La insuficiencia cardíaca aguda se refiere a la aparición rápida o gradual de síntomas y

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La insuficiencia cardíaca aguda se refiere a la aparición rápida o gradual de síntomas y/o signos de insuficiencia cardíaca, lo suficientemente grave como para que el paciente busque atención médica urgente, lo que lleva a un ingreso hospitalario no planificado o una visita al departamento de emergencias. Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda requieren una evaluación urgente con el posterior inicio o intensificación del tratamiento, incluida la administración i.v. terapias o procedimientos. La insuficiencia cardíaca aguda es una de las principales causas de hospitalizaciones en sujetos mayores de 65 años y se asocia con altas tasas de mortalidad y rehospitalización. La mortalidad hospitalaria oscila entre el 4 % y el 10 %.425428 La mortalidad a 1 año posterior al alta puede ser del 25-30 % con tasas de muerte o reingreso de hasta más del 45 %.104,426,427,429,430 , más frecuentemente, deberse a una descompensación aguda de la IC crónica. En comparación con los pacientes con ICC aguda descompensada, aquellos con IC de nueva aparición pueden tener una mortalidad hospitalaria más alta425 pero tienen tasas más bajas de mortalidad posterior al alta y de rehospitalización. disfunción cardíaca (Tabla complementaria 16). La gravedad clínica y la trayectoria hospitalaria están determinadas por la compleja interacción entre los precipitantes, el sustrato cardíaco subyacente y las comorbilidades del paciente.
La evaluación diagnóstica de la ICA comienza en el momento del primer contacto médico y continúa a lo largo de la vía inicial del paciente, con el objetivo de identificar la presentación clínica y diagnosticar y manejar cualquier causa potencialmente reversible/precipitante/condiciones potencialmente mortales coexistentes en el momento oportuno. manera (Figura 6). Las pruebas de diagnóstico se describen en la Tabla 20. Además de los signos y síntomas clínicos, el estudio de diagnóstico incluye ECG y ecocardiografía, si es posible. Se pueden usar investigaciones adicionales, es decir, una radiografía de tórax y una ecografía pulmonar para confirmar el diagnóstico de ICA, especialmente cuando no se dispone de pruebas de NP. Los niveles plasmáticos de NP (BNP o NT-proBNP o MRproANP) deben medirse si el diagnóstico es incierto y se dispone de un ensayo en el punto de atención. Las concentraciones normales de NP hacen que el diagnóstico de ICA sea poco probable. Los puntos de corte para IC aguda son: BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <300 pg/mL y MR-proANP <120 pg/ mL.74,433435 Sin embargo, los valores elevados de NP se asocian con una amplia gama de condiciones cardíacas y no cardíacas (tabla 6). Se pueden detectar concentraciones bajas en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada terminal descompensada, obesidad, edema pulmonar repentino o insuficiencia cardíaca aguda en el lado derecho. Se pueden encontrar niveles más altos en los pacientes con FA concomitante y/o función renal reducida74. Entre otras pruebas de laboratorio, la troponina es útil para la detección del síndrome coronario agudo (SCA), aunque se detectan niveles elevados en la gran mayoría de los pacientes con ICA. .436438 El nitrógeno ureico en sangre o la urea, la creatinina sérica, los electrolitos (sodio, potasio, cloruro) y el antígeno carbohidrato 125 pueden ayudar a adaptar el tratamiento.439,440 La detección de la función hepática anormal identifica a los pacientes con un mal pronóstico.441 Dado que tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden precipitar la ICA, se debe evaluar la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en aquellos con diagnóstico reciente de ICA. El análisis de gases en sangre arterial debe realizarse cuando se necesita una medición precisa de la presión parcial de O2 y CO2 (es decir, pacientes con dificultad respiratoria). Los niveles de lactato y pH deben medirse en pacientes con shock cardiogénico. El dímero D debe medirse cuando se sospecha una embolia pulmonar aguda. La procalcitonina se puede utilizar para el diagnóstico de neumonía y la terapia con antibióticos puede tener una indicación cuando los niveles plasmáticos son > 0,2 lg/L. Sin embargo, no se demostró impacto de una estrategia basada en mediciones de rutina de procalcitonina en los resultados en un ensayo prospectivo y controlado. horas o días 
11.2 Presentaciones clínicas Se pueden describir cuatro presentaciones clínicas principales con posibles superposiciones entre ellas (Tabla 21).1,425,445 
Las presentaciones clínicas se basan principalmente en la presencia de signos de congestión y/o hipoperfusión periférica y requieren diferentes tratamientos (Tabla 21).1,425427 ,432,446,447 11.2.
1. Insuficiencia cardíaca aguda descompensada: La insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ADHF, por sus siglas en inglés) es la forma más común de ICA y representa el 50-70 % de las presentaciones.
· Esto por lo general ocurre en pacientes con antecedentes de IC y disfunción cardíaca previa en todo el espectro de la FEVI y puede incluir disfunción del VD. 
· A diferencia del fenotipo de edema agudo de pulmón, tiene un inicio más gradual y la principal alteración es la retención progresiva de líquidos responsable de la congestión sistémica. A veces, la congestión se asocia con hipoperfusión.426 
· Los objetivos del tratamiento son la identificación de los desencadenantes, la descongestión y, en raras ocasiones, la corrección de la hipoperfusión (Figura 7). 11.2.
2. Edema pulmonar agudo El edema pulmonar agudo está relacionado con la congestión pulmonar. Los criterios clínicos para el diagnóstico de edema pulmonar agudo incluyen disnea con ortopnea, insuficiencia respiratoria (hipoxemia-hipercapnia), taquipnea, >25 respiraciones/min y aumento del trabajo respiratorio.448 Deben iniciarse tres tratamientos, si está indicado. En primer lugar, debe iniciarse el oxígeno, administrado como presión positiva continua en las vías respiratorias, ventilación con presión positiva no invasiva y/o cánula nasal de alto flujo. En segundo lugar, i.v. se deben administrar diuréticos, y tercero, i.v. se pueden administrar vasodilatadores si la PA sistólica (PAS) es alta, para reducir la poscarga del VI (Figura 8). En unos pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo puede estar asociado con un bajo gasto cardíaco y, en este caso, los inotrópicos, los vasopresores y/o los MCS están indicados para restaurar la perfusión de órganos. 11.2
3. Insuficiencia ventricular derecha aislada La insuficiencia del VD se asocia con un aumento de la presión auricular y del VD y congestión sistémica. La insuficiencia del VD también puede afectar el llenado del VI y, en última instancia, reducir el gasto cardíaco sistémico, a través de la interdependencia ventricular.449 Los diuréticos suelen ser la primera opción de tratamiento para la congestión venosa. La noradrenalina y/o los inotrópicos están indicados para bajo gasto cardíaco e inestabilidad hemodinámica. Se pueden preferir los inotrópicos que reducen las presiones de llenado cardíaco (es decir, levosimendán, inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III). Dado que los agentes inotrópicos pueden agravar la hipotensión arterial, pueden combinarse con norepinefrina si es necesario (Figura 9).4
4. Choque cardiogénico El choque cardiogénico es un síndrome debido a una disfunción cardíaca primaria que resulta en un gasto cardíaco inadecuado, que comprende un estado de hipoperfusión tisular que pone en riesgo la vida, lo que puede resultar en insuficiencia multiorgánica y muerte. aguda, como resultado de la pérdida aguda de tejido miocárdico (IM agudo, miocarditis) o puede ser progresiva como se observa en pacientes con IC crónica descompensada que pueden experimentar una disminución en la estabilidad de la enfermedad como resultado de la progresión natural de la IC avanzada y/o o precipitantes específicos.426 El diagnóstico de shock cardiogénico exige la presencia de signos clínicos de hipoperfusión, como sudoración fría en las extremidades, oliguria, confusión mental, mareos, presión de pulso estrecha. Además,las manifestaciones bioquímicas de hipoperfusión, creatinina sérica elevada, acidosis metabólica y lactato sérico elevado están presentes y reflejan hipoxia tisular y alteraciones de la actividad celular y metabolismo que lleva a la disfunción orgánica.437,453 Cabe señalar que la hipoperfusión no siempre se acompaña de hipotensión, ya que la PA puede conservarse mediante vasoconstricción compensatoria (con o sin agentes presores), aunque a costa de una perfusión y oxigenación tisular alteradas.426,427,450,454 Manejo del shock cardiogénico debe comenzar lo antes posible. La identificación temprana y el tratamiento de la causa subyacente, junto con la estabilización hemodinámica y el manejo de la disfunción orgánica, son componentes clave de su manejo (Figura 10, Texto complementario 11.1; Figura complementaria 2).
11.3 Gestión. 11.3.1 Aspectos generales El manejo se puede subdividir en tres etapas (prehospitalaria, intrahospitalaria y previa al alta), que tienen diferentes objetivos y requieren diferentes enfoques (Figura 11). 
Fase prehospitalaria En el entorno prehospitalario, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda deben beneficiarse de una monitorización no invasiva, que incluya pulsioximetría, PA, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y un ECG continuo, instituido a los pocos minutos del contacto con el paciente y en la ambulancia si es posible.305 Oxígeno la terapia puede administrarse según el juicio clínico a menos que la saturación de oxígeno sea <90%, en cuyo caso debe administrarse. En pacientes con dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min, saturación de oxígeno < 90 %, se debe iniciar ventilación no invasiva. el resultado clínico aún debe probarse en ensayos clínicos aleatorizados.455 Además, el manejo prehospitalario no debe retrasar la transferencia rápida de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda al entorno médico más adecuado.455,456 
Manejo intrahospitalario El estudio diagnóstico y el tratamiento farmacológico y no farmacológico apropiado deben iniciarse de inmediato y en paralelo (Figura 12). Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se clasifican en el nivel de atención apropiado de acuerdo con el grado de inestabilidad hemodinámica y la gravedad de la enfermedad crítica. Las decisiones de disposición son componentes importantes de la fase inicial de la gestión (consulte el texto complementario 11.2 y las tablas complementarias 1719). El tipo y la intensidad de la monitorización hospitalaria dependen de la gravedad clínica, los entornos de atención y el curso hospitalario (consulte el texto complementario 11.3). Como la insuficiencia cardíaca aguda es una condición heterogénea, el manejo puede diferir según la presentación clínica principal. El manejo comienza con la búsqueda de las causas específicas de la ICA.1,305,430 Estas incluyen SCA, emergencia hipertensiva, arritmias rápidas o bradicardia grave/alteración de la conducción, causas mecánicas agudas como insuficiencia valvular aguda o embolia pulmonar aguda, infección, incluida miocarditis y taponamiento (CHAMPIT) (Figura 12). Después de la exclusión de estas condiciones, que necesitan ser tratadas/corregidas con urgencia, el manejo de la ICA difiere según las presentaciones clínicas (Figuras 7-10).
 Fase de predescarga El detalle de esta fase se muestra en el apartado 11.3.11. 11.3.2 Oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio En la ICA, el oxígeno no debe utilizarse de forma rutinaria en pacientes no hipoxémicos, ya que provoca vasoconstricción y reducción del gasto cardíaco.457 La oxigenoterapia se recomienda en pacientes con ICA y SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg para corregir la hipoxemia. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la hiperoxigenación puede aumentar el desajuste entre ventilación y perfusión, suprimir la ventilación y provocar hipercapnia. Durante la oxigenoterapia, se debe controlar el equilibrio ácido-base y la SpO2. La ventilación con presión positiva no invasiva, ya sea presión positiva continua en las vías respiratorias y presión de soporte, mejora la insuficiencia respiratoria, aumenta la oxigenación y el pH, y disminuye la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y el trabajo respiratorio. Aunque un gran ensayo aleatorizado tuvo resultados neutrales, los metanálisis sugieren que puede mejorar la disnea y reducir la necesidad de intubación y la mortalidad, en comparación con la oxigenoterapia tradicional.1,458,459 La ventilación con presión positiva no invasiva debe iniciarse lo antes posible en pacientes con dificultad respiratoria ( frecuencia respiratoria >25 respiraciones/min, SpO2 <90%) para mejorar el intercambio gaseoso y reducir la tasa de intubación endotraqueal.448,459 La fracción de oxígeno inspirado (FiO2) debe aumentarse hasta el 100%, si es necesario, según el nivel de saturación de oxígeno. . La presión arterial debe controlarse regularmente durante la ventilación con presión positiva no invasiva. El aumento de la presión intratorácica con ventilación no invasiva con presión positiva disminuye el retorno venoso y la precarga ventricular derecha e izquierda. También puede disminuir el gasto cardíaco y la PA y, por lo tanto, debe usarse con precaución en pacientes con reserva de precarga reducida e hipotensión. El aumento de la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del VD también pueden ser perjudiciales en la disfunción del VD.448 Se recomienda la intubación para la insuficiencia respiratoria progresiva a pesar de la administración de oxígeno o la ventilación no invasiva (Tabla complementaria 20).448 
11.3.3 Diuréticos Los diuréticos intravenosos son los piedra angular del tratamiento de la ICA. Aumentan la excreción renal de sal y agua y están indicados para el tratamiento de la sobrecarga de líquidos y la congestión en la gran mayoría de los pacientes con ICA.
Los diuréticos de asa se usan comúnmente debido a su rápido inicio de acción y eficacia. Los datos que definen su dosificación, momento y método de administración óptimos son limitados. En el ensayo DOSE, no se mostró ninguna diferencia en el resultado primario de eficacia de la evaluación global de los síntomas de los pacientes con un régimen de dosis alta, en comparación con un régimen de dosis baja. Sin embargo, hubo un mayor alivio de la disnea, el cambio de peso y la pérdida neta de líquidos (sin función pronóstica de los aumentos de la creatinina sérica) en el régimen de dosis más alta.460462 asociados con peores resultados, aunque estos análisis retrospectivos no pueden demostrar una relación de causa y efecto.463466 Con base en estas observaciones, puede ser apropiado, al comenzar iv tratamiento diurético, utilizar dosis bajas, evaluar la respuesta diurética y aumentar la dosis cuando sea insuficiente. El tratamiento con diuréticos debe iniciarse con una inyección inicial i.v. dosis de furosemida, o dosis equivalente de bumetanida o torasemida, correspondiente a 12 veces la dosis oral diaria que tomaba el paciente antes del ingreso. Si el paciente no tomaba diuréticos orales, una dosis inicial de 2040 mg de furosemida o un bolo de 1020 mg i.v. se puede usar torasemida.145,467 La furosemida se puede administrar en bolos diarios de 23 o como una infusión continua. Se desaconseja la administración diaria de un solo bolo debido a la posibilidad de retención de sodio posterior a la dosificación.145,461 Con la infusión continua, se puede usar una dosis de carga para lograr antes el estado de equilibrio. La respuesta diurética debe evaluarse poco después del inicio de la terapia con diuréticos y puede evaluarse realizando una medición puntual del contenido de sodio en la orina después de 2 o 6 horas y/o midiendo la producción de orina por hora. Una respuesta diurética satisfactoria se puede definir como un contenido de sodio en orina > 5070 mEq/L a las 2 h y/o por una diuresis > 100-150 ml/h durante las primeras 6 h.145,468 Si hay una respuesta diurética insuficiente, el diurético de asa IV la dosis se puede duplicar, con una evaluación adicional dela respuesta diurética.145 Si la respuesta diurética sigue siendo inadecuada, p. <100 ml de diuresis por hora a pesar de duplicar la dosis de diurético del asa, Se puede considerar la administración concomitante de otros diuréticos que actúan en diferentes sitios, a saber, tiazidas, metolazona o acetazolamida. Sin embargo, esta combinación requiere un control cuidadoso de los electrolitos séricos y la función renal (Figura 13).145,469,470 Esta estrategia, basada en la evaluación temprana y frecuente de la respuesta diurética, permite iniciar el tratamiento con dosis relativamente bajas de diuréticos del asa, con ajustes de dosis frecuentes que pueden ser necesarios. menos probabilidades de causar deshidratación y aumento de la creatinina sérica. La dosis de diurético de asa debe disminuirse progresivamente cuando se haya obtenido un balance de líquidos negativo significativo. Sin embargo, cabe señalar que este algoritmo se basa íntegramente en la opinión de expertos, hasta la fecha145,461. La transición al tratamiento oral debe iniciarse cuando el estado clínico del paciente sea estable. Se recomienda que, después de lograr el alivio de la congestión, los diuréticos orales del asa se continúen a la dosis más baja posible para evitar la congestión. muertes y rehospitalizaciones.462,472 Por lo tanto, se debe tener cuidado para lograr una descongestión adecuada y establecer una dosis adecuada de diurético a largo plazo antes del alta.427,473 lo que conduce a una reducción del retorno venoso al corazón, menos congestión, menor poscarga, mayor volumen sistólico y el consiguiente alivio de los síntomas. Los nitratos actúan principalmente sobre las venas periféricas, mientras que el nitroprusiato es más un dilatador arterial y venoso equilibrado.474,475 Debido a sus mecanismos de acción, la administración i.v. Los vasodilatadores pueden ser más efectivos que los diuréticos en aquellos pacientes cuyo edema pulmonar agudo es causado por una mayor poscarga y redistribución de líquido a los pulmones en ausencia o con una acumulación mínima de líquido.427,476478 la vasodilatación sostenida no pudo mostrar un efecto beneficioso de iv vasodilatadores frente a dosis altas de diuréticos.479,480 Por lo tanto, hasta la fecha no se puede dar ninguna recomendación a favor de un régimen basado en el tratamiento vasodilatador frente a la atención habitual. Se puede considerar la administración de vasodilatadores intravenosos para aliviar los síntomas de insuficiencia cardíaca aguda cuando la PAS es >110 mmHg. Se pueden iniciar con dosis bajas y aumentar la titulación para lograr una mejoría clínica y el control de la PA. Los nitratos generalmente se administran con un bolo inicial seguido de infusión continua. Sin embargo, también se pueden administrar en bolos repetidos. La nitroglicerina se puede administrar en bolos de 12 mg en pacientes hipertensos graves con edema pulmonar agudo.477 Se debe tener cuidado para evitar la hipotensión debido a una disminución excesiva de la precarga y la poscarga. Por este motivo, deben utilizarse con extrema precaución en pacientes con HVI y/o estenosis aórtica severa. Sin embargo, se describieron efectos favorables en pacientes con disfunción sistólica del VI y estenosis aórtica cuando se administraron vasodilatadores con un control cuidadoso de los parámetros hemodinámicos.481 11.3.5 Inotrópicos Los inotrópicos aún son necesarios para el tratamiento de pacientes con bajo gasto cardíaco e hipotensión (Tabla 22). Deben reservarse para pacientes con disfunción sistólica del VI, gasto cardíaco bajo y PAS baja (p. ej., <90 mmHg) que dan como resultado una mala perfusión de órganos vitales. Sin embargo, deben usarse con precaución comenzando con dosis bajas y aumentando la dosis con una estrecha vigilancia. mortalidad.387,388,430,478 Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 o levosimendan pueden ser preferibles a la dobutamina para los pacientes que toman bloqueadores beta, ya que actúan a través de mecanismos independientes. cuando se administra en dosis altas y/o cuando se comienza con una dosis en bolo.482,484 11.3.6 Vasopresores Los vasopresores utilizados para el tratamiento de la ICA se informan en la Tabla 22. Entre los fármacos con una acción vasoconstrictora arterial periférica prominente, la norepinefrina puede ser preferida en pacientes con hipotensión severa. El objetivo es aumentar la perfusión a los órganos vitales. Sin embargo, esto es a expensas de un aumento en la poscarga del VI. Por lo tanto, se puede considerar una combinación de norepinefrina y agentes inotrópicos, especialmente en pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico. Algunos estudios, aunque con limitaciones, apoyan el uso de la noradrenalina como primera elección, frente a la dopamina o la adrenalina. La dopamina se comparó con la norepinefrina como terapia vasopresora de primera línea en pacientes con shock y se asoció con más eventos arrítmicos y con una mayor mortalidad en pacientes con shock cardiogénico pero no en aquellos con hipovolémico o shock séptico. Aunque el ensayo incluyó a 1679 pacientes, solo se observó importancia en un análisis de subgrupos de los 280 pacientes con shock cardiogénico y <10 % de los pacientes tenían IM. Como no había datos sobre la revascularización, esto limita la posibilidad de generalizar los resultados.485 En otro ensayo prospectivo aleatorizado, se comparó la epinefrina con la norepinefrina en pacientes con shock cardiogénico debido a un IM agudo.486 El ensayo se interrumpió prematuramente debido a una mayor incidencia de pacientes refractarios. Choque con epinefrina. La epinefrina también se asoció con una mayor frecuencia cardíaca y acidosis láctica. A pesar de las limitaciones relacionadas con su tamaño de muestra relativamente pequeño, el corto tiempo de seguimiento y la falta de datos sobre la dosis máxima alcanzada, el estudio sugiere una eficacia y seguridad superiores con norepinefrina. Estos datos son consistentes con un metanálisis que incluyó a 2583 pacientes con shock cardiogénico que mostró un aumento de tres veces en el riesgo de muerte con epinefrina, en comparación con norepinefrina, en pacientes con shock cardiogénico.487 Sin embargo, la falta de información sobre la dosis, la duración del tratamiento y la etiología, hace que estos resultados sean parcialmente exploratorios. 11.3.7 Opiáceos Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. Pueden utilizarse como agentes sedantes durante la ventilación con presión positiva no invasiva para mejorar la adaptación del paciente. Los efectos secundarios dependientes de la dosis incluyen náuseas, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria. 
Los análisis retrospectivos sugieren que la administración de morfina se asocia con una mayor frecuencia de ventilación mecánica, hospitalización prolongada, más ingresos en la unidad de cuidados intensivos y mayor mortalidad. particularmente en caso de dolor o ansiedad severos/intratables o en el marco de la paliación.
11.3.8 Digoxina Se debe considerar la digoxina en pacientes con FA con frecuencia ventricular rápida (>110 lpm) a pesar de los betabloqueantes (ver también la sección 12.1.1).151,492,493 Puede administrarse en bolos de 0,250,5 mg iv, si no utilizado anteriormente. Sin embargo, en pacientes con comorbilidades (es decir, ERC) u otros factores que afectan el metabolismo de la digoxina (incluidos otros fármacos) y/o ancianos, la dosis de mantenimiento puede ser difícil de estimar teóricamente y se deben realizar mediciones de las concentraciones séricas de digoxina. La digitoxina es una posible alternativa a la digoxina y actualmente se está evaluando en un ensayo aleatorizado controlado con placebo (ClinicalTrials.gov Identificador: NCT03783429).158 11.3.9 Profilaxis de la tromboembolia Se recomienda la profilaxis de la tromboembolia con heparina (p. ej., heparina de bajo peso molecular) u otro anticoagulante , a menos que esté contraindicado o sea innecesario (debido al tratamiento existente con anticoagulantes orales).494,495 11.3.10 Soporte circulatoriomecánico a corto plazo En pacientes que presentan shock cardiogénico, puede ser necesario MCS a corto plazo para aumentar el gasto cardíaco y apoyar la perfusión de órganos diana. El MCS a corto plazo se puede utilizar como BTR, BTD o BTB.450-452 Las mejoras iniciales en el gasto cardíaco, la PA y el lactato arterial pueden verse contrarrestadas por complicaciones significativas. La evidencia de alta calidad con respecto a los resultados sigue siendo escasa. Por lo tanto, no se respalda el uso no seleccionado de MCS en pacientes con shock cardiogénico y requieren experiencia especializada multidisciplinaria para la implantación y el manejo, similar a la descrita para los centros avanzados de IC (Texto complementario 11.4; Tabla complementaria 22, consulte también la sección 10.2.2) .376,496 Estudios recientes muestran que un 'enfoque estandarizado basado en equipos' que utiliza algoritmos predefinidos para el implante temprano de SCM junto con una estrecha monitorización (hemodinámica invasiva, lactato, marcadores de daño de órganos diana) puede traducirse potencialmente en una mejor supervivencia.497499 El ensayo Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABPSHOCK-II) no mostró diferencias en la mortalidad a los 30 días ni a largo plazo entre la bomba de balón intraaórtico (IABP) y la OMT en pacientes con shock cardiogénico después de un IM agudo que se sometieron a una revascularización temprana .500502 De acuerdo con estos resultados, la BCIA no se recomienda de forma rutinaria en el shock cardiogénico post-IM. Sin embargo, todavía se puede considerar en el shock cardiogénico, especialmente si no se debe a un SCA y es refractario a la terapia con medicamentos, como BTD, BTR o BTB. Otros MCS a corto plazo se compararon con IABP en pequeños ensayos aleatorios y análisis de propensión emparejados con resultados no concluyentes.503507 De manera similar, faltan ECA que comparen la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) con IABP o MT. Un metanálisis que incluyó solo estudios observacionales mostró resultados favorables en pacientes con shock cardiogénico o paro cardíaco tratados con ECMO venoarterial (VA) en comparación con los controles.508 ECMO VA también se puede considerar en miocarditis fulminante y otras afecciones que causan shock cardiogénico grave. Según la gravedad de la disfunción miocárdica y/o la insuficiencia mitral o aórtica concomitante, la ECMO VA puede aumentar la poscarga del VI con un aumento de la presión telediastólica del VI y congestión pulmonar. En estos casos, la descarga del VI es obligatoria y puede lograrse mediante ventilación transeptal/apical ventricular o agregando un dispositivo de descarga como el dispositivo Impella.
11.3.11 Evaluación previa al alta y planificación del tratamiento posterior al alta Una proporción significativa de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda son dados de alta con una pérdida de peso mínima o nula y, lo que es más importante, con una congestión persistente.427,472 La congestión persistente antes del alta se asocia con un mayor riesgo de reingreso y mortalidad426,472. El tratamiento, incluida la dosis de diuréticos, debe por tanto optimizarse para mantener al paciente libre de congestión. En aquellos ingresados ​​con ICAD, se debe continuar con la OMT oral, excepto por la posible reducción de la dosis o la suspensión si hay inestabilidad hemodinámica (hipotensión sintomática), insuficiencia renal grave o hiperpotasemia. Una vez que se logra la estabilización hemodinámica con i.v. terapia, el tratamiento debe optimizarse antes del alta.467 La optimización del tratamiento tiene tres objetivos principales. En primer lugar, para aliviar la congestión. En segundo lugar, para tratar las comorbilidades, como la deficiencia de hierro, que tienen un impacto en el resultado posterior al alta.512 En tercer lugar, para iniciar o reiniciar la OMT oral con efectos beneficiosos en el resultado. Las dosis pueden aumentarse antes del alta y/o en la fase inicial posterior al alta. Los estudios han demostrado que dicha optimización del tratamiento médico se asocia con un menor riesgo de reingreso a los 30 días, aunque hasta la fecha no se han realizado ensayos prospectivos aleatorizados. la hospitalización se asocia con peores resultados.514 El inicio de ARNI en pacientes estables recientemente hospitalizados con HFrEF, incluidos aquellos que no han recibido ACE-I/ARB, es seguro y puede considerarse en este contexto.106,107 También se ha evaluado la seguridad y un mejor resultado. recientemente en un ensayo prospectivo aleatorizado con sotagliflozina en pacientes diabéticos hospitalizados por IC, independientemente de su FEVI.136 Se recomienda tener una visita de seguimiento dentro de 1 a 2 semanas después del alta.515,516 Los componentes de esta visita de seguimiento deben incluir monitoreo de signos y síntomas de HF, evaluación del estado del volumen, BP, frecuencia cardíaca y mediciones de laboratorio que incluyen función renal, electrolitos es, y posiblemente NP. El estado del hierro y la función hepática también deben evaluarse cuando no se realizan antes del alta. Con base en la evaluación clínica y los exámenes de laboratorio, debe realizarse una mayor optimización y/o el inicio de un tratamiento modificador de la enfermedad para la ICFEr. Los estudios retrospectivos muestran que dicho enfoque se asocia con tasas más bajas de reingreso a los 30 días, aunque hasta la fecha no se han realizado ensayos prospectivos aleatorizados.