Insuficiencia Hepática - Hazael Katz

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INSUFICIENCIA 
HEPÁTICA
Br Hazael Katz
Es la incapacidad del hígado para llevar a 
cabo su función sintética y metabólica, 
como parte de la fisiología normal.
 Según tiempo de aparición:  Según mecanismos etiopatogénico:
• AGUDA: destrucción súbita y 
masiva del hígado (Ej. hepatitis 
fulminante) 
• CRÓNICA: daño progresivo (Ej. 
hepatitis alcohólica) 
• INSUFICIENCIA HEPATO-CIRCULATORIA: Debido a 
procesos vasculares que generen isquemia y que 
a la larga producen el daño hepatocelular.
• INSUFICIENCIA POR DAÑO HEPATOCELULAR: Por 
lesión directa por los mecanismos agresores y 
que luego de la regeneración aparece la fibrosis y 
pueden causar la hepato-circulatoria.
 Según el tiempo de aparición de la encefalopatía respecto al inicio de la 
ictericia o según O'Grady:
HIPERAGUDA: Dentro de los primeros 8 días, coagulopatía grave, Ictericia leve.
AGUDA: De 8 a 28 días, coagulopatía grave, Ictericia leve.
SUBAGUDA: De 4 a 24 semanas, coagulopatía leve, Ictericia severa.
Alteración grave de todas las funciones hepaticas
asociada a:
 Ictericia
 Coagulopatía grave.
 Encefalopatía hepática dentro de las primeras 8 
semanas. 
Síndrome infrecuente y mortalidad de 40-80% 
 HEPATITIS VIRAL: Virus A, B, C, D y E por una respuesta inmunitaria excesiva del huesped causando
necrosis hepática masiva.
 OTROS VIRUS: Herpes virus 1, 2 y 6. Adenovirus, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus.
 FÁRMACOS: Más frecuente la sobredosis por paracetamol (70%) y las reacciones idiosincrásicas,
AINES, antibióticos, antituberculosos, rifampicina, amoxicilina/ac clavulánico.
 TÓXINAS: Amanita phalloides, solventes orgánicos y fósforo. raíz de onoto, raíces chinas.
Interrumpen la transmisión genética de la célula y por lo tanto la división.
 METABÓLICO: Hígado graso agudo del embarazo, Síndrome de HELLP.
 VASCULARES: Falla circulatoria, síndrome de Budd-Chiari.
 MISCELÁNEAS: Enfermedad de Wilson, infiltración masiva por tumor, transplante con disfunción
primaria de injerto.
1. Necrosis/ apoptosis de los hepatocitos.
2. Activación de células de Kupffer y respuesta inmune innata.
3. Intensa respuesta inflamatoria sistémica. 
4. Disfunción orgánica múltiple. 
1. POR LESIÓN HEPÁTICA:
✓ ICTERICIA: Hiperbilirubinemia conjugada (se altera la conjugación (indirecta), se altera la 
excreción (directa)
✓ AUMENTO DE TGO, TGP
✓ DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO DEL HIGADO
✓ COAGULOPATÍAS: Disminución de factores de coagulación vitamina K dependientes II, V, VII y X, 
Disminución en los niveles de proteína C, S y antitrombina III: Purpura, CID, equimosis.
✓ HIPOALBUMINEMIA: Edema, ascitis.
✓ INCAPACIDAD DE DETOXIFICACIÓN HEPÁTICA: acumulación de amoniaco, genera encefalopatía
2. POR FALLA MULTIORGANICA: 
 ALTERACIONES NEUROLÓGICAS: aumento del amoníaco, deplecion del consumo de ATP. Encefalopatía 
hepática por lesión de las células gliales por el amoníaco, ocasionando también edema cerebral, 
hipertensión endocraneana.
• Irritabilidad – insomnio.
• Trastornos conductuales.
• Pérdida de memoria.
• Desorientación témporo-espacial.
• Dislalia - disgrafia.
• Incontinencia de esfínteres.
• Hiperventilación.
• Letargia
• Confusión → Coma
• Asterixis
• Nistagmus
• Rigidez decorticación o descerebración
• Espasticidad muscular 
• Reflejos plantar extensor bilateral = Babinski
• RENALES: Insuficiencia Renal (30-70%)
• SISTEMA INMUNE: Disfunción inmunológica por disminución de opsonizacion del complemento, 
células de kuppfer y neutrófilos, infecciones respiratorias e ITU.
• NUTRICIONALES: Estado hipercatabólico intenso, glicólisis acelerada, disminución en los depósitos 
de glucógeno → hipoglucemia. 
• ALTERACIONES HEMODINAMICAS: Aumento GC, hipotensión, taquicardia
Anamnesis: Para 
identificar la etiología.
Examen físico: 
Manifestaciones clínica, es 
importante la ictericia y el hígado 
en un 60% no se palpa y si se 
hace suele ser doloroso.
Exámenes complementarios: 
Confirman gravedad y 
alteraciones metabólicas.
 TGO, TGP.
 Tiempo de protrombina
 Albumina.
 Bilirrubina
Es la claudicación progresiva del hígado que se torna incapaz de cumplir con sus funciones. Se 
explica porque una alteración crónica hepática va a producir necrosis hepatocitaria generando
que hayan presencia de nódulos de regeneración y finalmente fibrosis hepática.
 Cirrosis hepática.
 Hepatitis B y C crónicas.
 Alcoholismo.
 Secundaria al consumo de drogas y tóxicos.
 Déficit de alpha-1 antitripsina.
• ICTERICIA.
• ALTERACIONES CUTÁNEAS y ENDOCRINAS.
• COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL.
• ALTERACIONES CIRCULATORIAS
• FETOR HEPÁTICO.
• ENCEFALOPATÍA PORTAL.
• HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA 
COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
• HIPOALBUMINEMIA.
• ASCITIS – EDEMA.
• SINDROME HEPATORRENAL
ALTERACIONES CUTANEAS:
Piel seca e hiperpigmentada.
Arañas vasculares (cara, el cuello, las extremidades superiores y la parte superior
del tórax . Hasta 41% en Ci por OH)
Telangiectasias (cara, labios, lengua, lecho ungueal, dedos y mucosa nasal.
Eritema Palmar (palma hepática, 23% pacientes ci).
Disminución del vello corporal.
Circulación colateral (90% tipo portocava superior, por obstrucción intrahepática
* cabeza medusa )
ALTERACIONES ENDOCRINAS:
OCURRE POR DISMINUCION EN LA DETOXIFICACIÓN DE ESTRÓGENOS 
• Manifestaciones de hipogonadismo :Ginecomastia, atrofia testicular e impotencia en el hombre. 
Distribución feminoide vello 
• Hábito feminoide de CHVOSTEK
• Irregularidad menstrual, amenorrea y esterilidad en la mujer.
(abdomen globuloso, ginecomastia bilateral, distribución feminoide del vello pubiano y atrofia 
testicular
 Están orientados a evaluar la función hepática y la hipertensión portal
 Descartar la IHA
 Caracterizar la Enfermedad Hepática Crónica 
GASES EN SANGRE, AMONEMIA, TAC, RM, EEG, PUNCIÓN LUMBAR.
¡GRACIAS!