Hígado

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HISTORIA DE LA CIRUGÍA HEPÁTICA
El antiguo mito griego de Prometeo nos recuerda que el hígado 
es el único órgano que se regenera. De acuerdo con la mitología 
griega, Zeus estaba furioso con el Titán Prometeo porque entregó 
el fuego a los mortales. Como castigo, Zeus encadenó a Prometeo 
a la montaña del Cáucaso y envió a un águila gigante a que se 
comiera su hígado durante el día, para que se regenerara durante 
la noche. Aunque esto es una costumbre del pueblo, los princi-
pios son correctos, pues luego de una resección hepática, el hígado 
residual sufrirá hipertrofia después de unas semanas o meses para 
recuperar la mayor parte de la masa hepática original. Cabe hacer 
notar que los antiguos griegos parecían estar conscientes de este 
hecho, porque la palabra griega para hígado, hēpar se deriva del 
verbo hēpaomai, que significa “remiendo” o “reparación”, por lo 
que hēpar se traduce en términos simples como “reparable”.1 La 
conciencia de la importancia del hígado data desde los tiempos 
bíblicos, por ejemplo, los babilonios (2000 años antes de Cristo) 
consideraban al hígado como el asiento del alma. Existen escasos 
reportes de cirugía hepática por lesiones en el campo de batalla, 
pero la primera resección hepática programada registrada se rea-
lizó en 1888 en Alemania por Langenbuch. A ésta le siguieron 
reportes de resecciones hepáticas en Estados Unidos (Tiffany, 
1890) y Europa (Lucke, 1891), así como la primera serie grande 
de resecciones hepáticas realizadas por Keen en 1899.2,3 En 1908, 
Pringle describió en la revista Annals of Surgery la “detención de 
la hemorragia hepática por traumatismo” mediante la compresión 
del hilio hepático, una maniobra que hoy en día lleva su nombre.4 
En los siguientes 50 años se registraron muy pocos progresos en 
la técnica quirúrgica tal vez por la hemorragia masiva potencial 
durante la cirugía hepática. Los trabajos llevados a cabo por Rex, 
Cantlie y otros sentaron las bases para los reportes experimentales 
y clínicos realizados en el decenio de 1950 por Couinaud, Hjortsjo, 
Healey, Lortat-Jacob y Starzl.5,6 Estas contribuciones fundamenta-
les prepararon el terreno para la cirugía de resección hepática de 
la era moderna.
ANATOMÍA DEL HÍGADO
El hígado es el órgano más grande del cuerpo, con un peso aproxi-
mado de 1 500 g. Se ubica en el cuadrante superior derecho de la 
cavidad abdominal, por debajo del diafragma y es protegido por 
la caja torácica. Tiene un color pardo rojizo y está rodeado por una 
cápsula fibrosa conocida como cápsula de Glisson. El hígado se 
conserva en su lugar por la acción de varios ligamentos (fig. 31-1). 
El ligamento redondo es un remanente de la vena umbilical obli-
terada y entra a la izquierda del hilio hepático en el borde frontal 
del ligamento falciforme. El ligamento falciforme separa los seg-
mentos lateral izquierdo y medial izquierdo a lo largo de la cisura 
umbilical y fija al hígado a la pared abdominal anterior. Profundo 
en el plano entre el lóbulo caudado y el segmento lateral izquierdo 
se encuentra el ligamento venoso fibroso (ligamento de Arancio), 
que es el conducto venoso obliterado y está cubierto por la placa 
de Arancio. Los ligamentos triangulares derecho e izquierdo fijan 
ambos lados del hígado al diafragma. Extendiéndose desde los liga-
mentos triangulares en sentido anterior sobre el hígado se encuen-
tran los ligamentos coronarios. El ligamento coronario derecho 
también se extiende de la superficie inferior derecha del hígado 
hasta el peritoneo que recubre el riñón derecho, por lo que fija 
el hígado al retroperitoneo derecho. Estos ligamentos (redondo, 
falciforme, triangular y coronario) pueden dividirse en un plano 
avascular para la movilización plena del hígado a fin de facilitar la 
resección hepática. En dirección central y justo a la izquierda de 
la fosa de la vesícula biliar, el hígado se une a través de los liga-
mentos hepatoduodenal y gastrohepático (fig. 31-2). El ligamento 
hepatoduodenal se conoce como hilio hepático y contiene la vía 
biliar común, arteria hepática y vena porta. Desde el lado derecho 
y en dirección profunda (dorsal) al hilio hepático se encuentra el 
agujero de Winslow, también conocido como agujero epiploico 
(fig. 31-2). Este orificio tiene conexión directa con la retrocavi-
dad de los epiplones y permite el control total del flujo vascular al 
hígado cuando se pinza el ligamento hepatoduodenal por medio de 
la maniobra de Pringle.1264
Puntos clave
1 Al operar el hígado, la vesícula, el páncreas u órganos vecinos, 
es esencial identificar la anatomía vascular o biliar normal o sus 
variantes, para no desencadenar complicaciones operatorias. 
2 El hígado es la glándula corporal más grande y realiza funcio-
nes de muy diversa índole.
3 La tomografía computarizada y la resonancia magnética con 
contraste constituyen los procedimientos fundamentales para la 
valoración imagenológica del hígado.
4 La insuficiencia hepática aguda rápidamente evoluciona hasta 
llegar al coma hepático y la muerte, incluso con máximo trata-
miento médico. El único tratamiento definitivo es el trasplante 
ortotópico de hígado.
5 La cirrosis es el resultado final de daño crónico al hígado, y el 
deterioro persistente puede hacer que aparezca hepatopatía ter-
minal que conlleva una cifra alta de mortalidad.
6 La hemorragia aguda por varices debe tratarse por medios 
intensivos de reanimación y diagnóstico endoscópico expedito, 
con medidas de hemostasia. Se puede considerar la práctica de 
la derivación portosistémica intrahepática transyugular en casos 
que no mejoran con el tratamiento médico.
7 Las lesiones benignas frecuentes del hígado incluyen quistes, 
hemangiomas, hiperplasia nodular focal y adenomas hepatoce-
lulares. En muchos casos las lesiones mencionadas se pue-
den diagnosticar por sus características propias en los 
estudios imagenológicos.
8 Existen muchas opciones para tratar los carcinomas hepato-
celulares, pero la mejor es el trasplante de hígado realizado 
por un equipo multidisciplinario.
9 La ablación quirúrgica es el tratamiento más indicado en el 
colangiocarcinoma hiliar. Si se sigue un protocolo estricto 
de elegibilidad, cabe considerar posible trasplante de hígado 
en pacientes con tumores no extirpables, después de quimio-
radiación posquimioterápica o posradioterápica, con cifras 
de supervivencia que resultan ser mejores que las cifras de 
ablación.
10 La posibilidad de extirpar metástasis de cáncer colorrectal 
que llegan al hígado depende fundamentalmente del volu-
men del tejido hepático restante en lo futuro, y la salud del 
hígado “residual” y no del peso real del tumor.
11 Cirujanos expertos en pacientes escogidos realizan de 
manera segura ablaciones del hígado por laparoscopia y se 
ha demostrado que producen cifras de morbilidad y morta-
lidad similares a las de ablaciones abiertas.
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Anatomía segmentaria
En términos generales el hígado se divide en dos lóbulos, derecho 
e izquierdo, por el plano que va desde la fosa de la vesícula biliar 
a la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava), conocida como 
línea de Cantlie.5 El lóbulo derecho por lo común constituye 60 
a 70% de la masa hepática, en tanto que el lóbulo izquierdo (y 
el lóbulo caudado) constituyen el resto del hígado. El lóbulo cau-
dado se encuentra a la izquierda y por delante de la IVC y contiene 
tres subsegmentos: el lóbulo de Spiegel, la porción paracaval y el 
proceso caudado.7 El ligamento falciforme no separa los lóbulos 
derecho e izquierdo, sino más bien divide a los segmentos en lateral 
izquierdo y medial izquierdo. Los subsegmentos lateral izquierdo 
y medial izquierdo también se conocen como secciones, como las 
definió la terminología de Brisbane del año 2000, como se men- 
ciona más adelante en la página 1294, Resección hepática. Un gran 
avance en la comprensión de la anatomía hepática proviene de 
los estudios del cirujano y anatomistafrancés Couinaud a prin-
cipios del decenio de 1950. Couinaud dividió el hígado en ocho 
segmentos, y los numeró en sentido contrario al de las manecillas 
del reloj iniciando en el lóbulo caudado, al cual denominó seg-
mento I.6 Los segmentos II y III comprenden el segmento late-
ral izquierdo, el segmento IV corresponde al segmento medial 
izquierdo (fig. 31-3). Así, el lóbulo izquierdo está constituido por 
los segmentos lateral izquierdo (segmentos de Couinaud II y III) 
y el segmento medial izquierdo (segmento IV). El segmento IV 
puede subdividirse en segmento IVB y IVA. El segmento IVA se 
Figura 31-1. Los ligamentos hepáticos fijan el hígado 
al diafragma y a la pared anterior del abdomen.
Diafragma
Ligamento
triangular
derecho
Ligamento
triangular
izquierdo
Ligamento
falciforme
Ligamento
redondo
Figura 31-2. Anatomía hepática in situ con los ligamentos hepatoduo-
denal y gastrohepático. Se ilustra el agujero de Winslow.
Hígado in situ
Agujero de
Winslow
Ligamento
gastrohepático
Ligamento hepato-
duodenal abierto
Figura 31-3. Segmentos hepáticos de Couinaud (del I al VIII) nume-
rados en sentido contrario al movimiento de las manecillas del reloj. 
En el lóbulo izquierdo se encuentran los segmentos II a IV, el lóbulo 
derecho incluye los segmentos V a VIII y el lóbulo caudado corres-
ponde al segmento I. IVC, vena cava inferior.
Lóbulo derecho Lóbulo izquierdo
Lóbulo derecho Lóbulo izquierdo
VIII
IVa
IVb
II
III
V
VII
VI
IVC Lóbulo caudado
I
III
V
VII
VI
II
IVb
encuentra en posición cefálica y justo por debajo del diafragma, 
abarcando desde el segmento VIII al ligamento falciforme que se 
encuentra adyacente al segmento II. El segmento IVB se encuen-
tra en sentido caudal y adyacente a la fosa de la vesícula biliar. 
Muchos textos de anatomía también se refieren al segmento IV 
como el lóbulo cuadrado. El término lóbulo cuadrado es obso-
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Con
sideraCion
es espeCífiCas
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leto y se prefiere el término segmento IV o segmento medial 
izquierdo. La mayor parte de los cirujanos aún se refieren al seg-
mento I como lóbulo caudado, en lugar del término segmento I. 
El lóbulo derecho está constituido por los segmentos V, VI, VII 
y VIII, con los elementos V y VIII formando parte del lóbulo 
anterior derecho y los segmentos VI y VII del lóbulo posterior 
derecho.
La anatomía funcional fue resaltada por Bismuth con 
base en la distribución de las venas hepáticas. Las tres venas 
hepáticas transcurren en la cisura correspondiente y dividen al 
hígado en cuatro sectores.8 La vena hepática derecha transcurre 
sobre la cisura derecha y separa el sector posterolateral derecho 
del sector anterolateral derecho. La cisura principal contiene 
la vena hepática media y separa los lados derecho e izquierdo 
del hígado. La cisura izquierda contiene el trayecto de la vena 
hepática izquierda y separa los sectores posterior izquierdo y 
anterior izquierdo.
RHA
LHA
Arteria hepática
propia
Arteria gástrica
derecha
Arteria hepática común
Arteria gástrica
izquierda
Tronco celiaco
Arteria esplénica
Arteria gastroduodenal
Figura 31-4. Anatomía arterial de la porción 
superior del abdomen e hígado, lo que incluye el 
tronco celiaco y las ramas de la arteria hepática. 
LHA, arteria hepática izquierda; RHA, arteria 
hepática derecha.
Arteria hepática
El hígado tiene una irrigación dual, que consiste de la arteria hepática 
y de la vena porta. La primera suministra casi 25% de la irrigación, 
en tanto que la vena porta representa casi el 75% restante. La arteria 
hepática se origina del tronco celiaco, dando origen a las arterias 
gástricas izquierda, esplénica y hepática común (fig. 31-4). Más 
tarde, la arteria hepática común se divide en la arteria gastroduo-
denal y la arteria hepática propia. La arteria gástrica derecha por lo 
común da origen a la arteria hepática propia, pero esto es variable. 
La arteria hepática propia se divide en las arterias hepáticas derecha e 
izquierda. Esta anatomía “clásica” o estándar se presenta en casi 76% 
de los casos, mientras que el 24% restante tienen anatomía variable. 
Es fundamental comprender las variantes de la anatomía arte-
rial (y biliar) para evitar complicaciones quirúrgicas cuando se 
opera hígado, vesícula biliar, páncreas u órganos adyacentes.
En la figura 31-5 se muestran las variantes más comunes de 
la arteria hepática. Se sabe que en 10 a 15% de las veces se identi-
Posición anómala de la arteria hepática
derecha, que proviene de la SMA (10-15%)
Posición anómala de la arteria hepática izquierda,
que proviene de la arteria gástrica izquierda (3-10%)
Posición anómala de las arterias hepáticas
derecha e izquierda (1-2%)
Posición anómala de la arteria hepática común,
que proviene de la SMA (1-2%)
Figura 31-5. Variantes anatómicas de 
la arteria hepática común. SMA, arteria 
mesentérica superior.
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fica una arteria hepática derecha complementaria o accesoria que 
nace de la arteria mesentérica superior (SMA, superior mesente-
ric artery). Cuando hay una arteria hepática derecha accesoria o 
proveniente de otro sitio, por lo común atraviesa por detrás de la 
vena porta y más tarde toma su posición lateral derecha antes de 
dividirse en el interior del parénquima hepático. Esto puede identi-
ficarse por visualización directa en una tomografía computarizada 
(CT, computed tomography) o resonancia magnética nuclear (MRI, 
magnetic resonance imaging) y se confirma por la palpación del 
hilio hepático cuando se percibe una pulsación posterior derecha 
separada, diferente de la proveniente de la arteria hepática pro-
pia, que se encuentra por delante de ligamento hepatorrenal, a la 
izquierda de la vía biliar común. En 3 a 10% de los casos existe 
una arteria hepática izquierda complementaria (o accesoria) que 
nace de la arteria coronaria estomáquica y transcurre en sentido 
oblicuo al epiplón gastrohepático por delante del lóbulo caudado, 
antes de penetrar en la lámina hiliar en la base del surco del liga-
mento redondo. Otras variantes menos comunes (casi 1 a 2% de 
cada una) son la bifurcación temprana de las arterias hepáticas 
derecha e izquierda, así como una sustitución completa de la arteria 
hepática común que proviene de la SMA (fig. 31-5). Aunque no se 
muestra en la ilustración, un indicio de la sustitución completa de 
la arteria hepática común que proviene de la SMA es la presencia 
de un pulso arterial fuerte a la derecha de la vía biliar común, en 
lugar del lado izquierdo, en el hilio hepático. Otro punto importante 
es que la arteria hepática derecha pasa profunda y por detrás de la 
vía biliar común en casi 88% de los casos, pero cruza en sentido 
anterior a la vía biliar común en alrededor de 12% de los casos. La 
arteria cística irriga a la vesícula biliar y por lo común se origina de 
la arteria hepática derecha en el triángulo de Calot.
Vena porta
La vena porta se forma por la confluencia de la vena esplénica y 
de la vena mesentérica superior. La vena mesentérica inferior por 
lo común drena en la vena esplénica, distal al punto de confluencia 
(fig. 31-6). La vena porta principal atraviesa el hilio hepático antes 
de dividirse en las ramas venosas portales derecha e izquierda. La 
vena porta izquierda por lo común se ramifica a partir de la vena 
porta principal fuera del hígado, y consiste de la porción transversa 
seguida por un giro de 90° en la base del surco del ligamento redondo 
para transformarse en la porción umbilical antes de penetrar en el 
parénquima hepático (fig. 31-7). La vena porta izquierda se divide 
Figura 31-6. Anatomía de la vena porta. La vena porta se forma por 
la confluencia de las venas esplénica y mesentérica superior. La vena 
mesentérica inferior vierte su contenido en la vena esplénica. La vena co - 
ronaria (gástrica izquierda) vierte su contenido a la vena porta muy 
cerca de la confluencia. 
Vena gástrica izquierda
Vena porta
Vena mesentérica superior
Vena mesentéricainferior
Vena
esplénica
Figura 31-7. Anatomía de la vena porta izquierda (LPV, left portal 
vein). Los moldes en cadáver muestran las porciones transversa y 
umbilical de la LPV.
Vena porta principal
Vena porta
derecha
Vena porta
izquierda
Porción
umbilical
de LPV
I
II
III
IVA
IVB
V
VI
VII
VIII
VIII
Porción
transversa
de LPV
para dar origen a las ramas de los segmentos III y II hacia el seg-
mento lateral izquierdo, así como al segmento IV que da irrigación 
al segmento medial izquierdo. La vena porta izquierda también 
proporciona el flujo sanguíneo dominante al lóbulo caudado (aun-
que las ramas también pueden originarse de las venas porta prin-
cipal y derecha) por lo común cerca del punto donde cambia de 
dirección entre las porciones transversa y umbilical. La división 
de la vena porta derecha por lo común tiene una posición más alta 
en el hilio y puede encontrarse cercana al parénquima hepático 
(o en el interior del mismo) al nivel de la placa hiliar. Se sabe que 
20 a 35% de las personas tiene segmentos anómalos de la vena 
porta; los más frecuentes son la trifurcación de dicha vena o la 
presencia de una rama anómala que sale de la vena porta izquierda 
y que se encarga del aporte sanguíneo al lóbulo anterior derecho. 
La vena porta drena la sangre esplácnica proveniente del estómago, 
páncreas, bazo, intestino delgado y la mayor parte del colon hacia 
el hígado antes de regresar a la circulación sistémica. La presión 
de la vena porta en un individuo con fisiología normal es baja, 
con cifras de 3 a 5 mmHg. La vena porta carece de válvulas, sin 
embargo en casos de hipertensión portal la presión puede ser bas-
tante elevada (20 a 30 mmHg). Esto da origen a la descompresión 
hacia la circulación sistémica a través de anastomosis portocava, 
más a menudo a través de la vena coronaria (gástrica izquierda), 
lo que da origen a varices gástricas y esofágicas con mayor pro-
pensión a la hemorragia. Otra rama de la vena porta principal es la 
vena pancreaticoduodenal superior (que proviene de una posición 
anterolateral baja y se divide durante la pancreaticoduodenecto-
mía). Cerca del hígado, la vena porta principal por lo común da 
origen a ramas cortas (posterolaterales) al proceso caudado en el 
lado derecho. Es importante identificar esta rama y ligarla durante 
la disección del hilio hepático durante una hemihepatectomía dere-
cha anatómica para evitar la avulsión.
Venas hepáticas y vena cava inferior
Hay tres venas hepáticas (derecha, media e izquierda) que pasan 
en sentido oblicuo a través del hígado para drenar la sangre hacia 
la IVC suprahepática y finalmente a la aurícula derecha (fig. 31-8). 
La vena hepática derecha drena los segmentos V a VIII; la vena 
hepática media drena los segmentos IV, V y VIII y la vena hepática 
izquierda drena los segmentos II y III. El lóbulo caudado es sin-
gular porque vierte su contenido directamente a la IVC. Además, 
el hígado por lo común tiene unas cuantas venas hepáticas cortas, 
pequeñas y variables que entran directamente a la IVC desde el 
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Con
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mismo órgano. Las venas hepáticas izquierda y media forman un 
tronco común en casi 95% de los casos antes de entrar a la IVC, 
en tanto que la vena hepática derecha se introduce por separado 
(en sentido oblicuo) en la IVC. En 15 a 20% de los casos hay una 
gran vena hepática derecha accesoria inferior que transcurre en el 
ligamento hepatocaval. Esto puede ser origen de hemorragia grave 
si se pierde el control durante la hepatectomía derecha. Las ramas 
de la vena hepática dividen las ramas portales en el interior del 
parénquima hepático (es decir, la vena hepática derecha transcurre 
entre las venas portales anterior y posterior; la vena hepática media 
pasa entre las venas portales izquierda y anterior derecha, y la vena 
hepática izquierda atraviesa entre las ramas de los segmentos III y 
II de la vena porta izquierda).
Conductos biliares y hepáticos
En el interior del ligamento hepatorrenal, la vía biliar común se 
ubica en dirección anterior y a la derecha. Da origen al conducto 
cístico hacia la vesícula biliar y se transforma en el conducto hepá-
tico común antes de dividirse en los conductos hepáticos derecho 
e izquierdo. En términos generales, los conductos hepáticos siguen 
el patrón de las ramas arteriales en el interior del hígado. La bifur-
cación del conducto hepático anterior derecho por lo común entra 
al hígado por arriba de la placa hiliar, en tanto que el conducto 
posterior derecho penetra por detrás de la vena porta derecha y 
puede encontrarse la superficie del proceso caudado antes de entrar 
al hígado. El conducto hepático izquierdo por lo común tiene un 
Lóbulo derecho
Estructuras
segmentarias
posteriores
Vena
hepática
media
Estructuras
segmentarias
anteriores
Vesícula biliar
Vena porta
Arteria hepática
Ligamento
falciforme
Lóbulo izquierdo
Estructuras
segmentarias
mediales
Estructuras
segmentarias
laterales
HV media
HV derecha
HV izquierda
IVC y 3 HV
IVC
Figura 31-8. Confluencia de las tres venas hepáticas (HV, hepatic veins) y la vena cava inferior (IVC). Obsérvese que las venas hepáticas media 
e izquierda vierten su contenido al tronco común antes de entrar a la IVC. (Adaptada con autorización de Cameron JL [ed]: Atlas of Surgery. Vol. 
I, Gallbladder and Biliary Tract, the Liver, Portasystemic Shunts, the Pancreas. Toronto: BC Decker, 1990, p 153.)
trayecto extrahepático largo antes de dar origen a ramas segmen-
tarias por detrás de la vena porta izquierda en la base del surco del 
ligamento redondo. Existen variaciones considerables y en 30 a 
40% de los casos hay una confluencia no estándar del conducto 
hepático con conductos accesorios o anómalos (fig. 31-9). El con-
ducto cístico por sí mismo tiene un patrón variable de drenaje hacia 
la vía biliar común. Esto puede dar origen a lesiones potenciales 
o a fuga biliar posoperatoria durante la colecistectomía o la resec-
ción hepática y el cirujano debe esperar estas variantes. La vesícula 
biliar se adhiere a los segmentos hepáticos IVB (lóbulo izquierdo) 
y V (lóbulo derecho).
Inervación y drenaje linfático
La inervación parasimpática del hígado proviene del vago izquierdo 
y del vago derecho que dan origen a las ramas hepáticas anterior y 
posterior, respectivamente. La inervación simpática incluye a los 
nervios esplácnicos torácicos mayores y al ganglio celiaco, aun-
que la función de estos nervios es mal comprendida. El hígado 
desnervado después de trasplante hepático parece funcionar con 
capacidad normal. El nervio frénico derecho es una fuente común 
de dolor irradiado al hombro derecho y omóplato así como al lado 
derecho o a la espalda; dicho nervio es estimulado por tumoracio-
nes que aplican tensión sobre la cápsula de Glisson o por irritación 
diafragmática.
La linfa que se produce en el hígado drena a través de espa-
cios perisinusoidales de Disse y hendiduras periportales de Mall 
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hacia ganglios linfáticos grandes que drenan hacia los ganglios lin-
fáticos del conducto cístico en el hilio hepático (ganglio del trián-
gulo de Calot) así como a los ganglios linfáticos de la vía biliar 
común, arteria hepática, retropancreáticos y celiacos. Esto es de 
particular importancia para la resección del colangiocarcinoma 
hiliar, y tiene una alta incidencia de metástasis a ganglios linfáticos. 
La linfa hepática también drena en dirección cefálica hacia los gan-
glios linfáticos cardiofrénicos y más tarde pueden ser identificados 
en la CT o la MRI realizada con fines de estadificación.
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
El hígado es la glándula más grande del cuerpo y tiene un espectro 
extraordinario de funciones, muchas de las cuales incluyen proce-
sos como almacenamiento, metabolismo, producción y secreción. 
Una función crucial es el procesamiento de nutrientes absorbidos 
a través del metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas. El hígado 
mantienelas concentraciones de glucosa en un intervalo normal, 
por periodos cortos y largos al realizar varias funciones importan-
rp
A: bifurcación normal, 57%
B: trifurcación en tres conductos, 12%
C: conductos anterior derecho (C1, 16%)
 o posterior derecho (C2, 4%) que vierten
 su contenido en la CHD
D: conductos posterior derecho (D1, 5%)
 o anterior derecho (D2, 1%) que vierten su
 contenido en el conducto hepático izquierdo
E: sin confluencia de los conductos hepáticos, 3%
F: drenaje del conducto posterior derecho
 en el conducto cístico, 2%
rp
rp
rp
rp
rp
rp
rp
rp
lh lh
lh
lh
lh
lh
lh
ra ra
rara
ra
ra
ra
ra
ra
IV
IV
III
III
II
II
I
I
F2%
E3%
D6%
C20%
A57% B12%
4%
1%
1%2%
5%
16%
C2C1
D2
E2E1
D1
Figura 31-9. Principales variaciones de la confluencia de los conductos hepáticos. Como lo describió Couinaud en 1957, la bifurcación de los 
conductos hepáticos tiene un patrón variable en casi 40% de los casos. CHD, conducto hepático común; lh, hepático izquierdo; ra, derecho anterior; 
rp, derecho posterior. (Reproducida con autorización de Blumgart LH, Fong Y [eds]: Surgery of the Liver and Biliary Tract, 3rd ed, Vol. I. London: 
Elsevier Science, 2000. Copyright © Elsevier Science.)
tes en el metabolismo de carbohidratos. En el estado de ayuno, 
el hígado asegura un suministro suficiente de glucosa al sistema 
nervioso central. El hígado puede producir glucosa al desdoblar 
glucógeno por medio de glucogenólisis y por la síntesis de glucosa 
nueva a través de la gluconeogénesis a partir de precursores dife-
rentes de los carbohidratos como lactato, aminoácidos y glicerol. 
En el estado posprandial el exceso de glucosa circulante es retirado 
mediante la síntesis de glucógeno o bien mediante la glucólisis y 
lipogénesis. El hígado también participa en el metabolismo de lípi-
dos a través de la formación de bilis y la producción de colesterol y 
ácidos grasos. El metabolismo de las proteínas ocurre en el hígado 
a través de la desaminación de aminoácidos, lo que da origen a la 
producción de amoniaco y de diversas proteínas. Además del meta-
bolismo, el hígado también participa en la síntesis de la mayor parte 
de las proteínas plasmáticas circulantes, entre las que se encuentran 
la albúmina, factores de coagulación y el sistema fibrinolítico así 
como compuestos de la cascada del complemento. Además, tam-
bién se lleva a cabo la biotransformación de muchas sustan-
cias a través de metabolismo de fármacos; también ocurren 2
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Con
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es espeCífiCas
parTe ii
respuestas inmunitarias por medio de las diversas células inmunita-
rias que se encuentran en su sistema reticuloendotelial.9
Metabolismo de las bilirrubinas
La bilirrubina es un producto del desdoblamiento del catabolismo 
normal del grupo hem. La bilirrubina se fija a la albúmina en la 
circulación y es enviada al hígado. En esta glándula se conjuga 
con ácido glucurónico para formar biglucurónido de bilirrubina 
en una reacción catalizada por la enzima glucuronil transferasa, 
que la torna hidrosoluble. Una pequeña cantidad de glucurónido 
de bilirrubina escapa hacia la circulación y se excreta en la orina. 
La mayor parte de la bilirrubina conjugada que se excreta en el 
intestino es un producto de desecho, porque la mucosa intestinal 
es relativamente impermeable a esta bilirrubina. Sin embargo, es 
permeable a la bilirrubina no conjugada y a los urobilinógenos, 
una serie de derivados de las bilirrubinas formados por acción de 
las bacterias. Así, parte de la bilirrubina y de los urobilinógenos 
se reabsorben en la circulación portal y de nuevo se excretan por 
el hígado o alcanzan la circulación y más tarde son excretados en 
la orina.10
Formación de bilis
La bilis es un líquido complejo que contiene sustancias orgáni-
cas e inorgánicas disueltas en una solución alcalina que fluye 
desde el hígado a través del sistema biliar y hacia la luz del 
intestino delgado. Los principales componentes de la bilis son 
agua, electrólitos y diversas moléculas orgánicas entre las que 
se encuentran pigmentos biliares, sales, fosfolípidos (lecitina) 
y colesterol. Las dos funciones principales de la bilis son favo-
recer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas liposo-
lubles y la eliminación de productos de desecho (bilirrubina y 
colesterol) a través de la secreción en la bilis y su eliminación 
en las heces. Los hepatocitos producen la bilis y la secretan a 
través de las heces. Entre los alimentos la bilis se almacena en 
la vesícula biliar y se concentra a través de la absorción de agua 
y electrólitos. Una vez que entran los alimentos en el duodeno, 
se libera bilis de la vesícula biliar para favorecer la digestión. 
El hígado de los seres humanos puede producir casi 1 L de bilis 
diariamente.
Las sales biliares en conjunto con los fosfolípidos son los cau-
santes de la digestión y absorción de lípidos en el intestino delgado. 
Las sales biliares son sales sódicas y potásicas de ácidos biliares 
conjugados con aminoácidos. Los ácidos biliares son derivados del 
colesterol sintetizados en los hepatocitos. El colesterol ingerido en 
la dieta o el derivado de la síntesis hepática se convierte en ácidos 
biliares como ácido cólico y ácido quenodesoxicólico. Tales áci-
dos se conjugan con glicina o taurina antes de su secreción en el 
sistema biliar. Las bacterias en el intestino pueden eliminar la gli-
cina y taurina de las sales biliares. También pueden convertirse en 
alguna de las formas primarias de ácidos biliares a ácidos biliares 
secundarios al eliminar grupos hidroxilo, al producir ácido desoxi-
cólico a partir de ácido cólico y ácido litocólico a partir de ácido 
quenodesoxicólico.
Las sales biliares secretadas en el intestino se reabsorben y 
reutilizan en forma eficiente. Casi 90 a 95% de las sales biliares 
se absorben en el intestino delgado al nivel del íleon terminal. 
El 5 a 10% restantes alcanzan el colon y se convierten en sales 
secundarias como ácidos desoxicólico y litocólico. La mezcla de 
sales biliares primarias y secundarias y ácidos biliares se absorben 
principalmente por transporte activo en el íleon terminal. Las sales 
biliares absorbidas se transportan de nuevo al hígado a través de 
la vena porta y se excretan otra vez en la bilis. Las pérdidas en las 
heces se sustituyen mediante la síntesis en el hígado. El proceso 
continuo de secreción de sales biliares en bilis, su paso a través del 
intestino y el retorno subsiguiente al hígado se denomina circula-
ción enterohepática.10
Metabolismo de fármacos
El hígado desempeña una función importante al proporcionar meca-
nismos para la eliminación de moléculas extrañas (xenobióticos) 
que se absorben del medio ambiente. En la mayor parte de los casos 
un fármaco o droga son relativamente lipofílicos para asegurar una 
buena absorción. El hígado participa en la eliminación de estas 
sustancias liposolubles al transformarlas en productos hidrofílicos, 
que se excretan con mayor facilidad. Hay dos acciones principales 
que pueden ocurrir en el hígado y que son importantes para el meta-
bolismo de fármacos. Las reacciones de fase I incluyen oxidación, 
reducción e hidrólisis de moléculas. Estos resultados dan origen a 
metabolitos más hidrofílicos que el compuesto químico original. 
El sistema de citocromo P-450 es una familia de hemoproteínas 
importantes para reacciones oxidativas que incluyen sustancias 
tóxicas y fármacos. Las reacciones de fase II, también conocidas 
como reacciones de conjugación son reacciones de síntesis que 
incluyen la adición de subgrupos a la molécula del fármaco. Estos 
subgrupos incluyen grupos glucuronato, acetato, glutatión, glicina, 
sulfato y metilo. Tales reacciones farmacológicas ocurren princi-
palmente en el retículo endoplásmico liso del hepatocito.
Muchos factores pueden afectar el metabolismo de fármacos en 
el hígado. Cuando la tasa de metabolismo del fármaco aumenta (induc-
ción enzimática), disminuye la duración de la acción del fármaco.Sin 
embargo, cuando el metabolismo del fármaco disminuye (inhibición 
enzimática), entonces el fármaco continuará con actividad metabólica 
por un periodo prolongado. Es importante notar que algunos fármacos 
pueden convertirse a productos activos por el metabolismo hepático. 
Un ejemplo es el paracetamol cuando se toma en dosis grandes. En 
condiciones normales el paracetamol se conjuga en el hígado a meta-
bolitos de glucurónido y sulfato inocuos que son hidrosolubles y se eli-
minan en la orina. En las sobredosis, se satura la vía metabólica normal 
y parte del fármaco se convierte a un intermedio reactivo que es tóxico 
para el citocromo P-450. En circunstancias normales el glutatión reac-
ciona con su producto intermediario y ello culmina en la producción 
y en la excreción de una sustancia inocua. Sin embargo, conforme 
disminuyen las reservas de glutatión, el producto intermedio reactivo 
no puede ser eliminado y se combina con la bicapa lipídica de los 
hepatocitos, lo que da origen a necrosis celular. Así, el tratamiento de 
las sobredosis por paracetamol consiste en sustituir el glutatión con 
compuestos de sulfhidrilo, como la acetilcisteína.
Pruebas de función hepática
El término pruebas de función hepática se utiliza con frecuencia para 
referirse a la medición de las concentraciones de un grupo de mar-
cadores séricos para la valoración de la disfunción hepática. Más a 
menudo en este grupo de estudios se incluyen las concentraciones 
de aspartato transaminasa (AST, aspartate transaminase), de ala-
nina transaminasa (ALT, alanine transaminase), fosfatasa alcalina 
(AP, alkaline phosphatase), gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT, 
γ-glutamyltranspeptidase) y bilirrubinas. Sin embargo, el término es 
inapropiado porque la mayor parte de estas pruebas no miden la 
función hepática sino el daño celular. La medición más precisa de 
la función de síntesis hepática se obtiene a través de la medición de las 
concentraciones séricas de albúmina y la cuantificación del tiempo 
de protrombina. Aunque la medición de las concentraciones de 
enzimas hepáticas es importante en la valoración del paciente con 
alguna hepatopatía, estos resultados pueden ser inespecíficos. Así, la 
valoración de estos enfermos siempre debe incluir la interpretación 
cuidadosa de las anomalías en estas pruebas de función hepática en 
el contexto de los datos obtenidos por la anamnesis y exploración 
física. El método para valorar los resultados anormales de laboratorio 
puede simplificarse al clasificar el tipo de anomalía que predomina 
(daño hepatocelular, anomalías en la función de síntesis o colestasis).
Lesión hepatocelular
La lesión hepatocelular del hígado suele manifestarse por anoma-
lías en las concentraciones de aminotransferasas hepáticas como 
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AST y ALT. Estas enzimas participan en la gluconeogénesis al 
catalizar la transferencia de grupos amino a partir del ácido aspár-
tico o de la alanina al ácido cetoglutárico para producir ácido oxa-
loacético y ácido pirúvico, respectivamente (estas enzimas antes 
se denominaron como transaminasa glutámico-oxaloacética y 
glutámico-pirúvica). La AST se encuentra en el hígado, músculo 
cardiaco, músculo estriado, riñón, cerebro, páncreas, pulmones y 
eritrocitos y por lo tanto es poco específica de trastornos hepáticos. 
La ALT se encuentra de manera predominante en el hígado, y por 
lo tanto es más específica para las hepatopatías. La lesión hepato-
celular es el desencadenante para la liberación de estas enzimas en 
la circulación. Causas comunes de elevación de las concentracio-
nes de aminotransferasas incluyen hepatitis viral, abuso de alco-
hol, medicamentos, trastornos genéticos (enfermedad de Wilson, 
hemocromatosis, deficiencia de antitripsina α1 y enfermedades 
autoinmunitarias).
La intensidad del incremento de concentraciones séricas de 
aminotransferasas puede sugerir ciertas causas de lesión hepática. 
Sin embargo, las concentraciones de las enzimas en estas pruebas 
tienen mala correlación con la gravedad de la necrosis hepatoce-
lular, porque podrían no elevarse de manera significativa en casos 
de fibrosis o cirrosis hepáticas. En la hepatopatía alcohólica, es 
común que la razón AST:ALT sea > 2:1. Las elevaciones leves en 
las concentraciones de transaminasas pueden encontrarse en hepa-
topatía grasa no alcohólica, infecciones virales crónicas o lesiones 
inducidas por medicamentos. Los incrementos moderados en las 
concentraciones de estas enzimas son comunes en la hepatitis viral 
aguda. En lesiones sistémicas, ingestión de toxinas (p. ej., parace-
tamol) y hepatitis fulminante, las concentraciones de AST y ALT 
pueden elevarse a cifras de miles.
Anomalías en la función de síntesis
La síntesis de albúmina es una función hepática importante y por 
lo tanto puede medirse para valorar la función de síntesis hepática. 
El hígado produce casi 10 g de albúmina por día. Sin embargo, las 
concentraciones de esta proteína dependen de numerosos factores 
como el estado nutricional, disfunción renal, enteropatías hipopro-
teinemiantes y trastornos hormonales. Además, las concentraciones 
de albúmina no son un marcador de disfunción hepática aguda por 
la larga semivida de la albúmina, de 15 a 20 días.
La mayor parte de los factores de coagulación (con excepción 
del factor VIII) se sintetizan de manera exclusiva en el hígado, y 
por lo tanto sus concentraciones pueden utilizarse como una medi-
ción de la función de síntesis hepática. Una de las mejores pruebas 
para la medición de la función de síntesis hepática es la que se rea-
liza mediante la medición del tiempo de protrombina y el del Índice 
Internacional Normalizado (INR). El tiempo de protrombina mide la 
tasa de conversión de protrombina a trombina. Para estandarizar el 
reporte de tiempo de protrombina y evitar la variabilidad entre los 
diversos laboratorios, se creó el INR. El INR es la razón de tiempo de 
protrombina del paciente en comparación con un tiempo de pro-
trombina testigo. La vitamina K participa en la carboxilación γ de 
los factores utilizados para medir el tiempo de protrombina (factores 
II, VII, IX y X) y los resultados pueden prolongarse en trastornos 
como deficiencia de vitamina K y tratamiento con warfarina.
Colestasis
La colestasis es un trastorno en el que se altera el flujo de bilis del 
hígado hacia el duodeno. Los trastornos en el flujo de bilis pueden 
ser por causas intrahepáticas (disfunción hepatocelular) o extrahe-
páticas (obstrucción de la vía biliar). La colestasis a menudo oca-
siona la liberación de ciertas enzimas y también puede detectarse 
por la medición de las concentraciones séricas de bilirrubina, AP 
y GGT que suelen estar en cifras anormales. La bilirrubina es un 
producto terminal del metabolismo de la hemoglobina. La bilirru-
bina no conjugada es insoluble y por lo tanto se transporta hacia el 
hígado unida a la albúmina. En el hígado, su conjugación permite 
la excreción a través de la bilis. Las concentraciones totales de 
bilirrubina medida pueden ser bajas, normales o altas en pacien-
tes con hepatopatía significativa por la capacidad de reserva del 
hígado para conjugar cantidades significativas de bilirrubina. Así, 
para ayudar en el diagnóstico de hiperbilirrubinemia, por lo general 
se cuantificaron las fracciones de la bilirrubina total para distinguir 
entre bilirrubina conjugada (directa) y no conjugada (indirecta). 
Con frecuencia se utiliza el término bilirrubina indirecta para 
referirse a la bilirrubina no conjugada en la circulación porque es 
necesaria la adición de otro compuesto químico para diferenciar 
esta fracción de la bilirrubina total. En condiciones normales, más 
de 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada. Por el contrario, el 
proceso para la medición de la bilirrubina conjugada es directo, sin 
la adición de otro agente. La prueba de bilirrubina directa mide la 
concentración de bilirrubina conjugada y bilirrubina δ (bilirrubina 
conjugada unida a la albúmina).Los patrones de elevación de las diferentes fracciones de 
bilirrubina proporcionan indicios diagnósticos importantes para 
establecer la causa de la colestasis. En términos generales, un 
incremento en las concentraciones de bilirrubina indirecta sugiere 
colestasis intrahepática en tanto que el incremento de la bilirrubina 
directa sugiere obstrucción extrahepática. Los mecanismos que pro-
ducen incremento en las concentraciones de bilirrubina no conju-
gada incluyen aumento en la producción de bilirrubinas (trastornos 
hemolíticos y reabsorción de hematomas) o defectos en la captación 
hepática (hereditarios o adquiridos) o bien en la conjugación. El 
paso limitante del proceso en el metabolismo de la bilirrubina es la 
excreción de la misma por los hepatocitos, de forma que la hiperbi-
lirrubinemia conjugada puede observarse en trastornos hereditarios 
o adquiridos de la excreción intrahepática o en casos de obstrucción 
extrahepática. La bilirrubina conjugada no puede descartarse y se 
acumula en los hepatocitos, lo que da origen a su secreción hacia la 
circulación. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, y por lo tanto 
puede encontrarse en la orina de los pacientes con ictericia.
La fosfatasa alcalina (AP) es una enzima con amplia distri-
bución hística, pero que se encuentra principalmente en hígado y 
huesos. En el hígado la expresa el epitelio de los conductos biliares. 
En enfermedades con obstrucción de la vía biliar se incrementan 
las concentraciones como consecuencia del aumento de la síntesis 
y liberación hacia el suero. La semivida sérica de la AP es de casi 
siete días, por lo que tarda varios días en normalizarse después de 
la resolución de una obstrucción de la vía biliar.
La gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) es otra enzima que 
se encuentra en los hepatocitos y se libera en el epitelio del conducto 
biliar. La elevación de GGT es un marcador temprano y también 
sensible para las enfermedades hepatobiliares. Sin embargo, al igual 
que la elevación de AP, no es específica, y puede ser producida por 
diversos trastornos en ausencia de hepatopatía. El incremento en 
las concentraciones de GGT puede observarse con el consumo de 
ciertos medicamentos, abuso de alcohol, enfermedad pancreática, 
infarto miocárdico, insuficiencia renal y neumopatía obstructiva. 
Por esta razón, el aumento de las concentraciones de GGT a menudo 
se interpreta en conjunto con otras anomalías enzimáticas. Por ejem-
plo, el incremento en las concentraciones de GGT con aumento en 
las concentraciones de AP apoya una causa hepática.
Ictericia
El término ictericia se refiere a la coloración amarillenta de la 
piel, escleróticas y membranas mucosas por pigmentos de bilirru-
bina. La hiperbilirrubinemia por lo común se detecta como icte-
ricia cuando las concentraciones sanguíneas se incrementan por 
arriba de 2.5 a 3 mg/100 ml. La ictericia puede ser causada por 
una amplia gama de trastornos benignos y malignos. Sin embargo, 
cuando se presenta puede indicar una enfermedad grave y por lo 
tanto es necesario el conocimiento del diagnóstico diferencial de 
la ictericia y de un método sistemático para el estudio de pacientes 
con este trastorno. El estudio de pacientes con ictericia se simpli-
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fica al organizar las posibles causas de la enfermedad en grupos 
con base en la ubicación en el metabolismo de las bilirrubinas. 
Como se mencionó antes, este último puede llevarse a cabo en tres 
fases: prehepática, intrahepática y poshepática. La fase prehepática 
incluye la producción de bilirrubinas por el desdoblamiento de la 
molécula hem y su transporte al hígado. La mayor parte del hem 
proviene del metabolismo de eritrocitos y depende de otros com-
puestos orgánicos que contienen moléculas de hem, mioglobina y 
citocromo. En el hígado, la bilirrubina no conjugada insoluble se 
conjuga con ácido glucurónico, lo que permite que la bilis sea solu-
ble y pueda excretarse. La fase poshepática del metabolismo de las 
bilirrubinas consiste en la excreción de bilirrubina soluble a través 
de las vías biliares hacia el duodeno. La disfunción de cualquiera de 
estas fases puede ocasionar ictericia.10
Prehepática. La ictericia como consecuencia del aumento en las 
concentraciones de bilirrubina no conjugada ocurre por fallas en el 
metabolismo prehepático y por lo común se origina de trastornos 
que interfieren con la conjugación apropiada de bilirrubina en el 
hepatocito. La conjugación insuficiente a menudo se observa en 
procesos que ocasionan metabolismo excesivo de la molécula hem. 
Más tarde, se rebasa el sistema de conjugación causando hiperbi-
lirrubinemia no conjugada. Las causas de hemólisis incluyen ane-
mias hemolíticas hereditarias y adquiridas. Las primeras incluyen 
trastornos genéticos de la membrana de los eritrocitos (esferocito-
sis hereditaria), defectos enzimáticos (deficiencia de glucosa-6-fos-
fato deshidrogenasa) y defectos en la estructura de la hemoglobina 
(drepanocitosis y talasemias). Las anemias hemolíticas pueden ser 
adquiridas, y éstas se dividen aún más en aquellas mediadas por 
mecanismos inmunitarios y las no mediadas por mecanismos inmu-
nitarios. La anemia hemolítica mediada por mecanismos inmunita-
rios ocasiona resultados positivos en la prueba de Coombs directa 
y tiene diversas causas autoinmunitarias y farmacoinducidas. Por 
el contrario, la prueba de Coombs directa es negativa en anemias 
hemolíticas no inmunitarias. Las causas de esta última categoría 
son variadas e incluyen fármacos y toxinas que dañan de manera 
directa los eritrocitos, traumatismos mecánicos (válvulas cardia-
cas), microangiopatía e infecciones. La disfunción prehepática del 
metabolismo de bilirrubinas también puede ocasionar falla en el 
transporte de bilirrubinas no conjugadas al hígado por medio de 
la albúmina en cualquier trastorno que ocasiona la pérdida de pro-
teínas plasmáticas. Un estado nutricional inadecuado o la pérdida 
excesiva de proteínas, como la que se observa en pacientes quema-
dos, puede ocasionar aumento en las concentraciones de bilirrubina 
no conjugada en la circulación e ictericia.
Intrahepática. Las causas intrahepáticas de ictericia incluyen 
mecanismos intracelulares para la conjugación y excreción de bilis 
a través del hepatocito. El proceso enzimático en los hepatocitos 
puede afectarse por cualquier trastorno que afecta el flujo sanguí-
neo hepático y más tarde la función del hígado (eventos isquémi-
cos o hipóxicos). Además, hay múltiples trastornos hereditarios del 
metabolismo enzimático que pueden ocasionar hiperbilirrubinemia 
conjugada o no conjugada. El síndrome de Gilbert es una variante 
genética que se caracteriza por disminución de la actividad de la 
enzima glucuroniltransferasa, lo que da origen a disminución en 
la conjugación de bilirrubina con glucurónido. Es un trastorno 
benigno que afecta a casi 4 a 7% de la población. Por lo común la 
enfermedad ocasiona incremento leve y transitorio de las concen-
traciones de bilirrubina no conjugada e ictericia durante episodios 
de ayuno, estrés o enfermedad. Tales episodios ceden en forma 
espontánea y por lo común no requieren tratamiento adicional. Otro 
trastorno hereditario de la conjugación de bilirrubina es el síndrome 
de Crigler-Najjar. Es una enfermedad poco común que se encuen-
tra en recién nacidos y puede ocasionar secuelas neurotóxicas por 
encefalopatía bilirrubínica.
Además de los defectos en la conjugación, los trastornos en 
la excreción de bilirrubina en el hepatocito pueden ocasionar icte-
ricia. El síndrome de Rotor y el síndrome de Dubin-Johnson son 
dos trastornos genéticos comunes que alteran el transporte de la 
bilirrubina conjugada desde el hepatocito y ocasionan hiperbilirru-
binemia conjugada. Hay múltiples trastornos adquiridos que causan 
inflamación y colestasis intrahepática al afectar los mecanismos 
del hepatocito para la conjugación y excreción de bilis. Los virus, 
el abuso de alcohol, septicemiay trastornos autoinmunitarios pue-
den ocasionar inflamación hepática con alteración subsiguiente del 
transporte de bilirrubina en el hígado. Además, la ictericia puede 
ocurrir por efectos citotóxicos de muchos medicamentos, lo que 
incluye paracetamol, anticonceptivos orales y esteroides anabólicos.
Poshepática. Las causas poshepáticas de ictericia por lo común 
son consecuencia de obstrucción intrínseca o extrínseca de los con-
ductos biliares, lo que evita el flujo de bilis hacia el duodeno. Hay 
una amplia gama de enfermedades que pueden manifestarse con 
ictericia obstructiva. La obstrucción intrínseca puede ocurrir por 
enfermedades biliares, lo que incluye colelitiasis, coledocolitiasis, 
estenosis biliar benigna y maligna, colangiocarcinoma, colangitis 
y trastornos en la papila de Vater. La compresión extrínseca del 
árbol biliar es común en trastornos pancreáticos. Los pacientes con 
pancreatitis, seudoquistes y cánceres pueden presentar ictericia por 
compresión externa de la vía biliar. Por último, con el incremento 
de las herramientas endoscópicas y la aparición de métodos quirúr-
gicos de invasión mínima, las complicaciones quirúrgicas se han 
vuelto más frecuentes como causa de colestasis extrahepática. Las 
complicaciones con grapas quirúrgicas, cálculos retenidos y lesio-
nes isquémicas inadvertidas de la vía biliar pueden ocasionar icte-
ricia obstructiva que se reconoce de inmediato durante la cirugía o 
bien muchos años después.
VALORACIÓN RADIOLÓGICA DEL HÍGADO
Ecografía
La ecografía abdominal es una modalidad de imagen aplicada con 
frecuencia para valorar los síntomas abdominales. La tecnología de 
la ecografía se basa en el principio de ecos de pulsos. El transductor 
ecográfico convierte la energía eléctrica a energía sonora de alta 
frecuencia que se transmite hacia los tejidos. Algunas de las ondas 
ecográficas se transmiten a través de los tejidos, mientras que algu-
nas son reflejadas, lo que produce una imagen ecográfica cuando 
el receptor ecográfico detecta las ondas reflejadas. Esta imagen 
en escala de grises en tiempo real (modo B) se ve incrementada 
por las imágenes de flujo Doppler. La ecografía Doppler detecta la 
presencia de los vasos sanguíneos y establece la dirección y velo-
cidad del flujo de la sangre. La ecografía es un estudio de imagen 
inicial útil para las hepatopatías por su bajo costo, amplia disponi-
bilidad, no implica exposición a radiación y es bien tolerado por los 
pacientes. Es excelente para el diagnóstico de enfermedades bilia-
res y para lesiones hepáticas focales. Además, la lesión hepática 
puede ser valorada en pacientes traumáticos utilizando la ecografía 
abdominal dirigida para la exploración después de traumatismos. 
Las limitaciones de la ecografía incluyen imágenes incompletas 
del hígado más a menudo en la porción superior de la glándula o 
por debajo de la superficie costal y visualización incompleta de 
las áreas limítrofes de las lesiones. Además, la obesidad y el gas 
intestinal suprayacente también pueden interferir con la calidad de 
la imagen. Así, las tumoraciones detectadas por ecografía por lo 
común requieren valoración adicional con otras modalidades de 
imagen por la baja sensibilidad y especificidad de la ecografía en 
comparación con CT y MRI.
El advenimiento de la ecografía con medio de contraste 
mejoró la capacidad de esta modalidad para diferenciar entre lesio-
nes benignas y malignas. La inyección de sustancias con micro-
burbujas de gas puede incrementar la sensibilidad y especificidad 
de la ecografía para detectar y diagnosticar las lesiones hepáticas. 
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Las microburbujas tienen < 10 μm y cuando se administran por vía 
intravenosa permiten la formación más eficaz de ecos. La ecografía 
con medio de contraste del hígado mejora la delineación de lesio-
nes hepáticas a través de la identificación de patrones de refuerzo 
dinámico y de la morfología vascular de la lesión. Además, algunas 
sustancias muestran una fase hepática tardía específica, en la cual 
las burbujas son captadas por las células del sistema reticuloendo-
telial y se acumulan en el parénquima hepático normal una vez que 
disminuye el refuerzo vascular.
El uso de ecografía transoperatoria del hígado se ha expan-
dido de manera notable a lo largo de los años con incremento en el 
número y en la complejidad de las resecciones hepáticas realizadas.11 
Tiene la capacidad de proporcionar al cirujano información precisa 
de tiempo real, que es útil para la planificación quirúrgica. La ecogra-
fía transoperatoria se considera el método ideal para la detección de 
lesiones hepáticas; algunos estudios han demostrado que se pueden 
identificar 20 a 30% más lesiones que con otras modalidades de ima-
gen preoperatorias. Se ha demostrado que influye en el tratamiento 
quirúrgico en casi 50% de las resecciones hepáticas programadas a 
causa de cáncer. Las aplicaciones para la ecografía transoperatoria 
del hígado incluyen estadificación tumoral, visualización de estruc-
turas vasculares intrahepáticas (fig. 31-10) y guía del plano de la 
sección al identificar las relaciones anatómicas de la tumoración con 
respecto a los vasos sanguíneos. Además, la biopsia y ablación de las 
lesiones tumorales puede ser guiada con ecografía transoperatoria.
La elastografía ecográfica, conocida también como elastogra-
fía transitoria, se utiliza para valorar el grado de fibrosis o cirro-
sis del hígado. Las vibraciones de baja frecuencia transmitidas a 
través de la glándula inducen una onda elástica de cizallamiento 
que es detectada por la ecografía pulso/eco conforme la onda se 
propaga por el hígado. La velocidad de la onda guarda relación 
con la rigidez de dicho órgano, es decir, la onda se desplaza con 
mayor rapidez por tejido fibrótico o cirrótico. La elastografía eco-
gráfica, según algunos señalamientos de grandes cohortes de per-
sonas, tiene una sensibilidad de 87% y una especificidad de 91% 
para el diagnóstico de cirrosis, en comparación con la biopsia de 
hígado.12 A diferencia de esta última técnica, la elastografía ecográ-
fica no es penetrante y se puede repetir sin riesgos adicionales para 
el paciente. Además, este método rápido permite obtener informa-
ción de un área mayor de tejido, en comparación con lo que logra 
la biopsia con aguja y así se tienen mejores conocimientos de todo 
el parénquima hepático, para disminuir el error de muestreo.
Tomografía computarizada
La CT genera una imagen transversal del cuerpo que es procesado 
en forma digital a partir de una gran serie de imágenes radiográ-
ficas. La introducción de CT helicoidal o espiral ha mejorado las 
capacidades imagenológicas de dicha técnica en comparación con 
CT axil corriente más antigua, al combinar un movimiento conti-
nuo del paciente/mesa con la rotación ininterrumpida con la grúa 
de caballete de CT y permite la adquisición rápida de un volumen de 
datos que caben en un solo periodo de apnea. Con el surgimiento 
reciente del escáner multidetector en línea de CT se pueden lograr 
imágenes de alta resolución con secciones de submilímetros de 
espesor en una exploración muy breve prácticamente sin incre-
mento de la dosis de radiación. En conjunto, tales progresos tecno-
lógicos han permitido disminuir los artefactos cinéticos causados 
por variaciones de la inspiración, han facilitado el aporte óptimo 
del material de contraste y permitido las reformas de alta resolu-
ción en cualquier plano buscado. En un solo examen, los aparatos 
actuales de CT generan información morfológica detallada sobre el 
número, el tamaño, la distribución y la vascularización de lesiones 
del hígado, toda la cual es de suma importancia para orientar el 
tratamiento clínico y el plan terapéutico. 
El medio de contraste se utiliza de manera habitual en el estu-
dio de CT del hígado por las densidades similares de la mayor parte 
de tumoraciones hepáticas patológicas y el parénquima hepático 
Figura 31-10. Imágenes de ecografía hepáticatransoperatoria de las 
venas porta, venas hepáticas y vena cava inferior (IVC). La imagen 
superior muestra la bifurcación de la vena porta con una vaina de Glis-
son ecógena. La confluencia de las tres venas hepáticas (vena hepática 
derecha [RHV], vena hepática media [MHV] y vena hepática izquierda 
[LHV]) y la IVC se muestran en la imagen de enmedio. Este paciente 
tiene una LHV accesoria. La imagen inferior es una imagen Doppler 
que muestra el flujo.
sano. La CT con dos o tres administraciones de medio de contraste 
intravenoso se lleva a cabo para lograr el mayor refuerzo entre los 
tejidos sanos y enfermos a través de la administración del medio 
de contraste.13 De manera ideal, el medio de contraste se admi-
nistra de manera selectiva ya sea al tumor o al hígado, pero no 
a ambos. Los radiólogos utilizan la irrigación dual del hígado y 
el comportamiento hemodinámico de los tumores hepáticos para 
lograr este objetivo. El hígado es singular porque tiene irrigación 
dual. La vena porta suministra casi 75% del flujo sanguíneo y la 
arteria hepática el restante 25%. Sin embargo, muchos de los tumo-
res hepáticos reciben la mayor parte de su irrigación de la arteria 
hepática. Después de la inyección del medio de contraste, se lleva a 
cabo un estudio rápido con la CT helicoidal, lo que permite obtener 
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cortes a través del hígado en la fase con predominio arterial (20 a 
30 s después del inicio de la administración del medio de contraste) 
y la fase con predominio venoso o portal (60 a 70 s después de la 
administración del medio de contraste) (fig. 31-11). Así, muchos 
tumores hepáticos que obtienen la mayor parte de su flujo sanguí-
neo de la arteria hepática y otras lesiones hipervascularizadas se 
delinean tan bien como en la fase arterial. Por otra parte, en la fase 
portal se proporciona el refuerzo óptimo del parénquima hepático 
sano porque la mayor parte de su irrigación se deriva de la vena 
porta. Esto permite la detección de lesiones tipo vasculares por-
que tendrían un aspecto atenuado en relación con el parénquima 
hepático sano, que se observa más brillante.3 Además, las imágenes 
de la fase arterial y porta permiten el “mapeo” no penetrante de 
la anatomía arterial y venosa de la glándula, información que es 
insustituible para la planeación preoperatoria en el caso de personas 
a quienes se practicará cirugía del hígado. 
Figura 31-11. Imágenes por tomografía computarizada (CT) de las 
venas hepáticas y de los segmentos hepáticos de Couinaud. Las imá-
genes muestran las tres venas hepáticas y la vena cava inferior (IVC) 
(imagen superior) así como los segmentos hepáticos de Couinaud 
(imágenes inferiores). LHV, vena hepática izquierda; MHV, vena 
hepática media; RHV, vena hepática derecha.
La colangiografía por CT ha surgido como una nueva moda-
lidad imagenológica en vesiculopatías. Dicha técnica por lo común 
abarca el empleo de agentes de contraste que son excretados por 
los hepatocitos en los conductos biliares. Por la razón anterior, 
la colangiografía por CT aporta información sobre la función de 
hepatocitos y el flujo de bilis, además de generar imágenes de alta 
resolución del árbol biliar; se le ha comparado favorablemente 
con la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP, 
endoscopic retrograde cholangiopancreatography) para identifi-
car enfermedad obstructiva de vías biliares.14 Una de las ventajas 
principales de la colangiografía por CT en comparación con otras 
modalidades imagenológicas es la posibilidad de mostrar las raici-
llas biliares periféricas finas no dilatadas; dicha técnica puede ser 
útil en el marco de la donación de hígado vivo o cirugía compleja 
de vías biliares, para facilitar la obtención de imágenes de la ana-
tomía de vías biliares desde el preoperatorio. También se puede 
aplicar en el posoperatorio para detectar fugas u obstrucción de 
vías biliares. Una limitación de la colangiografía por CT es que a 
veces no se visualiza satisfactoriamente el árbol biliar en indivi-
duos que muestran dilatación excesiva de conductos biliares o en 
quienes tienen hiperbilirrubinemia, ya que en tales casos disminuye 
la excreción de bilirrubina.
Imágenes por resonancia magnética 
Las imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance 
imaging) es una técnica que produce imágenes basadas en cam-
pos magnéticos y en ondas de radio. El equipo de MRI crea un 
campo magnético potente que alinea los átomos de hidrógeno en 
el cuerpo y se utilizan ondas de radio para alterar la alineación de 
esta exposición a energía magnética. Los diferentes tejidos absor-
ben y liberan energía de ondas de radio a diferentes tasas; esta 
información se utiliza para crear una imagen corporal. La mayor 
parte de los tejidos pueden diferenciarse con base en los tiempos de 
relajación T1 y T2 y de sus características. T1 mide qué tan rápido 
se afecta el tejido por la magnetización y T2 mide la rapidez con la 
que desaparece la magnetización. Al igual que con la tecnología de 
CT, los avances en MRI hoy en día proporcionan la oportunidad 
de realizar imágenes T1 en una sola inspiración e imágenes T2 desen-
cadenadas por la respiración. El desarrollo de técnicas de imagen 
con apnea ha eliminado muchos de los artefactos por movimiento 
que previamente limitaban la sensibilidad y aplicación de MRI para 
la obtención de imágenes hepáticas.
En comparación con CT, las ventajas mayores de la resonan-
cia magnética incluyen una mayor resolución por contraste de partes 
blandas y una excelente presentación de estructuras que contienen 
líquidos, evitando la necesidad de radiación ionizante. Al igual que 
ocurre con los medios de contraste yodados que se usan en CT, se 
han desarrollado múltiples medios de contraste para la resonancia 
magnética que intensifican la diferencia de intensidad de la señal 
entre el hígado normal y las lesiones patológicas. Como agentes 
de contraste de la resonancia se han utilizado diversos compues-
tos a base de gadolinio, cuyo comportamiento es igual al del yodo 
en CT. Los medios de contraste hepatoespecíficos en la resonancia 
magnética también fueron sintetizados, y dependen de la excreción 
por parte de las células de Küpffer como el ferumoxida (Feridex, 
Advanced Magnetics, Cambridge, MA), o de la secreción por bilis 
por los hepatocitos, que incluyen gadoxetato (Eovist o Primovist, 
Bayer-Schering, Berlín, Alemania). Los dos agentes combinan 
la información obtenida durante MRI corriente con datos fun-
cionales adicionales, lo cual da como resultado una mejor detección 
y definición de las lesiones intrahepáticas.15
De la misma forma que la elastografía ecográfica es útil para 
el diagnóstico de fibrosis y cirrosis hepática, la elastografía por 
resonancia magnética (MR) es una modalidad imagenológica pro-
misoria para disminuir la necesidad de obtener material de biopsia 
de hígado. Con dicha técnica se utiliza un dispositivo vibrátil para 
inducir una onda de corte dentro del hígado. Un aparato MRI modi-
3
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H
Ígado
CaPÍTU
Lo 31
ficado detecta la onda mencionada y genera una imagen con código 
de color que presenta la velocidad de la onda, y en consecuencia, la 
rigidez de los tejidos en todo el órgano. Los estudios preliminares 
han señalado que con la elastografía por resonancia magnética es 
posible detectar cirrosis, con alto grado de precisión, pero no se ha 
determinado la utilidad clínica de esta modalidad en particular en 
lo que se refiere a su alto costo. 
Por medio de colangiopancreatografía por resonancia magné-
tica (MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography) es 
posible obtener imágenes rápidas, sin penetración del árbol biliar 
y del conducto pancreático y sin utilizar radiación ionizante ni 
medios de contraste intravenosos. Una de las indicaciones clínicas 
más comunes para realizar MRCP es la obstrucción de vías biliares. 
La técnica en cuestión permite visualizar conductos biliares dilata-dos, con una gran resolución espacial y por contraste que a menudo 
permite la valoración precisa del nivel de oclusión del árbol biliar. 
MRCP también puede intensificarse con medios de contraste hepa-
toespecíficos para MRI que son secretados de manera activa en la 
bilis, pero las indicaciones de tales estudios en seres humanos aún 
están dentro del terreno de la investigación intensiva.16
Tomografía por emisión de positrones
La tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission 
tomography) es una prueba de medicina nuclear que produce imá-
genes de la actividad metabólica en los tejidos al detectar los rayos 
γ emitidos por radioisótopos incorporados en una molécula que es 
activa desde el punto de vista metabólico. La fluorodesoxiglucosa 
es la molécula metabólica utilizada más a menudo en la obtención 
de imágenes PET. Las imágenes tradicionales como CT, ecogra-
fía y MRI proporcionan información anatómica, en tanto que la 
PET ofrece imágenes funcionales de los tejidos con gran actividad 
metabólica, lo que incluye la mayor parte de los tumores metastá-
sicos. Las imágenes por PET se utilizan cada vez más a menudo 
como herramienta en la evaluación diagnóstica de pacientes con 
enfermedad hepática potencialmente susceptible de resección. En 
estudios clínicos sin asignación al azar, la PET ha demostrado 
mejor sensibilidad y especificidad que la CT para la enfermedad 
hepática y extrahepática.17La integración de PET/CT mejora la pre- 
cisión diagnóstica en comparación con PET corriente o CT sola 
y se ha demostrado su sensibilidad en la detección de metástasis en 
el hígado proveniente de cánceres de muy diverso tipo, incluidos el 
colorrectal (fig. 31-12), el de mama o primarios de pulmón.17
Más de 20% de pacientes de cáncer colorrectal presentan 
desde el inicio metástasis en el hígado, y un gran porcentaje de per-
sonas a quienes se practicará ablación de su cáncer colorrectal pri-
mario al final presentarán recidiva de la enfermedad en el hígado. 
La utilidad de FDG-PET/CT en cánceres colorrectales reside 
Figura 31-12. Tomografía computarizada (CT) y tomografía por emisión de positrones (PET) antes y después de la resección de metástasis 
hepáticas por cáncer colorrectal en un paciente de 54 años de edad. La CT muestra una gran metástasis hepática en el lóbulo derecho del hígado 
(imagen izquierda) y la PET muestra resultados fuertemente positivos (imagen de enmedio). Dos años después de la hepatectomía derecha, el 
paciente no tiene manifestaciones de recurrencia y se observa hipertrofia significativa del lóbulo izquierdo del hígado (imagen de la derecha).
Sin cáncer
predominantemente en la estadificación tumoral y la vigilancia par-
ticularmente en la detección de metástasis intrahepáticas ocultas o 
enfermedad extrahepática. La ablación de metástasis colorrectales 
en el hígado genera índices de supervivencia cercanos a 50%, pero 
la presencia de ataque extrahepático es un elemento de mal pronóstico 
e impide intervenciones operatorias intensivas. Por todo lo anterior, se 
necesita la información precisa respecto a la extensión de la enfer-
medad en el tratamiento de pacientes con metástasis colorrectales. 
Se ha demostrado que PET/CT es más precisa que CT con medio 
de contraste en la vigilancia del tumor después de ablación por 
radiofrecuencia.18 No obstante, la sensibilidad de FDG-PET dis-
minuye con la quimioterapia posradioterápica muy posiblemente 
como consecuencia de la menor actividad metabólica intratumoral.
 Se ha definido con certeza la utilidad de PET/CT en el tra-
tamiento clínico de metástasis en el hígado, pero aún se debate su 
utilidad en la investigación diagnóstica de tumores primarios de 
dicha glándula. En el carcinoma hepatocelular (HCC, hepatocellu-
lar carcinoma), la captación de FDG se correlaciona con el grado 
de diferenciación, es decir, las lesiones de HCC de alta gradación 
muestran mayor captación de FDG en comparación con las de baja 
gradación. Como resultado, la sensibilidad global de FDG-PET/
CT en la detección de HCC, según señalamientos, es únicamente 
de 50 a 60%, de tal modo que la modalidad en cuestión no basta 
cuando se usa sola en el diagnóstico de HCC primario. Por la razón 
anterior, se ha introducido PET con doble marcador para mejorar 
la sensibilidad en la detección de todos los HCC. La modalidad 
en cuestión combina el uso de FDG que se acumula en tumores 
indiferenciados, con 11C acetato, un elemento marcador que se 
acumula preferentemente en lesiones de HCC diferenciadas. No 
se han definido del todo beneficios clínicos de la combinación de 
PET con trazador doble/CT pero esta modalidad combinada tiene la 
posibilidad de transformarse en un instrumento útil en el diagnós-
tico y estadificación de HCC. En el colangiocarcinoma la avidez 
por FDG depende de las características morfológicas y el sitio de 
la lesión; en consecuencia, FDG-PET o FDG-PET/CT no brindan 
grandes beneficios en el diagnóstico del colangiocarcinoma pri-
mario, pero pueden ser provechosos en la detección de metástasis 
regionales y distales que afectan las decisiones clínicas y el trata-
miento del paciente. 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
La insuficiencia hepática aguda (ALF, acute liver failure) ocurre 
cuando la tasa y extensión de muerte de hepatocitos excede la capa-
cidad de regeneración del hígado. Al inicio se describió como una 
entidad específica, en el decenio de 1950. También se ha denominado 
insuficiencia hepática fulminante. La ALF es un trastorno poco 
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Con
sideraCion
es espeCífiCas
parTe ii
común que afecta a ∼2 000 pacientes cada año en Estados Uni-
dos. La ALF se define por la aparición de encefalopatía de origen 
hepático en término de 26 semanas de acaecer una lesión grave del 
hígado en un sujeto sin el antecedente de hepatopatía ni hiperten-
sión portal.19 Las manifestaciones clínicas de la ALF pueden incluir 
edema cerebral, inestabilidad hemodinámica, mayor susceptibili-
dad a infecciones bacterianas y micóticas, insuficiencia renal, coa-
gulopatía y trastornos metabólicos. Incluso con la atención médica 
actual, la ALF puede progresar con rapidez a coma hepático y 
muerte. La causa más común de muerte es la hipertensión 
intracraneal por edema cerebral, seguida de septicemia y falla 
de múltiples órganos y sistemas. Las causas de ALF son las varia-
bles más importantes para establecer el resultado final y dichas 
causas son numerosas, lo que incluye infecciones virales, sobredosis 
de fármacos, reacciones y toxicidad farmacológicas. Se ha estable-
cido que los factores causales que conducen a ALF varían con base 
en la ubicación geográfica.20 Antes de la introducción del trasplante 
hepático ortotópico la posibilidad de supervivencia era inferior a 
20%. A la fecha, la mayor parte de las series reportan cinco años 
de supervivencia con tasas > 70% para los individuos afectados.21
Etiología
Para las diversas regiones del planeta se han descrito diferencias 
en las causas, tratamiento y resultados finales en el paciente. En 
el Oriente y en regiones subdesarrolladas la causa más común de 
ALF son las infecciones virales, sobre todo las hepatitis B, A y E;20 
en dichas regiones hay un número relativamente pequeño de casos 
inducidos por fármacos. Por el contrario, 65% de los casos de ALF 
en países occidentales son consecuencia de fármacos y toxinas, de 
las cuales el paracetamol es la causa más común en Estados Uni-
dos, Australia, Reino Unido y la mayor parte de Europa. En Francia 
y España, donde hay restricción en la venta de paracetamol, tienen 
tasas bastante bajas de ALF inducida por dicho fármaco.22 Esto 
también es poco común en Sudamérica. El U.S. Acute Liver Failure 
Study Group identificó otras causas de ALF, lo que incluyó hepa-
titis autoinmunitaria, hipoperfusión hepática (en miocardiopatía o 
choque cardiógeno), enfermedades relacionadas con el embarazo 
y enfermedad de Wilson.23 Incluso con esfuerzos exhaustivos para 
identificar la causa, casi en 20% de los casosde ALF no pudo 
establecerse el origen.
Manifestaciones clínicas
En un estudio multicéntrico en el cual participaron 17 centros hos-
pitalarios de alta especialidad y 308 pacientes, llevado a cabo en 
Estados Unidos, 73% de todos los pacientes con ALF eran del sexo 
femenino con una mediana de edad de 38 años.24 El grupo étnico 
afectado más a menudo fue el de caucásicos (74%) seguido por 
latinoamericanos (9%) y estadounidenses de raza negra (3%). Los 
pacientes se enfermaron con una media de seis días antes del inicio 
de la encefalopatía y tuvieron una mediana de dos días entre el 
inicio de la ictericia y el desarrollo de la encefalopatía. El grado 
de coma hepático al momento de la presentación se distribuyó 
en forma casi equitativa entre los grados I a IV. Casi 84% de los 
pacientes en estudio fueron enviados de otra unidad hospitalaria, 
40% tenían concentraciones séricas de creatinina superiores a 2.0 
mg/100 ml y 14% tenían pH arterial < 7.30. Además, 44% de los 
pacientes adquirieron infecciones demostradas por cultivo.
Diagnóstico y tratamiento
Cuando se obtiene la anamnesis, es importante analizar la posibili-
dad de exposición a infecciones virales, medicamentos y otras posi-
bles toxinas; también se revisa la posibilidad de hepatopatía previa. 
En la exploración física se valora y documenta el estado mental 
del paciente y se intenta identificar datos de hepatopatía crónica. 
Los exámenes de laboratorio iniciales deben valorar la gravedad 
de la ALF y tratar de identificar la causa (cuadro 31-1). Si existe 
la posibilidad de ciertas enfermedades como hepatitis autoinmuni-
Cuadro 31-1
Valoración por laboratorio de la insuficiencia hepática aguda
Biometría hemática completa 
Panel metabólico completo 
Concentraciones de amilasa y lipasa 
Pruebas de función hepática
Tiempo de protrombina/índice internacional normalizado
Concentración de factor V 
Concentración de factor VII
Concentraciones de gases en sangre arterial 
Concentración sérica de amoniaco en sangre arterial 
Tipificación ABO
Panel de hepatitis aguda
Concentraciones de marcadores autoinmunitarios
Concentración de ceruloplasmina 
Pruebas toxicológicas 
Concentración de paracetamol 
Detección de VIH
Prueba de embarazo (en mujeres)
VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
4
taria o linfoma se realiza una biopsia hepática. Por la coagulopatía 
asociada, si es necesaria una biopsia hepática, por lo común es 
más seguro obtener tejido a través de un acceso transyugular. Los 
pacientes con ALF deben hospitalizarse y vigilarse con frecuencia. 
Por la velocidad con la cual el proceso patológico puede progresar, 
debe establecerse contacto con un centro de trasplantes hepáticos 
y enviar al paciente afectado a dicho centro en etapas tempranas 
de la evolución.
Si se sospecha sobredosis de paracetamol y ésta ocurrió unas 
cuantas horas antes de la valoración, la administración de carbón 
activado puede ser de utilidad para reducir la cantidad de paraceta-
mol presente en el tubo digestivo. La N-acetilcisteína (NAC) es un 
antídoto eficaz en la clínica para la sobredosis por paracetamol, y 
debe administrarse tan pronto como sea posible a todo paciente con 
sospecha de ALF relacionada con paracetamol.25 También debe 
administrarse a pacientes con ALF de causa poco clara, porque la 
estabilización del glutatión puede ser beneficiosa en esta población 
de pacientes.26 La NAC debe administrarse por vía oral (140 mg/ 
kg en dosis inicial, seguida por 70 mg/kg cada 4 h por 17 dosis) o 
por vía intravenosa (dosis inicial de 150 mg/kg seguida de dosis de 
mantenimiento de 50 mg/kg cada 4 h × 12 dosis). Para pacientes 
con probable hepatotoxicidad inducida por fármacos es importante 
obtener detalles con respecto a todos los medicamentos, ya sean 
de prescripción o de venta sin receta, hierbas, complementos ali-
menticios que pudieron haber sido consumidos en el año previo. 
La mayor parte de los casos de hepatotoxicidad inducida por fár-
macos ocurre en los primeros seis meses después del inicio del 
medicamento. Todo fármaco que se sospecha pudo haber causado 
la lesión debe interrumpirse y se intenta la administración sólo de 
fármacos esenciales.
La mayoría de los pacientes con ALF deben vigilarse en la 
unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) y debe 
ponerse especial atención al tratamiento con líquidos, profilaxis 
de las úlceras, vigilancia hemodinámica, tratamiento de desequi-
librios electrolíticos y vigilancia y tratamiento de las infecciones. 
Se llevan a cabo cultivos de vigilancia para identificar infeccio-
nes bacterianas o micóticas tan pronto como sea posible. Deben 
vigilarse las concentraciones séricas de fósforo. La hipofosfatemia, 
que indica una alta probabilidad de recuperación espontánea, debe 
corregirse por la administración intravenosa de fósforo. Debe evi-
tarse la sedación y debe elevarse la cabecera de la cama al menos 
a 30°. Se realizan exploraciones neurológicas con frecuencia; la 
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H
Ígado
CaPÍTU
Lo 31
vigilancia de la presión intracraneal se reserva para pacientes en 
quienes la exploración neurológica ya no es fiable. Debe realizarse 
CT de cráneo para descartar tumoraciones con hemorragia, aunque 
proporciona poca información con respecto al incremento de la 
presión intracraneal. Se recomienda la administración de hemode-
rivados para la corrección de la trombocitopenia y la prolongación 
del tiempo de protrombina sólo en casos de hemorragia o antes de 
realizar procedimientos con penetración corporal. La insuficiencia 
renal aguda es una complicación frecuente en pacientes con ALF y 
deben realizarse esfuerzos para proteger la función renal al mante-
ner una perfusión suficiente y evitar fármacos nefrotóxicos. Puede 
ser necesario el tratamiento de sustitución renal; la hemodiálisis 
venovenosa continua debe utilizarse en lugar de la hemodiálisis inter-
mitente, porque la primera proporciona mejor estabilidad hemo-
dinámica e intracraneal. Los pacientes con afección más grave 
tienen mal pronóstico con el tratamiento médico solo y requieren 
trasplante hepático. Para identificar aquellos pacientes en etapas 
tempranas de la evolución es importante maximizar el tiempo dis-
ponible para obtener aloinjerto de donador de hígado para aquellos 
en quienes es necesario y para evitar el trasplante en aquellos que 
se recuperarían sin él.
Pronóstico
Es importante la identificación precisa de aquellos pacientes con 
ALF que se recuperarán en forma espontánea por la escasez de 
donadores de aloinjertos hepáticos y por las posibles complicacio-
nes de por vida a causa de la inmunodepresión inespecífica. El 
sistema de calificación pronóstica aplicada más a menudo son los 
criterios de ALF del King’s College Hospital.27 Este sistema de 
calificación tiene criterios separados que predicen un resultado 
inadecuado del tratamiento médico para las formas de ALF relacio-
nadas o no con paracetamol (cuadro 31-2). Existen otros modelos 
pronósticos como el llamado Valoración de Fisiología Aguda y 
Salud Crónica II (APACHE II), el criterio de Clichy28 y las con-
centraciones séricas de globulina Gc sin actina.29 En términos gene-
rales, los sistemas de calificación del pronóstico han demostrado 
Cuadro 31-2
Criterios de selección del King’s College para el trasplante 
hepático en insuficiencia hepática aguda
CAuSA CRITERIOS DE SELECCIóN
Paracetamol pH arterial < 7.30 sin importar el grado de 
 coma hepático
o bien
Tiempo de protrombina > 100 s + 
 concentración sérica de creatinina > 3.4 
 mg/100 ml + coma hepático grado III o IV
Sin paracetamol Tiempo de protrombina > 100 s sin importar 
 el grado de coma hepático
o bien
Cualquiera de los cinco siguientes, sin 
 importar el grado de coma hepático:
 Hepatitis criptógena o inducida por 
 fármacos
 Intervalo desde la aparición de la 
 ictericia hasta la aparición de coma 
 > 7 días
 Tiempo de protrombina > 50 s
 Concentración sérica de bilirrubina 
 > 17.5 mg/100 ml
 Edad < 10 o > 40 años