente infrecuentes y suponen menos del 10% 
de todas las causas de síncope (v. capítulos 65 y 97). Se ha comprobado 
que la mayoría de los pacientes en quienes se ha determinado una 
causa «neurológica» de la PDC transitoria manifestaron en realidad 
una convulsión y no un síncope verdadero.
CAUSAS METABÓLICAS DE LA PÉRDIDA 
DE CONCIENCIA TRANSITORIA
Las causas metabólicas de la PDC transitoria son raras, y suponen menos 
del 5% de los episodios sincopales. Las causas metabólicas más frecuentes 
de síncope son hipoglucemia (v. capítulo 51), hipoxia e hiperventilación 
(v. capítulo 86). La determinación de hipoglucemia como causa de una 
aparente PDC requiere la demostración de que el paciente manifestaba 
hipoglucemia durante el episodio sincopal. Aunque se ha considerado 
en general que el síncope inducido por hiperventilación se debe a la 
reducción del flujo sanguíneo cerebral, un estudio ha confirmado quesolo la hiperventilación no fue suficiente para provocar síncope. Esta 
observación indica que el síncope inducido por hiperventilación puede 
tener también un componente psicológico. Los trastornos psiquiátricos 
pueden provocar asimismo síncopes. Hasta un 25% de los pacientes con 
síncope de origen desconocido puede presentar trastornos psiquiátricos, 
siendo el síncope uno de los síntomas iniciales1 (v. capítulo 96).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La identificación de la causa precisa del síncope es a menudo difícil. 
Como el síncope suele manifestarse esporádica e infrecuentemente, es 
muy difícil explorar al paciente u obtener un electrocardiograma (ECG) 
durante un episodio sincopal. Por este motivo, el objetivo principal de 
la evaluación de un paciente con síncope es determinar un diagnóstico 
provisional de la causa del síncope.
Anamnesis, exploración física y masaje 
del seno carotídeo
La anamnesis y la exploración física son con diferencia los elementos 
más importantes de la evaluación de un paciente con PDC transitoria y 
síncope, y se pueden utilizar para identificar la causa en más del 25% de 
los pacientes.1,2,13,15-17 Las directrices sobre el síncope del ACC/AHA/HRS 
de 2017 proporcionan una recomendación de clase I (NDE B-NA) para 
realizar una anamnesis y una exploración física detallada a los pacientes 
con síncope.1 Una anamnesis sistemática y detallada permite obtener la 
máxima información. La evaluación inicial comenzará determinando si 
el paciente experimentó en realidad un episodio sincopal, mediante las 
siguientes preguntas: 1) ¿perdió el paciente totalmente el conocimiento?; 
2) ¿fue la PDC transitoria, de inicio rápido y de corta duración?; 3) ¿se 
recuperó el paciente espontánea y totalmente, y sin secuelas?, y 4) ¿perdió el 
paciente el tono postural? Si la respuesta a una o más de estas preguntas es 
negativa, se sospechará de otras causas no sincopales de la PDC transitoria. 
Aunque las caídas se pueden diferenciar del síncope por la ausencia de la 
PDC, se ha descrito una superposición entre los síntomas de las caídas y del 
síncope2,18 porque los ancianos pueden manifestar amnesia del episodio 
de la PDC. Al evaluar a un paciente de síncope, se prestará una atención 
especial a: 1) comprobar si el paciente presenta antecedentes de cardio-
patía, de una enfermedad metabólica (como diabetes) o antecedentes 
familiares de cardiopatía, síncope o muerte súbita; 2) comprobar si algún 
medicamento haya podido causar el síncope, sobre todo los que puedan 
provocar hipotensión, bradicardia o bloqueo cardíaco, o una respuesta 
proarrítmica (antiarrítmicos); 3) determinar el número y la cronicidad 
de los episodios anteriores sincopales y presincopales; 4) identificar los 
factores desencadenantes, como la postura y la actividad inmediatamente 
anterior al síncope, y 5) determinar el tipo y la duración de los síntomas 
prodrómicos y de recuperación. También es útil obtener el relato riguroso 
de los testigos para elaborar un informe detallado del episodio, como la 
manera de producirse el colapso, el color de la piel y las características de la 
respiración del paciente, la duración de la inconsciencia y los movimientos 
del paciente durante el episodio de inconsciencia. Las características más 
útiles de la anamnesis para diferenciar entre hipotensión neurológica, 
arritmia, convulsiones o síncope psicógeno se resumen en la tabla 43-4.
Las anamnesis obtenidas en pacientes con síncope asociado a 
bloqueo AV y TV son similares. En cada caso, el síncope se produce 
en general con menos de 5 s de aviso y con pocos, o nulos, síntomas 
prodrómicos y de recuperación. Entre las características demográficas 
indicativas de un síncope causado por una arritmia, como TV o bloqueo 
AV, están el sexo masculino, menos de tres episodios anteriores 
sincopales y una edad avanzada. Las características de la anamnesis que 
señalan un diagnóstico de síncope neurológico incluyen palpitaciones, 
vista borrosa, náuseas, calor, diaforesis o mareos, antes del síncope y 
náuseas, sensación de calor, diaforesis o fatiga después del síncope.
Las características útiles de la anamnesis para distinguir entre convul-
siones y un síncope comprenden la orientación después del suceso, la 
cianosis facial o la ausencia de palidez durante el episodio, la presencia 
de espuma en la boca, el dolor muscular, la somnolencia después del 
episodio, tiempo de convulsión respecto al inicio del síncope (corto apunta 
a causa neurológica y largo, a una causa arrítmica) y una duración de la 
inconsciencia superior a 5 min.16 Si el paciente se muerde la lengua, es un 
hecho muy indicativo de que la PDC ha tenido un origen convulsivo y no 
sincopal. Un estudio reciente describió que los antecedentes de mordedura 
de lengua durante un episodio de PDC tenían una sensibilidad del 33% y una 
especificidad del 96% a la hora de predecir que la causa de dicha PDC era 
una crisis epiléptica.17 Otros síntomas que apuntan a una convulsión como 
la causa de un episodio sincopal comprenden: 1) un aura antes del episodio; 
2) la desviación horizontal de la mirada durante el episodio; 3) aumento 
de la PA y del pulso durante el episodio, y 4) cefalea después del episodio. 
Se puede observar incontinencia urinaria o fecal, tanto si se trata de una 
convulsión como de un episodio sincopal, pero se produce a menudo en 
caso de convulsión. Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (gran 
mal) se asocian normalmente a movimientos tónico-clónicos. El síncope 
causado por isquemia cerebral puede provocar rigidez de decorticación 
con movimientos clónicos en los brazos. Las convulsiones acinéticas o las 
ausencias típicas (pequeño mal) pueden reconocerse por la falta de respues-
ta del paciente sin pérdida del tono postural. Las convulsiones del lóbulo 
temporal duran varios minutos y se caracterizan por confusión, cambios en 
el grado de conocimiento y signos autónomos, como rubor. La insuficiencia 
vertebrobasilar deberá considerarse como causa del síncope si este se 
produce en asociación con otros síntomas de isquemia del tronco encefálico 
(p. ej., diplopía, acúfenos, debilidad o pérdida sensorial localizadas, vértigo 
o disartria). El síncope debido a una migraña suele asociarse a una cefalea 
unilateral pulsátil, escotomas centelleantes y náuseas.
Exploración física
Además de efectuar una exploración cardíaca completa se pres-
tará especial atención para comprobar si el paciente manifiesta 
una cardiopatía estructural, determinar el grado de hidratación del 
paciente y detectar anomalías neurológicas importantes, indicativas de 
disautonomía o de accidente cerebrovascular. Los signos vitales ortos-
táticos son un elemento crítico de la evaluación. La PA y la frecuencia 
cardíaca del paciente se obtendrán en posición supina y luego, cada 
minuto durante casi 3 min, en bipedestación. Se buscarán las dos 
anomalías siguientes: 1) hipotensión ortostática temprana, definida 
como un descenso de 20 mmHg en la PA sistólica o una disminución 
de 10 mmHg en la PA diastólica, a los 3 min de estar de pie, y 2) STOP 
(v. anteriormente «Hipotensión ortostática»). La relevancia del STOP radica 
en su estrecha relación con el síncope de mecanismo neurológico.
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Masaje del seno carotídeo
El masaje del seno carotídeo se realizará después de comprobar la 
presencia de soplos aplicando una presión suave sobre el pulso carotí-
deo, primero en un lado y después en el otro, justo debajo del ángulo 
mandibular, donde está situada la bifurcación carotídea. La presión se 
aplicará de 5 a 10 s, tanto en decúbito supino como en bipedestación 
porque una respuesta anómalaal masaje del seno carotídeo se observa 
solo en bipedestación, hasta en un tercio de los pacientes. Como las 
complicaciones principales asociadas al masaje del seno carotídeo son 
neurológicas, este masaje se evitará en pacientes que hayan presentado 
un accidente isquémico transitorio previo, un accidente cerebrovascular 
en los 3 meses anteriores y soplos carotídeos, excepto si se ha excluido 
una estenosis importante por medio de pruebas Doppler carotídeas. Una 
respuesta normal al masaje del seno carotídeo es la disminución 
transitoria de la frecuencia sinusal o la prolongación de la conducción AV, 
o ambas. La hipersensibilidad del seno carotídeo se diagnostica mediante 
reproducción del síncope clínico durante masaje del seno carotídeo y las 
respuestas observadas previamente.1 El diagnóstico de la hipersensibilidad 
del seno carotídeo como causa del síncope precisa de la reproducción de 
los síntomas del paciente durante el masaje del seno carotídeo.
Pruebas de laboratorio: análisis de sangre
Los análisis sistemáticos de sangre, como la concentración sérica de 
electrólitos, enzimas cardíacas, glucemia y hematocrito, tienen escaso 
valor diagnóstico en pacientes con síncope, y por ello no se recomienda 
su práctica habitual. Las directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el 
síncope señalan que es razonable realizar análisis de sangre específicos 
para evaluar a pacientes seleccionados con síncopes identificados 
basándose en la valoración clínica mediante anamnesis, exploración 
física y ECG (clase IIa, NDE B-NA).1
Prueba de la mesa basculante
La prueba de la mesa basculante es una prueba diagnóstica valiosa 
para evaluar a pacientes con síncope;1,2,13 una respuesta positiva indica 
susceptibilidad al síncope de mecanismo neurológico. Las directrices 
del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope señalan que la prueba con 
camilla inclinada puede ser útil en pacientes con sospecha de síncope 
vasovagal si el diagnóstico no está claro después de la evaluación inicial 
(clase IIa, NDE B-NA).1 La prueba de inclinación ascendente se realiza 
en general durante 30-45 min después de una fase de estabilización 
previa horizontal de 20 min, a un ángulo entre 60 y 80° (siendo 70° el 
más frecuente). La sensibilidad de la prueba puede aumentar, con una 
disminución asociada de la especificidad, al emplear pruebas de mayor 
duración, ángulos más agudos y agentes desencadenantes, como iso-
prenalina o nitroglicerina. Cuando se utilice isoprenalina, se recomienda 
que la velocidad de infusión aumente progresivamente de 1 a 3 µg/min 
para aumentar la frecuencia cardíaca un 25% por encima del valor 
inicial. Cuando se utilice nitroglicerina, se administrará una dosis fija de 
300 a 400 µg de nitroglicerina en aerosol, por vía sublingual después de 
un período de 20 min sin medicación, estando el paciente en bipedes-
tación. Estos dos métodos desencadenantes son equivalentes en cuanto 
a precisión diagnóstica. En ausencia de estimulación farmacológica, se 
ha estimado que la especificidad de la prueba es del 90%, que disminuye 
significativamente cuando se emplean agentes desencadenantes.
La prueba de la mesa basculante está indicada principalmente 
para confirmar un diagnóstico de síncope de mecanismo neurológico, 
cuando la evaluación inicial sea insuficiente para establecer un diagnós-
tico. La prueba de la camilla inclinada es útil también para diagnosticar 
el seudosíncope psicógeno.5 La prueba de inclinación ascendente no 
se aconseja en general cuando se pueda diagnosticar al paciente por 
medio de la anamnesis y la exploración física iniciales. Sin embargo, 
la confirmación del diagnóstico mediante una respuesta positiva a 
la prueba de la inclinación ascendente es muy tranquilizante para 
algunos pacientes. La inducción de hipotensión o bradicardia reflejas 
sin reproducción de un síncope apuntan a un diagnóstico de síncope de 
mecanismo neurológico, pero es una respuesta menos específica. Si un 
paciente presenta una cardiopatía estructural, habrá que descartar otras 
causas cardiovasculares sincopales, antes de considerar una prueba 
de inclinación ascendente positiva como diagnóstica de un síncope 
TABLA 43-4 Diferenciación entre los síncopes causados por hipotensión de mecanismo neurológico, arritmias, 
convulsiones y causas psicógenas
HipotensiÓn De 
mecAnismo neuroLÓGico ArritmiAs conVuLsiones cAusAs psicÓGenAs
Demografía 
y situación 
clínica
Mujeres > hombres
Edad más joven (< 55 años)
Más episodios (> 2)
Bipedestación, habitación 
cálida, trastorno emocional
Hombres > mujeres
Edad más avanzada (> 54 años)
Menos episodios (< 3)
Durante el esfuerzo 
o en decúbito supino
Antecedentes familiares 
de muerte súbita
Edad más joven (< 45 años)
Cualquier situación
Mujeres > hombres
Se produce en presencia 
de otras personas
Edad más joven (< 40 años)
Muchos episodios (a menudo, 
muchos en el mismo día)
Desencadenante no identificado
Síntomas 
premonitorios
Duración mayor (> 5 s)
Palpitaciones
Vista borrosa
Náuseas
Sensación de calor
Diaforesis
Mareos
Duración menor (< 6 s)
Palpitaciones menos frecuentes
Inicio repentino o aura breve 
(déjà vu, olfatorio, gustativo, 
visual)
Ausente en general
Observaciones 
durante 
el episodio
Palidez
Diaforesis
Midriasis
Pulso lento, presión arterial baja
Puede producirse incontinencia
Pueden producirse movimientos 
clónicos breves
Cianosis, sin palidez
Puede producirse incontinencia
Pueden producirse movimientos 
clónicos breves
Cianosis facial, sin palidez
Espuma en la boca
Síncope prolongado (> 5 min)
Mordeduras en la lengua
Desviación horizontal de la mirada
Aumento del pulso y de la PA
La incontinencia es más probable*
Se producen movimientos 
tónico-clónicos si hay convulsiones 
tónico-clónicas generalizadas
Color normal
Sin diaforesis
Ojos cerrados
Pulso y presión arterial normales
Sin incontinencia
Es frecuente una duración 
prolongada (minutos)
Síntomas 
residuales
Los síntomas residuales 
son frecuentes
Es frecuente la fatiga 
prolongada (> 90%)
Orientación
Los síntomas residuales son 
raros (salvo una inconsciencia 
prolongada)
Orientación
Los síntomas residuales 
son frecuentes
Dolor muscular
Desorientación
Fatiga
Cefalea
Recuperación lenta
Los síntomas residuales 
son raros
Orientación
*Se puede observar en todas las causas de síncope, pero con más frecuencia con las convulsiones. PA, presión arterial.
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de mecanismo neurológico. La prueba de inclinación ascendente está 
indicada también para evaluar a pacientes a quienes se ha confirmado 
la causa del síncope (es decir, asistolia), pero la confirmación de 
un síncope de mecanismo neurológico en la prueba de inclinación 
as cendente influiría en su tratamiento. La prueba de inclinación as-
cendente es eficaz asimismo en pacientes con causas psicógenas 
de síncope, pues puede desencadenar una PDC, aun cuando la PA y la 
frecuencia cardíaca sean normales. La inducción de PDC sin cambio en 
las constantes vitales hace pensar en un diagnóstico de seudosíncope 
psicógeno. La prueba de inclinación ascendente es ineficaz para evaluar 
la eficacia del tratamiento de un síncope de mecanismo neurológico.
Imagen cardíaca
Es frecuente el uso de ecocardiogramas para evaluar pacientes con 
síncope (v. capítulo 14), pero las directrices actuales indican que 
solo debe realizarse a los pacientes con sospecha de cardiopatía 
estructural.1,2 Las directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope 
señalan que la ecocardiografía puede ser útil en pacientes seleccionados 
con síncope si se sospecha de cardiopatíaestructural (clase IIa, NDE 
B-NA).1 Estas directrices señalan también que la imagen cardíaca sis-
temática no es útil para evaluar pacientes con síncope a menos que 
la evaluación inicial mediante anamnesis, exploración física o ECG 
haga sospechar una etiología cardíaca (clase 3/III, NDE B-NA).1 Estas 
directrices recomiendan también que la resonancia magnética (RM) o la 
tomografía computarizada (TC) pueden ser útiles en pacientes seleccio-
nados con síncope con sospecha de etiología cardíaca (clase IIb, NDE 
B-NA).1 Los estudios han mostrado que el rendimiento diagnóstico de 
un ecocardiograma en un paciente con síncope con ECG y exploración 
física normales es muy bajo. Por esta razón no se recomienda el uso 
habitual del ecocardiograma en este contexto. Por ejemplo, se obtendrá 
una ecocardiografía en el caso de pacientes cuyo cuadro clínico sea 
indicativo de un síncope de origen cardíaco, como síncope de esfuerzo 
o en decúbito supino, antecedentes familiares de muerte súbita o 
síncope de inicio repentino. Las características ecocardiográficas que 
se consideran diagnósticas de la causa de un síncope comprenden 
estenosis aórtica grave, taponamiento pericárdico, disección aórtica, 
anomalías congénitas de las arterias coronarias y mixomas o trombos 
auriculares obstructivos. Las observaciones de deterioro de la función 
ventricular derecha o izquierda, signos de sobrecarga ventricular dere-
cha o de hipertensión pulmonar (émbolos pulmonares) o la presencia 
de miocardiopatía hipertrófica (v. capítulo 78) tienen una importan-
cia pronóstica y justifican la realización de otras pruebas diagnósticas.
Pruebas de esfuerzo y cateterismos cardíacos
La isquemia de miocardio es una causa poco probable de síncope y, 
cuando se manifiesta, suele acompañarse de angina (v. capítulo 56). 
Las pruebas de esfuerzo (v. capítulo 13) se reservan para pacientes que 
manifiestan un síncope o presíncope durante o inmediatamente después 
de un esfuerzo, asociado a dolor torácico o para pacientes con un riesgo 
alto de enfermedad arterial coronaria.1,2 Las directrices del ACC/AHA/
HRS de 2017 sobre el síncope señalan que la ergometría puede ser útil 
para diagnosticar la causa del síncope en pacientes seleccionados que 
presentan síncope o presíncope durante el esfuerzo (clase IIa, NDE 
C-DL).1 El síncope producido durante el ejercicio es indicativo de una 
causa cardíaca. Por el contrario, cuando el síncope tiene lugar después 
del ejercicio suele tener un origen neurológico. Incluso en pacientes que 
hayan manifestado un síncope durante el ejercicio, es poco probable 
que la prueba de esfuerzo desencadene otro episodio. Se recomienda 
realizar una angiografía coronaria cuando se sospeche que el síncope 
se debe, directa o indirectamente, a isquemia de miocardio.
Electrocardiografía
El ECG de 12 derivaciones es otro elemento importante en el estudio de 
un paciente con síncope (v. capítulo 12). Las directrices del ACC/AHA/
HRS de 2017 sobre el síncope contienen una recomendación de clase I 
(NDE B-NA) para realizar un ECG a los pacientes con síncope.1 El ECG 
inicial permite emitir un diagnóstico en casi el 5% de los pacientes y 
señalar un posible diagnóstico en otro 5%. Las características específicas 
que puedan identificar la causa probable de síncope comprenden la 
prolongación de QT (síndrome de QT largo); un intervalo PR corto 
y la presencia de una onda δ (síndrome de Wolff-Parkinson-White); 
características de un bloqueo de la rama derecha del haz de His con 
elevación del segmento ST (síndrome de Brugada), o signos de infarto 
agudo de miocardio, bloqueo AV de grado alto o de inversión de la 
onda T en las derivaciones precordiales derechas (displasia ventricular 
derecha arritmógena; v. capítulos 33, 37 y 39). Cualquier anomalía en 
el ECG inicial es un factor predictivo independiente de síncope cardíaco 
o de aumento de la mortalidad, e indica la necesidad de continuar 
con el estudio de las causas cardíacas del síncope.1 La mayoría de los 
pacientes con síncope presentan un ECG normal. Esta observación es 
útil, pues permite suponer que la probabilidad de una causa cardíaca del 
síncope es baja y está asociada a un pronóstico excelente, en particular 
en pacientes jóvenes con síncope. A pesar del escaso rendimiento 
diagnóstico de la electrocardiografía, esta prueba es poco costosa y 
carece de riesgo, y se considera un elemento estándar de la evaluación 
de la práctica totalidad de los pacientes con síncope.1
Electrocardiografía de señal promediada
La electrocardiografía de señal promediada (ECGSP) es una técnica 
no invasiva que se emplea para detectar señales de amplitud baja en la 
porción terminal del complejo QRS (potenciales tardíos), que sirven de 
sustrato de las arritmias ventriculares (v. capítulo 35). A diferencia de 
la electrocardiografía estándar, la función de la ECGSP para evaluar a 
pacientes con síncope no está del todo comprobada y no se recomienda 
como parte normalizada de la evaluación de pacientes con síncope.2 Las 
directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope no mencionan el 
ECGSP en la evaluación de los pacientes con síncope.1 La única situación 
en la que el ECGSP puede tener valor diagnóstico es al evaluar una 
displasia arritmógena ventricular derecha.8
Monitorización cardíaca
La monitorización electrocardiográfica continua por telemetría o 
registro Holter suele realizarse en pacientes con síncope, pero es poco 
probable que identifique la causa del síncope (v. capítulo 35). La 
información proporcionada por la monitorización electrocardiográfica 
en el momento del síncope tiene un valor extraordinario, pues permite 
confirmar o excluir una causa arrítmica del síncope. Sin embargo, 
debido al carácter infrecuente y esporádico del síncope, el rendimiento 
diagnóstico de la monitorización de Holter para evaluar a pacientes con 
síncope y presíncope es muy bajo. Otra observación de utilidad clínica 
es la detección de síntomas en ausencia de una arritmia. Este dato se 
observa hasta en un 15% de los pacientes sometidos a monitorización 
electrocardiográfica. La ausencia de arritmia y de síntomas durante la 
monitorización electrocardiográfica no descarta siempre una arritmia 
como causa del síncope. Cuando se sospeche de una arritmia como cau-
sa del síncope, hay que valorar la realización de otras pruebas, como las 
pruebas electrofisiológicas (PEF) o la monitorización de episodios. 
La monitorización por telemetría o Holter en régimen hospitalario se 
recomienda en pacientes que presenten un cuadro clínico o caracterís-
ticas electrocardiográficas que apunten a un síncope arrítmico o a 
antecedentes de síncope recurrente con lesiones. La monitorización 
Holter y la telemetría en régimen hospitalario suelen tener un valor 
diagnóstico en el caso de un paciente esporádico con episodios 
frecuentes (es decir, diarios) sincopales o presincopales.
Algunos monitores transtelefónicos de episodios se llevan de 
manera continua para captar, tanto los registros retrospectivos como 
los prospectivos del ECG, mientras que otros tipos registran solo cuando 
el paciente activa el dispositivo. Los monitores de episodios de asa 
continua son preferibles, y a menudo se programan con una memoria de 
preactivación de 5 a 15 min, almacenada en el dispositivo, que se puede 
recuperar para su análisis. Los monitores de episodios retrospectivos 
que no lleva el paciente de manera continua tienen valor para inves-
tigar las palpitaciones, pero carecen de importancia en el estudio de 
pacientes con síncope. Los monitores de episodios están indicados en la 
fase inicial de la evaluación de pacientes con síncope de origen incierto 
que no tengan criterios de alto riesgo que obliguen al ingreso inmediato 
o a una evaluación intensiva. También están indicados en pacientes 
de alto riesgo en los que un estudio exhaustivo no puso de manifiesto 
la causa del síncope ni motivó un tratamiento específico.1,2 Durante 
los últimos 5 años se han desarrollado dispositivos externos para lamonitorización ambulatoria con telemetría en tiempo real, mediante 
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una tecnología sin cable para transmitir los registros ECG en tiempo 
real a un centro sanitario. Estos dispositivos producen un rendimiento 
diagnóstico en pacientes con síncope o presíncope superior al obtenido 
con los monitores de episodios tradicionales descritos anteriormente.
En pacientes con episodios sincopales muy infrecuentes (p. ej., 1 o 2 
veces al año), es poco probable que un monitor clásico de episodios re-
gistre un episodio. Los monitores implantables de registro de episodios 
resuelven este problema al activarse automáticamente, según los criterios 
de detección programados, así como por medio de un activador manual, 
y almacenan la señal ECG en una memoria circular (v. capítulo 35). 
Algunos dispositivos pueden transmitir las señales transtelefónicamente. 
Estos dispositivos permiten un período de monitorización más largo 
(12-36 meses) y ofrecen un rendimiento diagnóstico superior, pero 
presentan los inconvenientes de la implantación quirúrgica y su mayor 
coste económico. Un avance reciente de esta tecnología es la posibilidad 
de acceder a estos monitores de episodios implantables mediante 
vigilancia remota, lo que aumenta aún más su eficacia diagnóstica.29 
Las grabadoras de ciclo implantables con una duración de la batería de 
2-3 años también mejoran el rendimiento diagnóstico en los pacientes 
con síncope.19 Sin embargo, un metaanálisis Cochrane reciente mostró 
que no modifican la mortalidad.19
Las directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope señalan 
que la elección de un monitor cardíaco específico debe determinarse 
según la frecuencia y la naturaleza de los episodios sincopales (clase I, 
NDE C-OE). Estas directrices señalan también que todos los monitores 
analizados con anterioridad pueden ser útiles para evaluar a pacientes 
ambulatorios seleccionados con síncope con sospecha de etiología 
arrítmica (clase IIa, NDE B-NA).1
Pruebas electrofisiológicas
Las PEF pueden aportar información diagnóstica importante en 
pacientes con síncope, al permitir el diagnóstico del síndrome del seno 
enfermo, hipersensibilidad del seno carotídeo, bloqueo cardíaco, TSV 
y TV (v. capítulo 35). Las indicaciones para realizar las PEF y los datos 
diagnósticos en la evaluación de pacientes con síncope se muestran en 
la tabla 43-5.2 Las directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope 
señalan que el estudio electrofisiológico (EEF) puede ser útil para evaluar 
pacientes seleccionados con síncope con sospecha de etiología arrítmica 
(clase IIa, NDE B-NA). Estas recomendaciones señalan también que el 
EEF no está recomendado para evaluar el síncope en pacientes con 
ECG normal y estructura y función cardíaca normal, a menos que haya 
sospecha de etiología arrítmica (clase III, NDE B-NA).1 Existe un acuerdo 
general para que las PEF se realicen cuando la evaluación inicial del 
paciente apunte a una causa arrítmica del síncope,2 como en el caso 
de pacientes con un ECG anómalo o una cardiopatía estructural, con 
una anamnesis indicativa de una causa arrítmica del síncope, y con ante-
cedentes familiares de muerte súbita. Las PEF no deberán realizarse 
a pacientes con un ECG normal y sin cardiopatía ni a aquellos cuya 
anamnesis no indique una causa arrítmica del síncope. Las indicaciones 
de clase II para la realización de un EEF se muestran en la tabla 43-5. 
Las PEF son adecuadas cuando los resultados puedan tener efectos en 
el tratamiento y también en pacientes con una actividad laboral de «alto 
riesgo». En estos casos se dedicará todo el esfuerzo posible para com-
probar la causa probable del síncope. Las PEF ya no están indicadas en 
pacientes con una fracción de expulsión muy disminuida, porque en 
esta circunstancia está indicado un desfibrilador automático implantable 
(DAI), independientemente de la presencia o el mecanismo del síncope.1,2
Protocolo de las pruebas electrofisiológicas
Se deberá realizar una evaluación electrofisiológica completa en 
pacientes con síncope, incluyendo una evaluación de la función del 
nódulo sinusal, mediante la determinación del tiempo de recuperación 
del nódulo sinusal (TRNS) y del estudio de la conducción AV mediante 
la determinación del intervalo H-V basal, con estimulación auricular 
con marcapasos y después de la provocación farmacológica con 
procainamida intravenosa. Además, se realizará la estimulación eléctrica 
programada mediante técnicas normalizadas para evaluar la inducibili-
dad de arritmias ventriculares y supraventriculares. Aunque el protocolo 
mínimo electrofisiológico recomendado incluye solo extraestímulos 
dobles y dos períodos de ciclo básico de trenes de impulsos, en EE. UU. 
se suele emplear el protocolo de extraestímulos triples y tres períodos 
de ciclo básico de trenes de impulsos. La limitación del intervalo de 
acoplamiento más corto a 200 ms es asimismo una práctica habitual. 
En pacientes seleccionados en quienes la sospecha de una arritmia ven-
tricular sea alta, se podrán repetir las PEF con la estimulación ventricular 
y auricular programadas, después de la infusión de isoprenalina. Esto es 
de especial importancia cuando se sospeche que la causa del síncope 
sea una arritmia supraventricular, como en el caso de una taquicardia 
por reentrada nodular AV o taquicardia por reentrada AV ortodrómica.
La función del nódulo sinusal se estudia durante las PEF, sobre todo 
con la determinación del TRNS. La identificación de una disfunción del 
TABLA 43-5 Indicaciones y hallazgos diagnósticos de las pruebas electrofisiológicas en la evaluación de pacientes con síncope
inDicAciones/criterio DiAGnÓstico cLAse niVeL De eViDenciA
Indicaciones
En pacientes con cardiopatía isquémica, cuando la evaluación inicial apunte a una causa arrítmica y no exista certeza 
sobre la indicación de colocar un DAI
I B
En pacientes con BR se planteará un EEF cuando las pruebas incruentas no confirmen un diagnóstico IIa B
En pacientes con síncope precedido de palpitaciones repentinas y breves, cuando las pruebas incruentas no confirmen un diagnóstico IIb B
En pacientes con síncope y síndrome de Brugada, DAVD o miocardiopatía hipertrófica, el EEF será adecuado en casos seleccionados IIb C
En pacientes con una ocupación laboral de alto riesgo, en quienes hay que garantizar la exclusión de causas cardiovasculares 
del síncope
IIb C
El EEF no se recomienda en pacientes con síncope si el ECG es normal, con cardiopatía no estructural y sin palpitaciones III B
Criterio diagnóstico
El EEF es diagnóstico y no se precisan otras pruebas complementarias en las situaciones siguientes:
 Bradicardia sinusal y TRNSC prolongado (> 525 ms) I B
BR e intervalo H-V basal ≥ 100 ms o un bloqueo His-Purkinje de segundo o de tercer grado, durante la estimulación 
auricular incremental con marcapasos o con provocación farmacológica
I B
 Inducción de TV monomorfa sostenida en pacientes con un infarto de miocardio anterior I B
 Inducción de TSV con reproducción de los síntomas de hipotensión o espontáneos I B
Se considerará diagnóstico un intervalo H-V entre 70 y 100 ms IIa B
La inducción de TV polimorfa o de FV en pacientes con síndrome de Brugada, pacientes con DAVD y pacientes reanimados 
de una parada cardíaca
IIb B
La inducción de TV polimorfa o TV en pacientes con enfermedades isquémicas o MCD no se considerarán hallazgos diagnósticos III B
BR, bloqueo de rama; DAI, desfibrilador automático implantable; DAVD, displasia arritmógena del ventrículo derecho; EEF, estudio electrofisiológico; FV, fibrilación ventricular; 
H-V, His-ventrículo; MCD, miocardiopatía dilatada;TRNSC, tiempo de recuperación del nódulo sinusal corregido; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventri cular.
Modificado de Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope 2009. Eur Heart J 2009;30:2631.
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nódulo sinusal como casusa del síncope es infrecuente durante las PEF 
(< 5%). La sensibilidad de un TRNS anómalo o de un TRNS corregido 
(TRNSC) es del 50-80%. La especificidad de un TRNS anómalo o de 
un TRNSC es menor del 95%. Es importante señalar que la ausencia de 
signos de disfunción del nódulo sinusal durante las PEF no descarta una 
bradiarritmia como causa del síncope (v. capítulo 35).
Durante las PEF se evalúa la conducción AV mediante la medición 
del tiempo de conducción a través del nódulo AV hasta alcanzar el haz 
de His (intervalo A-H) y el tiempo de conducción a través del haz de His 
hasta el ventrículo (intervalo H-V) y también mediante la determinación 
de la respuesta de la conducción AV frente a la estimulación auricular 
aumentada mediante marcapasos o por la presencia de extrasístoles 
auriculares. Si los resultados de la evaluación inicial de la conducción 
AV en el estado basal no son concluyentes, se podrá administrar pro-
cainamida (10 mg/kg) por vía intravenosa y se repetirá la estimulación 
auricular programada y con marcapasos. Los hallazgos observados en el 
EEF que permiten definir un bloqueo cardíaco como la causa probable 
de síncope son el bloqueo de rama y un intervalo H-V basal ≥ 100 ms, 
o la demostración de un bloqueo de His-Purkinje de segundo o tercer 
grado durante la estimulación auricular incremental con marcapasos, o 
provocada por la infusión de procainamida (v. tabla 43-5). Un intervalo 
H-V entre 70 y 100 ms posee un valor diagnóstico menos seguro. Entre 
los EEF para evaluar a pacientes con síncope, se identificó el bloqueo AV 
como la causa probable de síncope en casi el 10-15% de los pacientes.
Aunque es infrecuente que la TSV origine síncope, es importante com-
probar este diagnóstico pues la mayoría de las arritmias supraventricula-
res pueden curarse con ablación con catéter (v. capítulos 36 y 37). El 
contexto habitual en el que una TSV causa síncope es el de un paciente 
con una cardiopatía subyacente o una reserva cardiovascular limitada; 
una TSV de inicio repentino y con una frecuencia muy rápida, o el de 
un paciente con tendencia a la manifestación de síncope de mecanismo 
neurológico. El patrón habitual es la manifestación de síncope o casi 
síncope durante el inicio de una TSV, debido al descenso inicial de la PA. 
El paciente suele recuperar el conocimiento a pesar de seguir la arritmia, 
debido a la activación de un mecanismo compensador. La realización de 
las PEF normalizadas permite identificar con precisión la mayoría 
de los tipos de arritmias supraventriculares que pueden causar síncope, 
que se pueden repetir durante la infusión de isoprenalina para aumentar 
la sensibilidad del estudio, en especial para detectar taquicardia por 
reentrada AV en un paciente con fisiología nodular AV dual o fibrilación 
auricular sensible a catecolaminas. Según las European Guidelines on 
Management of Syncope de 2009, las PEF se consideran diagnósticas de 
una TSV como causa del síncope cuando se observa inducción de una 
arritmia supraventricular rápida que reproduce síntomas hipotensivos o 
espontáneos2 (v. tabla 43-5). Una arritmia supraventricular se diagnos-
tica como causa probable de síncope en menos del 5% de los pacientes 
sometidos a PEF para evaluar un síncope de origen desconocido, pero la 
probabilidad aumenta en pacientes con antecedentes de palpitaciones 
(«aceleración del corazón») antes del síncope.
La TV es la anomalía diagnosticada con más frecuencia por medio de 
PEF en pacientes con síncope. Se identifica como la causa probable del 
síncope en casi el 20% de los pacientes (v. capítulo 39). En general, un 
resultado electrofisiológico se interpreta como positivo de TV cuando 
se produce la inducción de una TV monomorfa sostenida. La inducción 
de TV polimorfa y de FV puede indicar una respuesta inespecífica a 
las PEF. La importancia diagnóstica y pronóstica de la inducción de TV 
polimorfa o de FV sigue siendo dudosa. Según las European Guidelines 
on Management of Syncope de 2009, se considera un EEF diagnóstico 
de TV como causa del síncope cuando se produce la inducción de TV 
monomorfa sostenida2 (v. tabla 43-5), teniendo un valor diagnóstico 
menor la inducción de TV polimorfa o de FV, en pacientes con sín-
drome de Brugada, con displasia ventricular arritmógena derecha y en 
pacientes reanimados tras una parada cardíaca. La función de las PEF y de 
provocación farmacológica con procainamida en pacientes con síncope, 
sospechosos de manifestar el síndrome de Brugada, es contro-vertida.19
En general, casi un tercio de los pacientes con síncope que se deriva 
a las PEF presenta ya un diagnóstico provisional.
Pruebas para detectar las causas neurológicas del síncope
El síncope como síntoma aislado obedece rara vez a causas neuroló-
gicas. En consecuencia, el uso generalizado de pruebas para detectar 
situaciones neurológicas no suele tener valor diagnóstico.1,2 En muchos 
centros se abusa del empleo de la TC, el electroencefalograma (EEG) 
y la gammagrafía carotídea dúplex, pruebas que se realizan a más del 
50% de los pacientes con síncope. Casi nunca se confirma un diagnós-
tico que no se hubiese sospechado inicialmente tras la realización 
de una anamnesis y una exploración neurológica concienzudas. Los 
accidentes isquémicos transitorios producidos por una enfermedad 
carotídea no se acompañan de PDC. No hay estudios que confirmen 
los beneficios de la ecocardiografía Doppler carotídea en pacientes con 
síncope. El EEG se obtendrá solo cuando la probabilidad de epilepsia 
sea relativamente alta. La TC y la RM no son necesarias en pacientes 
con síncope sin complicaciones (v. capítulos 17 y 18). Desde hace 
más de una década se ha demostrado el bajo valor diagnóstico de las 
«pruebas neurológicas» de detección, sin embargo, se siguen utilizando 
en exceso, con el consiguiente aumento notable del coste económico.
Las directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope señalan 
que la RM y la TC craneal no son recomendables en la evaluación 
ordinaria de los pacientes con síncope en ausencia de hallazgos 
neurológicos focales o de traumatismo craneal que justifique dicha 
evaluación (clase III, NDE B-NA). Las directrices contienen también 
una recomendación de clase III para uso sistemático de imagen arterial 
carotídea y EEG en la evaluación de pacientes con síncope.1
ESTRATEGIA PARA EVALUAR A PACIENTES 
CON SÍNCOPE
En la figura 43-1 se expone la estrategia propuesta por la European 
Society of Cardiology Task Force on Syncope para evaluar a pacientes 
con síncope.2 Es coherente con el método recomendado también en las 
directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope.1 La evaluación 
FIGURA 43-1 Estrategia de evaluación de pacientes con pérdida de conciencia 
transitoria (PDC-T) y síncope.
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inicial comienza con una anamnesis concienzuda, una exploración 
física, un análisis de la PA en decúbito supinoy en bipedestación, y 
un ECG de 12 derivaciones. A continuación, se realizarán pruebas 
complementarias a subgrupos seleccionados, como masaje del seno 
carotídeo, ecocardiografía, monitorización electrocardiográfica y 
prueba de la mesa basculante, como se ha explicado anteriormente. 
Las distintas pruebas neurológicas tienen en general un valor mínimo o 
nulo, excepto en el caso de traumatismo craneal y cuando se sospeche 
de causas no sincopales de la PDC transitoria, como epilepsia.
Teniendo en cuenta la evaluación inicial, se pueden clasificar los 
pacientes en quienes presentan síncope verdadero o manifiestan una 
PDC transitoria por causa diferente al síncope. Los primeros se pueden 
dividir, a su vez, en dos grupos: pacientes con diagnóstico confirmado y 
que pueden iniciar el tratamiento, y pacientes con -diagnóstico dudoso. 
En este último grupo, se prestará atención a comprobar si el paciente 
presenta un riesgo mayor de episodio cardiovascular o de muerte. Estos 
pacientes se hospitalizarán y/o someterán a una evaluación cardiovas-
cular ambulatoria intensiva adecuada, que puede incluir la prueba de 
esfuerzo, cateterismo cardíaco y PEF (tabla 43-6). Por el contrario, 
los pacientes que hayan manifestado solo un único episodio sincopal 
y tengan un riesgo bajo de episodios cardiovasculares o de muerte, 
quizás no requieran más pruebas. Los pacientes que se incluyen entre 
estos dos extremos pueden someterse a pruebas complementarias en 
función de los resultados de la evaluación inicial (fig. 43-1). Cuando 
se complete esta estrategia diagnóstica se podrá determinar una causa 
probable en más del 75% de los pacientes.
Las directrices europeas y del ACC/AHA/HRS sobre el tratamiento del 
síncope han destacado la importancia de un plan estructurado de asistencia 
para evaluar los pacientes con síncope.1,2,20,21 Otros estudios han descrito 
resultados favorables cuando se emplea una unidad de evaluación de 
síncopes o una estrategia normalizada para la evaluación de síncopes.22,23
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON SÍNCOPE
Existen tres objetivos del tratamiento en un paciente con síncope: 
1) prolongar la supervivencia; 2) evitar lesiones traumáticas, y 3) evitar 
recidivas de síncope. La estrategia del tratamiento de un paciente 
con síncope depende principalmente de la causa y del mecanismo del 
síncope. Por ejemplo, el tratamiento adecuado de un paciente con sín-
cope asociado a un bloqueo AV será la colocación de un marcapasos, 
en la mayoría de las situaciones. Sin embargo, un paciente con síncope 
debido a un bloqueo cardíaco, en un contexto de infarto de miocardio 
de la pared inferior, no suele precisar de marcapasos permanente, pues 
el bloqueo cardíaco se resuelve en general de manera espontánea. De 
forma similar, el bloqueo cardíaco causado por un síncope de mecanis-
mo neurológico no precisa de la implantación de un marcapasos. El 
tratamiento de un paciente con síncope asociado al síndrome de Wolff-
Parkinson-White comprende en general la ablación con catéter, y el 
tratamiento de un paciente con síncope causado por TV o con un cuadro 
de miocardiopatía isquémica o no isquémica, precisará probablemente 
de la colocación de un DAI (v. capítulo 41). Sin embargo, puede que no 
sea necesario un DAI en pacientes con TV/FV cuando se produzcan a 
las 48 h de un infarto agudo de miocardio. En el caso de otros tipos de 
síncope, el tratamiento óptimo puede comprender la interrupción del 
tratamiento farmacológico desencadenante, aumento del consumo de 
sal o la información del paciente sobre el tema.24
Otros temas que es preciso tener en cuenta comprenden la indicación de 
hospitalización de un paciente con síncope y la duración de las limitaciones 
para la conducción de vehículos. Las directrices actuales recomiendan hos-
pitalizar a los pacientes con síncope cuando manifiesten una cardiopatía 
cierta o sospechada, anomalías electrocardiográficas que indiquen un 
síncope arrítmico, síncope con lesiones graves o durante el ejercicio 
y síncope con antecedentes familiares de muerte súbita (v. tabla 43-6).1
Los facultativos que atienden a los pacientes con síncope suelen 
tener que abordar el tema de definir el riesgo por conducir vehículos. 
Los pacientes que presentan síncope durante la conducción presentan 
un riesgo, tanto para ellos mismos como para los demás. Un estudio 
reciente ha mostrado que un ingreso previo por síncope estaba 
asociado a un pequeño incremento del riesgo de accidente de tráfico 
durante el seguimiento.25 Aunque algunas personas sostienen que todos 
los pacientes con síncope no deberían nunca conducir debido a la 
posibilidad de recidivas, es una solución inviable que sería ignorada 
por muchos pacientes. Los factores que habría que considerar a la hora 
de efectuar recomendaciones al respecto, para un paciente particular 
incluyen: 1) la posibilidad de recidiva del síncope; 2) la presencia y 
la duración de los síntomas de alerta; 3) el hecho de que el síncope 
se produzca cuando el paciente está sentado o en bipedestación; 
4) frecuencia y capacidad de conducción del paciente, y 5) la existencia 
de leyes estatales aplicables.
Al valorar estos aspectos, los facultativos deberán tener en cuenta que 
las enfermedades agudas, como el síncope, no suelen causar accidentes 
de tráfico. La American Heart Association y la Canadian Cardiovas-
cular Society han publicado directrices sobre este tema. En el caso de 
conductores no comerciales, se suele recomendar una limitación de 
la conducción durante varios meses. Si el paciente sigue asintomático 
durante varios meses, se le permite volver a conducir.
Síncope de mecanismo neurológico
Debido a la frecuencia del síncope de mecanismo neurológico y reflejo, 
se revisan las opciones de tratamiento1,13 (tabla 43-7). El tratamiento 
del síncope de mecanismo neurológico comienza con una anamnesis 
concienzuda. Se prestará especial atención a la identificación de los 
factores desencadenantes; la determinación del grado de consumo de sal 
y del uso actual de medicamentos, y la comprobación de antecedentes 
previos del paciente en cuanto a edema periférico, hipertensión, asma u 
otras situaciones que puedan alterar la estrategia del tratamiento. La edu-
cación y una actitud tranquilizadora serán suficientes en la mayoría de los 
pacientes con síncope de mecanismo neurológico, en especial quienes 
muestren episodios infrecuentes de causa identificable. A los pacientes 
se les informará sobre los factores habituales desencadenantes, como la 
deshidratación, la postura en bipedestación prolongada, el consumo 
de alcohol y de medicamentos (p. ej., diuréticos, vasodilatadores). Se 
informará también a los pacientes de que se sienten o tumben cuando 
comiencen los síntomas y a iniciar las maniobras físicas de contrapresión. 
Un estudio reciente describió que un protocolo de educación estandari-
zado reducía significativamente las lesiones traumáticas y repeticiones de 
los síncopes.24 En este estudio, la carga de síncopes bajó de 0,35 ± 0,3 en 
la evaluación inicial a 0,08 ± 0,02 durante el seguimiento. También suele 
recomendarse la expansión de volumen con un aporte complementario 
de sal. El consumo de unos 500 ml de agua mejora notablemente la 
tolerancia ortostática a la basculación en personas sanas y podría tener 
un valor profiláctico para el síncope en donantes de sangre. La eficacia 
del consumo de agua en el tratamiento de pacientes con síncope de 
mecanismo neurológico no se ha estudiado completamente.
TABLA 43-6 Variables clínicas para la identificación de 
pacientes con síncope de alto riesgo que puedan beneficiarse 
de la hospitalización o de una evaluación ambulatoria rápida
Cardiopatía estructural grave (fracción de eyección baja, infarto de miocardio 
previo, insuficiencia cardíaca)
Cuadro clínico o características electrocardiográficas que indiquen 
un síncope arrítmico
Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino
Palpitaciones en el momento del síncope
Antecedentes familiares de muertesúbita
TV no sostenida
Bloqueo bifascicular o QRS > 120 ms
Bradicardia sinusal grave (< 50 latidos/min) en ausencia de medicamentos 
o de entrenamiento físico
Preexcitación
Intervalo QT prolongado o muy corto
Trazado electrocardiográfico de Brugada (bloqueo de la rama derecha 
del haz de His con elevación ST en las derivaciones V1-V3)
Trazado electrocardiográfico de displasia ventricular derecha arritmógena 
(inversión de la onda T en las derivaciones V1-V3 o sin ondas ε)
Electrocardiograma indicativo de miocardiopatía dilatada hipertrófica
Signos clínicos o sospecha de un émbolo pulmonar (situación clínica, 
taquicardia sinusal, disnea)
Anemia grave
Comorbilidades importantes
Anomalías electrolíticas importantes
Anemia grave
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Recientemente se ha producido un cambio importante en la estrategia 
empleada para el tratamiento del síncope de mecanismo neurológico, 
debido a la eficacia de las medidas y las maniobras «físicas» en el trata-
miento de este tipo de pacientes.1 Las maniobras físicas de contrapresión 
isométricas, como el cruzamiento de las piernas o agarrarse las manos 
estirando los brazos, pueden prevenir el síncope en muchos pacientes con 
hipotensión de mecanismo neurológico. Las directrices del ACC/AHA/
HRS de 2017 sobre el síncope identifican las medidas físicas siguientes 
como tratamientos de clase IIA del síncope mediado neuralmente.1 Se 
ha demostrado que una maniobra isométrica de 2 min de sujeción de 
las manos, al inicio de los síntomas, durante la prueba de basculación 
produjo un cuadro asintomático en dos tercios de los pacientes. Otros 
estudios han comprobado que el entrenamiento de basculación (en 
bipedestación) es eficaz en el tratamiento del síncope de mecanismo 
neurológico. El entrenamiento de basculación consiste en permanecer de 
pie contra una pared a una distancia de 25 cm de los talones, durante un 
tiempo progresivamente mayor durante 2-3 meses. El período inicial de pie 
deberá ser de 5 min durante dos veces al día, aumentado progresivamente 
hasta 40 min, dos veces al día. Aunque los resultados de estudios no 
aleatorizados sobre el entrenamiento de basculación han sido positivos, 
los resultados de estudios aleatorizados indican que el entrenamiento de 
basculación quizás tenga solo una eficacia limitada.
A diferencia de la eficacia de las maniobras físicas, el valor de los 
fármacos es menos seguro. Los medicamentos que suelen emplearse 
para tratar el síncope de mecanismo neurológico incluyen los 
β -bloqueantes, fludrocortisona, inhibidores de la recaptación de 
serotonina y midodrina. A pesar del uso generalizado de estos fármacos, 
los datos sobre calidad y cantidad de estos fármacos para tratar el 
síncope mediado neuralmente son escasos. La tabla 43-7 muestra la 
clase de recomendación de cada uno de estos fármacos en las direc-
trices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope.1 Aunque muchos 
estudios consideraron a los β-bloqueantes fármacos de primera elección 
en un principio, algunos estudios recientes han comprobado que los 
β-bloqueantes metoprolol, propranolol y nadolol no son más eficaces 
que un placebo.13 Un subanálisis reciente de los datos de un estudio pros-
pectivo aleatorizado para evaluar la efectividad de la fludrocortisona 
halló indicios débiles de su utilidad terapéutica a pesar de no alcanzar 
el criterio principal de valoración.26
Aunque estudios clínicos no aleatorizados y abiertos han demostrado 
la eficacia de los marcapasos para el tratamiento de algunos pacientes 
con síncope de mecanismo neurológico, dos estudios clínicos aleatori-
zados ciegos han comprobado la ineficacia de los marcapasos.27 Por el 
contrario, un estudio aleatorizado reciente demostró el beneficio de los 
marcapasos implantados en una población seleccionada de pacientes 
con síncope de mecanismo neurológico.28 Este estudio clínico doble 
ciego controlado con placebo asignó aleatoriamente a 77 pacientes de 
40 años o más con síncopes de mecanismo neurológico recidivantes, 
documentada su asociación con 3 s o más de asistolia o una pausa 
de 6 s al menos sin síncope mediante un monitor de asa, a recibir un 
marcapasos bicameral con histéresis de descenso de frecuencia o bien 
solo a la detección. La tasa de recidiva de los síncopes a los 2 años 
calculada fue del 57% con el marcapasos apagado y del 25% con el dis-
positivo encendido. Globalmente, el riesgo de recidiva de los síncopes 
se redujo en un 57% con el marcapasos. Aunque las directrices de 2008 
sobre el tratamiento con dispositivos declaran que la implantación de 
marcapasos tiene una indicación de clase IIb para el tratamiento de 
pacientes con síncopes muy sintomáticos de mecanismo neurológico 
asociados con bradicardia documentada espontáneamente o en la 
prueba de la mesa basculante, este reciente estudio clínico, prospectivo 
y aleatorizado, aporta indicios más sólidos a favor del tratamiento con 
marcapasos en pacientes con síncopes de mecanismo neurológico que 
encajan en el perfil clínico de la población de pacientes incluidos en 
el estudio. Las directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre el síncope 
contienen una indicación de clase IIb de estimulación eléctrica en un 
subgrupo específico de pacientes con síncope mediado neuralmente 
por encima de los 40 años1 (v. tabla 43-7).
Cuando se plantea la implantación de marcapasos en pacientes con 
síncopes de mecanismo neurológico, suelen seleccionarse marcapasos 
con algoritmos de ritmo especializados. Esto incluye histéresis en la dis-
minución de frecuencia y estimulación en asa cerrada. La estimulación 
en asa cerrada es una forma de marcapasos adaptativo a la frecuencia 
que responde a la dinámica de contracción ventricular midiendo las 
variaciones en la impedancia intracardíaca del ventrículo derecho. 
Cuando detecta un síncope incipiente de mecanismo neurológico, 
aumenta la frecuencia del marcapasos. Aunque carecemos de estudios 
clínicos aleatorizados y prospectivos que determinen qué característica 
de marcapasos es superior, varios estudios recientes, no aleatorizados 
o retrospectivos, indican que podría ser preferible la estimulación en 
asa cerrada.28,29 Se necesitan más investigaciones sobre esta estrategia 
en evolución para el tratamiento de los síncopes de mecanismo 
neurológico.
PERSPECTIVAS FUTURAS
Conforme envejece la población estadounidense y aumenta la prevalen-
cia de cardiopatías, es inevitable que el síncope sea un problema cada 
vez más frecuente e importante que deben abordar los médicos de dis-
tintas especialidades. Las directrices del ACC/AHA/HRS de 2017 sobre 
el síncope proporcionan una actualización oportuna e integral sobre el 
TABLA 43-7 Tratamiento del síncope mediado por reflejo y mediado neuralmente
trAtAmiento cLAse niVeL De eViDenciA
Información al paciente sobre el diagnóstico y el pronóstico I C-OE
Las maniobras físicas de contrapresión pueden ser útiles en pacientes con síncope vasovagal (SVV) con un período prodrómico 
suficientemente largo
IIa B-A
La midodrina es razonable en pacientes con SVV recurrente sin antecedente de hipertensión, insuficiencia cardíaca o 
retención urinaria. La estimulación eléctrica cardíaca debe ser considerada en caso de síncope reflejo recurrente frecuente, 
edad > 40 años y respuesta cardioinhibidora confirmada durante la monitorización de síncope recurrente
IIa B-A
El uso de entrenamiento ortostático es dudoso en pacientes con SVV frecuente. La midodrina puede estar indicada 
en pacientes con síncope mediado neuralmente resistente al tratamiento conservador
IIb B-A
La estimulación cardíaca