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Anemias 1
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Anemias 
Dates
Type 📒 Lesson
Nombre Montoya Corral José Luis
Topic
Anemia: disminución del nivel de hemoglobina, hematocrito 
Eritropoyesis: creación de globulos rojos, dura de 5 a 7 días en la médula ósea dentro 
del hueso esponjoso 
Célula madre a proeritroblasto debido al estímulo de la EPO, de ahí pasa a un 
eritroblasto, en esta parte se forma la hemoglobina 
Fases de la hemoglobina 
1. 2CoA + Glicina
2. 4 Pirroles = protoporfirina IX
3. PIX + Fe = Hemo
4. Hemo = Cadenas alfa y beta 
5. 2 Cadenas alfa y beta = Hemoglobina A 
Sin cobalamina y ácido fólico se crean cadenas de hemoglobina anómalas y estos 
actúan durante el eritroblasto 
El eritroblasto es de las células precursoras más importantes
Después se diferencia en un normoblasto y de ahí a un reticulocito 
Puede haber muchos reticulocitos en sangre en caso de hemólisis o hemorragia 
10 - 20 mg al día para absorber 1 mg de hierro al día 
Hem: 10% - 30%
@April 16, 2021
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No hem: 5%
Hierro ferroso es el más importante 
El hierro se absorbe en duodeno y en yeyuno próximal y medio 
Receptor DMT-1 en el enterocito absorbe el hierro ferroso 
Movil Ferrina atrapa el hierro férrico en el enterocito 
Paraferritina detecta el hierro férrico y lo reduce a ferroso 
El hierro ferroso pasa al plasma por medio de la ferroportina 
Transferrina transporta el hierro ferrico 
Enzima encargada de transformar hierro ferroso en ferrico en plasma: Hefastina y 
ahora sí el hierro ferrico puede ser transportado por la transferrina siguiendo 2 vías: 
hígado o médula ósea 
Ceruloplasmina: misma función que la hefastina, pero es secretada por el sistema 
retículo endotelial 
Citocromo B duodenal o Ferrilreductasa: se encarga de reducir hierro ferrico a hierro 
ferroso para poder ser absorbido por el DMT-1 
Hepcidina actúa en la ferroportina disminuyendo la absorción del hierro 
IL-6 e IL-1 pueden estimular la secreción de hepcidina
Cuando se va al hígado el hierro lo capta la ferritina 
O2 HO2
El macrófago va a comerse al eritrocito con 120 días en circulación, escupe la 
bilirrubina, con la protoporfirina se transforma en bilirrubina indirecta 
Bilirrubina indirecta estará elevada en anemia hemolítica 
Parvovirus B19: eritrovirus que una de sus principales complicaciones es la anemia 
aplásica 
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Hematócrito: concentración o cantidad específicamente de globulos rojos en sangre
Volumen corpuscular medio: volumen de globulos rojos 
Hemoglobina corpuscular media: Cantidad de hemoglobina
Niveles de Hb
Hombre: 14 -18
Mujer: 12 - 16 
Embarazada: Mientras sea mayor a 11 está con madre
Hay más hemoglobina en los hombres por la testosterona, mientras más testo más 
eritrocitos, a más eritrocitos más hemoglobina 
La altura a la que se viva dictará si se tiene más o menos hemoglobina, debido a que 
cerca del nivel del mar hay más oxígeno, entonces se necesita menos hemoglobina 
Las personas que fuman viven en hipoxia crónica 
Anemia leve: 10 - 13 
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Anemia moderada: 8 - 9.9
Anemia severa: menor a 8 
💡 Paciente con anemia severa debe ser transfundido 
Clasificación de anemias
Regenerativa
Aumento de reticulocitos
Principales causas son hemólisis y hemorragia
Hemorragias pueden ser agudas y crónicas
Hemólisis puede ser adquirida o hereditaria
No regenerativa
Alteración en producción de hemoglobina (B12 (cianocobalamina), Acido fólico 
(B9), deficiencia de hierro)
Alteración en eritropoyesis (aplásica)
Enfermedades crónicas
EPO no funciona bien (sideroblásticas) 
Clasificación morfológica
Necesito VCM y HCM 
VCM 80 - 100
Microcítica
Normocítica
Macrocítica 
HCM 27 - 34
Hipocromía
Normocromía
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Hipercromía
Anemia microcítica hipocrómica: ferropénica 
Gold Standard: biopsia de médula ósea con tinción de azul de prusia 
Población en riesgo: lactantes, mujeres gestantes y mayores de 65 años 
Ablactación a los 6 meses 
Causas de anemia ferropénica 
1. Ausencia o deficiencia en la dieta
2. Disminuión de absorción
3. Deficiencia de transferrina
4. Incremento de pérdidas de hierro
5. Aumento de necesidad de hierro
💡 AINES: inhiben COX1 y COX2 de manera no selectiva, prostaglandinas y 
leucotrienos 
Causa #1 de sangrado gastrointestinal el uso incorrecto de AINES 
Reservas de hierro: 2-5 gramos, 1 gr se almacena
Sangrado es la pérdida de hierro principal y en teoría la única manera 
Por menstruación se pierden entre 20 y 22 mg de hierro 
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Clínica
Palidez (cutanea, mucosa o conjuntival) 
Parestesia
Disfagia
Ardor lingual o glositis 
Estomatitis
Coiloniquia 
Síndrome de piernas inquietas
Plummer Vinson
Tratamiento 
Sulfato ferroso 
Gluconato ferroso 
Niños 3 - 6 mg kg al día - 3 dosis
Adulto: 180 mg dia por 3 dosis 
3 meses para corregirlo, 3 meses más de tomar hierro
Si yo tardé 4 meses en corregirlo, 4 meses se sigue dando el tx 
Tratamiento profiláctico en niños y px embarazadas: 2mg / kg / día 
Niños con malabsorción, que toman leche de vaca, que hayan tenido hemorragia 
importante en periodo neonatal, madres con ferropenia durante el embarazo, 
embarazadas
El tx profilactico se deja 3 meses 
Anemia por enfermedad Crónica 
Hepcidina, estimulada su secreción por la IL-1 y 6 
Niveles disminuidos de hemoglobina pero niveles normales de ferritina y transferrina 
Lo normal es una anemia normocítica normocrómica que puede evolucionar a una 
microcítica hipocrómica 
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Esta anemia es un diagnostico de exclusión, primero hay que pensar en otro tipo de 
anemias 
Es de instauración lenta 
Pocos síntomas 
Tratamiento
Se trata la enfermedad base
O darse medicamentos eritropoyéticos 
No se da hierro porque puedes causar hemocromatosis 
Anemia Sideroblástica
Alteraciones del grupo hemo
Hay mayores depositos de hierro 
Hereditaria, puede ser ligada al X, autosómica dominante o autosómica recesiva
Adquirida por radio o quimioterapia 
Radioterapia: Rayos Gy 
Quimioterapia: agentes quimioterapeuticos 
Isionazida puede causar anemia sideroblástica 
Si se ausculta un S3 es anemia sideroblástica
Microcítica hipocrómica 
Se caracteriza por disminución de capacidad de union a transferrina y el aumento de 
hemosiderina
💡 Si la transferrina baja la ferritina se eleva 
Aumento de LDH 
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💡 Se caracteriza por los cuerpos de Pappenheimer y es patognomónico
La mejor prueba es la biopsia de médula ósea con azul de prusia - Gold Standard
Es causada por la elevación de los depósitos de hierro
Tratamiento: 
EPO en las formas primarias y la refractaria 
Piridoxina 
Si tiene una sobrecarga de hierro el px se le da un quelante de hierro, ya que la única 
manera de eliminar de hierro es por los riñones o por pérdida sanguínea
Flebotomía 
Deferroxamina y defasirox - quelantes de hierro 
Anemia Megaloblástica
VCM arriba de 100 
Deficiencia de B12 y B9 
Se evalúan 
Si los niveles de B12 o B9 están bajos es dx 
Pero se tienen que pedir 2 cosas más 
Factor intrínseco necesario para absorber el B12, producido por las cls parietales 
La b12 se absorbe en íleon terminal 
Px con enfermedad autoinmune, parasitosis, ascaris lumbricoides
En anemia por vitamina B12 hay afectación neurológica y en la de deficiencia de folatos 
no 
Consumo diario de B12 2- 5 microgramos de B12
Pacientes en riesgo: diabeticos 1, autoinmunes, graves, addison, hashimoto, miastenia 
gravis, vitiligo, cáncer gástrico, parasitosis 
Miastenia gravis: ataque a los receptores de ACh 
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En la de deficiencia de folatos son px de riesgo: alcoholicos, anticonceptivos orales, 
anticonvulsivos, embarazadas
Si el px tiene anemia microcítica hipocrómica + glositis - ferropénica
Macrocítica hipocrómica - por deficiencia de B9 megaloblástica 
Tratamiento - ácido fólico vía oral 
Hemolíticas
Destrucción del eritrocito antes de los 120 días
Congenito (intra) o adquirido (extra)
Intravascular (destrucción en sistema circulatorio) o extravascular (destrucción en el 
bazo)
Hay agudas (intravasculares) y crónicas (extravasculares)Presencia de los reticulocitos, estas anemias son regenerativas 
Parte del tx es el acido folico 
Congenita
Membranopatías
Enzimopatías
Hemoglobinopatías (talasemias y falciforme) la talasemia es cuantitativa 
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Adquiridas
Autoinmunes
Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna
Mecánicas (por protesis valvulares) 
Infecciosas
💡 Triada: anemia, ictericia, esplenomegalia 
Encontraremos bilirrubina indirecta elevada en plasma, LDH elevado en plasma, 
Haptoglobina disminuida
Policromatofilia: eritrocitos de distintos colores 
Cuerpos de Howell Jolly: puntos basofilos de material genético en el eritrocito
Cuerpos de Heinz: precipitaiciones de glucosa en la membrana por deficiencia de 
glucosa-6-fosfato deshidrogenasas
💡 Via de Embden Meyerhoff
Talasemias
Autosomico recesivo, por deficiencia en la síntesis de una o más cadenas de 
hemoglobina 
Existe la alfa-talasemia y la beta-talasemia
Anemias 11
La más común es la beta talasemia
Beta talasemia mayor: anemia con aumento de EPO
Habrá hiperplasia medular 
Si hay hiperplasia medular hay alteraciones óseas
En los niños se presenta el cráneo en cepillo o la hiperplasia maxilar 
Hemosiderosis - depositos de hierro en lugares distintos al hígado y médula
💡 Alteraciones óseas, hiperplasia medular, aumento de EPO
En la Bh la hb va a estar baja y el hematocrito también, va a ser una anemia 
microcítica hipocrómica 
Las talasemias se comportan como anemias ferropénicas, es importante pedir 
niveles de hierro 
El dx me lo confirma la electroforesis 
Tx: transfusión, por cada ml de sangre se da 1 mg de hierro, por lo que se le da 
quelantes de hierro 
Requerimentos transfusionales >200/250 ml/kg/año se les hace esplenectomía
Pacientes con falta de bazo en riesgo de infeccion por 
H. influenzae - parte del esquema pentavalente 2, 4, 6 y 18 meses
S. pneumoniae 
N. gonorrea
La esplenectomía se ofrece hasta después de los 6 años para que esté bien 
inmunizado 
Alfa talasemias
Menos comunes
Anemias 12
💡 Deleción en cromosoma 11 de la beta y en el 16 de la alfa 
Anemias hemolíticas autoinmunes
Anticuerpos fríos y calientes
Calientes: >37°C mediado por IgG
Extravascular
Pude ser idiopático
T. linfoproliferativos como las leucemias
Enfermedades por E. coli 
Lupus
Farmacos eritrotoxicos
Si se trata la enfermedad subyacente el paciente se cura, sin embargo el tx base es 
el corticoide y si no responde a esto se realiza una esplenectomía
Rituximab
Ciclofosfamida
Ciclosporina A 
Alentuzimab 
Estos medicamentos si el px tiene hemoglobina <10 incluso después de la 
esplenectomía 
Prednisona 
Metilprednisolona 
Son los tx iniciales 
Fríos: 0 - 18°C IgM 
Causan hemolisis intravascular 
Por el complemento principalmente C3 
Anemias 13
No se benefician de esplenectomía o corticoides
>50 años 
Acrocianosis, cianosis en nariz u orejas 
En ambientes fríos 
Tx: Evitar el frío, mantener al px caliente 
Macroglobulinemia de Waldenstrom: también está mediada por IgM 
Se puede tratar con rituximab (anticuerpo monoclonal anti CD20)
Una anemia hemolítica autoinmune se tiene que derivar a segundo o tercer nivel 
Hemoglobinuria paroxística fría
IgG - Donath-Landsteiner
COOMBS + directo
Elevación de reticulocitos
Esferocitosis en el ESP 
4DHL 
Hemopexina 
Haptoglobina va a estar baja por la destrucción intravascular
Hemoglobinuria puede desarrollar lesión renal 
Hemoglobinuria paroxística nocturna 
Intravascular pero se maneja como defecto intracorpuscular 
Deficit de GPI 
GPI - glucosilfosfatidil inositol une CD59 y CD55 a la membrana del eritrocito, por lo 
tanto no se puede identificar como una célula propia del organismo 
Cambios en la coloración de la orina 
nocturna porque por la noche existe una tendencia a la acidosis que facilita la 
activación del complemento
Anemias 14
Tx
eculizumab, anticuerpo monoclonal anti-C5, y es precisa la vacunación 
antimeningocócica previa a su uso
Un px con esta patología forzosamente tiene que ser referido a tercer nivel