Esófago y hernia diafragmática

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Tanto en el esofagograma con bario como en la esofagosco-
pia, se observan tres zonas de estrechamiento normal del esófago. 
El estrechamiento superior se halla a la entrada del esófago y es 
creado por el músculo cricofaríngeo. La luz de este segmento es 
de 1.5 cm y corresponde a la región más estrecha de todo el esófago. 
El estrechamiento de la parte media se forma cuando las paredes 
anterior y lateral izquierda del esófago son empujadas hacia la luz 
de éste (con lo cual se forma una muesca) al ser atravesadas por 
el bronquio principal izquierdo y el cayado aórtico. Su diámetro 
tiene alrededor de 1.6 cm. El estrechamiento inferior se localiza 
en el hiato del diafragma y se debe al mecanismo del esfínter 
a
b
c
d
e
A 
B
gastroesofágico. El diámetro de esta zona varía en función del 
grado de distensión del esófago al paso de los alimentos, pero se 
han obtenido valores entre 1.6 y 1.9 cm. Estas zonas de estrecha-
miento normal tienden a retener los cuerpos extraños deglutidos 
y es común que la mucosa que las recubre resulte lesionada por 
los líquidos corrosivos ingeridos a causa de su paso lento por estos 
sitios.
En la figura 25-3 se observa la distancia media en centíme-
tros, medida durante la exploración endoscópica, entre los dientes 
incisivos y el músculo cricofaríngeo, el cayado aórtico y el cardias 
del estómago. Con el método de la manometría, la longitud del esó-
Figura 25-1. A. Relaciones topográficas 
del esófago cervical: a) hueso hioides, 
b) cartílago tiroides, c) cartílago cricoi-
des, d) glándula tiroides, e) esternoclavi-
cular. B. Aspecto radiográfico lateral con 
los incisos marcados en A. Se incluye la 
ubicación de C6 f ). (Con autorización 
de Rothberg M, DeMeester TR: Surgical 
anatomy of the esophagus, en Shields 
TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd 
ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, 
p 77.)942
Puntos clave
1 La enfermedad esofágica benigna es frecuente, y la mejor forma 
de valorarla es con las pruebas fisiológicas (motilidad esofágica de 
alta resolución, medición ambulatoria del pH por 24 h y prueba 
de impedancia esofágica) y estudios anatómicos (esofagoscopia, 
esofagografía por video, imágenes por CT).
2 La enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD) es el tras-
torno más común del tubo digestivo por el que los pacientes bus-
can tratamiento médico. Cuando los síntomas de la GERD 
(pirosis, regurgitación, dolor torácico y síntomas supraesofági-
cos) son problemáticos a pesar de la administración adecuada de 
un inhibidor de la bomba de protones, está indicada la corrección 
quirúrgica.
3 El esófago de Barrett es la transformación del epitelio esofágico 
distal de epidermoide a epitelio cilíndrico especializado con capa-
cidad de progresión neoplásica adicional. La detección del esó-
fago de Barrett en la endoscopia y la biopsia aumenta el riesgo 
futuro de cáncer más de 40 veces, en comparación con las perso-
nas sin este trastorno.
4 La hernia hiatal gigante, también conocida como hernia parae-
sofágica, debe repararse cuando causa síntomas o se acom-
paña de anemia ferropénica. La reparación laparoscópica de la 
hernia hiatal con fundoplicatura es la técnica quirúrgica más 
frecuente.
5 La acalasia es el trastorno motor esofágico más frecuente. Se 
caracteriza por ausencia de peristalsis y falta de relajación del 
esfínter esofágico inferior hipertenso. La mejor forma de tra-
tarlo es mediante miotomía de Heller y fundoplicatura parcial 
por laparoscopia.
6 La mayoría de los cánceres esofágicos se manifiesta con 
disfagia, momento en el cual ya invadió la muscular del esó-
fago y a menudo se acompaña de metástasis en los ganglios 
linfáticos. El tratamiento preferible en esta etapa es multimo-
dal, con quimiorradiación seguida de esofagectomía abierta o 
de mínima invasión.
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fago entre el borde inferior del cricofaríngeo y el borde superior del 
esfínter inferior varía de acuerdo con la talla del individuo.
La faringe está formada por tres músculos constrictores pla-
nos, anchos, sobrepuestos y con forma de abanico (fig. 25-4). La 
abertura del esófago se encuentra rodeada por el músculo crico-
A
B
Figura 25-2. Esofagograma con bario. A. Proyección posteroanterior. La flecha blanca señala la desviación hacia la izquierda. La flecha negra 
señala el retorno hacia la línea media. B. Proyección lateral. La flecha negra señala la desviación anterior. (Con autorización de Rothberg M, 
DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, 
p 77.)
Faringe
24-26 cm
Esfínter superior
(C6)
40 cm
38 cm
Esfínter inferior
(T11)
15 cm
14 cm
Cayado aórtico
(T4)
25 cm
23 cm
Dientes incisivos
Figura 25-3. Mediciones endoscópicas con importancia clínica del 
esófago en adultos. (Con autorización de Rothberg M, DeMeester 
TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: Gene-
ral Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, 
p 78.) 
M. constrictor superior
de la faringe
M. constrictor medio
de la faringe
M. constrictor inferior
de la faringe
M. cricofaríngeo
Esófago
BA
Figura 25-4. Músculos externos de la faringe. A. Vista posterolateral. 
B. Vista posterior. La línea de trazos cortos representa el sitio en que 
casi siempre se practica la miotomía. (Con autorización de Rothberg 
M, DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW 
[ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 
1989, p 78.)
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faríngeo, que se origina en ambos lados del cartílago cricoides 
situado en la laringe y forma una banda transversal continua de 
músculo que transcurre de manera ininterrumpida a través del rafe 
medio.
Por arriba, las fibras de este músculo se fusionan de manera 
inseparable con las del músculo constrictor faríngeo inferior y, 
por abajo, con las fibras musculares internas del esófago. Algunos 
investigadores consideran que el cricofaríngeo es parte del músculo 
constrictor inferior; esto es, que el constrictor inferior tiene dos 
partes, una superior o retrotiroidea con fibras diagonales, y una 
inferior o retrocricoidea con fibras transversales. En 1910, Keith 
demostró que estas dos porciones del mismo músculo realizan 
funciones completamente distintas. La región retrocricoidea actúa 
como el esfínter superior del esófago y se relaja cuando la porción 
retrotiroidea se contrae, con lo cual el bolo alimenticio es forzado 
a pasar de la faringe al esófago.
La región cervical del esófago mide alrededor de 5 cm y 
desciende dorsalmente entre la tráquea y la columna vertebral, 
del nivel de la sexta vértebra cervical al nivel del espacio entre la 
primera y la segunda vértebras torácicas o, de forma anterior, al 
nivel del hueco supraesternal. Los nervios laríngeos recurrentes 
se hallan en las cavidades derecha e izquierda entre la tráquea y el 
esófago. El nervio recurrente izquierdo se encuentra un poco más 
cerca del esófago que el derecho, debido a la ligera desviación del 
trayecto esofágico hacia la izquierda y al desplazamiento late-
ral del nervio recurrente derecho para rodear la arteria subclavia 
derecha. A la derecha y a la izquierda de la porción cervical del 
esófago, se encuentran las vainas carotídeas y los lóbulos de la 
glándula tiroides.
La región torácica del esófago mide cerca de 20 cm de largo. 
Comienza en el orificio superior del tórax. En la porción supe-
rior de este último se localiza muy cerca de la pared posterior de 
la tráquea y de la fascia prevertebral. Inmediatamente arriba de la 
bifurcación de la tráquea, el esófago se encuentra a la derecha de 
la aorta. Esta posición anatómica hace que aparezca una depresión 
en forma de muesca en la pared lateral izquierda en la radiografía 
con contraste con bario. Inmediatamente por abajo de esta muesca, 
el esófago cruza tanto la bifurcaciónde la tráquea como el bron-
quio principal izquierdo, debido a la ligera desviación de la porción 
terminal de la tráquea hacia la derecha producida por la aorta (fig. 
25-5). En dirección caudal desde este punto, el esófago continúa su 
trayecto por la cara posterior de los ganglios linfáticos subcaríni-
A
Timo
Pericardio
Vena cava superior
Carina traqueal
Bronquio principal
derecho
Esófago
Aorta ascendente
Bronquio principal izquierdo
Base del cayado aórtico
Aorta
descendente
IV
B
a
e
b
d
c
cos, desde donde continúa descendiendo sobre el pericardio de la 
aurícula izquierda hasta llegar al hiato diafragmático (fig. 25-6). A 
partir de la bifurcación de la tráquea hacia abajo, tanto los nervios 
vagos como el plexo nervioso esofágico se ubican sobre la pared 
muscular del esófago.
En su cara dorsal, la porción torácica del esófago sigue la 
curvatura de la columna vertebral y se halla en contacto estrecho 
con los cuerpos vertebrales. A partir de la octava vértebra dorsal 
hacia abajo, el esófago mantiene una posición vertical separada de 
la columna vertebral para posteriormente atravesar el hiato dia-
fragmático. El conducto torácico atraviesa el hiato en la superficie 
anterior de la columna vertebral detrás de la aorta y debajo del 
espacio crural derecho. En el tórax, el conducto torácico se ubica 
sobre la cara dorsal del esófago entre la vena ácigos del lado derecho 
y la aorta descendente torácica en el lado izquierdo.
La porción abdominal del esófago mide casi 2 cm de largo 
e incluye el esfínter esofágico inferior (LES). Comienza donde el 
esófago atraviesa el hiato diafragmático y se halla rodeado por la 
membrana frenoesofágica, un ligamento fibroelástico que se ori-
gina en la fascia subdiafragmática como continuación de la fascia 
transversal que recubre el abdomen (fig. 25-7). La hoja supe-
rior de la membrana se fija haciendo circunferencias alrededor del 
esófago, 1 o 2 cm por arriba del nivel del hiato. Estas fibras son 
reforzadas por la adventicia elástica de la porción abdominal del 
esófago y del cardias gástrico. Esta porción del esófago es la que 
soporta la presión positiva de la cavidad abdominal.
Los músculos del esófago se dividen en una capa longitu-
dinal externa y una circular interna. El segmento superior esofá-
gico de aproximadamente 2 a 6 cm sólo contiene fibras de músculo 
estriado. A partir de ese sitio, la cantidad de fibras de músculo liso 
aumenta de manera gradual. Los trastornos de la motilidad esofá-
gica más importantes desde el punto de vista clínico suelen afec-
tar sólo el músculo liso de los dos tercios inferiores del esófago. 
Cuando se indica una miotomía esofágica, la incisión sólo debe 
realizarse en esta región.
Las fibras longitudinales se originan en el tendón cricoesofá-
gico proveniente del borde superior dorsal del cartílago cricoides 
situado por delante. Las dos ramas del músculo se separan y se 
reúnen en la línea media de la pared posterior del esófago, aproxi-
madamente 3 cm por abajo del cricoides (fig. 25-4). A partir de este 
sitio, toda la circunferencia esofágica está recubierta por una capa 
de fibras longitudinales. Esta disposición de las fibras musculares 
Figura 25-5. A. Corte transversal del tórax a nivel de la bifurcación traqueal. B. Imagen de tomografía computarizada (CT) al mismo nivel que el 
corte previo: a) aorta ascendente, b) aorta descendente, c) carina, d) esófago y e) arteria pulmonar. (Con autorización de Rothberg M, DeMeester 
TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 81.)
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longitudinales alrededor de la porción más proximal del esófago 
determina una región en forma de V en la pared posterior que sólo 
está cubierta por fibras musculares circulares. La contracción de 
las fibras longitudinales disminuye la longitud esofágica. La capa 
circular de músculo es más gruesa que la capa externa longitudinal. 
In situ, la forma de la capa circular es helicoidal, de modo que la 
peristalsis del esófago sigue un patrón de movimiento similar al 
que utiliza para su desplazamiento un gusano, distinto del meca-
nismo de apretujamiento secuencial de algunos segmentos. Como 
consecuencia, las alteraciones motoras más graves del esófago se 
presentan con un patrón radiográfico similar a un tirabuzón en el 
esofagograma con bario.
La porción cervical del esófago recibe riego principal- 
mente de la arteria tiroidea inferior, en tanto la porción torácica lo recibe 
de las arterias bronquiales. En cuanto a éstas, 75% de las personas 
posee una rama derecha y dos ramas izquierdas. Directamente de la 
aorta se originan dos ramas esofágicas. La porción abdominal del 
esófago recibe sangre de la rama ascendente de la arteria gástrica 
B
A
Pericardio
Ventrículo derecho
Aurícula derecha
Pericardio
Pleura
VII
Pleura
Aorta
Esófago
Aurícula izquierda
Ventrículo izquierdo
f
de
c
a
b
g
Figura 25-6. A. Corte transversal del tórax al nivel del punto medio de la aurícula izquierda. B. Imagen de tomografía computarizada (CT) al 
mismo nivel que el corte previo: a) aorta, b) esófago, c) aurícula izquierda, d) aurícula derecha, e) ventrículo izquierdo, f) ventrículo derecho y 
g) vena pulmonar. (Con autorización de Rothberg M, DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic 
Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 82.)
Membrana frenoesofágica
(hoja ascendente)
Peritoneo
parietal
Peritoneo
visceral
Diafragma
Cojinete adiposo
Membrana frenoesofágica
(hoja descendente)
Figura 25-7. Sitios de inserción y estructura de la membrana frenoeso-
fágica. La fascia transversal se encuentra justo por arriba del peritoneo 
parietal. (Con autorización de Rothberg M, DeMeester TR: Surgical 
anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic Sur-
gery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 83.)
izquierda y de las arterias frénicas inferiores (fig. 25-8). Después 
de atravesar la pared esofágica, dichas arterias se dividen en forma 
de T para dar origen a un plexo longitudinal que a su vez origina 
una red vascular intramural en las capas muscular y submucosa. 
Como resultado de ello, es posible desplazar el esófago hacia el 
lado contrario del estómago hasta el nivel del cayado aórtico sin 
temor de producir desvascularización o necrosis isquémica. De 
igual manera, se debe tener cuidado al manipular el esófago en 
pacientes con antecedente de tiroidectomía con ligadura de las 
Arteria gástrica izquierda
Arteria bronquial
derecha
Arteria tiroidea
inferior
Arteria bronquial
superior izquierda
Arteria bronquial
inferior izquierda
Arterias esofágicas
de la aorta
Ramas ascendentes de la
arteria gástrica izquierda
Rama esofágica
Figura 25-8. Flujo sanguíneo del esófago. (Con autorización de Roth-
berg M, DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields 
TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febi-
ger, 1989, p 84.)
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arterias tiroideas inferiores proximal al sitio donde se originan las 
ramas esofágicas.
La sangre de los capilares esofágicos fluye hacia el plexo venoso 
submucoso y luego continúa hacia el plexo venoso periesofágico, 
a partir del cual se originan las venas esofágicas. En la región cer-
vical, las venas esofágicas drenan en la vena tiroidea inferior; en 
la porción torácica, en las venas bronquial, ácigos o hemiácigos 
y, en el segmento abdominal, en la vena coronaria (fig. 25-9). La 
red venosa submucosa del esófago y la del estómago presentan 
continuidad; por ello, en caso de obstrucción venosa portal, este 
tipo de intercomunicación resulta útil para generar una vía de riego 
colateral con el propósito de que el flujo sanguíneo portal entre en 
la vena cava superior a través de la vena ácigos.
La inervación parasimpática de la faringe y el esófagodepende principalmente de los nervios vagos. Los músculos 
constrictores de la faringe reciben ramas del plexo faríngeo, que 
se encuentra en la superficie posterior y lateral del músculo cons-
trictor medio y está constituido por ramas faríngeas de los ner-
vios vagos y una pequeña contribución de los pares craneales IX y 
XI (fig. 25-10). El esfínter cricofaríngeo y la porción cervical del 
esófago contienen ramas de ambos nervios laríngeos recurrentes, 
que se originan en los nervios vagos (el nervio recurrente derecho 
localizado en el borde inferior de la arteria subclavia y el izquierdo 
en la orilla inferior del cayado aórtico). Dichos nervios avanzan en 
posición dorsal alrededor de estos vasos y ascienden por la cavidad 
entre el esófago y la tráquea, mandando ramas a estas dos porciones 
del tubo digestivo. La lesión de estos nervios interfiere no sólo 
con el funcionamiento de las cuerdas vocales, sino también con el 
del esfínter cricofaríngeo y con la movilidad del área cervical del 
esófago que predispone a la presencia de broncoaspiración durante 
la deglución.
Las fibras nociceptivas aferentes viscerales provenientes del 
esófago terminan sin formar sinapsis en los primeros cuatro seg-
mentos torácicos de la médula espinal; por ello, aquéllas son iner-
vadas por vías simpáticas y vagales. Estas vías también son 
ocupadas por fibras sensitivas viscerales aferentes que se originan 
Venas tiroideas inferiores
Vena ácigos accesoria
Vena hemiácigos
Venas
gástricas
cortas
Vena esplénica
Vena mesentérica superior
Vena porta
Vena coronaria
Vena ácigos
Figura 25-9. Drenaje venoso del esófago. (Con autorización de Roth-
berg M, DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields 
TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febi-
ger, 1989, p 85.)
Nervio vago
izquierdo
Nervio laríngeo
recurrente izquierdo
Cadena torácica
Tronco vagal
izquierdo o anterior
Tronco vagal
derecho o posterior
Plexo esofágico
anterior
Nervio laríngeo
recurrente derecho
Nervio vago
derecho
Nervios
laríngeos
recurrentes
Figura 25-10. Inervación del esófago. (Con autorización de Rothberg 
M, DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW 
[ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 
1989, p 85.) 
en el corazón; de aquí que ambos órganos manifiesten síntomas 
similares.
Los vasos linfáticos ubicados en la submucosa del esófago 
son muy abundantes y están ampliamente interconectados, de 
manera que forman un solo plexo (fig. 25-11). En la submucosa 
hay más vasos linfáticos que capilares sanguíneos. El flujo linfático 
Ganglios yugulares
internos
Ganglios
paratraqueales
Ganglios subcarinales
Ganglios paraesofágicos
inferiores
Ganglios parahiatales
Ganglios de la
arteria esplénica
Ganglios del tronco celiaco
Ganglios de la
arteria hepática
Ganglios de la arteria
gástrica izquierda
Ganglios del
hilio pulmonar
Ganglios
paraesofágicos
superiores
Figura 25-11. Drenaje linfático del esófago. (Con autorización de 
DeMeester TR, Barlow AP: Surgery and current management for can-
cer of the esophagus and cardia: Part I. Curr Probl Surg 25:498, 1988. 
Copyright Elsevier.)
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del plexo submucoso se mueve en dirección longitudinal y, cuando 
se inyecta medio de contraste, se observa que el avance longitudi-
nal es seis veces más rápido que el avance transversal. En los dos 
tercios superiores del esófago, casi todo el flujo linfático sigue una 
dirección cefálica, en tanto el del tercio inferior sigue una direc-
ción caudal. En la porción torácica del esófago, el plexo linfático 
submucoso se extiende una distancia grande en dirección longitu-
dinal antes de penetrar en la capa muscular para conectarse con los 
vasos linfáticos de la adventicia. Como consecuencia del drenaje 
linfático no segmentario, un tumor primario se disemina en el plexo 
submucoso en mayor medida hacia arriba o hacia abajo. De ahí que 
las células tumorales libres sigan al plexo linfático submucoso en 
ambas direcciones por un largo trayecto antes de atravesar la capa 
muscular y alcanzar los ganglios linfáticos regionales. La porción 
cervical del esófago tiene un drenaje linfático segmentario más 
directo hacia los ganglios regionales; como resultado, las lesiones 
de esta región del esófago presentan una diseminación menor en la 
submucosa y un suministro linfático más regionalizado.
Los vasos linfáticos eferentes que provienen de la porción 
cervical del esófago drenan en los ganglios linfáticos cervicales 
profundos y paratraqueales, en tanto los ubicados en la porción 
torácica superior lo hacen principalmente en los ganglios linfáticos 
paratraqueales. Los vasos linfáticos eferentes de la porción torácica 
inferior del esófago drenan en los ganglios linfáticos subcarínicos 
y en los localizados en los ligamentos pulmonares inferiores. Los 
ganglios gástricos superiores no sólo reciben linfa proveniente de la 
porción abdominal del esófago, sino también del segmento torácico 
inferior adyacente.
FISIOLOGÍA
Mecanismo de la deglución
El acto de la alimentación requiere el paso de alimentos y bebi-
das de la boca al estómago. Una tercera parte de este recorrido se 
lleva a cabo en la boca y la hipofaringe, en tanto las dos terceras 
partes restantes ocurren en el esófago. Para comprender el meca-
nismo de la alimentación, es útil visualizar la “garganta” como un 
modelo mecánico en el que la lengua y la faringe funcionan como 
una bomba de pistón con tres válvulas, y el cuerpo del esófago y 
el cardias funcionan como una bomba de espiral con una sola vál-
vula. Las tres válvulas del cilindro faríngeo son el paladar blando, 
la epiglotis y el músculo cricofaríngeo. La válvula de la bomba 
esofágica es el LES. La falla de las válvulas o las bombas provoca 
anomalías de la deglución (esto es, dificultad para la propulsión de 
los alimentos desde la boca hasta el estómago) o regurgitación del 
contenido gástrico hacia el esófago o la faringe.
El alimento entra en la boca en trozos de distintos tamaños 
para ser molido, mezclado con saliva y lubricado. Una vez ini-
ciada, la deglución es una acción refleja en su totalidad. Cuando 
el alimento se encuentra listo para ser deglutido, la lengua actúa 
como un pistón para mover el bolo hacia la porción posterior de la 
orofaringe y lo fuerza hacia la hipofaringe (fig. 25-12). Al mismo 
tiempo que ocurre el movimiento de la lengua hacia atrás, el pala-
dar blando se eleva de tal modo que cierra el pasaje entre orofa-
ringe y nasofaringe. Esta separación en partes evita que la presión 
que se genera en la orofaringe se libere a través del conducto nasal. 
Cuando el paladar blando está paralizado, por ejemplo tras una 
apoplejía, es frecuente la regurgitación de alimentos hacia la naso-
faringe. Durante la deglución el hueso hioides se desplaza hacia 
arriba y adelante, de manera que eleva la laringe y abre el espacio 
retrolaríngeo, lo cual lleva la epiglotis a la base de la lengua (fig. 
25-12). La inclinación hacia atrás de la epiglotis cubre la abertura 
1. Elevación de la lengua
2. Movimiento posterior de la lengua
3. Elevación del paladar blando
4. Elevación del hioides
5. Elevación de la laringe
6. Movimiento de la epiglotis
1
2
3
4
5 6
Figura 25-12. Secuencia de acontecimientos que conforman la fase 
orofaríngea de la deglución. (Con autorización de DeMeester TR, Stein 
HJ, Fuchs KH: Physiologic diagnostic studies, en Zuidema GD, Orrin-
ger MB [eds]: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, 3rd ed, 
Vol. I. Philadelphia: WB Saunders, 1991, p 95. Copyright Elsevier.)
de la laringe e impide la aspiración. Esta fase faríngea de la deglu-
ción dura 1.5 s.
Durante la deglución se eleva de manera repentina la pre-
sión en la hipofaringe, por lo menos hasta 60 mmHg, a causa del 
movimiento posterior de la lengua y la contracción de los músculos 
constrictores inferiores de la faringe. De igual manera, se genera 
una diferenciaconsiderable entre la presión de la hipofaringe y la 
presión del tercio medio del esófago o intratorácica, que es menor 
que la atmosférica (fig. 25-13). Este gradiente de presión aumenta 
la velocidad a la que pasa el alimento de la hipofaringe al esófago 
Presión (mmHg)
%
 L
o
n
g
it
u
d
 d
el
 e
só
fa
g
o
100
–10 –5 0 5 10 15 20 25 30 35 40
80
60
Posición erguida
40
20
0
DES
G
E
C
P
Aire
Figura 25-13. Perfil de presión en reposo del intestino anterior que 
muestra la diferencia entre la presión faríngea atmosférica (P), la pre-
sión medioesofágica menor que la atmosférica (E) y la presión intra-
gástrica mayor que la atmosférica (G), así como las zonas interpuestas 
de presión alta del cricofaríngeo (C) y del esfínter esofágico distal 
(DES). Se hace evidente la necesidad de la relajación del cricofarín-
geo y del DES para permitir el paso de un bolo hacia el estómago. El 
trabajo esofágico se efectúa cuando un bolo es impulsado desde el área 
medioesofágica (E), que posee una presión menor que la atmosférica, 
hacia el estómago, cuya presión es mayor que la atmosférica (G). (Con 
autorización de Waters PF, DeMeester TR: Foregut motor disorders 
and their surgical management. Med Clin North Am 65:1237, 1981. 
Copyright Elsevier.)
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en el momento en que se relaja el esfínter cricofaríngeo o esofágico 
superior. La contracción peristáltica de los constrictores inferiores 
de la faringe impulsan el bolo al tiempo que el esófago torácico lo 
aspira. Un aspecto crítico de la entrada del bolo es la distensibili-
dad del esófago cervical y, cuando ésta se pierde por alteraciones 
patológicas de los músculos, se produce disfagia. El esfínter esofá-
gico superior se cierra al transcurrir 0.5 s de iniciada la deglución 
y la presión inmediata de cierre alcanza prácticamente el doble de 
su valor de 30 mmHg en el reposo. La contracción posterior a la 
relajación se transmite hacia el esófago como una onda peristáltica 
(fig. 25-14). La presión alta en el momento del cierre y el inicio 
de la onda peristáltica impiden el reflujo del bolo del esófago a 
la faringe. La presión del esfínter esofágico superior regresa a su 
valor de reposo una vez que la onda peristáltica se desplaza hacia 
el esófago distal.
La deglución se inicia de modo voluntario o se desencadena 
de manera refleja por la estimulación de algunas áreas de la boca y 
la faringe, entre las cuales están los pilares anteriores y posteriores 
de las amígdalas, y las paredes posterolaterales de la hipofaringe. 
Los nervios sensoriales aferentes de la faringe son el glosofaríngeo 
y la rama laríngea superior de los nervios vagos. Una vez que ha 
sido activado por los estímulos que entran por estas ramas nervio-
sas, el centro de la deglución ubicado en el bulbo raquídeo coordina 
por completo el proceso de deglución mediante impulsos que via-
jan a través de los pares craneales V, VII, X, XI y XII, así como las 
neuronas motoras entre C1 y C3. Las descargas a través de estos 
nervios ocurren siguiendo un patrón relativamente específico y tie-
nen una duración aproximada de 0.5 s. Se tienen pocos datos sobre 
la organización del centro de la deglución, aunque se sabe que es 
capaz de desencadenar el proceso luego de diversos estímulos, pero 
la respuesta siempre sigue un patrón ordenado e invariable. Cuando 
hay lesiones muy graves, la deglución se altera de manera conside-
rable y se presenta aspiración que se repite.
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mm
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Deglución
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Estómago
Zona de presión alta
Cuerpo esofágico
Cricofaríngeo
Faringe
Figura 25-14. Presiones esofágicas intraluminales en respuesta a la 
deglución. (Con autorización de Waters PF, DeMeester TR: Foregut 
motor disorders and their surgical management. Med Clin North Am 
65:1238, 1981. Copyright Elsevier.)
Los músculos estriados del cricofaríngeo y el tercio proxi-
mal del esófago se activan por estimulación de las fibras motoras 
eferentes que se distribuyen a través del nervio vago y sus ramas 
laríngeas recurrentes. La integridad de la inervación es necesaria 
para que el cricofaríngeo se relaje en coordinación con la contrac-
ción faríngea y recupere su tono de reposo una vez que el bolo entra 
en la porción proximal del esófago. El daño quirúrgico en la iner-
vación interfiere con la función de la laringe, el cricofaríngeo y el 
tercio proximal del esófago, y predispone al sujeto a la aspiración.
La actividad faríngea en el proceso de la deglución da 
comienzo a la fase esofágica. El cuerpo del esófago funciona como 
una bomba propulsora de espiral debido a la distribución helicoi-
dal de sus músculos circulares y se encarga de desplazar el bolo 
alimenticio hacia el estómago. La fase esofágica de la deglución 
representa el trabajo efectuado por el esófago durante la alimenta-
ción, que consiste en mover el alimento de un medio con presión 
negativa de −6 mmHg en la región intratorácica a un medio con 
presión positiva de 6 mmHg en la cavidad abdominal, es decir, a 
través de un gradiente de 12 mmHg (fig. 25-13). A esto se debe 
que el funcionamiento eficaz y coordinado del músculo liso del 
tercio distal del esófago sea importante para impulsar los alimentos 
a través de este gradiente.
La onda peristáltica genera una presión de oclusión que varía 
de 30 a 120 mmHg (fig. 25-14). La onda alcanza su valor máximo 
en 1 s, lo mantiene durante 0.5 s y desaparece de manera subsi-
guiente en 1.5 s. El ciclo completo de subida y caída de la presión 
oclusiva podría ocupar un sitio del esófago durante 3 a 5 s. El punto 
máximo de una contracción peristáltica primaria que comienza 
como resultado de una deglución (peristalsis primaria) se des-
plaza en dirección distal a lo largo del esófago a una velocidad de 2 
a 4 cm/s y llega a la porción distal del esófago en aproximadamente 
9 s. Las degluciones consecutivas generan ondas peristálticas pri-
marias semejantes, pero si se repiten con rapidez, el esófago se 
mantiene relajado y las ondas peristálticas sólo se forman una vez 
que aparece el último movimiento de la faringe. El avance de la 
onda en el esófago se debe a la activación secuencial de sus múscu-
los, que está controlada por los impulsos provenientes de las fibras 
eferentes del nervio vago que emergen del centro de la deglución.
La continuidad del músculo esofágico no es necesaria para 
que ocurra esta activación secuencial si los nervios se mantienen 
intactos. Cuando se seccionan los músculos pero no los nervios, la 
onda de presión se origina en un punto distal por abajo del corte, 
una vez que termina en el borde proximal por arriba del corte. Esto 
permite que se lleven a cabo resecciones del esófago “en man-
guito”, sin que se elimine su función normal. Los impulsos afe-
rentes que se originan en los receptores en la pared esofágica no 
son esenciales para permitir el avance coordinado de la onda. 
No obstante, hay nervios aferentes que se dirigen al centro de la 
deglución y se originan en el esófago, lo cual se comprueba cuando 
se distiende cualquier punto de esta víscera y se presenta el cierre 
forzado del esfínter esofágico superior a la vez que se forma una 
onda de contracción que recorre el esófago en dirección distal. Esta 
contracción secundaria se produce sin que existan movimientos ni 
en la boca ni en la faringe. Si luego de pasar la onda primaria queda 
algo de alimento ingerido en el esófago, se genera una peristal-
sis secundaria como un reflejo local independiente para que este 
órgano se limpie. Los estudios actuales sugieren que la peristalsis 
secundaria no es tan frecuente como se pensaba.
A pesar de la gran intensidad de la presión para la oclusión, la 
fuerza propulsora del esófago es relativamente débil. Si un sujeto 
trata de deglutir un bolo unido a un contrapeso mediante un hilo, 
el peso máximo que puede superar es de 5 a 10g. Las contraccio-
nes ordenadas de la pared muscular y la fijación del esófago en su 
extremo inferior son indispensables para conseguir una acción de 
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propulsión eficaz en dirección contraria a la boca. La pérdida 
de la fijación inferior, como en el caso de una hernia hiatal grande, 
es causa de propulsión ineficiente.
El LES constituye una barrera de presión entre el esófago y 
el estómago y actúa como una válvula en la bomba de espiral del 
cuerpo esofágico. No obstante la dificultad para identificar el LES 
como una estructura anatómica específica, los estudios de micro-
disección demuestran que en los seres humanos la función esfinte-
riana está relacionada con la arquitectura de las fibras musculares 
en la unión del tubo esofágico con la bolsa gástrica (fig. 25-15). El 
esfínter se conserva cerrado de manera activa para evitar el reflujo 
del contenido gástrico hacia el esófago y se abre por medio de 
una relajación que coincide con la deglución faríngea (fig. 25-14). 
La presión del LES regresa a su nivel de reposo después de que la 
onda peristáltica ha recorrido el esófago. Como resultado, cualquier 
cantidad de jugo gástrico que refluye a través de la válvula abierta 
durante la deglución, es impulsada de nuevo hacia el estómago.
Si la deglución faríngea no inicia una contracción peristáltica, 
entonces la relajación del LES que coincide con aquélla se halla 
sin la protección de la onda peristáltica y se produce reflujo del 
jugo gástrico. Lo anterior podría ser la explicación del surgimiento 
de relajaciones espontáneas del segmento distal del esófago, fenó-
meno que algunos autores piensan es el factor causal de la enferme-
dad por reflujo gastroesofágico (GERD). La potencia de la bomba 
de espiral del cuerpo esofágico es insuficiente para forzar a abrirse 
una válvula que no se relaja. El bloqueo bilateral parasimpático 
a nivel cervical en perros suprime la relajación del LES que 
se desencadena durante la deglución faríngea o la distensión eso-
Anillo muscular
gastroesofágico
Fibras
oblicuas
Grosor de la pared
de la curvatura mayor
Espesor de la
pared de la
curvatura menor
Espesor de la pared anterior
Fibras semi-
circulares
de la
membrana
diafragmática
esofágica
50-
0-
20-
-50
-0 mm
-20
-50
-0 mm
-20
Figura 25-15. Grosor de la pared y orientación de las fibras del car-
dias vistas en la microdisección. En la unión del tubo esofágico con 
la bolsa gástrica existe un anillo muscular oblicuo formado por un 
incremento de la masa de la capa muscular interna. En el lado de la 
curvatura menor del cardias, las fibras de la capa muscular interna se 
orientan en dirección transversal y forman fascículos musculares semi-
circulares. En el lado de la curvatura mayor del cardias, estas fibras 
musculares forman aros oblicuos que circundan al segmento distal 
del cardias y al fondo gástrico. Tanto los fascículos musculares semi-
circulares como las fibras oblicuas del fondo se contraen de manera 
circular para cerrar el cardias. (Con autorización de DeMeester TR, 
Skinner DB: Evaluation of esophageal function and disease, en Glenn 
WWL [ed]: Thoracic and Cardiovascular Surgery, 4th ed. Norwalk, 
CT: Appleton-Century-Crofts, 1983, p 461.)
fágica. Como consecuencia, la función vagal es importante para 
coordinar la relajación del LES y la contracción esofágica.
El mecanismo antirreflujo en seres humanos requiere tres 
elementos: un LES con eficacia mecánica, una eliminación esofá-
gica eficiente y un reservorio gástrico funcional. Una alteración en 
cualquiera de estos tres componentes resulta en el incremento de 
la exposición del esófago al jugo gástrico y la aparición de lesión 
en la mucosa.
Reflujo fisiológico
La vigilancia del pH esofágico de 24 h revela que los individuos 
sanos tienen episodios ocasionales de reflujo gastroesofágico. Este 
reflujo fisiológico es más habitual durante la vigilia y en posición 
erecta que durante el sueño y en posición de decúbito dorsal. Cuando 
se presenta reflujo gástrico, los sujetos normales son capaces de 
eliminar del esófago el jugo gástrico refluido con rapidez, sin que 
influya en ello la posición en que se encuentran.
Se cuenta con varias explicaciones acerca de la observación 
de que el reflujo fisiológico en sujetos normales es más frecuente 
cuando se encuentran en vigilia y en posición erecta que durante 
el sueño y en decúbito dorsal. En primer lugar, los episodios de 
reflujo en voluntarios sanos surgen básicamente durante episodios 
de pérdida transitoria de la barrera gastroesofágica, la cual quizá se 
deba a la relajación del LES o a la presión intragástrica que supera 
la tensión del esfínter. El jugo gástrico también experimenta reflujo 
cuando la relajación del LES que ocurre como consecuencia de 
la deglución no recibe la protección de una onda peristáltica que 
avanza. La frecuencia media de presentación de estos “momentos 
sin protección” o pérdidas transitorias de la barrera gastroesofágica 
es mucho menor durante el sueño y en decúbito dorsal que durante 
la vigilia y en posición erecta. Por consiguiente, hay menos opor-
tunidades de que se presente reflujo mientras se está en decúbito 
dorsal. En segundo lugar, en la posición erecta existe un gradiente 
de presión de 12 mmHg entre la presión intraabdominal positiva 
en reposo, que se mide en el interior del estómago, y la presión 
intratorácica negativa en el esófago y a nivel medio del tórax. Este 
gradiente favorece el flujo proximal de jugo gástrico hacia el esó-
fago torácico cuando el sujeto se mantiene en posición erecta. El 
gradiente disminuye en la posición de decúbito dorsal. En tercer 
lugar, la presión del LES en sujetos normales es significativamente 
mayor en decúbito dorsal que en la posición erecta. Esto se debe 
a la concurrencia de la presión hidrostática del abdomen y el seg-
mento abdominal del esfínter cuando el individuo se encuentra en 
decúbito dorsal. En la posición erecta, la presión abdominal que 
circunda al esfínter es negativa en comparación con la presión 
atmosférica; por ello, como cabe esperar, la presión abdominal se 
incrementa de manera gradual cuanto más caudalmente se mide. 
Este gradiente de presión tiende a movilizar el contenido gástrico 
hacia el cardias y favorece el reflujo hacia el esófago cuando el 
individuo se mantiene en posición erecta. En cambio, en el decú-
bito dorsal el gradiente de presión gastroesofágica disminuye y la 
presión hidrostática abdominal bajo el diafragma se incrementa, lo 
cual aumenta la presión del esfínter y origina una mayor suficiencia 
del cardias.
El LES tiene un tono miógeno intrínseco regulado por meca-
nismos neurológicos y hormonales. Los neurotransmisores adre-
nérgicos α y los bloqueadores β estimulan el LES, en tanto los 
antagonistas α y los agonistas β disminuyen su presión. Aún no 
se conoce con certeza hasta qué grado la actividad nerviosa coli-
nérgica controla la presión del LES. El nervio vago contiene fibras 
tanto excitadoras como inhibidoras hacia el esófago y el esfínter. 
Se ha demostrado que las hormonas gastrina y motilina incre-
mentan la presión del LES, en tanto la colecistocinina, los estró-
genos, el glucagón, la progesterona, la somatostatina y la secretina 
disminuyen la presión del LES. Los péptidos bombesina, l-encefa-
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lina y sustancia P incrementan la presión del LES; también se sabe 
que el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, el péptido 
gástrico inhibidor, el neuropéptido Y, y el polipéptido intestinal 
vasoactivo reducen la presión del LES. Algunos fármacos, como 
antiácidos, colinérgicos, agonistas, domperidona, metoclopramida 
y prostaglandina F2, elevan la presión del LES; en tanto que, anti-
colinérgicos, barbitúricos, antagonistas de los conductos del calcio, 
cafeína, diazepam, dopamina, meperidina, prostaglandinas E1 y E2, 
al igual que teofilina, disminuyen la presióndel LES. La menta, 
el chocolate, el café, el etanol y las grasas disminuyen la presión 
del LES y podrían originar síntomas esofágicos tras las comidas 
abundantes.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN ESOFÁGICA
Para conseguir un tratamiento con buenos resultados de la enfer-
medad esofágica, es fundamental tener un conocimiento profundo 
de las deficiencias anatómicas y funcionales subyacentes en el 
paciente antes de tomar decisiones terapéuticas. Las pruebas diag-
nósticas utilizadas hoy en día se pueden dividir en cuatro grupos: 
a) pruebas para la detección de anomalías estructurales del 
esófago; b) pruebas para la búsqueda de alteraciones funcio-
nales del esófago; c) pruebas para hallar incremento de la expo-
sición del esófago al jugo gástrico, y d) pruebas para la función 
duodenogástrica en relación con la enfermedad esofágica.
Pruebas para la detección de anomalías 
estructurales
Valoración endoscópica. Por lo general, la primera prueba diag-
nóstica en pacientes con sospecha de enfermedad esofágica es la 
endoscopia de tubo digestivo. Esto permite valorar y obtener una 
biopsia de la mucosa del estómago y el esófago, además de estable-
cer el diagnóstico y valorar lesiones obstructivas en la parte supe-
rior del tubo digestivo. La esofagoscopia está indicada en cualquier 
paciente con disfagia, incluso si el estudio radiográfico es normal. 
El esofagoscopio flexible de fibra óptica es el instrumento 
de elección para la valoración endoscópica inicial por la facilidad 
para su uso, su aceptación por el paciente y la posibilidad de valorar 
de manera simultánea estómago y duodeno. En la actualidad, la 
endoscopia rígida sólo se requiere en raras ocasiones, sobre todo 
para desobstruir cuerpos extraños difíciles de extraer, atorados en 
el esófago.
Cuando el probable diagnóstico es GERD, se debe prestar 
atención especial a la detección de esofagitis y esófago cubierto 
por epitelio columnar (CLE) de Barrett. Cuando se halla esofagitis 
mediante endoscopia, es indispensable registrar la gravedad y la 
longitud de la lesión. La esofagitis grado I se define como presencia 
de erosiones pequeñas, circulares y que no confluyen (fig. 25-16). 
La esofagitis grado II se identifica como presencia de erosiones 
lineales cubiertas por tejido de granulación, que sangran con faci-
lidad si se les toca. La esofagitis grado III corresponde a una fase 
más avanzada de la enfermedad en la cual las erosiones lineales o 
circulares coalescen para formar un área circular con pérdida de 
epitelio, o aparecen islotes de epitelio que vistos con el endoscopio 
dan un aspecto de “empedrado”. La esofagitis grado IV implica 
estenosis; su gravedad se valora con facilidad al utilizar un endos-
copio 36F. Si se detecta una estenosis, es necesario valorar la gra-
vedad de la esofagitis proximal. La ausencia de esofagitis proximal 
en caso de estenosis sugiere que la lesión es causada por sustancias 
químicas o por neoplasia. Esta última posibilidad siempre se debe 
considerar y descartar mediante una biopsia hística de las dimen-
siones adecuadas. Se debe recordar que el reflujo gastroesofágico 
no siempre se acompaña de alteraciones mucosas visibles y que los 
pacientes pueden tener síntomas significativos de reflujo a pesar de 
un resultado en apariencia normal durante la endoscopia.
El esófago de Barrett (BE) es una afección en la cual la vís-
cera está cubierta por epitelio columnar en vez del epitelio plano 
normal (fig. 25-16). El estudio histológico lo describe como meta-
plasia intestinal. Ésta se sospecha durante la endoscopia cuando 
hay dificultad para localizar la unión escamocolumnar en su ubi-
cación normal, así como por la presencia de una mucosa más roja 
y llamativa que la que de ordinario recubre la porción inferior del 
esófago. Una biopsia confirma su presencia. Se deben obtener 
varias biopsias en dirección cefálica para determinar el nivel en 
el cual se encuentra la unión del epitelio de Barrett y la mucosa 
escamosa normal. El BE es susceptible a ulceración, sangrado, for-
mación de estenosis y degeneración maligna, este último el aspecto 
más importante. El signo más temprano de enfermedad maligna 
es la presencia de displasia grave o adenocarcinoma intramucoso 
(fig. 25-16). Los cambios displásicos se distribuyen en forma de par-
che, de modo que deben obtenerse un mínimo de cuatro muestras 
para biopsia con una separación de 2 cm en la porción del esófago 
recubierta con epitelio de Barrett. Cualquier cambio de este tipo 
en una de las muestras es importante. Nishimaki estableció que los 
tumores se producen en áreas de epitelio columnar especializado 
cercanas a la unión escamocolumnar en 85% de los casos y a 2 cm 
de la unión escamocolumnar en prácticamente todos los pacientes. 
En quienes se sospecha la presencia de carcinoma, es indispensable 
prestar especial atención a esta área.
Las anomalías de la válvula gastroesofágica se detectan 
mediante retroflexión del endoscopio. Hill clasificó el aspecto de 
la válvula gastroesofágica en grados I a IV de acuerdo con la mag-
nitud del desplegamiento o el deterioro de la estructura normal (fig. 
25-17). El aspecto de la válvula se correlaciona con un aumento 
de la exposición esofágica al ácido, lo cual se observa con mayor 
frecuencia en individuos con válvulas grados III y IV.
La hernia hiatal se confirma por endoscopia al encontrar una 
bolsa cubierta con pliegues gástricos que se ubica 2 cm o más por 
arriba de los bordes del diafragma y se identifica al solicitar al 
enfermo que olfatee. La mejor forma de demostrar una hernia es 
con el estómago insuflado al máximo mientras se observa la unión 
gastroesofágica con el endoscopio en retroflexión. A menudo, una 
hernia hiatal deslizante prominente se acompaña de aumento en 
la exposición esofágica al jugo gástrico. Cuando se encuentra una 
hernia paraesofágica, es necesario tener especial cuidado de excluir 
úlcera gástrica o gastritis dentro de la bolsa. La maniobra de retro-
flexión intragástrica o en “J” es importante para valorar toda la 
circunferencia del recubrimiento mucoso del estómago herniado.
Cuando se detecta un divertículo esofágico, se debe explorar 
con cuidado mediante el endoscopio flexible para excluir ulcera-
ción por neoplasia. Si se identifica una masa submucosa, de ordina-
rio no se obtienen muestras para biopsia. En situaciones normales, 
un leiomioma submucoso o un quiste por reduplicación se disecan 
con facilidad al elevar la mucosa intacta, pero cuando se toma una 
muestra para biopsia existe la posibilidad de que la mucosa se fije 
a la lesión subyacente, situación que complica la disección quirúr-
gica e incrementa el riesgo de perforación de la mucosa. La eco-
grafía endoscópica es un mejor método para valorar estas lesiones.
Valoración radiográfica. El estudio con trago de bario se realiza 
de manera selectiva para valorar la anatomía y la motilidad. La ana-
tomía de las hernias hiatales grandes se demuestra con más claridad 
en imágenes radiográficas con contraste que en la endoscopia, y la 
presencia de peristalsis esofágica coordinada puede determinarse 
mediante la observación de varios tragos de bario individuales a 
su paso por todo el órgano, con el paciente en posición horizon-
tal. Las hernias hiatales se demuestran con mayor facilidad si el 
enfermo se coloca en pronación, debido a que esta posición induce 
un incremento de la presión intraabdominal que favorece el despla-
zamiento de la unión esofagogástrica hacia arriba del diafragma. 
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Para hallar un estrechamiento esofágico distal, como en el caso 
de anillos y estenosis, es indispensable obtener proyecciones con 
distensión completa de la región esofagogástrica. La densidad del 
bario utilizado para el estudio del esófago modifica la precisión de 
la valoración. Entre las alteraciones esofágicas que se detectan al 
utilizar la técnica de columna llena se encuentran carcinomas con 
disposición circunferencial,estenosis pépticas, úlceras esofágicas 
grandes y hernias hiatales. Una hernia hiatal de tamaño pequeño no 
se vincula con síntomas importantes de enfermedad y su presencia 
es un dato irrelevante, excepto en el caso de que la hernia hiatal 
sea grande (fig. 25-18), se detecte estrechez de la abertura a nivel 
del hiato que impida el flujo de bario hacia el estómago, o bien que 
sea de tipo paraesofágico. Las lesiones extrínsecas adyacentes al 
esófago se encuentran de manera confiable por medio de la técnica 
de columna llena si aquéllas entran en contacto con la pared eso-
fágica distendida. En cambio, quizá pasen desapercibidas una gran 
cantidad de alteraciones importantes si sólo se utiliza esta técnica 
para explorar el esófago. Entre estas lesiones se encuentran neo-
A
C D
B
Figura 25-16. Complicaciones de la enfermedad por reflujo observadas en la endoscopia. A. Erosiones lineales de esofagitis grado II. B. Mucosa 
de Barrett no complicada. C. Displasia de grado alto en mucosa de Barrett. D. Adenocarcinoma temprano originado en la mucosa de Barrett.
plasias pequeñas del esófago, esofagitis leve y várices esofágicas. 
Así, la técnica con columna llena se debe complementar por medio 
de proyecciones con liberación de la mucosa o con doble contraste 
para favorecer la detección de estas lesiones más pequeñas o casi 
imperceptibles.
Las técnicas para la obtención de imágenes radiográficas 
seriadas y a gran velocidad son de mucha ayuda para valorar las 
alteraciones funcionales de las fases faringoesofágica y esofágica 
de la deglución. La técnica y las indicaciones de la cinerradiogra-
fía y la videorradiografía se revisan más adelante, porque son más 
útiles para valorar la función y se utilizan poco para la detección 
de anomalías estructurales.
La valoración radiográfica del esófago resulta incompleta a 
menos que se examinen también estómago y duodeno. Una úlcera 
gástrica o duodenal, una neoplasia gástrica que causa obstrucción 
parcial, o las cicatrices en duodeno y píloro, podrían contribuir de 
manera significativa a los síntomas que de otra manera se atribui-
rían a anomalías esofágicas.
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B
A
C
GRADO III
GRADO II
GRADO I
Figura 25-17. A. Aspecto de chapaleta grado I. Obsérvese el borde de tejido próximo a la base del endoscopio. Se extiende 3 a 4 cm sobre la 
curvatura menor. B. Aspecto de chapaleta grado II. El borde está menos definido que en el grado I; en escasas ocasiones se abre con la respiración 
y se cierra con rapidez. C. Aspecto de chapaleta grado III. El borde casi desaparece y es habitual que el cierre alrededor del endoscopio sea defi-
ciente. Esto casi siempre se acompaña de una hernia hiatal. (Continúa) 
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Si los síntomas del sujeto incluyen disfagia y sólo se encuen-
tra una lesión no obstructiva en la radiografía con bario, resulta útil 
solicitar al individuo que degluta un dulce de malvavisco impreg-
nado de bario, un trozo de pan empapado en bario o una hambur-
guesa que contenga bario. Esta prueba tal vez ponga de manifiesto 
alguna alteración funcional del transporte esofágico que es posible 
pasar por alto cuando sólo se usa bario líquido.
Pruebas para la detección de anomalías 
funcionales
En muchos pacientes con síntomas de alteración esofágica, tal vez 
no se detecten anomalías estructurales mediante las valoraciones 
radiográfica y endoscópica habituales. En estos casos es necesario 
efectuar pruebas de la función esofágica para identificar las altera-
ciones funcionales.
D
GRADO IV
Figura 25-17. (Continuación) D. Aspecto de chapaleta grado IV. El borde muscular desaparece por completo. La válvula gastroesofágica se 
mantiene abierta todo el tiempo y es frecuente observar el epitelio escamoso desde la posición en retroflexión. Siempre coexiste hernia hiatal. 
(Con autorización de Hill LD, kozarek RA, et al: The gastroesophageal flap valve. In vitro and in vivo observations. Gastrointest Endosc 44:541, 
1996. Copyright Elsevier.)
Figura 25-18. Radiografía de un estómago intratorácico. Esta es la 
etapa final de una hernia hiatal grande, sin importar su clasificación 
inicial.
Manometría de gabinete. La manometría esofágica es una téc-
nica que se utiliza ampliamente para valorar la función motora del 
esófago y sus esfínteres. Está indicada siempre que se sospeche 
una anomalía motora del esófago con base en la presencia de sín-
tomas de disfagia, odinofagia o dolor torácico de origen no car-
diaco, en sujetos cuyo estudio con bario o la endoscopia no muestran 
anoma lías estructurales definidas. La manometría esofágica es 
necesaria en particular para confirmar el diagnóstico de altera-
ciones primarias específicas de la motilidad esofágica (es decir, 
acalasia, espasmo esofágico difuso [DES], esófago “en cascanue-
ces” e hipertensión del LES). También permite la identificación de 
anomalías inespecíficas de la motilidad esofágica y alteraciones 
motoras consecutivas a enfermedad sistémica, como escleroder-
mia, dermatomiositis, polimiositis o padecimiento mixto del tejido 
conjuntivo. En individuos con GERD sintomática, la manometría 
del cuerpo esofágico permite identificar deficiencias mecánicas del 
LES, así como valorar cuán adecuada es la peristalsis esofágica y 
la amplitud de las contracciones. La manometría se ha convertido 
en un auxiliar fundamental de la valoración preoperatoria de los 
pacientes antes de una operación contra el reflujo, para guiar la 
selección del procedimiento apropiado basado en la función eso-
fágica subyacente del sujeto y para descartar a los pacientes con 
acalasia, que pueden recibir el diagnóstico incorrecto de reflujo 
gastroesofágico cuando sólo se usan parámetros clínicos y endos-
cópicos para el diagnóstico. 
La manometría esofágica se lleva a cabo con transductores 
electrónicos sensibles a la presión contenidos dentro de un catéter, 
o bien mediante catéteres perfundidos con agua que presentan ori-
ficios laterales conectados a transductores externos. El catéter casi 
siempre cuenta con cinco transductores de presión o cinco sondas 
independientes perfundidas con agua y unidas entre sí. Los trans-
ductores o los orificios laterales se encuentran a intervalos de 5 cm 
desde la punta y se disponen de manera radial a 72 grados uno de 
otro alrededor del catéter. Para medir el volumen de los vectores 
tridimensionales del LES, se utiliza un catéter especial que tiene 
cuatro aberturas laterales al mismo nivel distribuidas a 90 grados 
una de otra. Con el propósito de valorar la función del esfínter 
superior, es posible utilizar otros catéteres de diseño especial.
Cuando el punto sensible a la presión se hace pasar a través 
de la unión gastroesofágica (GEJ), se presenta un incremento de la 
presión con respecto a la línea basal gástrica que señala el inicio 
del LES. Se identifica el punto de inversión respiratoria cuando los 
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trazos positivos que ocurren en la cavidad abdominal durante la 
respiración se convierten en inflexiones negativas al entrar la sonda 
en el tórax. El punto de inversión respiratoria es útil como sitio de 
referencia en el cual se determina la amplitud de la presión del LES 
y la longitud del segmento del esfínter que se encuentra sujeto a la 
presión abdominal. El borde superior del LES se identifica cuando 
se retrae el punto sensible a la presión hacia el cuerpo del esófago, 
ya que la presión cae hasta la línea basal esofágica. A partir de 
estas mediciones, se determinan presión, longitud del segmento 
abdominal y longitud total del esfínter (fig. 25-19). A causa de la 
asimetría del esfínter (fig. 25-20), es necesario repetir el procedi-
miento para obtener el perfil de presión con el uso de cada uno de 
los cinco transductores dispuestos en posición radial; a continuación, 
se calcula el promedio de los valores de la presión del esfínter porarriba de la basal gástrica, la longitud total del esfínter y la longitud 
del segmento abdominal.
En el cuadro 25-1 se indican los valores de estos parámetros 
en 50 voluntarios normales sin evidencia objetiva o subjetiva de 
alteración esofágica. El nivel en el cual se presenta alguna deficien-
cia mecánica del LES se definió mediante la comparación de la dis-
RIP, punto de inversión respiratoria
RIP
43 42 41 40 39
38 37 cm
Longitud total
Presión
10 s Línea basal
de la presión
esofágicaLongitud abdominal
Línea basal
de la presión
gástrica
Figura 25-19. Perfil de presión manométrica del esfínter esofágico 
inferior. Las distancias se miden desde las narinas. (Con autorización 
de Zaninotto G, DeMeester TR, et al: The lower esophageal sphincter 
in health and disease. Am J Surg 155:105, 1988. Copyright Elsevier.)
LA
LP
L
P
A
RP
R
RA
25
0
50
Figura 25-20. Configuración radial del esfínter esofágico inferior. 
A, anterior; L, izquierda; LA, anterior izquierda; LP, posterior izquierda; 
P, posterior; R, derecha; RA, anterior derecha; RP, posterior derecha. 
(Con autorización de Winans CS: Manometric asymmetry of the lower 
esophageal high pressure zone. Dig Dis Sci 22:348, 1977. Con la ama-
ble autorización de Springer Science+Business Media.)
tribución de frecuencia de los valores en estos 50 voluntarios sanos 
con la de pacientes con síntomas de GERD estudiados de manera 
similar. El incremento de la exposición esofágica al jugo gástrico 
se definió mediante vigilancia del pH esofágico de 24 h. Con base 
en estos estudios, se concluyó que un esfínter con deficiencia mecá-
nica es aquel que tiene una o más de las siguientes características: 
presión del LES < 6 mmHg como promedio, longitud de 1 cm o 
menos en promedio del segmento expuesto al ambiente abdominal 
con presión positiva media, así como longitud total del esfínter de 
2 cm o menos en promedio. En comparación con los voluntarios 
normales, estos valores se encuentran por debajo del percentil 2.5 
de presión del esfínter, longitud total y longitud del segmento 
intraabdominal.
Para valorar la relajación y la contracción posterior a la rela-
jación del LES, se coloca un transductor de presión en la región de 
presión elevada, con el transductor distal localizado en el estómago 
y el transductor proximal en el cuerpo esofágico. Se realizan 10 
degluciones húmedas (5 ml de agua cada una). La presión normal 
del LES debe bajar hasta el nivel de la presión gástrica durante 
cada deglución.
La función del cuerpo esofágico se valora con la utilización de 
los cinco transductores de presión ubicados en el esófago. El proce-
dimiento estándar consiste en colocar el transductor más proximal 
1 cm por abajo del esfínter cricofaríngeo, lo cual permite obtener 
una respuesta de presión que recorre todo el esófago en una deglu-
ción. Se registran los valores de 10 degluciones húmedas. Asimismo 
se calculan la amplitud, la duración y la forma de las contracciones 
que siguen a cada deglución en todos los niveles de registro del 
cuerpo esofágico. La dilación entre el inicio o el valor máximo de 
las contracciones esofágicas en los distintos niveles del esófago se 
emplea para calcular la velocidad de la propagación de la onda. Las 
contracciones esofágicas durante una deglución se clasifican como 
peristálticas o simultáneas. De igual manera, todos estos datos se 
usan para identificar las alteraciones motoras del esófago.
Cuadro 25-1
Valores manométricos normales del esfínter esofágico 
inferior, n = 50
MEDIAnA
PERCEnTIL
2.5 97.5
Presión 
 (mmHg)
13 5.8 27.7
Longitud 
 total (cm)
3.6 2.1 5.6
Longitud 
 intraabdo- 
 minal (cm)
2 0.9 4.7
PROMEDIO PROMEDIO – 2 SD PROMEDIO + 2 SD
Presión 
 (mmHg)
13.8 ± 4.6 4.6 23.0
Longitud 
 total (cm)
3.7 ± 0.8 2.1 5.3
Longitud 
 intraabdo- 
 minal (cm)
2.2 ± 0.8 0.6 3.8
SD, desviación estándar.
Fuente: con autorización de DeMeester TR et al: Gastroesophageal reflux 
disease, en Moody FG, Carey LC, et al (eds): Surgical Treatment of Digestive 
Disease. Chicago: Year Book Medical, 1990, p 89. Copyright Elsevier.
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Por otra parte, la posición, la longitud y la presión del esfínter 
cricofaríngeo se determinan mediante una técnica de gabinete de 
tirar a través del esófago, similar a la utilizada para el estudio del 
LES. Se tira del catéter que lleva el manómetro en intervalos de 
0.5 cm a través de la región del esfínter superior, desde el esófago 
superior hacia la faringe. La relajación del esfínter esofágico supe-
rior se estudia al montar los ocho transductores de presión a través 
del esfínter de modo que algunos quedan en la faringe y otros en el 
esófago superior. A fin de obtener la valoración de la coordinación 
entre la relajación cricofaríngea y la contracción hipofaríngea, es 
necesario efectuar registros gráficos a alta velocidad (50 mm/s). 
En el caso de sujetos afectados de alteraciones faringoesofágicas, 
ha resultado difícil demostrar de manera invariable una anomalía 
de la motilidad.
Manometría de alta resolución. La manometría esofágica se 
introdujo en la práctica clínica en el decenio de 1970 y no ha cam-
biado mucho. En 1991, Ray Clouse introdujo el concepto de mejo-
rar la manometría convencional mediante el aumento del número 
de sitios de registro y la adición de una valoración tridimensional. 
Esta “manometría de alta resolución” es una variante de la mano-
metría convencional en la cual se usan múltiples sitios de registro 
circunferencial, lo cual en esencia crea un “mapa” del esófago y sus 
esfínteres. Los catéteres de alta resolución contienen 36 sensores 
de presión miniaturizados, los cuales se sitúan cada centímetro a lo 
largo del catéter. Luego, la mayoría de datos generados por estos 
sensores se procesan y presentan en gráficas lineales tradicionales 
o como trazo de video espaciotemporal con intensificación visual 
que es fácil de interpretar (fig. 25-21).
La obtención simultánea de datos del esfínter esofágico supe-
rior, el cuerpo esofágico, el LES y la presión gástrica minimiza 
las interferencias por movimiento y el tiempo de estudio en la 
manometría esofágica convencional. Los instrumentos potentes, 
computarizados y fáciles de usar brindan una posibilidad sin pre-
cedente para el análisis de datos. Esta tecnología mejora mucho el 
diagnóstico esofágico y lo lleva al terreno de los estudios de “ima-
gen”. La manometría de alta resolución permite la identificación 
de anomalías motoras focales que antes pasaban desapercibidas. 
Asimismo, incrementó la habilidad para predecir la propagación 
del bolo y aumentó la sensibilidad de la medición de los gradientes 
de presión.
Impedancia esofágica. Esta nueva tecnología de reciente intro-
ducción al ámbito clínico permite la medición de la función esofá-
gica y el reflujo gastroesofágico, como hasta ahora no había sido 
posible. En fecha reciente, se creó un catéter para medición de 
la impedancia eléctrica intraluminal con el objetivo de cuantificar la 
función gastrointestinal (GI). La impedancia es la relación entre 
voltaje y corriente, y constituye la medida de la conductividad eléc-
trica de una víscera hueca y su contenido. La impedancia eléctrica 
intraluminal es inversamente proporcional a la conductividad eléc-
trica del contenido luminal y al área de un corte transversal de la 
luz. El aire tiene una conductividad eléctrica muy baja y, por ello, 
una impedancia alta. La saliva y los alimentos disminuyen la impe-
dancia debido a que poseen mayor conductividad. La dilatación 
de la luz causa reducción de la impedancia, en tanto la contrac-
ción luminal la incrementa. Los investigadores han establecido las 
características de la onda de impedancia que explican el transporte 
del bolo a través del esófago. Lo anterior permite caracterizar tanto 
la función esofágica, por medio de la cuantificación del transporte 
del bolo, como el reflujo gastroesofágico (fig. 25-22). La sonda 
cuantifica la impedanciaentre electrodos adyacentes; los segmen-
tos para medición se localizan a 2, 4, 6, 8, 14 y 16 cm del extremo 
distal. A través de los electrodos, se transmite una corriente eléc-
trica extremadamente baja de 0.00025 µW (microvatios), con una 
frecuencia de 1 a 2 kHz y está limitada a 8 µA (microamperios). 
Esta corriente es menor que el umbral de estimulación de nervios 
y músculos, y es tres órdenes de magnitud menor que el umbral de 
la estimulación cardiaca. A 5 cm por arriba del extremo distal, se 
coloca un electrodo estándar para pH de manera que la naturaleza 
ácida o no ácida del reflujo se puede correlacionar con el número 
de episodios de reflujo.
La impedancia esofágica ha sido validada como un método 
apropiado para la valoración de la función GI. Se le comparó con 
la cinerradiografía y se concluyó que las ondas de impedancia 
corresponden de manera precisa con el transporte real del bolo que 
muestra el método radiográfico. Los cambios de impedancia iden-
tifican con precisión la entrada, el tránsito, así como la salida del 
bolo en los distintos segmentos estudiados. De igual manera, los 
estudios preliminares que se han llevado a cabo para comparar la 
manometría esofágica estándar con las mediciones de impedan-
cia en voluntarios sanos han validado la correlación de la impedancia 
esofágica con el avance de la onda peristáltica y la dimensión lon-
gitudinal del bolo. Los investigadores clínicos están comenzando a 
examinar y validar la medición de la impedancia para la valoración 
de los aspectos fisiopatológicos del esófago y el intestino delgado.
Cada vez se reconoce más que la vigilancia del pH durante 
24 h como estándar de referencia histórico para el diagnóstico y la 
cuantificación del reflujo gastroesofágico tiene limitaciones signi-
ficativas. En la prueba ambulatoria del pH durante 24 h, el reflujo 
se define como un descenso del pH por debajo de 4, lo cual “ciega” 
la prueba ante el reflujo que ocurre con valores de pH más altos. 
Además, en individuos con síntomas persistentes durante el trata-
miento con inhibidores de la bomba de protones (PPI), la vigilancia 
del pH tiene valor limitado, ya que sólo detecta el reflujo ácido 
alterado (pH < 4), cuya ocurrencia se afectó por el fármaco anti-
secretor. Como el tratamiento antisecretor con PPI es muy eficaz 
para neutralizar el pH gástrico, la pregunta de si los síntomas cons-
tantes son resultado de reflujo ácido persistente, del reflujo no ácido 
o no están relacionados con el reflujo, se convierte en un aspecto 
clave para la toma de decisiones quirúrgicas. Hasta hace poco no 
podía hacerse esta diferenciación. Un método confiable para hallar 
tanto el reflujo ácido como el no ácido tiene la propiedad de definir 
estas poblaciones de enfermos y, por lo tanto, mejorar la selección de 
sujetos para la intervención quirúrgica antirreflujo. La introducción 
reciente de tecnología de impedancia intraluminal de conductos 
múltiples permite medir el reflujo ácido y el no ácido, con habilidad 
para mejorar mucho la exactitud diagnóstica.
Con estos recursos tecnológicos, Balaji et al. mostraron que la 
mayor parte del reflujo gastroesofágico persiste a pesar de la supre-
sión del ácido. El pH por impedancia tal vez sea muy útil para valo-
rar a individuos con síntomas persistentes a pesar del tratamiento 
con PPI, a personas con síntomas respiratorios y a pacientes en el 
periodo posoperatorio con síntomas que escapan al diagnóstico.
Gammagrafía del tránsito esofágico. Mediante una cámara de 
radiación γ es posible filmar el tránsito esofágico de un bolo 
de agua de 10 ml que contenga coloide sulfurado de tecnecio 99m 
(99mTc). Esta técnica ha permitido demostrar la existencia de trán-
sito lento del bolo en sujetos con diversas anomalías motoras del 
esófago, que incluyen acalasia, esclerodermia, DES y esófago “en 
cascanueces”.
Video y cinerradiografía
El registro de los estudios radiográficos mediante técnicas de cine 
o video de alta velocidad hace posible llevar a cabo una revalora-
ción posterior a la exploración a diversas velocidades. Esta técnica 
es más útil que la manometría para valorar la fase faríngea de la 
deglución. Entre las observaciones que sugieren disfunción oro-
faríngea o cricofaríngea se encuentran desviación del bario hacia 
la tráquea o la nasofaringe, prominencia del músculo cricofarín-
geo, presencia de divertículo de Zenker, segmento faringoesofá-
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Figura 25-21A. Estudio de motilidad por manometría de alta resolución. Las mediciones de la presión se registran con códigos de color (rojo, 
alto; azul, bajo). LES, esfínter esofágico inferior; PIP, punto de inversión de presión; UES, esfínter esofágico superior.
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Figura 25-21B. Estudio de motilidad por manometría de alta resolución en un paciente con defecto mecánico del esfínter esofágico inferior. 
Nótese la ausencia de tono en el esfínter esofágico inferior. Las mediciones de presión se registran con códigos de color (rojo, alta; azul, baja). 
LES, esfínter esofágico inferior; PIP, punto de inversión de presión; UES, esfínter esofágico superior.
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Figura 25-21C. Estudio de motilidad por manometría de alta resolución en un paciente con peristalsis deficiente del cuerpo esofágico. Nótese la 
peristalsis muy débil en los dos tercios inferiores del esófago. Las mediciones de presión se registran con códigos de color (rojo, alta; azul, baja). 
LES, esfínter esofágico inferior; PIP, punto de inversión de presión; UES, esfínter esofágico superior.
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Figura 25-21D. Estudio de motilidad por manometría de alta resolución en un paciente con acalasia. Nótese la ausencia completa de peristalsis en 
el cuerpo esofágico y la falta de relajación del esfínter esofágico inferior. Las mediciones de presión se registran con códigos de color (rojo, alta; 
azul, baja). LES, esfínter esofágico inferior; PIP, punto de inversión de presión; UES, esfínter esofágico superior.
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Figura 25-21E. Estudio de motilidad por manometría de alta resolución en un paciente con espasmo esofágico difuso. Nótese la amplitud muy 
alta de las contracciones en el cuerpo esofágico. Las mediciones de presión se registran con códigos de color (rojo, alta; azul, baja). LES, esfínter 
esofágico inferior; PIP, punto de inversión de presión; UES, esfínter esofágico superior.
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gico estrecho y estasis del medio de contraste en las valéculas o 
los recesos hipofaríngeos (fig. 25-23). Estos datos casi nunca son 
específicos sino que constituyen manifestaciones comunes a las 
alteraciones neuromusculares que afectan el área faringoesofágica. 
Los estudios que utilizan bario líquido, sólidos impregnados con 
bario o píldoras radiopacas ayudan en la valoración de la moti-
lidad normal o alterada del cuerpo del esófago. La pérdida de la 
onda normal de eliminación o la segmentación de la columna del 
bario en un individuo recostado se correlaciona con la presencia 
Sitio de PhSitio de impedancia
17 cm
15 cm
9 cm
7 cm
5 cm
D
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rr
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del L
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or
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a 
de
l L
E
S
5 cm
LES
3 cm
Figura 25-22. La sonda de impedancia esofágica mide la resistencia 
eléctrica entre electrodos espaciados a intervalos regulares. LES, esfín-
ter esofágico inferior.
de alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico. Además, sólo 
las técnicas de obtención de imágenes en movimiento permiten 
reconocer anomalías estructurales, como divertículos pequeños, 
membranas e impresiones extrínsecas mínimas en el esófago. Hoy 
en día es posible el almacenamiento simultáneo en computadora 
de las imágenes videofluoroscópicas y el trazo de manometría, téc-
nica que se conoce como manofluorografía. Los estudios de esta 
última permiten establecer una correlación precisa de los fenóme-
nos anatómicos, como abertura del esfínter esofágico superior, con 
las observaciones manométricas, como relajación del esfínter. No 
obstante que esta técnica no se halla disponible de manera generali-
zada, constituye el mejor medio para valorar anomalías funcionales 
complejas.
Pruebas para detección del incremento 
de la exposición al jugo gástrico
Vigilancia extrahospitalaria del pH de 24 h. El método más 
directo para corroborar un incremento de la exposición esofágica al 
jugo gástrico consiste en la colocación a permanencia de un elec-
trodo sensible al pH y, en fecha más reciente, por medio de una 
cápsula para vigilancia de pH por radiotelemetría que es posible 
fijar a la mucosa esofágica. Esta última contiene un electrodo de 
antimonio sensible al pH situado en el interior de un contenedor 
con forma de cápsula, que contiene una batería y mecanismos elec-
trónicos que hacen posible la vigilancia y la transmisión de datos de 
pH durante 48 h por radiotelemetría transcutánea hasta un aparato 
para recepción de datos colocado en la cintura. El dispositivo se 
introduce por vía oral o nasal y se adhiere a la mucosa esofágica 
por medio de técnicas de fijación endoscópica. Transcurridas una 
o dos semanas, se elimina de modo espontáneo. La vigilancia pro-
longada del pH esofágico se lleva a cabo con la colocación por 
24 h de la sonda para pH o la cápsula para telemetría 5 cm arriba 
BA
Figura 25-23. Esofagogramas de un paciente con acalasia cricofaríngea. A. Proyección anteroposterior que muestra retención del medio de 
contraste a nivel de la valécula y los recesos piriformes, sin que se observe paso del bario hacia el esófago. B. Proyección lateral, que muestra 
una indentación posterior producida por el cricofaríngeo a nivel de C5 y C6, con retención del líquido en hipofaringe y aspiración traqueal. (Con 
autorización de Lafontaine E: Pharyngeal dysphagia, en DeMeester TR, Matthews H [eds]: International Trends in General Thoracic Surgery, 
Vol. 3, Benign Esophageal Disease. St. Louis, Mosby, 1987, p 345. Copyright Elsevier.)
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del borde superior del esfínter distal, determinados por medio de 
medición manométrica. De igual manera, cuantifica el tiempo real 
durante el cual la mucosa del esófago está expuesta al jugo gástrico, 
así como la capacidad del esófago para eliminar el ácido refluido y 
correlaciona la exposición esofágica al ácido con los síntomas del 
enfermo. Para hacer las mediciones correspondientes a uno o dos 
ciclos circadianos completos, se requiere un periodo de 24 a 48 h. 
Esto hace posible conocer el efecto de las actividades fisiológicas, 
como comer o dormir, sobre el reflujo de jugo gástrico hacia el 
esófago (fig. 25-24).
La vigilancia esofágica de 24 h de pH no se considera una 
prueba para detectar el reflujo, sino una manera de cuantificar 
la exposición esofágica al jugo gástrico. La medición se expresa 
como el tiempo que el pH esofágico se mantiene por abajo de un 
umbral determinado a lo largo del periodo de 24 h. Este único dato 
es conciso, pero no refleja la forma en que ocurre la exposición, es 
decir, si se trata de unos cuantos episodios prolongados o de varios 
episodios breves. Como consecuencia, es necesario efectuar 
otras dos valoraciones: la frecuencia de los episodios de reflujo 
y su duración.
Las unidades utilizadas para expresar la exposición esofágica 
al jugo gástrico son: a) tiempo acumulado que el pH esofágico se 
halla por debajo de un umbral elegido, en forma de porcentaje del 
tiempo total de vigilancia en posición erecta y en decúbito dorsal; 
b) frecuencia de los episodios de reflujo por debajo del umbral 
elegido, expresada como número de episodios en 24 h, y c) dura-
ción de los episodios, como número de episodios > 5 min en 24 h 
y minutos de duración del episodio más prolongado que se regis-
tra. En el cuadro 25-2 se muestran los valores normales de estos 
componentes del registro de 24 h en los umbrales de pH con valor 
entero, obtenidos a partir de 50 sujetos normales asintomáticos. Los 
límites superiores normales se establecieron en el percentil 95. La 
mayoría de los centros utiliza el pH 4 como umbral. 
mp mppH
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pH
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pH
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22:0016:0014:00 18:00 20:00
14:0008:0006:00 10:00 12:00
Figura 25-24. Registro en bandas de una vigilancia de pH esofágico 
de 24 h en un individuo con incremento de la exposición esofágica al 
ácido. mp, periodo de alimentación; sp, periodo en posición supina. 
(Con autorización de DeMeester TR, Stein HJ, Fuchs KH: Physiologic 
diagnostic studies, en Zuidema GD, Orringer MB [eds]: Shackelford’s 
Surgery of the Alimentary Tract, 3rd ed, Vol. I. Philadelphia: W.B.
Saunders, 1991, p 119. Copyright Elsevier.)
Los componentes registrados del pH de 24 h se combinan en 
una sola expresión de la exposición total del esófago a un ácido de 
pH menor que el umbral; la puntuación de pH se calcula con el uso 
de la desviación estándar (SD) del promedio de cada uno de los 
seis componentes medidos en 50 individuos normales como com-
ponente ponderado. Al aceptar un nivel abstracto de cero 2 SD por 
debajo del promedio, fue posible tratar los datos obtenidos en per-
sonas normales como si presentaran una distribución normal. De 
este modo se pudo referir a este punto cero cualquier valor medido 
en un paciente y, a la vez, concedérsele puntos tomando en cuenta 
si se encontraba por debajo o por arriba del valor medio normal del 
componente, de acuerdo con la siguiente fórmula:
Puntuación del componente
Valor del punto promedio
SD
=
+ 1
En el cuadro 25-3 se apuntan los límites superiores norma-
les de la puntuación compuesta para cada umbral de pH con valor 
entero. 
La detección del aumento de la exposición esofágica al jugo 
gástrico ácido es más confiable que hallar el aumento de la exposi-
Cuadro 25-2
Periodos normales de exposición del esófago a pH < 4 (n = 50)
COMPOnEnTE PROMEDIO SD 95%
Tiempo total 1.51 1.36 4.45
Tiempo en posición erecta 2.34 2.34 8.42
Tiempo en posición supina 0.63 1.0 3.45
Número de episodios 19.00 12.76 46.90
Episodios > 5 min 0.84 1.18 3.45
Episodio más largo 6.74 7.85 19.80
SD, desviación estándar.
Fuente: con autorización de DeMeester TR, et al: Gastroesophageal re-
flux disease, en Moody FG, Carey LC, et al (eds): Surgical Treatment of 
Digestive Disease. Chicago. Year Book Medical, 1990, p 68. Copyright 
Elsevier.
Cuadro 25-3
Puntuación compuesta normal de varios umbrales de pH: 
nivel superior del valor normal
UMBRAL DE pH PERCEnTIL 95
< 1 14.2
< 2 17.37
< 3 14.10
< 4 14.72
< 5 15.76
< 6 12.76
> 7 14.90
> 8 8.50
Fuente: con autorización de DeMeester TR, et al: Gastroesophageal reflux 
disease, en Moody FG, Carey LC, et al (eds): Surgical Treatment of Diges-
tive Disease. Chicago, Year Book Medical, 1990, p 69. Copyright Elsevier.
http://booksmedicos.org
963
Esófago y h
Ern
ia diafragm
ática
caPÍtU
Lo 25
ción esofágica al jugo gástrico alcalino. El incremento del tiempo 
de exposición a un pH > 7 u 8 sugiere lo anterior. El aumento de 
la exposición en este intervalo de pH se debe a calibración inade-
cuada del detector de pH; infección dental, que incrementa