Síncope

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Síncope
Pérdida de conciencia y tono postural de corta duración y resolución espontánea, sin secuelas, provocada por una disminución aguda, crítica y transitoria del flujo sanguíneo cerebral. La recuperación es espontánea y no requiere intervenciones de reanimación específicas. Es un síntoma no una enfermedad.
Mecanismo
Reducción del flujo sanguíneo al SARA de al menos 10 segundos. Representa el 3% de las consultas por guardia y el 1-6% de las internaciones. Puede ser un signo premonitorio de muerte súbita. El síncope de origen cardíaco no tratado tiene una mortalidad > al 10% a los 6 meses.
Tiene que ver con la activación simpática secundaria a esta hipovolemia que se da sobre todo en el tronco encefálico, hay un desequilibrio simpático vagal y eso es lo que lleva a la aparición del síncope.
Hay dos mecanismos principales mediante los cuales puede ocurrir el déficit de perfusión cerebral:
· Una súbita disminución del gasto cardíaco.
· Una súbita pérdida de tono vascular periférico.
Fisiopatología general 	
· Cese del gasto cardíaco: síncopes cardiogénicos.
· Disminución de las resistencias periféricas: síncopes neuro cardiogénicos/ hipotensión ortostática/reflejos.
· Obstrucción del sistema vascular cerebral: síncopes neurológicos.
· Anomalías composición sanguínea: síncopes metabólicos.
Clasificación 
· Síncope vascular o reflejo.
· Cardiogénico.
· Neurogénico/cerebrovascular.
· Metabólico/misceláneo.
· Desconocido.
Síncope vascular o reflejo 
Se llevan el cuarto de las causas de síncopes, más o menos el 24%. Se pueden deber a causas:
Anatómico: como el robo de la subclavia.
Ortostático: fármacos (como los bloqueantes beta 1 adrenérgicos), por hipovolemias bruscas, insuficiencia autonómica.
Fallo en los mecanismos compensadores (reflejo barorreceptor) ante la redistribución del volumen circulante durante la bipedestación brusca. Ante el cambio pulmonar hay una caída >20 mmHg PAS asociada a síntomas.
Falla autonómica: primaria, secundaria, post ejercicio, post prandial.
Mediado por reflejos:
· vasovagal (casi el 100% del 24%) caracterizado por una brusca caída de la presión arterial asociada o no a bradicardia, y secundario a una estimulación vagal y/o estimulación simpática. El desequilibrio entre ambos es lo que genera el síncope.
En cuanto a la clínica hay que tener en cuenta que es el síncope más frecuente. Los desencadenantes como: venopunción, bipedestación, calor, deshidratación, emociones, olores, dolores…. Podrómos autonómicos como: taquicardia, palidez, sudoración, mareos. Generalmente está asociado al ortostatismo. La recuperación es gradual tras el decúbito de uno a cuatro minutos.
El síncope vasovagal maligno no presenta pródromos, es repetitivo, está asociado a traumatismos, hay asistolia prolongada y convulsiones.
· Hipersensibilidad del seno carotídeo
· Situacional: Puede ser tusígeno, deglutorio, miccional o defecatorio
· Glosofaríngeo.
Síncope cardíaco 
Causas mecánicas o anatómicas:
· Estenosis aórtica: impide la salida de sangre cuando es muy importante y por lo tanto el volumen sistólico no es el suficiente para cuando lo necesite el organismo. Estos son los típicos síncopes que se dan en el esfuerzo. Síncope de esfuerzo es grave.
· Otras estenosis valvulares.
· Hipovolemia.
· Miocardiopatía hipertrófica.
· Hipertensión pulmonar.
· Infarto de miocardio masivo.
· Taponamiento cardíaco.
Síncope cardiogénico arrítmico 
Es grave, tiene una alta mortalidad, puede ser por:
Disminución brusca del gasto cardíaco por frecuencias cardíacas elevadas o lentas.
· Bradiarritmias: trastorno de formación del estímulo (disfunción sinusal), trastorno de conducción del estímulo (BAV síndrome de Stokes-Adams)
· Taquiarritmias: supraventriculares (TSV, FA), ventriculares (TV, FV), canaliculopatías (QT prolongado, síndrome de Brugada)
Mal funcionamiento de dispositivos implantables. Tratamiento patología de base/marcapasos.
Síncope cardiogénico obstructivo 
Obstrucción que condiciona un gasto cardíaco insuficiente como: TSVI (EAo, MHO*, mixoma) o TSVD (EP, Fallot, mixoma). Típicamente desencadenado en esfuerzo (limitación para el > del GC). En algunas patologías hay mecanismos adicionales como: estenosis aortica (BAV* completo) o en MHO (arritmias ventriculares. Implican un mal pronóstico.
Síncope de origen cerebrovascular 
Como el más frecuente encontramos la migraña, como el más complejo la malformación de Arnold-Chiari, algunas crisis epilépticas y el ACV (si deja secuelas deja de ser un síncope como tal, sino que el síncope fue un pródromo del ACV).
La malformación de Arnold-Chiari obstruye el pasaje de sangre hacia el tronco cerebral y eso es lo que genera la caída del flujo sanguíneo.
En cuanto a la migraña, hay 7 u 8 tipos, generan mucho dolor, pueden generar liberación vagal. Habitualmente estos pacientes toman mucha medicación que empeora la situación sincopal y predispone a las crisis sincopales.
Síncope metabólico 
Representa el 12%. Está asociado a drogas, fundamentalmente aquellas que pueden cambiar el pH sanguíneo, por alcohol, por hiperventilación (hipocapnia).
Síncopes de origen psicógeno 
· Trastorno de ansiedad/pánico.
· Trastornos de somatización.
· Neurosis histérica.
Diagnóstico diferencial
· Mareos, presíncope y vértigo: sin pérdida del tono postural.
· “drop attacks”: puede provocar caídas sin pérdida de conciencia, algunas veces, signo de AIT (accidente isquémico
transitorio) vertebro basilar (15%).
· Síntomas para distinguirlo de ACV: pródromos, eventos precipitantes, eventos subsiguientes. La recuperación del ACV no es ad integrum.
Información muy importante: Los testigos del evento. El interrogatorio conduce la mayoría de las veces al diagnóstico (45% de los pacientes).
*En el TILT test forzamos lo cambios de posición en el paciente si es positivo decimos que es vasovagal.
*BAV: bloqueo auriculoventricular.
*MHO: miocardiopatía hipertrófica.