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Guion Insuficiencia Cardiaca 1
Guion Insuficiencia Cardiaca 
Topic
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos compensadores (para mantener la homeostasis) a corto plazo son: 
SNS → La Noraadrenalina es el efector mas importante (Aumento del Inotropismo y 
Cronotropismo, Aumento de la TA) 
SRAA → La Ang II y la Aldosterona son los efectores mas improtantes (Aumento de la 
Volemia y la TA) 
Sist. Inflamatorios → Reparan el daño principal 
Feedback Positivo: Lo que hacen los mecanismos para mantener la homeostasis y 
revertir el daño realmente no está reparando el problema, entonces el cuerpo dice "Hay 
que seguir produciendo esto" entonces va aumentando estos mecanismos provocando 
más lesión. Básicamente los mecanismos neurohormonales no logran reparar bien el 
daño, se generan más y más, causando más daños
Los mecanismos contrareguladores son los que evitan que los mecanismos 
compensadores se exacerben y hagan un cagadero masivo (lo controlan) 
Esos mecanismos son: 
 - Peptidos Natriureticos Atrial y Ventricular 
 - Bradicininas 
 - Prostaglandinas 
 - Oxido Nitrico 
El SRAA se ve afectado en la I.C. debido a un estado de hipovolemia relativa (no llega 
sangre al riñón porque ps tienes un G.C. bajo), esto lo que genera es que se libere 
renina continuamente para tratar de mantener la T.A. (porque el riñón empieza a tener 
una hipoperfusión) 
El SNS se encuentra sobre activado en la I.C., este mismo, estimula la liberación 
directa de renina (produce mas), genera vasoconstricción periferica (se contraen las 
Arteriolas eferentes = Hipoperfusión renal = mas renina) 
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Angiotensinogeno → Renina = Angiotensina 1 
Angiotensina → ECA (que esta muy activada en la I.C.) = ANGIOTENSINA 2 (piedra 
angulad de la I.C.) 
Angiotensina 2 → Actua en 2 receptores = AT1 y AT2
AT2 genera Bradicininas que son Vasodilatadores 
En condiciones normales el equilibrio de la expresión de estos 2 receptores genera que 
haya una reparación del tejido dañado, una respuesta controlada del SNS, Equilibrio 
hidroelectrolitico, etc. 
Cuando este mecanismo compensatorio llega a largo plazo la regeneración se 
convierte en fibrosis (renal y cardiaca), el equilibrio hidroelectrolitico se convierte en 
congestión, la elevación de la T.A. se transforma en una poscarga elevada y sostenida 
(dificulta mas el bombeo) 
Aldosterona → se secreta en perdida de volemia, retiene sodio para retener agua y 
nivelar la perdida, secreta N.A. y la ADH retiene agua pura por las acuoporinas y diluye 
el sodio 
La aldosterona genera una HVI, fibrosis, aumenta la actividad simpática, 
Vasoconstricción, Disfunción Endotelilal y Disfunción de los Barroreceptores 
La disfunción endotelial genera dificultad en la contracción, aumenta la inflamación y la 
agregación plaquetaria 
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La disfuncion de los barorreceptores mediado por una secreción prolongada de 
aldosterona genera que en aumento de la volemia, no se pueda activar el sistema 
parasimpatico para inhibir al sistema simpatico 
ADH → reabsorbe agua para mantener la homeostasis, en una sobreestimulación se 
reabsorbe mas agua y genera una hiponatremia diluida, ademas hay activacion de 
genes fetales lo que genera daño a nivel molecular 
El SNS se ve sobreestimulado por la ADH, AT II, Aldosterona 
SNS actua en receptores Alfa 1 (Vasoconstriccion y + Poscarga) 
y Beta 1 (aumento de crono e inotropismo) → esto a largo plazo genera un mayor 
consumo de oxigeno lo cual es malo porque en un punto no logra mantener el 
aporte/demanda, ademas esto genera HVI, Deformación y una activacion 
descontrolada de los fibroblastos, citocinas y cambios ionicos (de Ca+) 
Mecanismos del Calcio 
Aumento en la perdida de Calcio → mas fosforilación de los canales de rianodina 
mediada por la PKA la fuga de calcio esta relacionada con las arritmias debido a que se 
activa la NCX, esta mete 3 sodio por 1 de calcio y provoca una entrada neta de 
cationes lo que genera una posdespolarización tardia 
Recaptación del Calcio → la SERCA2a se encuentra disminuida, loq ue significa que 
no se va a estar reabsorbiendo el calcio normal en el RS, ademas en I.C. la 
fosfolamban se encuentra fosforilada, lo que ayuda a la inhibición de la bomba 
SERCA2a y pues sigue sin funcionar 
Duración mayor del P.A. → corriente de potasio Ito y Ik1 se encuentran reducidas, lo 
que significa que tomara mas tiempo para que el potencial de acción disminuya, 
tambien la actividad previamente mencionada de la NCX contribuye a que perdure mas 
e potencial de acción 
Canales disfuncionales: Ito en fase 1 e Iks en fase de despolarización rápida del 
músculo cardáico, el potasio entra y sale lento lo que hace que el latido perdure más, si 
se tarda más el latido de corazón habrán repercusiones generales en el cuerpo,
GPC
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Una recomendación que sea LOE C no implica se sea de poca confianza o débil. 
Muchas cuestiones clínicas que se ven en las guías no llegan a ser parte de ensayos 
clínicos. A pesar de la falta de ensayos existe un consenso clínico muy claro sobre la 
efectividad de algunos tests o terapias 
use of natriuretic peptide biomarkers to assist in the diagnosis or exclusion of HF as a 
cause of symptoms (eg, dyspnea, weight gain) in the setting of chronic ambulatory 
HF15–21 or in the setting of acute care with decompensated HF,22–30 especially when 
the cause of dyspnea is unclear
ardiac troponin levels may be elevated in the setting of chronic or acute decompensated 
HF, suggesting myocyte injury or necrosis
Elevations in either troponin I or T levels in the setting of acute HF are of prognostic 
significance and must be interpreted in the clinical context
Biomarkers for prevention 
Biomarkers for diagnosis 
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Biomarkers for Prognosis or Added Risk Stratification
Treatments of Stages A to D 
Pharmacological Treatment for Stage C HF With Reduced Ejection 
Fraction: Recommendations
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Step 1: pacientes en estadio C de la AHA en clasificación NYHA de 1 a 4 con IC de F. 
de eyeccion reducida se les da terapia dual de IECA o ARA2 + beta bloqueador, se 
pueden dar diureticos en caso de ser necesario
Step 2: Considera los siguientes escenarios del px
1. Px con NYHA de 2 a 4 con CrCl >30 ml/min y K <5 mEq/l se les da como terapia 
adyuvante un antagonista de aldosterona
2. Px con NYHA 2 y 3 con tensión arterial adecuada y que se encuentre en 
tratamiento con IECA y ARA2 sin contraindicaciones a ARA2 o sacubitril se le deja 
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de dar el IECA y el ARA2 y se inicia con Inhibición dual de la neprilisina y del 
receptor de la angiotensina (ARNI pa los compas)
3. Px negros con NYHA 3 o 4 se les da nitratos hidrales
4. Px con NYHA 2 y 3 con F de eyeccion ventricular izquierda < o igual a 35% se les 
trata con un desfibrilador implantado 
5. Px con NYHA entre 2 y 4 con F de eyección de ventriculo izq < o igual a 35% QRS 
mayor o igual a 150 ms y con un patron de bloqueo de rama izquierda de as de hiz 
se le da terapia de resincronización cardíaca (marcapasos)
6. Px con NYHA entre 2 y 3 con ritmo sinusal normal, con frecuencia cardiaca normal 
en tx con dosis maxima tolerada de beta bloqueadores, se les da Ibravidina 
Step 4: El paciente mejora sus síntomas o hay una refracción de los síntomas en la que 
el px estaría en una clasificación NYHA entre 3 y 4 y una clasificación D de la AHA, 
caso en el que se le puede tratar con cuatro opciones:
1. Cuidados paliativos
2. Transplante 
3. dispositivo de asistencia ventricular izquierda
4. O usar al px para estudios de investigación
ARNI: Inhibición dual de la neprilisina y del receptor de la angiotensina
Sacubitril y el valsartán
Neprisilina: hidrólisis de los péptidos natriuréticos. La inhibición de la neprilisina 
aumenta los niveles circulantes de PN y agua, y además, optimiza la secreción del 
sodio. Adicionalmente, los niveles de endotelina-1se reducen con la inhibición de la 
neprilisina al bloquear la generación de su péptido precursor
genera efectos potentes antihipertróficos y antifibróticos en las células cardiacas, 
efectos superiores a aquellos logrados con los antagonistas del receptor de la 
angiotensina II y los inhibidores de la neprilisina por separado
Renin-Angiotensin System Inhibition With Angiotensin-
Converting Enzyme Inhibitor or Angiotensin Receptor 
Blocker or ARNI: Recommendations
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Estrategia de administrar IECA con ARA2 o ARNI en conjunción con beta 
bloqueadores y antagonistas de aldosterona en pacientes seleccionados es 
recomendado en pacientes con IC con FE reducida para reducir el riesgo de 
morbilidad y mortalidad
El uso de IECAS es beneficioso para pacientes con antecedentes o actuales 
síntomas de IC cronica
El uso de ARA2 está recomendado para pacientes con síntomas previos o actuales 
de de IC con FE r que sean intolerantes a IECAs por tos o angioedema
En px con sintomatologia crónica de IC con FE reducida clase 1 o 3 de la NYHA 
que toleran IECAs y ARA2 reemplazarlos por un ARNI es recomendable para reducir 
morbilidad y mortalidad
ARNI no debería ser administrado junto a IECAS o durante las primeras 36 horas 
después de la última dosis de un IECA
La combinación de ARNI y IECA pueden llevar a angioedema
Los ARNI no se les da a px con historia previa de angioedema 
Ivabradine: Recommendation
Pharmacological Treatment for Stage C HFpEF: 
Recommendations
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IMPORTANT COMORBIDITIES IN HF
Anemia: Recommendations
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Hypertension 
Treating Hypertension to Reduce the Incidence of HF: 
Recommendation
Treating Hypertension in Stage C HFrEF: Recommendation
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Treating Hypertension in Stage C HFpEF: Recommendation
Sleep-Disordered Breathing: Recommendations
Complicaciones 
Daño o insuficiencia renal. La insuficiencia cardíaca puede reducir el flujo 
sanguíneo a los riñones, lo que con el tiempo puede provocar una insuficiencia 
renal si no se la trata. El daño renal a causa de la insuficiencia cardíaca puede 
requerir diálisis como tratamiento.
Problemas en las válvulas cardíacas. Las válvulas del corazón, que mantienen el 
flujo de sangre en la dirección adecuada en este órgano, pueden no funcionar en 
forma adecuada si el corazón está dilatado o si la presión en el corazón es muy alta 
debido a la insuficiencia cardíaca.
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Problemas del ritmo cardíaco. Los problemas en el ritmo cardíaco (arritmias) 
pueden ser una posible complicación de la insuficiencia cardíaca.
Daño hepático. La insuficiencia cardíaca puede provocar una acumulación de 
líquido que ejerce demasiada presión sobre el hígado. Esta acumulación de líquido 
puede generar cicatrices, lo que dificulta más que el hígado funcione de manera 
adecuada.
Prognosis 
Effect of hospitalization: Mortality rate was increased after HF hospitalizations, even 
after adjustment for baseline predictors of death
Effect of age — The mortality rate in treated patients with HF increases with age
Effect of gender — The prognosis has generally been better in women than men with 
HF [3,15,17]. In data from the Framingham Heart Study, the median survival time after 
diagnosis was 3.2 years in women and 1.7 years in men; after five years, 38 percent of 
women and 25 percent of men were alive
Etiology: This was addressed by one study of 1230 patients with an initially unexplained 
cardiomyopathy, which analyzed the outcome based upon the etiology of the 
cardiomyopathy; after a mean follow-up of 4.4 years, 34 percent of patients died and 4.6 
percent underwent cardiac transplantation [26]. Compared with those with an idiopathic 
cardiomyopathy, which served as the reference group, the following findings were noted 
(figure 1):
●Survival was better in patients with peripartum cardiomyopathy (HR 0.31).
●Survival was worse in patients with infiltrative myocardial disease, particularly 
amyloidosis or hemochromatosis (HR 7.41 and 8.88, respectively), HIV infection (HR 
5.86), doxorubicin therapy (HR 3.46), ischemic heart disease (HR 1.52), or connective 
tissue disease (HR 1.75).
●Survival was the same in patients with hypertension, myocarditis, sarcoidosis, 
substance abuse, or other causes.
Seasonal variation — Several studies have found a seasonal pattern of deaths from 
myocardial infarction and sudden death, with more fatal events occurring in the winter 
than the summer
https://www.uptodate.com/contents/prognosis-of-heart-failure/abstract/26
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=CARD%2F75646&topicKey=CARD%2F3501&search=heart+failure+prognosis&rank=1%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/doxorubicin-conventional-drug-information?search=heart+failure+prognosis&topicRef=3501&source=see_link
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💡 Survival with HF is most limited in patients with amyloidosis, 
hemochromatosis, HIV infection, or doxorubicin toxicity
💡 The two main causes of death in patients with HF are sudden or arrhythmic 
death and progressive pump failure
Tratamiento
IECAS: Vasodilatadores, Ayudan a disminuir la carga de trabajo del corazón
ARA II: Mismo mecanismo que los IECAS (se les da cuando hay intolerancia a 
los IECAS)
β-Block: ↓ Ritmo Cardiaco, ↓T.A., Reduce algunos ritmos cardiacos anormales
Diureticos: Ayudan al Edema (Congestión)
Antagonistas de la Aldosterona: Ayuda a reducir los niveles de aldosterona, 
Reduce la mortalidad y la hospitalización en pacientes sintomáticos con 
I.C.↓F.E.
Vasodilatadores Arteriovenosos:
Induce vasodilatación y ayuda a la supervivencia de la I.C.↓F.E
Disnea
La sensación subjetiva de dificultad para respirar es el síntoma más común en los 
pacientes con falla cardiaca terminal9,10 y condiciona una limitación funcional y 
dependencia para actividades básicas. La congestión pulmonar, el derrame pleural, la 
hipoxemia e hipercapnia, la caquexia y la sarcopenia, están directamente ligados con la 
aparición de disnea. Las conexiones neurológicas del sistema nervioso central y 
periférico generan una interacción de señales en la corteza cerebral, el tallo cerebral y 
de diferentes mecanorreceptores y quimiorreceptores centrales y periféricos. El ciclo y 
las conexiones son relevantes porque pueden explicar el alivio de la disnea con 
opioides, y también los síntomas ansiosos asociados con la disnea (por la asociación 
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#bib0245
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de señales neurológicas con el sistema límbico). Se deben identificar y analizar causas 
y potenciales ajustes al manejo que ayuden al control sintomático. Para valorar la 
intensidad inicial del síntoma y su modificación posterior al tratamiento, se pueden usar 
herramientas como la escala numérica (de 0 a 10) o la escala visual análoga (1 a 
10cm).
El diurético es fundamental para controlar la disnea secundaria a la congestión 
pulmonar. Otros fármacos que pueden aliviarla son vasodilatadores como la 
nitroglicerina o el dinitrato de isosorbide, aunque su uso puede estar limitado por la 
hipotensión. La eficacia y seguridad de los opioides para el control de la disnea ha sido 
probada, usando dosis menores a las analgésicas16. La morfina es la primera opción 
por economía y disponibilidad. La hidromorfona puede usarse en pacientes con 
insuficiencia renal crónica por tener menos metabolitos activos. El manejo inicial es con 
dosis de rescate17, escalonándose a dosis por horario con titulación periódica, según 
necesidades y efectos secundarios
Caquexia 
La caquexia cardiaca genera una carga emocional elevada para el paciente y su 
familia, además de ser un factor de mal pronóstico y un criterio de enfermedad 
terminal29. El 15% de los pacientes con falla cardiaca terminal tienen caquexia 
cardiaca30
Se han estudiado opcionesfarmacológicas como manejo de la caquexia en la 
enfermedad terminal oncológica y no oncológica, las cuales se resumen en la tabla 
431–33. Estos medicamentos generan un efecto orexígeno, y favorecen un aumento de 
peso que no es secundario a retención hídrica. Su uso puede generar una mejoría en la 
percepción de calidad de vida del paciente y su familia
DAI
El desfibrilador automático implantable (DAI) es un dispositivo avanzado que está 
indicado para prevención de muerte súbita en pacientes con falla cardiaca con buen 
pronóstico vital y funcional a mediano plazo1,3. La función de marcapasos y de 
resincronización cardiaca ayuda a mejorar la calidad de vida de los pacientes con 
fracción de eyección menor de 35%, que tengan pronóstico vital mayor de un año y 
clase funcional menor de IV ambulatoria
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#bib0280
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#bib0285
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1.
La desactivación del DAI en el paciente en cuidado paliativo es éticamente 
aceptada, y los dilemas que surjan deben valorarse teniendo en cuenta la 
autonomía, beneficencia y no maleficencia.
2.
Desactivar el DAI no tiene relación con la eutanasia o el suicidio asistido 
médicamente.
3.
Para decidir sobre la desactivación del DAI debe valorarse la situación clínica, las 
necesidades y deseo del paciente y su familia. El Comité de Ética institucional 
puede apoyar la toma de decisiones en torno al DAI relacionadas con el implante o 
la desactivación del dispositivo.
4.
La posibilidad de desactivar el DAI debe informarse al paciente y su familia al 
momento del implante, si hay incremento en el número o frecuencia de las 
descargas, si hay progresión de la falla cardiaca (diagnóstico de falla cardiaca u 
otra enfermedad terminal), y en el paciente en sedación paliativa.
5.
Se debe explorar sobre las creencias religiosas y percepciones erróneas sobre la 
desactivación del DAI, para aclararle al paciente y su familia que este es un paso 
que permite morir dignamente.
6.
El equipo que trabaje con el paciente y su familia debe informar, aconsejar y asistir 
en el proceso de toma de la decisión y de llevarla a cabo. La comunicación abierta 
y efectiva es fundamental en este proceso.
7.
Existen múltiples opciones sobre los modos que se pueden desactivar en un DAI
Al desactivar un dispositivo, se deben valorar las opciones farmacológicas disponibles 
para minimizar los síntomas asociados a arritmias, cuando sea necesario36. La 
reprogramación del dispositivo debe estar a cargo de personal calificado, como en la 
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Unidad de Electrofisiología. En el paciente agónico con descargas frecuentes, y ante la 
no disponibilidad de los equipos/personal para reprogramar el dispositivo, el médico 
tratante puede poner un imán sobre éste, de modo que desactive temporalmente las 
terapias antitaquicardia
Sedación Paliativa 
Los pacientes con falla cardiaca terminal, en sus últimos días o semanas de vida, 
pueden cursar con bajo gasto, alteración del estado de conciencia, alucinaciones, 
agitación psicomotora, mioclonías, dolor, disnea y edema. Cuando los síntomas sean 
considerados refractarios, se acompañen de incomodidad para el paciente y su familia, 
y el pronóstico sea de días se debe considerar el inicio de la sedación paliativa. Esta 
práctica consiste en el uso monitorizado de medicamentos con la intención de reducir el 
estado de conciencia, para aliviar la carga de síntomas intratables, de manera que sea 
éticamente aceptado por el paciente, su familia y los profesionales de la salud que 
tratan al paciente
La decisión de iniciar la sedación paliativa es una decisión médica. El equipo 
interdisciplinario debe realizar una valoración completa para determinar el plan de 
manejo y plantear la sedación paliativa si se considera la única opción para el alivio de 
síntomas refractarios en un paciente con mal pronóstico vital a corto plazo. La 
comunicación entre los tratantes, el paciente y su familiar debe ser asertiva, asegurar la 
comprensión total sobre el objetivo de la sedación y aclarar que probablemente el 
desenlace final sea la muerte del paciente.
La deshidratación y la desnutrición no generan dolor o incomodidad y hacen parte del 
proceso de muerte. Iniciar o mantener hidratación intravenosa y el soporte nutricional 
es controvertido, y debe individualizarse según el deseo del paciente y su familia. Si el 
estado de conciencia del paciente lo permite, puede continuarse la administración de 
alimentos y líquidos vía oral.
Para la sedación paliativa se utilizan benzodiacepinas, opioides y/o hipnóticos, para 
mantener un nivel mínimo de sedación que genere alivio de los síntomas. En algunos 
casos se puede intentar lograr una sedación consciente, en la que el paciente tiene 
alivio de los síntomas, pero puede alertarse al llamado y conserva interacción con el 
medio38. Si esto no genera alivio de los síntomas, se debe escalonar el manejo y 
generar mayor sedación para lograr el control completo de los síntomas y comodidad 
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#bib0390
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para el paciente. La sedación continua y profunda se usa en pacientes con sufrimiento 
intenso, cuando los síntomas son refractarios y la muerte se anticipa para horas o 
días38. Una vez se alcance el control de los síntomas, la dosis solo debe aumentarse 
si reaparecen (quejas de dolor, disnea, agitación).
En el paciente con falla cardiaca en quien se ha iniciado el manejo con opioide para 
control previo de disnea o dolor, se debe tomar la dosis equivalente a la analgésica y 
convertirla en una tasa de infusión (miligramos por hora), para titular la infusión según 
la respuesta del paciente38,39. Adicional a la infusión de opioide se puede usar otro 
medicamento, que comúnmente es midazolam, aunque existen otras opciones. En 
infusión continua se usa una tasa de infusión y rescates a necesidad. Periódicamente 
se debe titular la tasa de infusión ajustando la dosis según el uso de rescates, efectos 
secundarios y síntomas. En la tabla 6 se resume la información sobre los fármacos 
usados en la sedación paliativa acorde con las recomendaciones de la Sociedad 
Europea de Cuidados Paliativos37,40 (tabla 3). La ketamina y la dexmedetomidina son 
medicamentos con evidencia limitada en cuidado paliativo pero un grupo experto puede 
usarlo cuando los síntomas sean refractarios a los medicamentos más comunes
Se deben tener los siguientes cuidados generales durante la sedación paliativa:
1.
Cabecera a 30-45 grados (manejar las secreciones y evitar la aspiración).
2.
Hidratación del globo ocular y medidas de prevención de úlceras por presión.
3.
Terapia respiratoria por horario (cada 8-12 horas), y de ser necesario:
a.
Aspiración mecánica de secreciones orales y nasales.
b.
Micronebulizaciones con solución salina hipertónica o atropina.
c.
Butilbromuro de hioscina intravenoso como agente adyuvante en el manejo 
secreciones.
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#bib0390
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#bib0390
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#tbl0030
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#bib0385
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-articulo-cuidado-paliativo-falla-cardiaca-S0120563316302893#tbl0015