MFPH 2 Semana 6 orientaciones

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MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA I 
 
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Tema 3. Inflamación. 
Semana 6. 
Actividad orientadora 6. 
 
 
 Objetivos: 
1. Identificar las características generales y evolución de la respuesta 
inflamatoria aguda y crónica teniendo en cuenta sus reacciones 
básicas, auxiliándose de las imágenes y láminas histológicas
de la bibliografía básica y complementaria . 
2. Identificar los patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica en 
relación con los trastornos funcionales y las evidencias diagnósticas 
auxiliándose de las imágenes, láminas histológicas la bibliografía básica 
y complementaria en función de la formación del médico integral 
comunitario. 
3. Reconocer el papel del sistema de vasos y ganglios linfáticos y 
 del sistema mononuclear fagocítico como segunda línea de defensa del 
 organismo. 
 4. Mencionar los efectos locales y sistémicos de la respuesta inflamatoria 
 auxiliándose de la bibliografía básica y complementaria en función de 
 la formación del médico integral comunitario. 
 
Contenidos: 
 
3.1 Inflamación. Definición del proceso inflamatorio. Clasificación de la 
inflamación según el tiempo de evolución. 
3.2 Inflamación aguda. Causas. Mecanismos de producción de la inflamación 
aguda. Características morfológicas. Evolución. 
3.3 Inflamación crónica. Causas. Características morfológicas de la inflamación 
crónica. 
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3.4 Patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica: Inflamaciones 
serosa, fibrinosa, supurada o purulenta, mononuclear, citopática y 
citoproliferativa, necrotizante, úlceras, crónica cicatrizante y 
granulomatosa. 
3.5 Papel de los vasos y de los ganglios linfáticos en la inflamación. Efectos 
sistémicos de la inflamación. Evidencias diagnósticas. 
 
Orientaciones al estudio: 
 
Para el desarrollo de esta actividad te sugerimos enfatizar en los siguientes 
aspectos: 
• Definir el proceso inflamatorio. 
Para darle cumplimiento a este objetivo comienza por definir la inflamación 
como una reacción compleja ante agentes lesivos, que consta de respuestas 
vasculares, migración, activación de leucocitos y reacciones sistémicas. Debes 
remitirte a la literatura básica y complementaria propuesta para este tema. 
• Clasificar la inflamación según el tiempo de evolución en aguda y crónica. 
La inflamación aguda tiene un comienzo rápido y es de duración relativamente 
corta (minutos, horas o días), la crónica es de duración más larga, puede 
extenderse durante meses o años. 
• Enfatizar en la etiopatogenia y las características morfológicas generales de 
la inflamación aguda. 
 Rememora que las reacciones de inflamación aguda están causadas por 
diversos estímulos, (infecciones, agentes físicos, agentes químicos, reacciones 
inmunitarias y necrosis tisulares). 
En el mecanismo de producción de la inflamación aguda estudia las reacciones 
básicas (cambios vasculares y acontecimientos celulares): 
o Alteraciones en el calibre vascular (cambios hemodinámicos), que da 
lugar a un aumento del flujo sanguíneo. 
o Cambios estructurales en la microvasculatura, que permiten que las 
proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación 
(cambios en la permeabilidad). 
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o Migración, acumulación y activación de los leucocitos en el foco de 
lesión para eliminar el agente agresor (fenómenos leucocitarios o 
eventos celulares). 
Recuerda que todos estos eventos están mediados por la acción de sustancias 
químicas (mediadores) cuya explicación en la participación en este proceso 
debes profundizar en el texto. 
Al estudiar el mecanismo de producción de la inflamación aguda podrás 
entender por qué sus características morfológicas fundamentales son la 
exudación de líquidos y de proteínas plasmáticas (edema) y la migración de 
leucocitos predominantemente los polimorfonucleares neutrófilos y 
posteriormente los macrófagos, recuerda que los polimorfonucleares neutrófilos 
son las primeras células inflamatorias que llegan al foco de lesión. 
Clínicamente la inflamación aguda se caracteriza por signos cardinales que 
están relacionados con el mecanismo de producción, son: 
 1.- Calor, por la vasodilatación y aumento de la vascularización. 
 2.- Rubor, por la vasodilatación y aumento de la vascularización. 
 3.- Tumor por la formación de exudado inflamatorio. 
 4.- Dolor por la participación de fibras nerviosas, lleva a la limitación 
de la función (impotencia funcional). 
• Explicar la evolución de la inflamación aguda donde una posibilidad es la 
progresión hacia la inflamación crónica. Esto te servirá de enlace para 
comenzar a abordar la inflamación crónica. 
Estudia la evolución o resultados de la inflamación aguda (resolución completa, 
curación por reemplazo de tejido conectivo o fibrosis y progresión de la 
respuesta tisular a una inflamación crónica). 
El contenido relacionado con la inflamación aguda lo estudiarás en: 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición. Capítulo 2. Página 49 
– 76. 
Manual Introductorio de la asignatura Morfofisiopatología humana I. 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. Selección de temas. Capítulo 3 
Inflamación. Páginas 58 -71, 73 – 85 
 
Galería de imágenes/imágenes de patología/inflamación. 
 
NEOPAT (Sistema de clases prácticas de Patología general) práctica 
Inflamación aguda inespecífica aguda y crónica. 
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Te sugerimos realizar las siguientes tareas docentes: 
• Esquematizar los acontecimientos hemodinámicos y celulares que se 
producen durante el desarrollo de la reacción inflamatoria aguda 
tomando como base el desplazamiento de los elementos formes de la 
sangre por la columna axial central en la circulación normal. 
• Realizar un resumen de los principales mediadores químicos y su 
acción durante el desarrollo del proceso inflamatorio agudo. 
• Relaciona los eventos patogénicos de la inflamación aguda con las 
manifestaciones clínicas que producen. 
• Esquematiza las principales características histológicas de la respuesta 
inflamatoria en la apendicitis aguda. 
 
Para estudiar la inflamación crónica: 
• Defínela como un proceso de duración prolongada (semanas, meses o 
años), en la cual la inflamación activa, la destrucción tisular y los intentos de 
reparación suceden simultáneamente. 
Recuerda que sus causas son variadas, en ocasiones sigue a la inflamación 
aguda, como se te indicó anteriormente, pero pueden estar relacionadas con 
otros factores. 
Puntualiza sus características morfológicas generales: 
o Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células 
plasmáticas). Los macrófagos son las células más importantes en este 
tipo de inflamación. 
o Destrucción tisular, inducida por la persistencia del agente agresor o por 
las células inflamatorias. 
o Intentos de curación del tejido dañado por sustitución con tejido 
conectivo que incluye la proliferación de pequeños vasos sanguíneos 
(angiogénesis) y fibrosis. 
Debes tener en cuenta que los procesos patológicos caracterizados por 
repuesta inflamatorias crónicas se acompañan de secuelas funcionales debido 
a la destrucción tisular y a la reparación por tejido conectivo. 
Este contenido lo estudiarás en: 
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Patología Estructural y Funcional. Robbins. Selección de temas. Página 85-87. 
 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición. Capítulo 2. Páginas 
78 – 82. 
 
Manual Introductorio de la asignatura Morfofisiopatología humana I. 
 
Galería de imágenes/imágenes de patología/inflamación 
 
NEOPAT (Sistema de clases prácticas de Patología general) práctica 
Inflamación aguda inespecífica aguda y crónica. 
 
Como tarea docente te sugerimos esquematizar las principales características 
histológicas de la respuesta inflamatoria en la cervicitis crónica inespecífica. 
Dependiendode la intensidad de la reacción inflamatoria, su causa y su 
localización en los diferentes tejidos, se producen variaciones en los patrones 
morfológicos básicos, inespecíficos de respuesta inflamatoria. 
• Describe los siguientes patrones morfológicos : 
o Inflamación serosa. 
o Inflamación fibrinosa. 
o Inflamación supurativa, purulenta o polimorfonuclear. 
o Inflamación mononuclear y granulomatosa. 
o Inflamación citopática y citoproliferativa. 
o Inflamación necrotizante. 
o Úlceras. 
o Inflamación crónica cicatrizante. 
Es importante que relaciones estos patrones morfológicos con las alteraciones 
funcionales señalando su contribución al diagnóstico etiológico de los procesos 
patológicos en la práctica médica. 
Las alteraciones morfológicas explican las consecuencias funcionales que se 
producen en cada uno de los procesos patológicos de causas inflamatorias y 
se evidencian en los diferentes exámenes diagnósticos imagenológicos y de 
los laboratorios. 
Estudia este contenido en: 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. Selección de temas. Páginas 87, 
90,91. 
 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición. Página 76,77 y 82, 83, 
366 y 367. 
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Manual Introductorio de la asignatura Morfofisiopatología humana I. 
 
Las características morfológicas debes identificarlas en: 
 
Galería de imágenes/imágenes de patología/inflamación 
 
NEOPAT (Sistema de clases prácticas de Patología general) prácticas 
Inflamación viral e inflamación granulomatosa. 
 
Galería de imágenes/imagenología/imágenes patológicas/ tórax/ diapositiva2 y 
diapositiva 6. 
 
Como tarea docente te sugerimos esquematizar las principales características 
histológicas de la respuesta inflamatoria en los diferentes patrones 
morfológicos tomando como modelo los siguientes procesos patológicos: 
o Inflamación serosa (ampolla cutánea). 
o Inflamación fibrinosa (pericarditis fibrinosa en la fiebre reumática). 
o Inflamación supurativa, purulenta o polimorfonuclear (bronconeumonía 
bacteriana). 
o Inflamación mononuclear y granulomatosa (tuberculosis pulmonar). 
o Inflamación citopática y citoproliferativa (meningoencefalitis viral). 
o Inflamación necrotizante (amebiasis intestinal). 
o Úlceras (úlcera péptica). 
 
Auxíliate para esta tarea de las imágenes que aparecen en tus libros de texto, 
en la galería de imágenes de este CD y en el NEOPAT. 
• Explica el papel del sistema de vasos, ganglios linfáticos y del sistema 
mononuclear fagocítico como segunda línea de defensa del organismo cuando 
falla la respuesta inflamatoria en la eliminación de un agente agresor. 
Rememora que el sistema de vasos y ganglios linfáticos junto al sistema 
mononuclear fagocítico representa una segunda línea de defensa, actúan 
siempre que una reacción inflamatoria falla en neutralizar o eliminar el agente 
causal. Los linfáticos pueden inflamarse secundariamente (linfangitis), en otros 
casos, el drenaje puede transportar al agente agresor químico o microbiano 
causando la inflamación de los linfáticos y los ganglios (linfadenitis). 
Si los efectores del sistema inmune localizados en los ganglios linfáticos no 
detienen la infección, el microorganismo alcanza la circulación vascular 
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(bacteriemia) que puede llegar a una sepsis, las células fagocíticas de bazo, 
hígado y médula ósea actúan en este momento, pero en infecciones masivas 
las bacterias se pueden transportar e implantar a tejidos distantes del foco de 
lesión, como válvulas cardíacas, riñones, articulaciones y meninges, causando 
sepsis en dichos órganos (endocarditis , abscesos renales, artritis sépticas y 
meningitis). 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. Selección de temas. Páginas 88, 91 
92. 
 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición. Capítulo 2. Páginas 
83. 
 
• Explica los efectos locales y generales (sistémicos) del proceso 
inflamatorio en relación con las evidencias diagnósticas. 
 La lesión local puede ser tan grave que conduzca a la liberación de 
mediadores químicos de la inflamación, sobre todo citocinas (interleucinas e 
interferones) hacia la circulación general con la consiguiente aparición de 
efectos sistémicos denominados respuesta de fase aguda o síndrome 
sistémico de respuesta inflamatoria (SSRI), que consta de cambios químicos, 
patológicos y clínicos que pueden ir desde la fiebre, mialgias, artralgias, 
anorexia, somnolencia, aumento del pulso y de la presión sanguínea, 
escalofríos e incluso llevar al paciente hasta el shock. Este contenido debes 
estudiarlo relacionando el daño tisular con la acción de los mediadores 
químicos, las manifestaciones clínicas y evidencias de laboratorio que 
producen, profundiza en: 
Manual introductoria de la asignatura Morfofisiopatología humana I. 
Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición. Capítulo 2. Páginas 
84 y 85. 
 
Patología Estructural. Fundamentos clínicopatológicos en Medicina. Rubin. 4ta 
edición. Capítulo 2 Inflamación. Páginas 75 y 76