INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

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1095© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
PATRONES CAMBIANTES 
EN LA INCIDENCIA 
Y LA ASISTENCIA, 1095
MEJORAS EN EL PRONÓSTICO, 1095
Limitaciones del tratamiento actual, 1096
HALLAZGOS 
ANATOMOPATOLÓGICOS, 1097
Formación y rotura de la placa, 1098
Músculo cardíaco, 1099
FISIOPATOLOGÍA, 1108
Función del ventrículo izquierdo, 1108
Remodelado ventricular, 1110
Fisiopatología de otros sistemas 
orgánicos, 1111
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS, 1113
Factores predisponentes, 1113
Anamnesis, 1113
Exploración física, 1114
Hallazgos de laboratorio, 1115
PERSPECTIVAS FUTURAS, 1121
BIBLIOGRAFÍA, 1121
Para el diagnóstico anatomopatológico del infarto de miocardio (IM) se 
necesitan pruebas que confirmen la muerte de las células miocárdicas a 
causa de la isquemia. Los hallazgos característicos consisten en necrosis 
por coagulación y necrosis de banda de contracción, a menudo con 
zonas irregulares de miocitólisis en la periferia del infarto. Durante 
la fase aguda del IM, los miocitos mueren en la zona infartada y, pos-
teriormente, se produce inflamación, limpieza de restos necróticos y 
reparación con formación de una cicatriz.
Para el diagnóstico clínico de IM se requiere un síndrome indicativo 
de isquemia miocárdica con alguna combinación de necrosis miocár-
dica detectada en los estudios bioquímicos, electrocardiográficos o de 
imagen. Los métodos clínicos empleados para diagnosticar el IM tienen 
una sensibilidad y una especificidad muy variables, dependiendo del 
momento de realizar la evaluación tras el comienzo del infarto. Las 
sociedades de profesionales de la cardiología han establecido conjun-
tamente una serie de criterios para el diagnóstico del IM (tabla 58-1). 
La definición universal de infarto de miocardio clasifica el IM en cinco 
tipos, dependiendo de las circunstancias en las que se produce el mismo 
(tabla 58-2).1 Las sucesivas revisiones de la definición de IM y la aparición 
de biomarcadores más sensibles de lesión miocárdica han repercutido 
considerablemente en la asistencia clínica de los pacientes, la vigilancia 
epidemiológica, las políticas públicas y los estudios clínicos.2-4
Actualmente, se considera que los pacientes con síntomas isquémicos 
de nueva aparición o que empeoran están experimentando un síndrome 
coronario agudo (SCA), que abarca los diagnósticos de angina inestable, 
IM sin elevación del segmento ST (IMSEST) e IM con elevación del 
segmento ST (IMEST) (fig. 58-1). El principal medio para diagnosticar 
a los pacientes con un posible SCA es el electrocardiograma (ECG) de 
12 derivaciones, que permite identificar a los pacientes con elevación 
del segmento ST, que es el tema de este capítulo y del capítulo 59, y 
aquellos sin elevación del segmento ST, que es el tema del capítulo 60.
PATRONES CAMBIANTES EN LA INCIDENCIA 
Y LA ASISTENCIA
A pesar de los avances en el diagnóstico y el tratamiento, el IMEST 
sigue siendo un problema importante de salud pública en los países 
industrializados, y está aumentando también en los países en vías de 
desarrollo5 (v. capítulo 1). Cada año, solo en EE. UU. ingresarán más 
de 1 millón de pacientes por IM o cardiopatía isquémica.6 La incidencia 
del IM aumenta considerablemente con la edad tanto en los hombres 
como en las mujeres, y se observan también diferencias raciales: el IM 
es más frecuente en hombres y mujeres negros en comparación con los 
blancos, independientemente de la edad. La proporción de pacientes con 
episodios de SCA que tienen IMEST varía entre los estudios de observa-
ción, pero ha bajado en la última década en parte por la introducción de 
análisis más sensibles de la lesión miocárdica que aumentan el número 
de casos de IMSEST respecto al IMEST.6 En estas estimaciones no se 
incluyen los IM «silentes», que pueden no conllevar la hospitalización de 
los pacientes. Entre 1999 y 2008, la proporción de pacientes con un SCA 
e IMEST disminuyó casi un 50% (del 47 al 22,9%) (fig. e58-1). Aunque 
los ingresos por IM han bajado en los pacientes mayores de 55 años, no 
ha sucedido lo mismo en los pacientes más jóvenes, sobre todo en las 
mujeres.7 Desde una perspectiva global es especialmente preocupante 
que la carga de la enfermedad coronaria en los países con ingresos bajos 
e intermedios ha alcanzado la tasa de los países más ricos.5 Los esca-
sos recursos disponibles para tratar el IMEST en los países con ingresos 
bajos e intermedios obligan a realizar un esfuerzo internacional 
importante para reforzar los programas de prevención primaria.
MEJORAS EN EL PRONÓSTICO
El número total de muertes por IMEST ha ido descendiendo ininte-
rrumpidamente durante los últimos 30 años, pero se ha estabilizado 
en la última década8 (v. fig. e58-1). A esta tendencia han contribuido 
una disminución de la incidencia de IMEST y un descenso del índice 
de mortalidad tras el IMEST.6 Según estimaciones de la American 
Heart Association (AHA), el índice de mortalidad a corto plazo de los 
pacientes con IMEST oscila entre el 5 y el 6% durante la hospitalización 
inicial, y entre el 7 y el 18% al cabo de 1 año.8,9 La tasa más alta de 
complicaciones isquémicas después de un IM se produce en 180 
días, un plazo en el que el riesgo es bastante lineal. Este patrón es 
más evidente en los pacientes mayores de 80 años10 (fig. 58-2). En las 
poblaciones participantes en estudios clínicos, los índices de mortalidad 
suelen ser aproximadamente la mitad de los observados en registros de 
pacientes consecutivos, debido, muy probablemente, a la exclusión de 
los pacientes con comorbilidades más extensas.
Las mejoras en el tratamiento de los pacientes con IMEST han tenido 
lugar en varias fases.11,12 La «fase de observación clínica» de la asis-
tencia coronaria abarcó la primera mitad del siglo XX y se centró en 
un registro detallado de los hallazgos físicos y de laboratorio, con muy 
poco tratamiento activo del infarto. La «fase de unidades de asistencia 
coronaria» comenzó a mediados de los años sesenta, y se centró en la 
detección y el tratamiento precoces de las arritmias cardíacas, basados 
en el desarrollo de sistemas de monitorización y de cardioversión/des-
fibrilación. La «fase de tecnología avanzada» comenzó con la aparición 
del catéter de flotación de balón hinchable para la arteria pulmonar, 
y sentó las bases para una monitorización hemodinámica junto a la 
cabecera del paciente y un tratamiento hemodinámico dirigido. La 
moderna «era de la reperfusión» del tratamiento del IMEST comenzó con 
58 Infarto de miocardio con elevación 
del segmento ST: fisiopatología 
y evolución clínica
BENJAMIN M. SCIRICA, PETER LIBBY Y DAVID A. MORROW
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
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la fibrinólisis intracoronaria y continuó con la fibrinólisis intravenosa, con 
un mayor uso del ácido acetilsalicílico (v. capítulo 59) y, posteriormente, 
con el desarrollo y la evolución de la intervención coronaria percutánea 
(ICP) primaria (v. capítulo 62).
Actualmente, la asistencia de los pacientes con IMEST ha entrado en 
una «fase de asistencia coronaria basada en las pruebas», impulsada 
por las directrices de sociedades profesionales y por referencias de 
evaluación del rendimiento de la práctica clínica.13,14 La puesta en 
marcha del tratamiento médico dirigido por directrices (TMDD) y de 
iniciativas de calidad regionales ha permitido reducir significativamente 
la heterogeneidad en la asistencia, incrementar el seguimiento de 
tratamientos basados en pruebas y mejorar los resultados.15
Limitaciones del tratamiento actual
Los porcentajes de inicio correcto del tratamiento de reperfusión varían 
considerablemente; en algunos registros,hasta un 30% de los pacientes 
con IMEST que son candidatos potenciales al tratamiento de reperfusión 
no reciben este tratamiento salvador.16 La asistencia a otra proporción 
considerable de pacientes no cumple el tiempo recomendado desde 
la llegada hasta la reperfusión.17 Este lapso obliga a aplicar medidas 
que consigan la aplicación en un plazo adecuado de la terapia de 
reperfusión guiada por directrices18 (v. capítulo 59).
Parece que el tratamiento y el pronóstico de los pacientes con IMEST 
varían sustancialmente dependiendo del volumen de pacientes atendi-
dos en el medio hospitalario.19 Los índices de mortalidad en los pacientes 
con IMEST son menores en los hospitales con un gran volumen clínico, 
TABLA 58-1 Definición universal de infarto 
de miocardio (IM)
Criterios para el infarto agudo de miocardio
La denominación IM agudo debe utilizarse cuando haya indicios de 
necrosis miocárdica en un contexto clínico congruente con una isquemia 
miocárdica aguda. En estas condiciones, cualquiera de los siguientes 
criterios cumple el diagnóstico de IM:
•	 Detección	de	un	aumento	y/o	descenso	de	las	concentraciones	de	
biomarcadores cardíacos (preferiblemente Tn cardíaca), al menos con 
uno de los valores por encima del percentil 99 del LSR y con uno de los 
siguientes puntos como mínimo:
•	 Síntomas	de	isquemia
•	 Nuevos	o	supuestamente	nuevos	cambios	significativos	en	el	segmento	
ST y la onda T (ST-T) o un nuevo BRI
•	 Aparición	de	ondas	Q	patológicas	en	el	ECG
•	 Indicios	en	las	pruebas	de	imagen	de	una	nueva	pérdida	de	miocardio	
viable o una nueva anomalía en la movilidad regional de la pared
•	 Identificación	de	un	trombo	intracoronario	en	la	angiografía	o	la	autopsia
•	 Muerte	cardíaca	con	síntomas	indicativos	de	isquemia	miocárdica	y	cambios	
sistémicos	presumiblemente	nuevos	en	el	ECG	o	un	nuevo	BRI,	pero	la	
muerte se ha producido antes de que se midieran los biomarcadores 
cardíacos o de que aumentaran los valores de biomarcadores cardíacos
•	 El	IM	relacionado	con	una	ICP	se	define	arbitrariamente	por	una	elevación	
de los valores de Tn cardíaca (a > 5 veces el percentil 99 del LSR) en 
pacientes con unos valores basales normales (≤ percentil 99 del LSR) o un 
aumento de los valores de Tn cardíaca > 20% si los valores basales son 
elevados y se mantienen estables o descienden. Además, se necesitan: 
1) síntomas indicativos de isquemia miocárdica; 2) nuevos cambios 
isquémicos	en	el	ECG;	3)	hallazgos	angiográficos	congruentes	con	una	
complicación por algún procedimiento, o 4) demostración en las pruebas 
de	imagen	de	una	nueva	pérdida	de	miocardio	viable	o	una	nueva	
anomalía regional en la motilidad de las paredes
•	 Trombosis	de	una	endoprótesis	asociada	a	un	IM	cuando	se	detecta	en	
una angiografía coronaria o una autopsia en el contexto de una isquemia 
miocárdica	y	con	un	ascenso	y/o	caída	de	los	valores	de	biomarcadores	
cardíacos, y al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del LSR
•	 El	IM	relacionado	con	un	IDAC	se	define	arbitrariamente	por	una	elevación	
de los biomarcadores cardíacos (hasta > 10 × percentil 99 del LSR) en 
pacientes con unos valores basales de Tn cardíaca normales (≤ percentil 
99	del	LSR).	Además,	se	necesitan:	1)	nuevas	ondas	Q	patológicas	o	un	
nuevo	BRI;	2)	nueva	oclusión	documentada	angiográficamente	de	un	
injerto o una arteria coronaria nativa, o 3) indicios en las pruebas de 
imagen	de	una	nueva	pérdida	de	miocardio	viable	o	una	nueva	anomalía	
en la motilidad regional de las paredes
Criterios para un infarto de miocardio previo
Cualquiera	de	los	criterios	siguientes	satisface	el	diagnóstico	de	IM	previo:
•	 Ondas	Q	patológicas	con	o	sin	síntomas	en	ausencia	de	causas	no	isquémicas
•	 Indicios	en	las	pruebas	de	imagen	de	una	zona	de	pérdida	de	miocardio	
viable que ha disminuido de espesor y no se contrae en ausencia de una 
causa	no	isquémica
•	 Hallazgos	anatomopatológicos	de	IM	previo
BRI, bloqueo de rama izquierda; ICP, intervención coronaria percutánea; IDAC, injerto 
de derivación arterial coronaria; LSR, límite superior de referencia; Tn, troponina.
Tomado	de	Thygesen	K,	Alpert	JS,	White	HD,	et al.	Universal	definition	of	myocardial	
infarction.	J	Am	Coll	Cardiol	2012;60:1581.
TABLA 58-2 Clasificación universal de los tipos de infarto 
de miocardio (IM)
Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo
IM espontáneo relacionado con rotura, ulceración, resquebrajamiento, 
erosión o disección de una placa ateroesclerótica, con formación de un 
trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias que causa 
una disminución del flujo sanguíneo miocárdico o embolias plaquetarias 
distales con la subsiguiente necrosis miocítica. El paciente puede sufrir una 
EAC	subyacente	grave,	pero,	en	ocasiones,	tiene	una	EAC	no	obstructiva	
o no	tiene	ninguna	EAC
Tipo 2: infarto de miocardio secundario a un desequilibrio isquémico
En casos de lesión miocárdica con necrosis en los que un trastorno diferente 
a	la	EAC	contribuye	a	que	se	produzca	un	desequilibrio	entre	el	aporte	
de	oxígeno	y/o	la	demanda	de	oxígeno	del	miocardio	(p. ej.,	disfunción	
endotelial coronaria, espasmo arterial coronario, embolia coronaria, 
taqui-/bradiarritmias,	anemia,	insuficiencia	respiratoria,	hipotensión	
arterial	e	hipertensión	arterial	con	o	sin	hipertrofia	VI)
Tipo 3: infarto de miocardio con resultado de muerte cuando 
no se dispone de los valores de biomarcadores
Muerte cardíaca con síntomas indicativos de isquemia miocárdica y cambios 
sistémicos	presumiblemente	nuevos	en	el	ECG	o	un	nuevo	BRI,	pero	la	
muerte se ha producido antes de que se pudieran obtener muestras de 
sangre, antes de que pudieran aumentar los biomarcadores cardíacos 
o, en contadas ocasiones, cuando no se han recogido biomarcadores 
cardíacos
Tipo 4a: infarto de miocardio relacionado con una intervención 
coronaria percutánea
El	IM	asociado	a	una	ICP	se	define	arbitrariamente	por	un	aumento	de	los	
valores de Tn cardíaca a > 5 × percentil 99 del LSR en pacientes con 
unos valores basales normales (≤ percentil 99 del LSR) o un aumento de 
los valores de Tn cardíaca > 20% si los valores basales son elevados y 
se mantienen estables o descienden. Además, se necesitan: 1) síntomas 
indicativos	de	isquemia	miocárdica;	2)	nuevos	cambios	sistémicos	en	el	
ECG	o	un	nuevo	BRI;	3)	pérdida	angiográfica	de	la	permeabilidad	de	una	
arteria coronaria importante o una rama lateral, o flujo lento persistente, 
ausencia de flujo o embolización, o 4) demostración en las pruebas de 
imagen	de	una	nueva	pérdida	de	miocardio	viable	o	una	nueva	anomalía	
regional en la motilidad de las paredes
Tipo 4b: infarto de miocardio relacionado con la trombosis 
de una endoprótesis
El IM asociado a la trombosis de una endoprótesis se detecta mediante 
angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia 
miocárdica	y	con	un	aumento	y/o	descenso	de	los	biomarcadores	
cardíacos, con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 
del LSR
Tipo 5: infarto de miocardio relacionado con un injerto de derivación 
arterial coronaria
El	IM	asociado	a	un	IDAC	se	define	arbitrariamente	por	una	elevación	de	los	
biomarcadores cardíacos hasta > 10 × percentil 99 del LSR en pacientes 
con unos valores basales normales de Tn cardíaca (< percentil 99 del LSR). 
Además,	se	necesitan:	1)	nuevas	ondas	Q	patológicas	o	un	nuevo	BRI;	
2)	nueva	oclusión	documentada	angiográficamente	de	un	injerto	o	una	
arteria coronaria nativa, o 3) indicios en las pruebas de imagen de una 
nueva	pérdida	de	miocardio	viable	o	una	nueva	anomalía	en	la	motilidad	
regional de las paredes
BRI, bloqueo de rama izquierda; EAC, enfermedad arterial coronaria; IDAC, injerto de 
derivación arterial coronaria; LSR, límite superior de referencia; Tn, troponina.
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un porcentaje elevado de métodos invasivos y una buena valoración 
en informes de calidad. Por el contrario, los pacientes con IMEST que 
no son atendidos por un especialista cardiovascular alcanzan mayores 
índices de mortalidad. Se observan también variaciones en los patrones 
de tratamiento de determinados subgrupos de pacientes con IMEST, 
incluidos ancianos, mujeres,20 negros y algunos pacientes con riesgo 
elevado (p. ej., presentación con shock cardiógeno).
La notificación obligatoria de las complicaciones y de los resultados 
de las intervenciones en el IMEST ha llevado a aplicar referencias del 
éxito de la intervención y de las tasas de mortalidad y de la capacidad 
para comparar entre distintas regiones y hospitales.15 Sin embargo, la 
notificación pública de los resultados en el IMEST puede haber conducido 
también de manera involuntaria a una tasa más baja de revascularización 
en los pacientes con riesgo máximo, que a menudo se beneficiarían de 
una revascularización temprana (p. ej., shock cardiógeno) debido al 
problema relacionado con unas tasas de mortalidad más altas.21
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS
Casi todos los síndromes coronarios agudos se deben a la ateroesclerosis 
coronaria, generalmente con superposición de una trombosis coro-
naria causada por la rotura o erosión de una lesión ateroesclerótica22 
(v. capítulos 44 y 60). Más adelante, en este mismo capítulo, se des-
FIGURA 58-1 La isquemia miocárdica y el infarto de miocardio (IM) suelen deberse a diferentes procesos patológicos coronarios, como el vasoespasmo, el aumento de la 
demanda	miocárdica	en	el	contexto	de	una	lesión	coronaria	fija	y	la	erosión	o	rotura	de	una	placa	ateroesclerótica	vulnerable	que	da	lugar	a	la	formación	de	un	trombo	agudo	y	
la consiguiente isquemia. Todas estas alteraciones producen una desigualdad entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno, y pueden precipitar la aparición de síntomas 
isquémicos;	cuando	son	muy	graves	o	prolongados,	todos	estos	procesos	conducen	a	la	necrosis	o	el	infarto	del	miocardio.	Los	episodios	que	no	están	mediados	por	trombos	
(mitad inferior, lado izquierdo)	cursan,	generalmente,	sin	elevaciones	del	segmento	ST	(EST)	en	el	ECG,	pero	pueden	acompañarse	de	un	aumento	de	las	concentraciones	de	
biomarcadores	cardíacos	si	la	isquemia	es	bastante	grave	y	prolongada,	en	cuyo	caso	se	clasifican	como	IM	de	tipo	II.	La	lesión	aterotrombótica	constituye	el	elemento	histobiológico	
característico	de	un	síndrome	coronario	agudo	(SCA).	La	disminución	del	flujo	puede	deberse	a	un	trombo	totalmente	oclusivo	(mitad inferior, lado derecho) o a un trombo que 
produce una oclusión subtotal (mitad inferior, centro).	Las	molestias	isquémicas	pueden	acompañarse	o	no	de	una	EST	en	el	ECG.	La	mayoría,	pero	no	todos,	los	pacientes	con	EST	
acaban	presentando	un	IM	con	onda	Q	dependiendo	de	la	duración	de	la	isquemia	y	de	la	colateralización.	Los	pacientes	sin	EST	pueden	sufrir	una	angina	inestable	o	un	infarto	
de	miocardio	sin	elevación	del	segmento	ST	(IMSEST),	cuya	distinción	depende,	en	última	instancia,	de	la	presencia	o	ausencia	de	un	marcador	cardíaco	sérico	o	plasmático	(p. ej.,	
troponina	cardíaca)	detectada	en	la	sangre.	La	mayoría	de	los	pacientes	con	IMSEST	en	el	ECG	desarrolla,	finalmente,	un	IM	sin	ondas	Q;	unos	pocos	pueden	desarrollar	un	IM	de	
ondas	Q.	Un	IM	que	se	desarrolla	como	resultado	de	la	lesión	aterotrombótica	de	un	SCA	se	clasifica	como	IM	de	tipo	1.	(Modificado	de	Thygesen	K,	Alpert	JS,	Jaffe	AS,	et al.	Third	
universal	definition	of	myocardial	infarction.	J	Am	Coll	Cardiol	2012;60:1581.)
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clínicos solían clasificar a los pacientes con IM en pacientes que desa-
rrollaban una onda Q en el ECG y pacientes con un IM sin onda Q en la 
evolución del patrón ECG a lo largo de varios días. En muchos casos, se 
consideraba que la denominación infarto de onda Q era prácticamente 
sinónima de «infarto transmural», mientras que los infartos sin onda Q 
recibían, a menudo, el nombre de «infartos subendocárdicos». Estudios 
más recientes en los que se ha utilizado la resonancia magnética car-
díaca (RMC) indican que la aparición de una onda Q en el ECG 
depende más del tamaño del infarto que de la profundidad de 
la lesión mural. Por tanto, el uso de SCA es el marco conceptual 
amplio más apropiado porque está ligado a la fisiopatología 
unificada subyacente (v. fig. 58-1). Una clasificación adicional 
de los pacientes por la presencia (IMEST) o por la ausencia 
(SCA IMSEST) de elevación del segmento ST en vez de por la 
evolución de las ondas Q permite tomar decisiones clínicas 
de clasificación inmediatas respecto a la necesidad de revas-
cularización urgente (v. capítulo 59).
Formación y rotura de la placa
Las placas que precipitan un SCA provocan habitualmente 
trombos causados por rotura de la cubierta fibrosa, erosión 
superficial o, en ocasiones, vasoespasmo o alteración causada 
por un nódulo calcificado. En algunos casos de SCA no hay 
un responsable evidente (v. capítulo 44). Los datos clínicos 
actuales han cuestionado el concepto simplista de «placa 
vulnerable». Un estudio prospectivo de 697 pacientes con SCA 
a los que se realizó una coronariografía de tres vasos y ecografía 
intravascular con radiofrecuencia en escala de grises después 
de ICP halló que menos del 5% de las placas con características 
ecográficas de un fibroateroma con cubierta fina causaron un 
verdadero episodio clínico durante un seguimiento de 3,4 años23 
(fig. 58-3). Por tanto, no es apropiado equiparar placa con 
cubierta fina rica en lípidos y «vulnerabilidad». Otros cambios 
morfológicos característicos asociados a una placa propensa 
a la rotura son remodelación expansiva que disminuye la obs-
trucción luminal (estenosis leve en la coronariografía), neovas-
cularización (angiogenia), hemorragia en la placa, inflamación 
de la adventicia y un patrón de calcificación «irregular».24
Síndromes coronarios agudos
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden 
producir un trombo extenso en la arteria relacionada con el 
infarto (v. fig. 58-1). Una red colateral adecuada que impida la 
necrosis puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión 
coronaria; además, muchas roturas de placa son asintomáticas 
si la trombosis no es oclusiva. Los trombos completamente 
oclusivos producen de forma característica una lesión extensa 
de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por 
la arteria coronaria afectada (fig. 58-4). El infarto altera la 
secuencia de despolarización, lo que se refleja en cambios en 
criben las formas no aterógenas de enfermedad arterial coronaria, y en 
la tabla 58-3 se presentan las causas de IM sin ateroesclerosis coronaria.
Cuando se produce una aterotrombosis coronaria aguda, el trombo 
intracoronario resultante puede causar una obstrucción parcial, que 
generalmente produce isquemia miocárdica sin elevación del ST, o 
puede provocar una oclusión completa y causar isquemia miocárdica 
transmural e IMEST. Antes de la aparición de los fibrinolíticos, los 
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Edad 70-79 años
Edad 60-69 años
Edad < 60 años
Todos los pacientes
Edad 80+ años
Edad 70-79 años
Edad 60-69 años
Edad < 60 años
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300 365
Todos los pacientes
FIGURA 58-2	 Riesgo	cardiovascular	después	de	un	infarto	de	miocardio	(IM) por edad. 
Estimación de Kaplan-Meier del riesgo del criterio de valoración combinado (IM; accidente 
cerebrovascular [ACV]	isquémico	o	mortalidad	por	enfermedad	cardiovascular	[ECV]) durante los 
365 días siguientes al IM de referencia (arriba)	y	1	año	después	del	infarto	inicial	(abajo). (Tomado 
de	Jernberg	T,	Hasvold	P,	Henriksson	M,	et al.	Cardiovascular	risk	in	post-myocardial	infarction	
patients: nationwide real world data demonstrate the importance of a long-term perspective. 
Eur Heart J 2015;36:1163-70.)
TABLA 58-3 Causas de lesión miocárdica
Lesión por isquemia miocárdica primaria
Rotura de una placa
Formación de un trombo intraluminal en una arteria coronaria
Lesión por isquemia miocárdica por desequilibrio entre el aporte 
y la demanda
Taquiarritmias/bradiarritmias
Disección	aórtica	o	valvulopatía	aórtica	grave
Miocardiopatía	hipertrófica
Shock	cardiógeno,	hipovolémico	o	séptico
Insuficiencia	respiratoria	grave
Anemia grave
Hipertensión	arterial	con	o	sin	hipertrofia	ventricular	izquierda
Espasmo coronario
Embolia o vasculitis coronarias
Disfunción	endotelial	coronaria	sin	enfermedad	arterial	coronaria	
significativa
Lesión sin relación con isquemia miocárdica
Contusión	cardíaca,	cirugía,	ablación,	colocación	de	marcapasos	o	descargas	
de	desfibrilador
Rabdomiólisis con afectación cardíaca
Miocarditis
Fármacos cardiotóxicos (p. ej., antraciclinas, trastuzumab)
Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada
Insuficiencia	cardíaca
Miocardiopatía	por	estrés	(de	takotsubo)
Embolia pulmonar grave o hipertensión pulmonar
Sepsis y pacientes muy enfermos
Insuficiencia	renal
Trastornos neurológicos agudos graves (p. ej., accidente cerebrovascular, 
hemorragia subaracnoidea)
Procesos	infiltrantes	(p. ej.,	amiloidosis,	sarcoidosis)
Ejercicio extenuante
Tomado	de	Thygesen	K,	Alpert	JS,	White	HD,	et al.	Universal	definition	of	myocardial	infarction.	J	Am	Coll	Cardiol	2012;60:1581.
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el complejo QRS. El cambio más característico en el QRS que aparece 
en la mayoría de los pacientes con IMEST es la aparición de ondas Q en 
las derivaciones situadas sobre la zona del infarto. En una minoría de los 
pacientes con elevación del ST no aparecen ondas Q, pero se ven con 
frecuencia otras anomalías del complejo QRS, como una disminución 
de altura de la onda R y una hendidura o división del complejo QRS 
(v. capítulo 12). Los pacientes que tienen síntomas isquémicos sin 
elevación del ST suelen diagnosticarse de angina inestable o, si existe 
evidencia de necrosis miocárdica, IMSEST.
Los pacientes con elevación persistente del segmento ST son 
candidatos a reperfusión (bien farmacológica o con catéter) para res-
tablecer el flujo en la arteria epicárdica relacionada con el infarto.13,14 Los 
pacientes con SCA sin elevación del ST no son candidatos a reperfusión 
farmacológica, pero deben recibir tratamiento con terapia antiis-
quémica y antitrombótica, seguida en la mayoría de los casos de una ICP 
(v. capítulo 60). Por tanto, el ECG de 12 derivaciones sigue siendo el 
centro de la vía de decisión para el tratamiento de los pacientes con SCA 
a fin de distinguir entre presentaciones con y sin elevación del ST.13,14
Músculo cardíaco
Los efectos celulares de la isquemia comienzan a los pocos segundos 
del inicio de la hipoxia con la interrupción de la síntesis de trifosfato 
de adenosina (ATP). Esto compromete la relajación-contracción del 
miocardio, y puede empezar a formarse una lesión celular irreversible 
incluso cuando solo han transcurrido 20 min. La necrosis suele ser total 
al cabo de 6 h, a menos que se produzca una reperfusión o que exista 
una circulación colateral muy extensa (fig. 58-5).
Hallazgos de la anatomía patológica macroscópica
A la inspección macroscópica, el IM puede dividirse en dos tipos: infarto 
transmural en el que la necrosis miocárdica afecta a todo (o casi todo) el 
grosor de la pared ventricular e infarto subendocárdico (no transmural) 
en el que la necrosis afecta al subendocardio, el miocardio intramural 
o ambos sin extenderse a todo el espesor de la pared ventricular hasta 
el epicardio (fig. 58-6).
La trombosis coronaria oclusiva es bastante más frecuente cuando 
el infarto es transmural y se localiza en el territorio de distribución 
de una sola arteria coronaria (v. fig. 58-4). Sin embargo, los infartos 
no transmurales ocurren a menudo asociados a arterias coronarias 
con estenosis importantes, pero aún permeables, o cuando la región 
infartada tiene suficiente circulación colateral. El IM no transmural 
parcheado puede producirse a consecuencia de la fibrinólisis o de la ICP, 
o cuando se restablece el flujo sanguíneo en un trombo que era oclusivo 
antes de que el frente de onda de la necrosis se hubiera extendido desde 
el subendocardio a todo el grosor de la pared ventricular (fig. e58-2).
Hallazgos histológicos y ultraestructurales
Las alteraciones macroscópicas en el miocardio son difíciles de identifi-
car hasta al menos 6 a 12 h desde el comienzo de la necrosis (fig. 58-7). 
Sin embargo, diferentes tinciones histoquímicas pueden identificar 
zonas de necrosis tan solo 2 a 3 h después. Después, el miocardio 
infartado sufre una secuencia de cambios patológicos macroscópicos 
(fig. 58-8). A menudo, a las pocas horas de la muerte por IM puede 
detectarse la presencia de un infarto sumergiendo cortes de miocardio 
en cloruro de trifeniltetrazolio (TTC), que tiñe el miocardio no infartado 
de color rojo ladrillo, mientras que la zona infartada no capta la tinción 
(v. fig. 58-6).
Hallazgos microscópicos
La evaluación histológica del IM revela varios estadios en el proceso de 
curación (v. figs. 58-7 y 58-8). En el infarto experimental, los primeros 
cambios ultraestructurales en el músculo cardíaco tras la ligadura de una 
arteria coronaria, que se observan a los 20 min, consisten en reducción 
del tamaño y número de gránulos de glucógeno, edema intracelular 
y tumefacción con distorsión del sistema tubular transverso, retículo 
sarcoplásmico y mitocondrias. Estos cambios tempranos son reversibles. 
Los cambios a los 60 min de la oclusión consisten en tumefacción de las 
células miocárdicas, tumefacción y alteración interna de las mitocon-
drias, desarrollo de agregación amorfa (floculento) y marginación de la 
cromatina nuclear, así como relajación de las miofibrillas. Entre 20 min 
y 2 h de isquemia, los cambios en algunas células son irreversibles y se 
produce una progresión de dichas alteraciones.
Patrones de necrosis miocárdica
Necrosis por coagulación
La necrosis coagulativa se produce por una isquemia marcada y persis-
tente, y suele aparecer en la región central de los infartos; provoca 
la detención de las células musculares en estado relajado y una dis-
tensión pasiva de las células musculares isquémicas. El tejido presenta 
miofibrillas distendidas, muchas células con núcleos picnóticos, micro-
vasos congestionados y fagocitosis de células musculares necróticas 
FACF (todos) FACF + CP
≥ 70%
FACF+ SLM
≤ 4 mm2
T
A
S
A
 D
E
 E
P
IS
O
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C
A
R
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 IM
P
O
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T
A
N
T
E
S
 (
%
)
20
15
10
5
0
Hazard ratio de lesión (IC al 95%) 3,90 (2,25-6,76) 6,55 (3,43-12,51) 10,83 (5,55-21,10) 11,05 (4,39-27,82)
Valor P 100,0,< 100,0< 100,0< 100,0<
Prevalencia (%) 46,7 15,9 10,1 4,2
Presente Ausente
4,9
1,3 1,7 1,7
1,9
10,2
16,4
18,2
FACF + CP
≥ 70% SLM ≤ 4 mm2
FIGURA 58-3	 Comparación	de	porcentajes	de	episodios	cardiovasculares	correspondientes	a	lesiones	que	eran	fibroateromas	de	cubierta	fina	(FACF) y a lesiones que no lo eran. 
Esta	figura	muestra	los	porcentajes	de	episodios	correspondientes	a	595	lesiones	no	responsables	que	fueron	caracterizadas	como	FACF	y	a	2.114	que	no	lo	fueron	por	medio	de	la	
ecografía	intravascular	por	radiofrecuencia	de	escala	de	grises	de	acuerdo	con	la	superficie	luminal	mínima	(SLM) y la carga de placa (CP). Las lesiones que tenían una mayor carga 
de placa (es decir, un mayor contenido ateroesclerótico) y una luz más reducida corrían el mayor riesgo de desencadenar posteriormente un episodio coronario agudo. Recuadro. 
Ejemplo	de	un	FACF	visualizado	mediante	ecografía	de	radiofrecuencia.	El	rojo indica el núcleo necrótico; el verde oscuro,	tejido	fibroso;	el	blanco, la confluencia de calcio denso, 
y el verde claro,	tejido	fibroadiposo.	IC,	intervalo	de	confianza.	(Tomado	de	Stone	GW,	Maehara	A,	Lansky	AJ,	et al.	A	prospective	natural-history	study	of	coronary	atherosclerosis.	
N	Engl	J	Med	2011;364:226.)
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ACD (ADP)
CxI
DAI
Anterior
Rama circunfleja izquierda
Arteria coronaria
derecha Rama descendente
anterior izquierda
Posterior
x
x
y
y
A
A
A
A
C
D
B
B
B
B
Basal
Media
Apical
Punta
B
A
1
7
1382
3 9
17 16
11
12
5
6
14
15
10
4
An
ter
ose
ptal
Infer
ola
te
ra
l
V1 V2 V3 V4
V5
aVL
aVF
aVR
V6
-
+-
++
-
||
|
|||
FIGURA 58-4	 Correlación	entre	las	zonas	de	oclusión	coronaria,	las	zonas	de	necrosis	y	las	alteraciones	electrocardiográficas.	A.	Diagrama	esquemático	del	corazón	con	la	
localización de las principales arterias coronarias epicárdicas. B.	Diagrama	esquemático	que	muestra	una	proyección	en	eje	corto	de	los	ventrículos	izquierdo	y	derecho	y	la	localización	
aproximada de la descendente anterior izquierda (DAI), la circunfleja izquierda (CxI) y la arteria coronaria derecha (ACD); la última da lugar a una arteria descendente posterior (ADP) 
en la mayoría de los pacientes. C. Los 17 segmentos miocárdicos en un formato de mapa polar. D.	Posición	de	las	derivaciones	electrocardiográficas	estándar	respecto	al	mapa	polar.	
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Localización 
de zonas
de necrosis
tras la oclusión 
de arterias 
coronarias 
epicárdicas
importantes
E
F
G
DAI
Septal Apicalanteroseptal
Anterior
extenso
Localización
de la lesión
Patrones
ECG de
elevación
del ST o
de ondas Q
V1-6
a veces 
aVL y I
aVl y I, 
V2-3
I y aVL, 
V5-6
Cambios
recíprocos
en V1-2
II, III*, aVF, 
I y aVL, V5-6
Cambios recíprocos
en V1-2
Anterior
limitado
Lateral Inferior Inferolateral
S1
OM
PB
DP
PL
CxI ACDD1
DAI
V1-2 V1-2a V4-6
II, III*, aVF
*EST en III > II indica ACD frente a CxI
DAI CxIACDCxIDAIDAI
Oclusión 
permanente 
de rama 
descendente 
anterior 
izquierda
Derivaciones 
correspon-
dientes que 
muestran 
elevación del ST 
en el ECG
Oclusión 
permanente 
de rama 
circunfleja 
izquierda
Oclusión 
permanente 
de arteria 
coronaria 
derecha
(o su rama 
descendente 
posterior)
FIGURA 58-4 (cont.) E.	Localización	de	las	zonas	de	necrosis	después	de	la	oclusión.	La	arteria	del	infarto	puede	deducirse	identificando	las	derivaciones	con	elevación	del	ST	
y referenciando el formato del mapa polar (D). F.	Se	muestra	la	identificación	de	la	arteria	del	infarto	en	el	ECG	de	12	derivaciones	según	la	vascularización	proporcionada	por	la	
DAI,	la	CXI	y	la	ACD.	Por	ejemplo,	la	elevación	del	ST	que	aparece	de	forma	más	destacada	en	las	derivaciones	situadas	por	encima	de	los	segmentos	1,	2,	7,	8,	13,	14	y	17	indica	
que	la	DA	es	la	arteria	del	infarto.	G.	La	localización	adicional	de	las	arterias	responsables	mediante	patrones	ECG	diferenciales	depende	de	la	ubicación	de	la	lesión	(proximal	o	
distal)	y	de	la	inclusión	de	la	rama	arterial.	(Modificado	de	Bayes-de-Luna	A,	Wagner	G,	Birnbaum	Y,	et al.	A	new	terminology	for	the	left	ventricular	walls	and	location	of	myocardial	
infarcts	that	present	Q	wave	based	on	the	standard	of	cardiac	magnetic	resonance	imaging.	Circulation	2006;114:1755.)
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VII
(v. fig. 58-7). Se producen daños mitocondriales con formación de 
densidades amorfas (floculentas) prominentes, pero no se observa 
calcificación.
Necrosis con bandas de contracción
Esta forma de necrosis miocárdica, denominada también necrosis en 
banda de contracción o miocitólisis coagulativa, se debe principalmente a 
isquemia pronunciada seguida de reflujo. Se caracteriza por miofibrillas 
hipercontraídas con bandas de contracción y daño mitocondrial, con 
frecuencia calcificación, congestión vascular marcada y cicatrización 
mediante lisis de las células musculares. Está causada por un aumento 
del flujo de entrada de iones de calcio (Ca2+) al interior de las células 
agonizantes, lo que produce una parálisis de las células en estado de 
contracción. Se observa en la periferia de infartos de gran tamaño y es 
más amplia en los infartos no transmurales que en los transmurales. 
Es posible que esta forma de necrosis esté presente en todo el infarto 
después de la reperfusión (v. figs. 58-7 y 58-8).
Miocitólisis
La isquemia sin necrosis no produce por lo general cambios agudos 
visibles en microscopia óptica. No obstante, una isquemia intensa y 
prolongada puede causar vacuolización de los miocitos, denominada 
con frecuencia miocitólisis. Una isquemia intensa prolongada poten-
cialmente reversible causa un edema turbio, así como degeneración 
hidrópica, vascular y grasa.
Apoptosis
Una vía adicional de muerte de los miocitos es la apoptosis o muerte 
celular programada. Al contrario que la necrosis coagulativa, los 
miocitos que sufren apoptosis muestran una contracción celular con 
fragmentación del ADN y fagocitosis, pero sin el habitual infiltrado 
celular indicativo de inflamación. La importancia de la apoptosis en 
el IM es peor conocida que la de la necrosis coagulativa. La apoptosis 
puede ocurrir inmediatamente después del comienzo de la isquemia 
miocárdica, pero parece que su impacto es más importante en la 
pérdida tardía de miocitos y en el remodelado ventricular tras el IM.
Conceptos actuales sobre los procesos celulares 
durante el infarto de miocardio y su cicatrizaciónEn los estudios clásicos se definía la secuencia de procesos celulares que 
tienen lugar durante un IM humano por medio de estudios histológicos 
muy minuciosos.25 Los primeros días tras un IM se caracterizaban por 
una acumulación de granulocitos, después se acumulaban fagocitos 
mononucleares en el infarto tisular. A continuación, se formaba un tejido 
de granulación caracterizado por la neovascularización y la acumulación 
de matriz extracelular (fibrosis). Estudios experimentales recientes en 
ratones han revelado la existencia de una secuencia de acumulación 
de subpoblaciones de fagocitos mononucleares.25 La primera oleada se 
produce aproximadamente 1-3 días después de la ligadura coronaria y 
está constituida por un subgrupo de monocitos proinflamatorios que 
se caracterizan por una gran capacidad proteolítica y fagocítica, y por 
la síntesis de citocinas proinflamatorias. En una fase posterior (días 3 a 7) 
predominan unos monocitos menos inflamatorios que sintetizan el 
mediador angiógeno factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), 
y el mediador fibrógeno factor transformador del crecimiento β (TGF-β; 
fig. 58-9). Probablemente, este reclutamiento secuencial tan orquestado 
de subpoblaciones de monocitos desempeña un papel importante en la 
cicatrización miocárdica. Los granulocitos que llegan a la zona de lesión 
isquémica actúan como «primeros respondedores». Sirven para iniciar y 
amplificar la respuesta inflamatoria aguda local. Las especies reactivas 
del oxígeno que elaboran pueden contribuir al daño endotelial, lesión 
por reperfusión y fenómeno clínico de «no reflujo». La primera oleada 
de células mononucleares proinflamatorias y con actividad fagocítica 
constituye una «cuadrilla de demolición» que puede limpiar los restos 
BA
FIGURA 58-5	 Diagrama	esquemático	de	la	circulación	arterial	coronaria	sin	(A) y con (B) anastomosis interarteriales entre la arteria coronaria derecha y la arteria descendente 
anterior	izquierda	(DAI)	ocluida	(oclusión	por	debajo	de	la	tercera	rama	diagonal).	A. La zona gris	indica	la	zona	isquémica	con	riesgo	de	IM	(que	corresponde,	finalmente,	al	tamaño	
del	infarto)	en	caso	de	producirse	una	oclusión	de	la	DAI	y	en	ausencia	de	colaterales.	B. La zona con riesgo de IM es igual a cero, debido a la extensa presencia de colaterales. 
(Tomado	de	Traupe	T,	Gloekler	S,	de	Marchi	SF,	et al.	Assessment	of	the	human	coronary	collateral	circulation.	Circulation	2010;122:1210.)
Inflamación
Respuesta
tisular temprana
al infarto
Hemorragia
Necrosis
blanda
FIGURA 58-6 Arriba. IM agudo, predominantemente en la porción posterolateral 
del ventrículo izquierdo, que se demuestra mediante tinción histoquímica por la falta 
de tinción con cloruro de trifeniltetrazolio en las zonas de necrosis. El defecto de tinción 
se debe a la fuga enzimática que sigue a la muerte celular. La hemorragia miocárdica 
en un borde del infarto se asoció a una rotura cardíaca, y la cicatriz anterior (abajo a la 
izquierda) fue indicativa de un infarto antiguo. La muestra fue obtenida con la pared 
posterior arriba. Abajo. La respuesta tisular temprana al proceso del infarto implica una 
mezcla de necrosis blanda, inflamación y hemorragia. (Tomado de Schoen FJ. The heart. 
In	Kumar	V,	Abbas	AK,	Fausto	N,	editors.	Robbins	&	Cotran	Pathologic	Basis	of	Disease.	
8th	ed.	Philadelphia:	Saunders;	2009.)
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A
R
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S
G
O
SemanasDíasHoras
Miocardio isquémico
potencialmente recuperable
con intervención rápida
Miocardio muerto
acumulado
54321 8160 94221 876 6543 10
Vaciado de glucógeno:
 Edema mitocondrial
 Relajación de miofibrillas
Ondulación
de las fibras
en el borde
Comienzo de necrosis
por coagulación; edema;
hemorragia focal;
comienzo de infiltrado
por neutrófilos
Rotura del sarcolema:
 Densidades 
 mitocondriales amorfas
Microscopia
electrónica
Histoquímica
Microscopia
óptica
Cambios
macros-
cópicos
Necrosis
hemorrágica
miocárdica
Necrosis
con predominio
de bandas de contracción
Palidez
Defecto de tinción de TTC
C
icatriz fibrosa m
adura
Inflamación
y reparación
tardías
Infarto no reperfundido
Infarto reperfundido <
<
 6 h
a partir del com
ienzo
de la oclusión coronaria
6
5
4
3
2
1
0
A
T
P
 y
 la
ct
at
o 
(u
ni
da
de
s 
ar
bi
tr
ar
ia
s) Comienzo de lesión irreversible
0 5 101520 30
Minutos
40 50
Lac
tato
ATP
100
80
60
40
20
La necrosis 
por 
coagulación 
continúa; 
palidez 
(contracción 
de los 
núcleos
y citoplasma 
eosinófilo); 
bandas de 
contracción 
en miocitos 
focales
Necrosis por 
coagulación
con pérdida
de núcleos
y estriaciones 
infiltrado
de neutrófilos
Fin de la 
fagocitosis; 
tejido de 
granulación 
prominente 
con 
neovasculari-
zación
y reacción 
fibrovascular
Palidez,
en ocasiones
hiperemia; 
tonalidad 
amarillenta 
en la periferia
Límite 
hiperémico; 
reblande-
cimiento central 
amarillo-
marrón
Bordes muy 
amarillos y 
vasculariza-
dos blandos, 
de color 
rojo-marrón y 
hundidos
Desintegración
de miofibras
y fagocitosis 
por macrófagos
FIGURA 58-7 Secuencia temporal de cambios bioquímicos, ultraestructurales, histoquímicos e histológicos tempranos tras el comienzo del infarto de miocardio. Arriba. Esquema 
del	marco	temporal	de	la	reperfusión	precoz	y	tardía	del	miocardio	en	el	territorio	de	una	arteria	coronaria	ocluida.	Aproximadamente	durante	30 min	después	del	comienzo	de	la	
isquemia	más	grave,	la	lesión	miocárdica	es	potencialmente	reversible.	Después	se	produce	una	pérdida	progresiva	de	viabilidad,	que	resulta	completa	a	las	6-12 h.	Los	beneficios	
de	la	reperfusión	son	superiores	cuando	se	realiza	antes	y	van	disminuyendo	conforme	se	retrasa	la	reperfusión.	Obsérvense	las	alteraciones	en	la	secuencia	temporal	en	el	infarto	 
reperfundido. El patrón de alteraciones anatomopatológicas tras la reperfusión es variable y depende del momento de la reperfusión, del infarto previo y del flujo colateral. 
ATP, trifosfato de adenosina; TTC,	cloruro	de	trifeniltetrazolio.	(Tomado	de	Schoen	FJ.	The	heart.	In	Kumar	V,	Abbas	AK,	Fausto	N,	editors.	Robbins	&	Cotran	Pathologic	Basis	of	Disease.	 
8th	ed.	Philadelphia:	Saunders;	2009.)
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FIGURA 58-8	 Características	microscópicas	del	infarto	de	miocardio	(IM).	Estos	cortes	histológicos	del	corazón	de	una	mujer	que	sufrió	un	reinfarto	intermitente	ilustran	el	
aspecto histológico del miocardio lesionado y distintas fases de su curación. Los plazos de tiempo se han calculado según la historia clínica y los hallazgos histológicos típicos 
de	lesión	isquémica	miocárdica.	A. A las 8 h del IM no hay estrías transversales en algunos miocitos cardíacos y se forman bandas de contracción. Se observa edema intersticial 
miocárdico	y	empiezan	a	aparecer	leucocitos	en	la	zona	de	lesión	isquémica.	B.	A	las	36 h	del	IM,	en	el	centro	de	una	zona	isquémica,	la	mayoría	de	los	miocitos	han	perdido	las	estrías	
transversales,	abundan	las	bandas	de	contracción	y	ha	aparecido	un	infiltrado	leucocítico	predominantemente	polimorfonuclear.C. A los 5 días del IM persisten pocos miocitos o 
fragmentos	de	miocitos	con	estrías	transversales.	En	el	centro	de	esta	microfotografía	un	infiltrado	leucocítico	predominantemente	monocítico	rodea	los	restos	de	los	miocitos	
muertos. D.	A	los	14	días	de	una	lesión	isquémica	aguda	ha	empezado	a	formarse	un	islote	de	granulación.	Hay	muchos	neovasos	en	zonas	de	acumulación	celular	mononuclear.	
Ha empezado a formarse una matriz extracelular organizada. E.	A	los	3	meses	del	episodio	isquémico	agudo	se	ha	formado	una	cicatriz	organizada	en	la	zona	rica	en	matriz	y	
relativamente	hipocelular	en	la	parte	inferior	de	esta	microfotografía.	Quedan	algunos	miocitos	cardíacos	supervivientes	(parte superior de la microfotografía). (Microfotografías 
por	cortesía	del	Dr.	Robert	F.	Padera,	Department	of	Pathology,	Brigham	and	Womens	Hospital,	Boston.)
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necróticos y prepara el camino para la segunda oleada de monocitos 
menos inflamatorios, que contribuyen a la cicatrización estimulando la 
formación de un tejido de granulación (fig. 58-10). Estos monocitos/
macrófagos «reparadores» elaboran diversos mediadores que estimulan 
la angiogenia y la producción de matriz extracelular por las células 
estromales miocárdicas supervivientes. Los microvasos nuevos y la 
fibrosis son los elementos principales del tejido de granulación, y estos 
procesos permiten el inicio de la formación de una cicatriz miocárdica, 
la remodelación ventricular y la curación del infarto.
El esclarecimiento de esta respuesta bien regulada a la lesión 
isquémica miocárdica aporta perspectivas nuevas de la fisiopatología 
del infarto, indicando dianas terapéuticas novedosas para «afinar» 
esta respuesta inflamatoria local de una manera que pueda favorecer 
la curación miocárdica y prevenir la remodelación adversa del ven-
trículo izquierdo (VI) infartado asociada a miocardiopatía isquémica 
y resultados desfavorables. Estudios experimentales recientes han 
aportado nuevos descubrimientos a este respecto (fig. 58-11). La 
activación del sistema nervioso simpático provocada por el dolor y 
la ansiedad asociados al SCA pueden tener efectos notables en la res-
puesta inflamatoria además de causar alteraciones hemodinámicas 
bien conocidas producidas por las catecolaminas. La estimulación 
adrenérgica β puede movilizar células progenitoras de los leucocitos 
desde la médula ósea. Algunas de estas células pueden realizar 
hematopoyesis extramedular en el bazo. Esta «hematopoyesis urgente» 
puede aportar leucocitos que participan en la curación miocárdica. En 
los ratones, la movilización de un grupo preformado de monocitos proin-
flamatorios desde el bazo depende en parte del papel de la angiotensina 
en la señalización. Esta observación experimental puede aportar una 
explicación causa-efecto de la capacidad de los inhibidores de la enzima 
conversora de la angiotensina (ECA) para evitar la remodelación adversa 
del miocardio del VI isquémico. Además de las catecolaminas, las 
citocinas proinflamatorias liberadas durante el SCA pueden promover 
la hematopoyesis y amplificar la respuesta inflamatoria en el infarto 
en evolución. En los ratones, la interleucina (IL) 1β puede estimular la 
movilización de precursores de los leucocitos desde la médula ósea. 
La inhibición de esta citocina proinflamatoria no cambia el tamaño 
de un infarto experimental, pero disminuye el descenso de la función 
contráctil en el ventrículo infartado.26 Este ejemplo muestra cómo la 
modulación de la respuesta inflamatoria en el miocardio isquémico 
puede influir en el proceso de curación.
Otro descubrimiento respaldado por un estudio experimental 
reciente es el concepto de que la inflamación en el miocardio puede 
impulsar la actividad inflamatoria en placas ateroescleróticas a dis-
tancia, predisponiéndolas a la rotura y a la trombosis. Estos «ecos» 
de la inflamación miocárdica en las propias placas pueden explicar 
algunos episodios coronarios recurrentes tempranos en pacientes con 
SCA. Además, esta observación aporta conocimiento causa-efecto de 
las observaciones clínicas que indican que las placas ateroescleróticas 
coronarias a distancia de la lesión responsable presentan activación 
inflamatoria no solo en la arteria sin relación con el infarto sino también 
en otros lechos arteriales, como la circulación carotídea.
Aunque gran parte de la información de la figura 58-11 procede de 
experimentos murinos, las observaciones de imagen en el ser humano 
dan credibilidad a su aplicabilidad clínica. La captación de 18F-desoxi-
glucosa (FDG), un análogo de la glucosa, refleja la actividad metabólica. 
Los pacientes con SCA tienen aumento de la captación de FDG en la 
médula ósea y en el bazo comparados con los pacientes estables. Estas 
observaciones apoyan la extrapolación clínica de los experimentos en 
ratones que revelaron activación de la médula ósea después de ligadura 
arterial coronaria y refuerzo de los procesos inflamatorios en el bazo. 
De hecho, los que tienen aumento de la captación esplénica de FDG 
pueden tener más riesgo de episodios recurrentes.27 Por tanto, tanto 
en el ser humano como en los ratones actúa probablemente un «eje 
cardioesplénico» de señalización inflamatoria, que aporta información 
causa-efecto novedosa sobre la patogenia del IM útil para investigar 
dianas terapéuticas nuevas.
Modificación de los cambios anatomopatológicos 
por la reperfusión
Cuando se produce una reperfusión del miocardio sometido a los 
cambios evolutivos desde la isquemia al infarto en un momento 
adecuado (es decir, en un período de 15 a 20 min) es posible evitar 
que se produzca la necrosis. Después de este momento, el número de 
miocitos salvados –y, por tanto, la cantidad de tejido miocárdico salvado 
(zona de necrosis/zona de riesgo)– está relacionado directamente con la 
duración de la oclusión de la arteria coronaria, la magnitud del consumo 
miocárdico de oxígeno y el flujo sanguíneo colateral (fig. 58-12). Los 
signos anatomopatológicos típicos en el infarto con reperfusión son una 
mezcla de necrosis, hemorragia en el interior de zonas con miocitos 
con daño irreversible, necrosis coagulativa con bandas de contracción 
y distorsión de la arquitectura de las células en la zona reperfundida 
(fig. e58-3). La reperfusión del miocardio infartado acelera también 
la eliminación de proteínas intracelulares filtradas, lo que produce 
una concentración máxima exagerada y precoz de sustancias como la 
fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB) y las troponinas cardíacas 
específicas I y T (v. más adelante).1
Anatomía coronaria y localización del infarto
La coronariografía efectuada en las primeras horas de un IMEST 
detecta una incidencia aproximada del 90% de oclusión total del 
vaso relacionado con el infarto. Es posible la fibrinólisis espontánea 
de la oclusión trombótica en el período siguiente al inicio del IM. La 
trombólisis farmacológica aumenta de forma notable la proporción de 
pacientes con una arteria relacionada con el infarto permeable poco 
después del IMEST.
El IMEST con necrosis transmural se localiza distal a una obstrucción 
total aguda en la arteria coronaria con un trombo sobre una placa 
erosionada o rota (v. fig. 58-4). No obstante, la oclusión total de una 
arteria coronaria no se asocia siempre a IM. El flujo sanguíneo colateral 
y otros factores como el grado de metabolismo cardíaco, la presencia 
y localización de la estenosis en otras arterias coronarias, la velocidad 
de desarrollode la obstrucción y la cantidad de miocardio que recibe 
sangre por el vaso obstruido influyen en la viabilidad de las células 
miocárdicas distales a la oclusión.
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Neutrófilos
Macrófagos
Monocitos Ly-6Calto
Monocitos Ly-6Cbajo 
Macrófagos/CD
Fibroblastos
Días post-IM
FIGURA 58-9 En el infarto de miocardio (IM) y en la curación participan ondas 
secuenciales de distintos tipos celulares. En las primeras horas tras un infarto agudo de 
miocardio	o	en	los	días	que	siguen,	se	acumulan	neutrófilos	en	el	miocardio	infartado,	
como muestra el pico color salmón	centrado	en	los	días	1	y	2.	Después	de	esta	primera	
ola	de	células	inflamatorias	empiezan	a	acumularse	fagocitos	mononucleares	en	el	tejido	
isquémico.	Estudios	recientes	en	ratones	han	mostrado	que	en	los	primeros	días	de	esta	
infiltración	monocítica	empieza	a	acumularse	un	subgrupo	especialmente	proinflamatorio	
de fagocitos mononucleares caracterizados por una concentración alta del marcador de 
superficie	Ly-6C.	En	los	días	5	a	10	prevalece	una	población	de	monocitos	reparadores	
(verde),	marcados	por	escasa	expresión	superficial	de	Ly-6C.	Al	remitir	la	acumulación	
de	leucocitos	en	el	miocardio	lesionado,	los	fibroblastos	y	las	células	mesenquimatosas	
relacionadas	sintetizan	macromoléculas	de	la	matriz	extracelular	(MEC)	como	el	colágeno.	
La	producción	de	MEC	contribuye	a	la	reparación	y	la	formación	de	tejido	cicatricial	
durante	la	curación	del	tejido	cardíaco	que	ha	sufrido	una	lesión	isquémica.	CD,	células	
dendríticas.	(Tomado	de	Nahrendorf	M	et al.	Mechanisms	of	myocardial	ischemic	injury,	
healing,	and	remodeling.	In	Morrow	DA,	editor.	Myocardial	Infarction:	a	Companion	to	
Braunwald’s	Heart	Disease.	Philadelphia:	Elsevier;	2017.)
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Los estudios en pacientes que acaban por desarrollar un IMEST tras 
una coronariografía en algún momento previo al mismo han permitido 
clarificar la extensión de la enfermedad coronaria antes del infarto. 
Aunque las estenosis de grado alto conducen con más frecuencia 
a IMEST que las lesiones menos obstructivas, el IMEST puede estar 
causado por oclusión trombótica brusca en la zona de alteración de una 
placa sin estenosis crítica previamente. Es posible un infarto a distancia 
de una oclusión coronaria cuando una zona del ventrículo recibe la 
sangre por vasos secundarios. Por ejemplo, tras una obliteración gradual 
de la luz de la arteria coronaria derecha (ACD), la pared inferior del VI 
puede mantenerse viable mediante vasos secundarios que nacen de la 
arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI). Más tarde, una 
oclusión de la DAI puede causar un infarto en la pared inferior distal.
Infarto ventricular derecho
Aproximadamente el 30-50% de los infartos de localización inferior 
afectan en parte al ventrículo derecho (VD).28,29 El infarto VD se produce 
casi siempre asociado a un gran infarto del tabique interventricular 
adyacente y del miocardio VI, pero solo en el 3-5% de los casos de 
IM confirmados mediante autopsia se detecta un infarto aislado en 
el VD. El infarto VD es menos frecuente de lo que cabría esperar por 
la frecuencia de lesiones ateroescleróticas que afectan a la ACD. La 
presentación típica del infarto VD es hipotensión, campos pulmonares 
claros y aumento de las presiones venosas yugulares. El tratamiento 
agudo del infarto VD complicado con shock cardiógeno consiste 
en reposición adecuada de volumen, revascularización temprana, 
mantenimiento de la sincronía auriculoventricular y, en casos resis-
tentes al tratamiento, soporte circulatorio mecánico (v. capítulo 59). 
A diferencia del VI, el VD puede soportar períodos más largos de 
isquemia y lograr una recuperación excelente de la función contráctil 
después de la reperfusión.
Infarto auricular
El infarto de la aurícula puede verse hasta en el 10% de los pacientes 
con IMEST si se emplea el desplazamiento del segmento PR como 
criterio de infarto auricular. Aunque el infarto auricular aislado solo 
se observa en menos del 5% de las autopsias de pacientes con IMEST, 
también aparece con frecuencia asociado a infarto ventricular y puede 
provocar una rotura de la pared auricular.30 Este tipo de infarto es más 
frecuente en el lado derecho que en el izquierdo, es más frecuente en 
las orejuelas auriculares que en la pared posterior o lateral y puede dar 
lugar a la formación de un trombo. El infarto auricular se acompaña con 
frecuencia de arritmias auriculares. Se puede producir una reducción de 
la secreción de péptido natriurético auricular y dar lugar a un síndrome 
de gasto cardíaco bajo cuando coexiste con un infarto VD.
Circulación colateral en el infarto agudo de miocardio
Los pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) oclusiva tienen 
con frecuencia circulación colateral coronaria bien desarrollada, sobre 
todo en aquellos con reducción del área transversal luminal mayor 
del 75% en uno o más vasos principales; en los pacientes con hipoxia 
crónica como en la anemia grave, enfermedad pulmonar obstructiva 
Tiempo desde el
inicio de la isquemia
«Primeros respondedores»Granulocitos
• Prooxidantes (MPO →HOCl, O2
−)
• Proteinasas (catepsina G, MMP-9,
 elastasa de neutrófilo)
• Citocinas (TNF, IL-1)
• Mediadores lípidos (leucotrienos, lipoxinas)
8-48 h
2-3 días
3-7 días
Amplifica la inflamación aguda
• Proteinasas (catepsinas, MMP-9)
• Fagocitosis (eliminar restos)
• Eferocitosis (fagocitar células muertas)
• Citocinas (TNF, IL-1, IL-6)
CCR2
F4/80
Ayuda a allanar el camino
para la reparación tisular
• Mediadores fibrógenos (p. ej., TGF-β)
 Mediadores angiógenos (p. ej., VEGF)
 Mediadores antiinflamatorios
 (p. ej., IL-10)
•
•
 
Tejido de granulación, formación
de cicatriz
alta «Equipo de demolición»Monocito Ly6C 
Monocito/macrófago Ly6C «Equipo de reconstrucción»baja
FIGURA 58-10 Secuencia temporal y funciones de los leucocitos localizados en el miocardio con infarto. Los leucocitos que predominan secuencialmente en el infarto de 
miocardio	en	evolución	tienen	funciones	específicas	que	dirigen	la	reparación	del	tejido	lesionado.	Los	granulocitos,	«primeros	respondedores»,	amplifican	la	respuesta	inflamatoria	
aguda.	Los	monocitos	proinflamatorios	actúan	como	«equipo	de	demolición»	para	allanar	el	camino	para	la	reparación	tisular.	A	continuación,	los	monocitos	reparadores	se	
implican	en	la	«reconstrucción»	para	reparar	el	tejido	lesionado.	CCR,	receptor	de	quimiocina	CC;	HOCl, ácido hipoclórico; IL, interleucina; MMP, metaloproteinasa de la matriz; 
MPO, mieloperoxidasa; O2, anión superóxido; TGF, factor de crecimiento transformante; TNF, factor de necrosis tumoral; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular. (Tomado 
de	Libby	P,	Nahrendorf	M,	Swirski	FK.	Leukocytes	link	local	and	systemic	inflammation	in	ischemic	cardiovascular	disease:	an	expanded	“cardiovascular	continuum.”	J	Am	Coll	
Cardiol	2016;67:1091-103.)
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crónica (EPOC) y cardiopatía congénita cianótica, y en los pacientes 
con hipertrofia VI31 (v. fig. 58-5 y capítulo 57).
La magnituddel flujo colateral coronario es un determinante 
importante del tamaño del infarto. Además, los pacientes con vasos 
colaterales abundantes pueden tener arterias coronarias totalmente 
ocluidas sin signos de infarto en el territorio de distribución de dicha 
arteria, por lo que la supervivencia del miocardio distal a estas 
oclusiones debe depender del flujo sanguíneo colateral.32 Incluso si la 
perfusión colateral presente en el momento de la oclusión coronaria es 
insuficiente para prevenir el infarto, aún puede ejercer un efecto protector 
al evitar la formación de un aneurisma ventricular. Es probable que la 
presencia de una estenosis avanzada (90%), probablemente con períodos 
intermitentes de oclusión total, permita el desarrollo de vasos colaterales 
que se mantienen como conductos potenciales hasta que se produce o 
reproduce una obstrucción total. Esta oclusión total activa por completo 
estos conductos. Los pacientes con signos angiográficos de formación 
de colaterales tienen mejor pronóstico angiográfico y clínico tras el IM.
Causas no ateroescleróticas de infarto agudo 
de miocardio
Numerosos trastornos diferentes de la ateroesclerosis pueden afectar 
a las arterias coronarias y provocar IMEST (v. tabla 58-3).1 Por ejem-
plo, las oclusiones arteriales coronarias pueden estar causadas por 
embolización en una arteria coronaria. Las causas de embolia coronaria 
son numerosas: endocarditis infecciosa y endocarditis trombótica 
no bacteriana (v. capítulo 73), trombos murales, prótesis valvulares, 
neoplasias, aire introducido durante cirugía cardíaca y depósitos de 
calcio por manipulación quirúrgica de válvulas calcificadas. Puede 
producirse una trombosis in situ en las arterias coronarias secundaria 
a traumatismo en la pared torácica o estados de hipercoagulabilidad.
La disección arterial coronaria espontánea (DACE), antes considerada 
un episodio relativamente infrecuente, se identifica con más frecuencia 
en la actualidad por el uso de imagen intracoronaria y puede suponer 
el 10-30% de los IM en mujeres menores de 50 años. La clasificación y la 
evaluación inicial de los pacientes con sospecha de DACE deben seguir 
los algoritmos SCA ordinarios. Puede verse un colgajo de disección 
nítido en la coronariografía, pero lo más frecuente es solo un hematoma 
intramural, que puede confundirse con vasoespasmo o con placa 
ateroesclerótica a menos que se obtengan imágenes intracoronarias. 
Las medidas de revascularización de la DACE son distintas de las 
recomendaciones SCA ordinarias. Si está conservado el flujo coronario, 
se recomienda tratamiento conservador con terapia antitrombótica 
oral o intravenosa (i.v.) debido a las tasas altas de complicaciones 
relacionadas con ICP. La revascularización mediante ICP o injerto de 
derivación arterial coronaria (IDAC) puede ser apropiada en las lesiones 
oclusivas, teniendo en cuenta el riesgo más alto de complicaciones.33
Entre las causas más infrecuentes está la aortitis sifilítica, que puede 
producir un estrechamiento importante u oclusión de uno o ambos 
orificios coronarios, mientras que la arteritis de Takayasu puede 
obstruir las arterias coronarias. La arteritis necrosante, panarteritis 
nudosa, síndrome ganglionar mucocutáneo (enfermedad de Kawasaki), 
lupus eritematoso sistémico (v. capítulo 94) y arteritis de células 
gigantes pueden provocar oclusión coronaria. Una dosis terapéutica 
de radiación mediastínica puede causar arterioesclerosis coronaria,34 
con el consiguiente infarto. El IM puede ser el resultado de la afectación 
arterial coronaria en pacientes con amiloidosis (v. capítulo 77), sín-
drome de Hurler, seudoxantoma elástico y homocistinuria. La cocaína 
puede producir IM en pacientes con arterias coronarias normales, 
IM previo, coronariopatía confirmada o espasmo arterial coronario 
(v. capítulo 80).
Infarto de miocardio sin obstrucción arterial 
coronaria (IMSOAC)
El IMSOAC se define por la presencia de datos concluyentes de IM 
(biomarcador cardíaco positivo y cuadro clínico indicativo de infarto) 
con arterias coronarias normales o casi normales en la coronario-
grafía (ausencia de EAC obstructiva en la coronariografía [es decir, 
sin estenosis arterial coronaria ≥ 50%], en una arteria potencialmente 
relacionada con el infarto), y sin otra explicación del cuadro clínico.35,35a 
El espasmo arterial coronario, la erosión o la rotura de una placa y la 
disección coronaria son causas frecuentes de IMSOAC con afectación de 
las arterias epicárdicas, igual que la erosión de la placa y la rotura 
de la placa no detectadas mediante coronariografía ordinaria, mientras 
que los dos imitadores miocárdicos o microvasculares más frecuentes 
de IM son la miocarditis aguda (v. capítulo 79) y la miocardiopatía de 
estrés aguda (takotsubo).
Comparados con los pacientes con IM mediado por ateroesclerosis, 
los pacientes con IMSOAC suelen ser más jóvenes y hay más mujeres, 
con relativamente menos factores de riesgo coronario excepto el 
antecedente de tabaquismo. Un tercio de los pacientes con IMSOAC 
presentan un IMEST.36 Habitualmente, no tienen antecedente de angina 
de pecho antes del infarto. Por lo general, estos pacientes no presentan 
pródromos antes del infarto, pero las características clínicas, analíticas 
y electrocardiográficas de IMEST son parecidas a las de la inmensa 
mayoría de pacientes con IMEST, que presentan EAC ateroesclerótica 
obstructiva típica. Alrededor de la mitad de los pacientes con IMSOAC 
tienen vasos normales en la coronariografía y la otra mitad presenta 
algunas irregularidades no obstructivas que pueden predisponer al 
vasoespasmo o a las erosiones de la placa.
Otras causas del IM en un contexto de arterias coronarias de 
apariencia normal son: 1) émbolos coronarios, quizá de un trombo 
mural pequeño, prolapso de la válvula mitral o mixoma; 2) EAC en vasos 
tan pequeños que no se detecta mediante coronariografía o trombosis 
arterial coronaria seguida de recanalización; 3) trastornos hematológicos 
(p. ej., policitemia vera, cardiopatía cianótica con policitemia, anemia 
drepanocítica, coagulación intravascular diseminada, trombocitosis, 
púrpura trombótica trombocitopénica) que ocasionan trombosis in 
situ en presencia de arterias coronarias normales; 4) aumento de la 
demanda de oxígeno (tirotoxicosis, consumo de anfetaminas); 
5) hipotensión secundaria a septicemia, hemorragia o medicamentos, y 
6) variantes anatómicas como el origen anómalo de una arteria 
coronaria, una fístula arteriovenosa coronaria o un puente miocárdico.35a
FIGURA 58-11	 Los	leucocitos	vinculan	la	inflamación	local	y	sistémica	en	la	
enfermedad	cardiovascular	isquémica.	El	infarto	de	miocardio	(IM)	habitualmente	está	
causado por la alteración de un ateroma arterial coronario que desencadena la formación 
de un trombo. La descarga del sistema nervioso simpático en respuesta al dolor y a 
la ansiedad provocados por el IM agudo provoca la movilización de progenitores de 
leucocitos	en	la	médula	ósea.	Distintos	mediadores	humorales,	como	la	interleucina	1β 
(IL-1β),	una	citocina	proinflamatoria,	ayuda	también	a	atraer	células	progenitoras	de	la	
médula	ósea.	Estas	progenitoras	pueden	llegar	a	la	circulación	y	alcanzar	el	bazo,	donde	
pueden participar en la leucopoyesis extramedular. Los monocitos proinflamatorios 
circulantes pueden llegar a los ateromas localizados a distancia de la lesión responsable 
del IM agudo y crear el entorno propicio para un agravamiento de la evolución de la 
placa y para episodios recurrentes. Este concepto cíclico se apoya en el concepto de 
«continuo	cardiovascular»,	propuesto	por	Dzau	y	Braunwald	en	1991.	(Tomado	de	Libby	
P,	Nahrendorf	M,	Swirski	FK.	Leukocytes	link	local	and	systemic	inflammation	in	ischemic	
cardiovascular	disease:	an	expanded	“cardiovascular	continuum.”	J	Am	Coll	Cardiol	
2016;67:1091-103.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
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VII
Pronóstico del IMSOAC
En general, los pacientes que han sobrevivido a un IMEST sin signos 
de EAC relevante tienen mejor evolución a largo plazo que los que han 
sufrido un IMEST mediado por ateroesclerosis; la mortalidad intrahos-
pitalaria es aproximadamente un 60% más baja, y la mortalidad a 1 año, 
un 40% más baja.36 Sin embargo, el riesgo consiguiente en los pacientes 
con IMSOAC depende principalmente de la causa subyacente y de las 
enfermedades concurrentes. En los pacientes sin una causa clara de 
IMSOAC se recomienda emplear la RMC para descartar una miocarditis.35a
Miocardiopatía de estrés (takotsubo)
La miocardiopatía de estrés aguda, denominada también síndrome 
de abombamiento apical VI transitorio o miocardiopatía de takotsubo, 
implica habitualmente anomalías transitorias de la movilidad parietal en 
la punta del VI y en la zona central del ventrículo (fig. 58-13), aunque 
se han identificado otros patrones, como un patrón takotsubo «inverso». 
Este síndrome se produce en ausencia de EAC epicárdica obstructiva 
y puede imitar un IMEST.37 Normalmente, un episodio de estrés físico 
o psicológico precede la aparición de la miocardiopatía de takotsubo, 
aunque en algunos pacientes no hay un factor precipitante evidente. Más 
de la mitad de los pacientes con miocardiopatía de takotsubo tienen 
un trastorno neurológico o psiquiátrico presente o pasado, vinculado 
potencialmente a vasoconstricción por mecanismo neurológico. Los 
ECG iniciales muestran elevación notable y a menudo difusa del 
segmento ST, que obliga, cuando se combina con el dolor torácico 
característico (intenso con frecuencia), a una derivación inmediata 
para coronariografía. Un algoritmo ECG propuesto para distinguir la 
miocardiopatía de estrés del IMEST halló que distintos patrones de 
elevaciones ST en distintos territorios coronarios pueden distinguir 
la miocardiopatía de estrés del SCA con una especificidad excelente. 
Sin embargo, esta observación precisa confirmación y no debe evitar 
un cateterismo urgente para descartar lesiones trombóticas agudas.38
No está clara la etiología de la miocardiopatía de estrés, pero son 
importantes la disfunción microvascular mediada por catecolamina cir-
culante o activada por mecanismo neurológico, así como la conmoción 
y la lesión miocárdicas. La mayoría de los pacientes con miocardiopatía 
de takotsubo logran una recuperación rápida de la función ventricular, 
aunque más del 20% de los pacientes presentan complicaciones 
intrahospitalarias, como insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte, y 
con una frecuencia similar a los pacientes con SCA.37,39
FISIOPATOLOGÍA
Función del ventrículo izquierdo
Función sistólica
Tras la interrupción del flujo anterógrado en una arteria coronaria 
epicárdica, la zona de miocardio irrigada por dicho vaso (fig. 58-14) 
pierde de inmediato su capacidad para acortarse y realizar trabajo 
contráctil. Se producen cuatro modelos de contracción anormales en 
FIGURA 58-12 Arriba.	Dibujo	de	un	corte	transversal	del	corazón	después	de	un	período	breve	de	isquemia	(≤	20 min).	No	se	produce	muerte	celular	(lesión	reversible),	pero	el	
tejido queda conmocionado y pueden aparecer arritmias por reperfusión. Centro y abajo.	Dibujos	de	un	corte	transmural	del	ventrículo	izquierdo	en	estudios	en	un	modelo	canino	
anestesiado	con	oclusión	coronaria	proximal	y	reperfusión.	Después	de	40-60 min	de	isquemia,	el	daño	celular	irreversible	está	confinado	en	el	subendocardio.	En	el	interior	de	la	
región	necrótica	hay	una	zona	más	pequeña	de	no	reflujo.	Si	la	reperfusión	se	retrasa	90 min,	la	región	necrótica	se	expande	del	subendocardio	al	mesomiocardio	en	el	interior	de	
la	zona	de	riesgo	isquémico,	acompañado	por	una	expansión	de	la	región	sin	reflujo.	Después	de	3-6 h	de	isquemia,	la	necrosis	es	casi	transmural	y	la	región	sin	reflujo	aumenta	
de	tamaño,	aunque	permanece	confinada	en	el	interior	de	la	zona	necrótica.	(Tomado	de	Kloner	RA	et al.	Reperfusion	injury:	prevention	and	management.	In	Morrow	DA,	editor.	
Myocardial	Infarction:	a	Companion	to	Braunwald’s	Heart	Disease.	Philadelphia:	Elsevier;	2017.)
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secuencia: 1) desincronización, es decir, disociación temporal en la con-
tracción de segmentos adyacentes; 2) hipocinesia, reducción del grado 
de acortamiento; 3) acinesia, detención del acortamiento, y 4) discinesia, 
expansión paradójica y abombamiento sistólico. Al principio, la disfunción 
del infarto va acompañada de hipercinesia del resto del miocardio normal. 
Se cree que la hipercinesia precoz de las zonas no infartadas es el resultado 
de mecanismos compensadores agudos, como un aumento de la actividad 
del sistema nervioso simpático y el mecanismo de Frank-Starling. Parte de 
esta hipercinesia compensadora representa un trabajo ineficaz porque 
la contracción de los segmentos no infartados del miocardio provoca 
discinesia en la zona infartada. El aumento de movilidad en la región no 
infartada persiste a las 2 semanas del infarto y en este período se produce un 
cierto grado de recuperación en la propia región del infarto, sobre todo si se 
logra la reperfusión de la zona infartada y disminuye el miocardio aturdido.
Los pacientes con IMEST también pueden presentar una disminución 
de la función contráctil en las zonas no infartadas. Esto puede deberse 
a una obstrucción previa de la arteria coronaria que irriga la región 
no infartada del ventrículo y a la pérdida de colaterales por la obs-
trucción reciente del vaso relacionado con el infarto, circunstancia 
que se ha denominado isquemia a distancia. Por otro lado, la presencia de 
colaterales antes de IMEST puede permitir una mayor conservación 
de la función sistólica regional en el territorio irrigado por la arteria 
ocluida, así como una mejora de la fracción de eyección (FE) del VI 
poco después del infarto31 (v. fig. 58-5).
Si una cantidad suficiente de miocardio sufre lesión isquémica 
(v. fig. 58-12), se altera la función de bomba del VI: disminuye el 
gasto cardíaco, volumen sistólico, presión arterial y dP/dt y aumenta 
el volumen telesistólico. La magnitud del aumento del volumen telesis-
tólico es quizá el factor predictivo de mortalidad tras un IMEST más 
potente.40 La paradójica expansión sistólica de una zona del miocardio 
ventricular disminuye aún más el volumen sistólico VI.41 Conforme los 
miocitos necróticos se deslizan entre sí, la zona del infarto se adelgaza 
y estira, sobre todo en pacientes con un infarto anterior extenso, lo 
que produce una expansión del infarto (v. más adelante). En algunos 
pacientes se establece un círculo vicioso de dilatación que genera mayor 
dilatación. Los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) pueden limitar el grado de dilatación ventricular, que depende 
estrechamente del tamaño del infarto, permeabilidad de la arteria 
relacionada con el infarto y activación del SRAA, incluso en ausencia 
de disfunción VI sintomática.42 Con el tiempo, el edema y finalmente la 
fibrosis (a través de mecanismos que ya se han comentado; v. fig. 58-9) 
aumentan la rigidez del miocardio infartado por encima y debajo de 
los valores anteriores al infarto. El aumento de rigidez en la zona de 
miocardio infartado mejora la función VI