Biología - Eldra Solomon, Linda Berg, Diana Martin - 9 Edición-comprimido-312

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278 Capítulo 12 
envejecimiento celular desde la década de 1960, 
a raíz de los estudios pioneros del biólogo esta-
dounidense Leonard Hayfl ick, que demostró 
que cuando las células somáticas normales del 
cuerpo humano crecen en cultivo, pierden su 
capacidad de dividirse después de un número 
limitado de divisiones celulares. Además, el nú-
mero de divisiones celulares se determina por la 
edad del individuo a partir de los cuales las célu-
las fueron tomadas. Las células de una persona 
de 70 años de edad se pueden dividir tan sólo 20 
a 30 veces, en comparación con las de un bebé, 
que se puede dividir entre 80 y 90 veces.
Muchos investigadores han observado 
correlaciones entre la actividad de la telome-
rasa y la capacidad de las células para realizar 
divisiones ilimitadas sin mostrar signos del 
proceso de envejecimiento. Sin embargo, no 
pudieron encontrar evidencia de una relación 
causal hasta principios de la década de 2000, 
cuando los científi cos de la Corporación Ge-
ron y del Centro Médico de la Universidad 
de Texas de Suroeste realizaron una prueba 
directa. Usando tecnología de ADN recombi-
nante (vea el capítulo 15), infectaron cultivos 
de células humanas normales con un virus 
que transporta la información genética que 
codifi ca la subunidad catalítica de la telome-
rasa. Las células infectadas no sólo producen 
telomerasa activa, que alarga los telómeros de 
manera signifi cativa, sino que también conti-
nuaron dividiéndose por largo tiempo pasando el punto en que las divi-
siones celulares normalmente cesarían.
Los telómeros y la telomerasa son un foco activo de la investiga-
ción actual, tanto por razones científi cas como prácticas. La capacidad 
de las células somáticas para producir telomerasa, que les permite di-
vidirse muchas veces más de lo que lo harían en forma ordinaria tiene 
muchas aplicaciones terapéuticas potenciales, especialmente si se deben 
reemplazar células perdidas o heridas. Sin embargo, la propiedad de estas 
células de división celular ilimitada también tiene consecuencias poten-
cialmente graves. Por ejemplo, si se trasplantan en el cuerpo, las células 
con telomerasa activa se pueden comportar como células cancerosas.
Las células cancerosas tienen la capacidad de dividirse cientos de veces 
en cultivo, de hecho, son virtualmente inmortales. La mayoría de las células 
cancerosas, incluyendo los cánceres humanos de mama, pulmón, colon, 
próstata y páncreas, tienen telomerasa, que les permite mantener la longi-
tud de los telómeros y posiblemente, resistir la apoptosis. La investigación 
está en vías de desarrollar medicamentos contra el cáncer que inhiban la 
actividad de la telomerasa. Un tratamiento alternativo para el cáncer tam-
bién se está estudiando, dirigido a que el sistema inmunológico del cuerpo 
reconozca y ataque a las células cancerosas que contienen telomerasa.
Repaso
 ■ ¿Cómo pudieron Meselson y Stahl comprobar que la replicación del 
ADN es semiconservativa?
 ■ ¿Por qué la replicación del ADN para una cadena es continua, pero 
discontinua para otra?
 ■ ¿Cómo se puede comparar la reparación de errores en el ADN con la 
reparación de nucleótidos que fueron eliminados?
veces (FIGURA 12-18b). Por ejemplo, en células del esperma humano y 
del óvulo, la secuencia 5¿¬TT AGGG¬3¿ se repite más de 1000 veces 
en los extremos de cada cromosoma. Por lo tanto, aunque una pequeña 
cantidad de ADN telomérico no se replica cada vez que se divide la cé-
lula, una célula se puede dividir muchas veces antes de que comience la 
pérdida de información genética esencial.
La telomerasa, una enzima especial de replicación del ADN, puede 
alargar el ADN telomérico agregando secuencias repetitivas de nucleóti-
dos a los extremos de los cromosomas eucariotas. Esta enzima, que los 
investigadores descubrieron en 1984, se presenta habitualmente en células 
que se dividen un número ilimitado de veces, incluyendo los protozoos y 
otros eucariotas unicelulares, y la mayoría de los tipos de células cance-
rosas. En los seres humanos y otros mamíferos, la telomerasa activa suele 
estar presente en las células de la línea germinal (que dan lugar a óvulos 
y espermatozoides) y dividen rápidamente las células (por ejemplo, las 
células sanguíneas, las células que recubren el intestino y las células de la 
piel), pero no en la mayoría de las células somáticas de los tejidos adultos.
Cuando la mayoría de las células se dividen para su reparación o 
reemplazo, los extremos de sus cromosomas se acortan. Los investiga-
dores han demostrado que en las células cancerosas de próstata y de 
páncreas, los telómeros son anormalmente cortos: se acortan a un punto 
crítico, en el que la telomerasa se reactiva con el tiempo, lo que podría ex-
plicar la capacidad de las células cancerosas de proliferar de una manera 
rápida y descontrolada. El acortamiento del telómero también se ha de-
mostrado en las lesiones precancerosas de vejiga, mama, colon, esófago, 
boca y cuello uterino.
La evidencia experimental sugiere que el acortamiento de los telóme-
ros puede contribuir al envejecimiento celular y al proceso de la apopto-
sis, que es una muerte celular programada. Los científi cos han analizado el 
3′
5′
5′
3′
La enzima nucleasa
se une al ADN
3′
5′
5′
3′
ADN polimerasa
ADN ligasa
ADN nuevo
3′
5′
5′
3′
Lesión del ADN
1
2
Una nucleasa corta un fragmento de 
ADN, incluyendo la parte dañada.
La ADN polimerasa y la ADN ligasa 
completan la reparación sintetizando la 
parte eliminada y sellando el nuevo ADN 
al ADN original
FIGURA 12-17 Reparación por excisión de nucleótidos del ADN dañado
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	Parte 3 La continuidad de la vida: Genética 
	12 ADN: Molécula portadora de la información genética
	12.3 Replicación del ADN
	Repaso