ASPECTOS PSIQUIATRICOS Y CONDUCTUALES DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

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1879© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
ESTRÉS AGUDO, 1880
Estresores y desencadenantes 
emocionales de los episodios 
cardiovasculares agudos, 1880
Estrés mental, 1881
Posibles mecanismos del estrés agudo 
como desencadenante de episodios 
cardíacos, 1881
Estrés agudo y enfermedad cardiovascular: 
implicaciones clínicas, 1882
ESTRÉS CRÓNICO, 1882
Estrés laboral, 1882
Estado socioeconómico desfavorecido, 1882
Marginación social, falta de apoyo, y estrés 
matrimonial y por el cuidado de otras 
personas, 1882
Experiencias infantiles adversas, 1883
Estrés crónico y enfermedad cardiovascular: 
implicaciones clínicas, 1883
SALUD MENTAL Y TRASTORNOS 
PSIQUIÁTRICOS, 1883
Depresión, 1883
Ansiedad, 1884
Trastorno por estrés postraumático, 1884
Salud mental y trastornos psiquiátricos: 
implicaciones clínicas, 1884
RASGOS DE LA PERSONALIDAD, 1885
Ira y hostilidad, 1885
Personalidad de tipo D, 1885
Rasgos de la personalidad y enfermedad 
cardiovascular: implicaciones clínicas, 1885
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO 
DE LA SALUD MENTAL 
DE LOS CARDIÓPATAS, 1885
Consideraciones generales, 1885
Psicoterapia, 1886
Antidepresivos, 1886
Electrochoque, 1887
Ansiolíticos, 1887
Medicación alternativa y suplementos, 1888
Ejercicio, 1888
Resumen de las consideraciones 
terapéuticas, 1888
BIBLIOGRAFÍA, 1889
96 Aspectos psiquiátricos y conductuales 
de la enfermedad cardiovascular
VIOLA VACCARINO Y J. DOUGLAS BREMNER
El sistema cardiovascular se ha considerado largo tiempo vulnerable a 
los efectos de los factores psíquicos y la sabiduría popular sostiene que 
el estrés y las emociones constituyen importantes factores de riesgo 
para las enfermedades cardiovasculares (ECV). Los datos fisiológicos y 
empíricos sustancian, en su conjunto, esta creencia y respaldan la idea 
de que las adversidades psicosociales, las exposiciones estresantes y 
la salud mental de la persona contribuyen al riesgo cardiovascular. 
Estos factores pueden influir, desde la primera infancia, en la aparición 
de ECV en el transcurso de la vida y modificar todo el espectro de 
factores fisiopatológicos, desde los factores de riesgo de ECV hasta 
la progresión de la ateroesclerosis coronaria o el inicio de episodios 
coronarios agudos, pasando por los hábitos de vida.1
La respuesta al estrés, un mecanismo fisiológico adaptativo, que 
permite al organismo combatir los estímulos potencialmente nocivos, 
estimula el sistema simpático-suprarrenal y el eje hipotalámico-hipofi-
sario-suprarrenal (HHS) con la liberación de cortisol y catecolaminas 
(v. también capítulo 99). La activación del sistema de estrés ayuda, 
desde el punto de vista fisiológico, a combatir el estresor. Sin embargo, 
según la «hipótesis de la reactividad», las respuestas cardiovasculares 
a los estresores psíquicos, si se prolongan o exageran, favorecen el 
desarrollo de ECV.2 La mayor reactividad cardiovascular incrementa, al 
parecer, el riesgo cardiovascular a través de multitud de mecanismos, 
entre ellos el aumento repetido o sostenido de la presión arterial y de 
la frecuencia cardíaca, la resistencia a la insulina y otras anomalías 
metabólicas, las resistencias vasculares sistémicas, la desregulación 
autónoma, las arritmias ventriculares y la desregulación de los sistemas 
inflamatorio e inmunitario (fig. 96-1). De cualquier manera, la respuesta 
fisiológica abolida al estrés también se considera inadecuada y puede 
tener consecuencias adversas para la salud.3 Los efectos crónicos y 
acumulativos del estrés también participan del riesgo cardiometabólico 
secundario al aumento de los niveles circulantes de las hormonas del 
estrés y la desestructuración de la homeostasis neuroendocrina normal 
y el ritmo circadiano del sistema de estrés.4
Las investigaciones con primates no humanos han proporcionado una 
evidencia empírica sólida sobre los efectos cardiovasculares adversos del 
estrés crónico. Estos estudios, extendidos a lo largo de muchas décadas, 
han revelado que el estrés psicosocial crónico produce daño endotelial 
y acelera la ateroesclerosis.5 Los efectos adversos del estrés empírico 
sobre el sistema cardiovascular humano están bien documentados (se 
describe más adelante en «Estrés mental»). Sin embargo, los efectos de los 
estresores naturales sobre la función y el riesgo de ECV son más difíciles 
de probar. La definición de exposición constituye un primer problema. 
Dentro del término genérico «estrés psicosocial», los investigadores han 
metido elementos interrelacionados pero diferentes que engloban una 
diversidad de exposiciones ambientales, desde episodios traumáticos 
hasta dificultades laborales o familiares o incluso molestias cotidianas, así 
como respuestas individuales o estados emocionales como sufrimiento, 
depresión y ansiedad. La ausencia de medidas estandarizadas para 
definir y cuantificar de manera uniforme el tipo y la intensidad del estrés 
psíquico constituye otro problema. Como se señala en este capítulo, la 
evidencia más robusta acumulada hasta la fecha señala que el estado 
socioeconómico desfavorecido, las adversidades en las etapas tempranas 
de la vida, el estrés laboral y la depresión representan factores de riesgo 
de ECV. Además de la enfermedad manifiesta, muchos de estos factores 
se han asociado a marcadores subclínicos de estas enfermedades. Hace 
poco, se ha vinculado, asimismo, el trastorno por estrés postraumático 
(TEPT) con el riesgo cardiovascular. Los datos relativos a otros factores 
psicosociales/psiquiátricos, como otras formas de estrés/sufrimiento 
crónico subjetivos, ansiedad y temor/hostilidad, son menos convincentes.
Cuando se trata a un cardiópata, conviene detectar los factores 
psíquicos y psiquiátricos, no solo por la prevalencia de muchos de estos 
trastornos y su relación con una evolución cardiovascular adversa, sino 
también porque se asocian a comportamientos de salud y hábitos de 
vida con una relevancia pronóstica. Entre ellos se encuentran factores 
como la observancia escasa de las recomendaciones terapéuticas, la 
actividad física reducida, la dieta poco equilibrada o el tabaquismo. Con 
todo, en las consultas de cardiología modernas es menos probable que 
se detecten y corrijan los trastornos psíquicos y psiquiátricos que los 
factores de riesgo de ECV tradicionales. Ello se debe a la complejidad, 
ya mencionada, en la definición y evaluación y también a que muchos 
síntomas de sufrimiento psíquico se confunden con facilidad con 
enfermedades somáticas, por ejemplo, la fatiga, la pérdida de peso, el 
apetito escaso o los problemas de sueño.
Las recomendaciones actuales proponen a los cardiólogos una 
actitud más proactiva en este importante dominio asistencial.6 El objetivo 
de este capítulo, por tanto, es revisar la evidencia epidemiológica y 
fisiopatológica clave que relaciona los factores psíquicos con las ECV y 
exponer su tratamiento en la práctica cardiológica contemporánea. Para 
mayor claridad, los aspectos psiquiátricos y conductuales se clasificarán 
dentro de estas categorías generales: episodios estresantes agudos; 
estresores crónicos (p. ej., estrés laboral, estado socioeconómico des-
favorecido y estrés matrimonial o por los cuidados de otras personas), 
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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salud mental y diagnósticos psiquiátricos (abarcan depresión, ansiedad 
y TEPT) y rasgos de la personalidad.
ESTRÉS AGUDO
Estresores y desencadenantes emocionales 
de los episodios cardiovasculares agudos 
(v. también capítulo 51)
En muchos estudios, no todos, se ha advertido un aumento de los 
ingresos hospitalarios por síndrome coronario agudo después de un 
episodio emocionalestresante, como desastres naturales o industriales o 
ataques terroristas.1 Tras analizar las causas de muerte, no se ha apreciado 
ningún aumento de la mortalidad no coronaria. El ataque terrorista al 
World Trade Center de Nueva York el 11 de septiembre de 2001 supuso 
una notable excepción a estas estadísticas. Este episodio no conllevó 
inmediatamente después ningún aumento repentino de la mortalidad 
cardíaca o de los ingresos en las unidades coronarias. Es posible que 
este acto, contemplado por la mayoría de los neoyorquinos a través de 
las noticias televisivas, no causara el mismo estrés agudo que podría 
haber inducido un episodio con una amenaza directa para la seguridad 
personal. Sin embargo, la incidencia de trastornos cardiovasculares 
diagnosticados por los médicos se elevó en más del 50% en los 3 años 
siguientes. Más aún, las arritmias ventriculares más que se duplicaron 
entre los pacientes con desfibriladores automáticos implantables (v. 
también capítulo 39), si bien este incremento no sucedió hasta 3 días 
después del acto terrorista y persistió en los 30 días siguientes. Según estos 
datos, el ataque tuvo un impacto subagudo o crónico, más que agudo.
Se han efectuado también estudios durante competiciones deportivas 
importantes, como el Mundial de Fútbol, y hay cierta evidencia de que la 
frecuencia de episodios cardíacos se eleva en las ciudades o las regiones 
de los equipos que participan, sobre todo si el equipo pierde; no se 
ha observado, con todo, uniformidad en los estudios.1 La ausencia de 
información sobre las circunstancias que rodean a los episodios cardíacos 
de las personas afectadas constituye una limitación de estos estudios 
poblacionales. Aparte del estrés emocional, los factores concomitantes, 
como el ejercicio físico vigoroso (como huir), los excesos con la alimen-
tación y la bebida, el consumo ambiental de 
tabaco o la temperatura exterior, tam-
bién pueden inducir episodios cardíacos. 
A menudo es dif ícil descar tar com-
pletamente estas explicaciones alternativas. 
En este sentido, los estudios individuales de 
los desencadenantes emocionales, en los 
que se ha preguntado a los pacientes por 
su experiencia previa al comienzo de los 
síntomas, deberían arrojar información 
valiosa. Por otro lado, la percepción de 
los pacientes puede verse afectada por el 
sesgo de recuerdo. Los estudios de diseño 
cruzado reducen este tipo de problema; en 
ellos, el sujeto actúa como su propio con-
trol, a la hora de comparar la frecuencia en 
una exposición concreta durante las horas 
que preceden inmediatamente al inicio 
de los síntomas frente a la frecuencia en 
un período de control, por ejemplo, unos 
días antes.
Este diseño se ha aplicado en varias 
investigaciones para examinar los desen-
cadenantes emocionales de los episodios 
cardiovasculares agudos. El más estudiado 
es la ira aguda. En el Determinants of 
Myocardial Infarction Onset Study (Onset 
Study), el 2,4% de los pacientes refirieron 
encontrarse muy enfadados o furiosos en las 
2 h anteriores al infarto agudo de miocar-
dio7 (v. también capítulo 58). Haciendo 
una comparación frente a otros momentos 
del año previo, el riesgo de infarto de 
miocardio resultó 2,4 veces mayor en las 
2 h siguientes a un brote de ira moderada 
o extrema y el riesgo aumentó conforme lo hizo la intensidad de la ira. 
Los resultados no difirieron materialmente tras ajustar la actividad física 
o el consumo de café o de alcohol. Según una revisión sistemática, en 
la que se incluyeron nueve estudios independientes de diseño cruzado 
sobre brotes de ira y episodios cardiovasculares agudos, la frecuencia de 
episodios cardiovasculares en las 2 h siguientes al brote de ira resultó sis-
temáticamente mayor que en otros momentos, aunque la magnitud del 
efecto varió según el estudio.8 La estimación combinada del riesgo de 
episodios coronarios agudos llegó a más que cuadruplicarse. A pesar 
de este riesgo relativo alto, el riesgo absoluto individual de que ocurra 
un episodio cardiovascular después de un episodio de ira es bajo. El 
riesgo aumenta entre las personas con un riesgo cardiovascular basal 
alto y entre los que experimentan brotes frecuentes de ira.
Además de la ira, las emociones negativas agudas, como el duelo 
o la tristeza, pueden inducir episodios cardiovasculares.1 En el Onset 
Study, con un enfoque cruzado, los investigadores descubrieron que la 
incidencia de infarto agudo de miocardio se multiplicaba por 21 durante 
las 24 h siguientes al fallecimiento de un ser querido.9 Aprovechando 
la enorme base de datos de atención primaria del Reino Unido, en un 
estudio reciente se destacó la relación prospectiva entre la fase de 
duelo y el riesgo elevado de episodios cardiovasculares. Las personas 
que experimentan duelo duplican el riesgo de ECV durante los 30 días que 
siguen al fallecimiento de la pareja; luego, el riesgo se atenúa. Se han vin-
culado otros estresores agudos con un mayor riesgo de acontecimientos 
cardíacos, como el estrés laboral (con imposición de plazos apremiantes) 
o la exposición a un tráfico muy intenso. De nuevo, el riesgo absoluto 
de estos desencadenantes potenciales es bajo, pero se eleva en función 
del estado individual de riesgo cardiovascular de la persona.9 Tomando 
fracciones poblacionales se ha estimado que las emociones negativas 
contribuyen al 4% de los episodios cardíacos agudos, y la ira, al 3%.
Los acontecimientos vitales estresantes se han relacionado con 
la contusión miocárdica aguda de personas vulnerables con una 
disfunción ventricular izquierda grave, pero reversible, enfermedad 
conocida como miocardiopatía de takotsubo.10 Estos pacientes, en su 
mayoría mujeres, manifiestan también una estimulación exagerada 
del sistema nervioso simpático, como revela la elevación plasmática 
llamativa de las cifras de catecolaminas.
FIGURA 96-1 Posibles mecanismos que vinculan los factores psíquicos con las enfermedades cardiovasculares. 
HHS, eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal; SNS, sistema nervioso simpático.
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Estrés mental
Un método útil para evaluar los efectos del estrés y de las emociones 
sobre la función cardíaca consiste en medir las respuestas isquémicas 
transitorias a una provocación psíquica estandarizada en el laboratorio 
o «test de estrés mental» basada en cálculos mentales aritméticos, nomi-
nación de colores, conferencias ante un auditorio o tareas similares 
(v. también capítulo 57). Este método ofrece la ventaja de la manipula-
ción empírica directa, con control o exclusión de los posibles factores de 
confusión e investigación directa de los factores y mecanismos causales. 
Sin embargo, este enfoque se limita, por necesidad, a las respuestas 
breves al estrés agudo inducido de manera artificial en el laboratorio y, en 
consecuencia, puede carecer de relevancia práctica. Para solucionarlo, 
en los estudios longitudinales se ha investigado el vínculo entre las res-
puestas cardiovasculares inducidas por el estrés mental y los episodios 
de ECV futuros. La mayor reactividad cardiovascular al estrés mental 
(definida, en general, como variaciones agudas de la presión arterial 
y la frecuencia cardíaca) y la recuperación escasa después del estrés 
(definida como una activación cardiovascular sostenida por encima de 
la basal durante el período que sigue a la actividad) se han asociado, 
desde la óptica longitudinal, con los resultados cardiovasculares (del 
tipo de elevación de la presión arterial y episodios cardiovasculares),mientras que la evidencia de la asociación con las variables de la ateroes-
clerosis como el grosor íntima-media carotídeas o las calcificaciones 
arteriales coronarias es más limitada.2 Las respuestas del cortisol y 
las catecolaminas al estrés mental también se han relacionado con la 
hipertensión futura y otras variables cardiovasculares.
Aparte de la reactividad cardiovascular, un fenómeno importante, 
examinado conjuntamente con el estrés mental en los enfermos 
cardiópatas, es la isquemia miocárdica inducida por el estrés mental. 
Este estado se parece al de la isquemia inducida por el esfuerzo físico, 
salvo que el estímulo es de carácter psíquico y no físico.11
La isquemia por estrés mental se ha investigado con una serie de 
técnicas de imagen y diversos estímulos estresantes.12,13 En la bibliografía 
se señala que la isquemia por estrés mental se puede inducir en una 
cifra de uno a dos tercios de los enfermos con cardiopatía isquémica; 
al parecer, las mujeres jóvenes con cardiopatía isquémica son las más 
vulnerables.14 Esta isquemia suele cursar de forma indolora y aparece 
con una demanda de oxígeno menor que la isquemia producida por 
el esfuerzo físico. Además, la isquemia inducida por el estrés mental 
no suele guardar relación con la intensidad de la enfermedad arterial 
coronaria, es decir, no constituye un simple reflejo de la gravedad de 
las lesiones coronarias. Los pacientes pueden manifestar isquemia con 
el estrés mental pero no con el ejercicio o con el estrés farmacológico, 
si bien los resultados varían. Las respuestas isquémicas no solo son 
inducidas por un estrés emocional intenso sino también por exposi-
ciones menores, parecidas a las que se afrontan en la vida cotidiana. 
De hecho, la isquemia miocárdica inducida por el estrés mental (no 
por el ejercicio) se correlaciona con la isquemia registrada durante la 
monitorización ambulatoria en la vida diaria. Así pues, las pruebas de 
estrés mental podrían suponer una vía para detectar a los pacientes más 
vulnerables a la isquemia miocárdica en la vida cotidiana.
Todos los resultados publicados hasta la fecha revelan que la isquemia 
inducida por el estrés mental predice un pronóstico desfavorable. En 
cinco estudios longitudinales, con un seguimiento de 1 a 5 años, se 
ha observado una duplicación sistemática del riesgo de mortalidad o 
de futuros episodios cardíacos. En estos estudios, los cardiópatas con 
isquemia por estrés mental fueron comparados con sujetos sin isquemia 
por estrés mental, al margen de la gravedad de la enfermedad coronaria 
y de los factores de riesgo de ECV.15 A pesar de que las muestras de 
pacientes sometidas a seguimiento longitudinal han sido escasas hasta 
la fecha, según la evidencia actual la respuesta isquémica del miocardio 
al estrés mental estandarizado reviste una importancia pronóstica, como 
mínimo, equivalente a la respuesta a la isquemia inducida por el ejercicio.
Posibles mecanismos del estrés agudo 
como desencadenante de episodios cardíacos
Un acontecimiento fisiopatológico clave que subyace al episodio 
coronario agudo es la progresión de una placa estable a una placa 
«vulnerable». No hay ninguna prueba directa de que el estrés psíquico 
agudo propicie la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica. 
Sin embargo, los episodios agudos de estrés o las emociones intensas 
pueden inducir episodios coronarios agudos en personas vulnerables 
al alterar la estabilidad y desestructurar la placa. Esto sucede mediante 
la activación hemodinámica (aumentos de la presión arterial y de la 
frecuencia cardíaca), el aumento de las resistencias vasculares sis-
témicas, la vasoconstricción coronaria, la inflamación y efectos 
protrombóticos, entre otros. En general, la inducción ocurre sobre una 
base de ateroesclerosis avanzada y, por eso, es rara entre personas sin 
una enfermedad arterial coronaria de base.16
Los mecanismos que se ocultan tras la inducción emocional de la 
isquemia miocárdica aguda, como la isquemia inducida por el estrés 
mental, probablemente sean múltiples y abarquen alteraciones hemo-
dinámicas, como aumentos de la presión arterial, frecuencia cardíaca, 
resistencias vasculares sistémicas y vasoconstricción de las arterias 
coronarias. De todas maneras, está claro que la isquemia inducida por el 
estrés psíquico agudo obedece a respuestas hemodinámicas diferentes a 
la del estrés por el ejercicio.11,17 La respuesta de isquemia miocárdica al 
estrés mental sucede con un doble producto más bajo que la respuesta a 
la isquemia inducida por el ejercicio en esos mismos pacientes, si bien la 
respuesta hemodinámica tiende a ser mayor que entre quienes no sufren 
isquemia. Tanto las personas con cardiopatía isquémica previa como 
sin ella, que experimentan isquemia por estrés mental, muestran un 
aumento de las resistencias vasculares sistémicas, es decir, el incremento 
de la poscarga motivado por la vasoconstricción periférica podría con-
tribuir a la isquemia inducida por el estrés psíquico.13 En cambio, en 
general, el ejercicio reduce las resistencias vasculares sistémicas.
El estrés mental también puede ocasionar una respuesta vasomotora 
coronaria anómala. Algunos pacientes con ateroesclerosis manifiestan 
una constricción paradójica durante el estrés mental, sobre todo en los 
lugares de estenosis, con lo que se reduce el flujo coronario y puede 
aparecer isquemia. La disfunción endotelial coronaria y las anomalías 
vasomotoras de la microcirculación coronaria contribuyen, al parecer, 
a la isquemia miocárdica inducida por el estrés psíquico.
El estrés mental agudo también puede inducir una inestabilidad 
eléctrica cardíaca, como un aumento de la onda T alternante y otras 
medidas indicadoras de una repolarización cardíaca anómala que se 
han relacionado con arritmogenia y muerte súbita cardíaca18 (v. también 
capítulo 34). La disfunción autónoma y sus efectos sobre la elec-
trofisiología cardíaca representan otro posible mecanismo de los efectos 
agudos adversos del estrés sobre el corazón (v. también capítulo 99). 
La activación simpática y la ausencia de estimulación parasimpática 
favorecen las arritmias y reducen el umbral para la fibrilación ventricular. 
La variabilidad de la frecuencia cardíaca, un índice de las variaciones de la 
frecuencia cardíaca de un latido a otro, a medida que el corazón responde 
a los estímulos internos y externos constituye una medida incruenta 
de la función autónoma cardíaca global (v. también capítulo 12). La varia-
bilidad reducida de la frecuencia cardíaca predice la cardiopatía isqué-
mica en los estudios poblacionales, así como la muerte, sobre todo la 
muerte súbita cardíaca, de los pacientes que han sufrido un infarto agudo 
de miocardio.19 La variabilidad de la frecuencia cardíaca se reduce durante 
el estrés mental agudo en el laboratorio y se ha observado que disminuye 
durante las grandes catástrofes, como terremotos o ataques terroristas, 
de acuerdo con estudios de pacientes sometidos a monitorización elec-
trocardiográfica ambulatoria en ese momento.1 Estos mecanismos quizá 
subyazcan a la conexión descrita entre estrés agudo y arritmias cardíacas 
potencialmente mortales o muerte súbita cardíaca.
La inflamación y la inmunidad representan factores clave cada vez 
mejor conocidos y median en las respuestas celulares al estrés psíquico 
agudo. La estimulación adrenérgica dependiente de la noradrenalina y 
secundaria al estrés activa el factor nuclear de transcripción kB en los 
monocitos circulantes, iniciando la cascada de inflamación. Así pues, 
el estrés psíquico estimula la activación de las células mononucleares 
y las respuestas inmunitarias e inflamatorias subsiguientes que pueden 
determinar una isquemia miocárdica.20 Al mismo tiempo, los circuitos 
neuroinmunitarios inducidos por el estrés, en los que la microglía 
cerebral se activa y aumentan las eferencias simpáticas hacia el sistema 
inmunitario y periférico, refuerzan aún más las conductas estresantes y 
el fenotipo inflamatorios.21En suma, existen multitud de respuestas fisiológicas al estrés emo-
cional que podrían inducir una isquemia o muerte cardíaca repentina. 
Sin embargo, en este momento se dispone de muy poca información 
prospectiva que vincule estos mecanismos del estrés agudo con las 
variables cardiovasculares.
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Estrés agudo y enfermedad cardiovascular: 
implicaciones clínicas
La relevancia clínica del estrés emocional agudo de los episodios 
cardíacos no se ha establecido con claridad. Pese a la importancia del 
riesgo relativo asociado al estrés agudo, el riesgo absoluto es menor, 
dada la rareza relativa de estos episodios. En consecuencia, el riesgo 
poblacional imputable (es decir, la reducción de la enfermedad que 
se observaría si desapareciera por completo el factor de riesgo) no es 
grande (≈4%), sino que se parece bastante al de otros desencadenantes 
agudos de episodios coronarios, como el ejercicio físico, el tráfico 
intenso o el consumo excesivo de alcohol. Más aún, es probable que 
este riesgo solo afecte a un subgrupo de personas vulnerables. Ciertos 
pacientes son muy sensibles a las respuestas fisiológicas a los estímulos 
emocionales y, en consecuencia, corren más riesgo de sufrir secuelas 
cardiovasculares por estrés. Si se pudiera identificar de antemano a 
estos pacientes, se podrían programar intervenciones concretas que 
minimizaran la exposición a un estímulo emocional y redujeran los 
riesgos consiguientes.
Pese a que se han expuesto las ventajas de programas para concien-
ciar a los clínicos y a la población sobre los desencadenantes psíquicos, 
no se ha hecho ninguna evaluación de estos programas. Por razones 
similares, se desconoce si los tratamientos para prevenir la ECV, como 
el ácido acetilsalicílico, los β-bloqueantes, las estatinas y los inhibidores 
de la enzima conversora de la angiotensina, protegen también frente a 
los efectos nocivos de los estímulos emocionales.
ESTRÉS CRÓNICO
Estrés laboral
Se han investigado a fondo los posibles efectos cardiovasculares adversos 
del estrés laboral. El modelo de «tensión laboral» de Karasek y Theorell 
es uno de los más conocidos.22 Este modelo de tensión laboral propone 
que una demanda laboral excesiva, combinada con un escaso control, 
genera estrés, puesto que los trabajadores que ocupan puestos de 
escaso control no logran moderar la presión laboral ajustando su tiempo 
o de otra manera. Posteriormente, se agregó una tercera dimensión de 
apoyo social, de manera que los efectos adversos del estrés laboral 
para la salud se incrementan entre los trabajadores que no reciben el 
respaldo de sus colegas. Otro modelo es el del desajuste entre esfuerzo 
y recompensa; según este modelo, el estrés aparece cuando existe un 
desequilibrio entre la elevada carga laboral y la escasa retribución en 
forma de salario, seguridad laboral y otro tipo. Estos dos modelos se 
han vinculado con episodios cardiovasculares adversos.23 En un amplio 
metaanálisis sobre 1,5 millones de años-persona de riesgo y 2.358 nuevos 
casos coronarios, la tensión laboral se asoció a una frecuencia un 23% 
más alta de cardiopatía isquémica. Esta asociación persistió después 
de ajustar el estado socioeconómico y los hábitos de vida, así como 
los factores convencionales de riesgo, y se advirtió entre ambos sexos, 
diversos grupos etarios, diferentes estratos socioeconómicos y varias 
regiones.24 No se tiene tanta información acerca de si el riesgo resulta 
similar para los pacientes con enfermedad coronaria conocida; sin 
embargo, los estudios sobre pacientes que regresan al trabajo después 
de un infarto de miocardio revelan un incremento del 70% o más en el 
riesgo de recidiva o de muerte cardíaca cuando el enfermo sufre una 
tensión laboral alta o un desequilibrio entre esfuerzo y recompensa en 
su trabajo.25 De acuerdo con algunos estudios, las interacciones sexuales 
revelan efectos más o menos acusados para las mujeres que para los 
hombres, pero los datos concretos sobre el sexo femenino parecen 
limitados, puesto que en la mayoría de los estudios se ha incluido sobre 
todo a una población laboral masculina.
Estado socioeconómico desfavorecido
El estado socioeconómico (ESE) se define, en general, por factores 
relacionados, como el estado ocupacional, los recursos económicos, 
los estudios y la clase social. Desde hace tiempo, se admite la exis-
tencia de un gradiente social en la salud y en la enfermedad.22 Hace ya 
muchas décadas, el Whitehall Study of British Civil Servants señaló que, 
incluso entre quienes no son pobres, se advierte un gradiente social 
de mortalidad y morbilidad, incluidas las ECV, desde la base hasta la 
cima de la sociedad. Estos resultados se confirmaron en muchos otros 
contextos, como EE. UU. El ESE desfavorecido se acompaña de peores 
hábitos de salud y una frecuencia más alta de los factores de riesgo de 
ECV habituales, como hipertensión, obesidad, tabaquismo y dieta poco 
saludable que, sin embargo, explican de manera parcial el gradiente de 
ECV motivadas por la categoría social. En el estudio Whitehall, cuatro 
conductas de salud (tabaquismo, consumo de alcohol, dieta y actividad 
física) y sus variaciones a lo largo del período de seguimiento justificaron 
el 45% del gradiente social en el riesgo de mortalidad por ECV.
Los recursos psicosociales y materiales desempeñan una función 
crítica en el ESE y la salud y ya en la infancia se manifiestan los orígenes 
de estos efectos: dificultades económicas, condiciones de vivienda 
poco adecuadas, estado del barrio, discriminación social y aislamiento, 
depresión y condiciones laborales adversas. La inestabilidad en el 
empleo, el desempleo y la pérdida del empleo son otros correlatos del 
ESE que se han relacionado con el riesgo cardiovascular.26
Como mínimo, parte de los efectos del ESE sobre la salud se 
relaciona con el vecindario. La degradación del vecindario, el cambio 
de residencia, las pérdidas patrimoniales por ejecuciones hipotecarias, 
los problemas de seguridad, la falta de acceso a alimentos saludables o 
a la actividad física contribuyen al estrés, aumento de peso, aumento de 
la presión arterial y riesgo de ECV.27,28 Por eso, un ESE desfavorecido se 
corresponde con una combinación de estresores crónicos que puede 
originar secuelas conductuales y fisiológicas negativas.
A medida que desciende el ESE, se altera el eje HHS y el sistema 
autónomo y aumenta el riesgo de obesidad central y los factores de ries-
go metabólicos. Por ejemplo, en el estudio Whitehall II se describió una 
estrecha relación entre una posición social baja y la mayor prevalencia 
del síndrome metabólico o de sus componentes,22 asociación que se 
afectó mínimamente por las diferencias en los comportamientos de 
salud. Las alteraciones de la actividad neuroendocrina y autónoma 
cardíaca, compatibles con una activación de los ejes neuroendocrinos 
del estrés, también están descritas en personas con un síndrome meta-
bólico y sujetos con una clase económica desfavorecida. Curiosamente, 
los factores psicosociales (ESE y estrés laboral) justificaron un alto 
porcentaje de la relación entre las alteraciones suprarrenales/autónomas 
y el síndrome metabólico.
Marginación social, falta de apoyo, y estrés 
matrimonial y por el cuidado de otras personas
El número y la calidad de los contactos sociales se han relacionado con 
las tasas de mortalidad por ECV y total. Las relaciones sociales mejoran 
la salud a través de una serie de vías, como el apoyo instrumental y 
emocional, y el fomento de un estilo saludable de vida o la solicitud 
de atención sanitaria en caso necesario.El apoyo emocional también 
amortigua los efectos adversos de los estresores psíquicos. Tam-
bién sucede lo contrario entre quienes caen enfermos o corren riesgo 
de enfermedad, ya que pierden el interés por las relaciones.
En diversos estudios poblacionales se ha observado un mayor riesgo 
de ECV tras la marginación social o la falta de apoyo de poblaciones 
inicialmente sanas; no obstante, estos resultados no son definitivos, 
quizá por las variaciones en las mediciones y definiciones. En los 
estudios pronósticos de pacientes con enfermedad arterial coronaria 
los efectos parecen más robustos. Los aspectos, tanto instrumenta-
les como emocionales, de los contactos sociales se han vinculado a las 
recidivas y al aumento de la mortalidad en las poblaciones cardíacas y, 
en general, esta asociación persiste después de ajustar los hábitos 
de vida y la gravedad de la enfermedad. En cambio, los aspectos 
estructurales del apoyo, definidos como el tamaño de la red de apoyo de 
una persona y sus relaciones con dicha red, muestran una asociación 
menos uniforme con los resultados cardiovasculares; el aislamiento 
social se ha asociado, no obstante, con un incremento de las tasas de 
mortalidad en los estudios poblacionales.29,30
El estado civil es otro aspecto del apoyo social de la persona que se 
ha investigado con cierto detenimiento. El matrimonio se ha relacionado 
con un riesgo menor de muerte por cardiopatía isquémica, tanto en las 
mujeres como en los hombres.31 A la inversa, el divorcio y los problemas 
matrimoniales o por el cuidado de otras personas se han asociado a 
un riesgo de ECV excesivo.32 El vínculo entre el estrés matrimonial o 
la calidad del matrimonio y el riesgo cardiovascular se ha establecido 
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mejor en las mujeres, pero apenas hay evidencia de una diferencia real 
entre ambos sexos.33,34 El cuidado de un familiar enfermo puede generar 
un gran estrés y también se ha asociado con riesgo de ECV y muerte.35,36 
En el Caregiver Health Effects Study, los cuidados de un ser querido 
comportaron un riesgo un 63% más alto de mortalidad después del ajuste. 
Los cuidados no solo afectan negativamente a todos los cuidadores, sino 
de manera especial a quienes lo perciben como una carga.
Experiencias infantiles adversas
La adversidad infantil, como el maltrato físico, el maltrato psíquico, 
el abuso sexual, el abandono en la infancia o la disfunción del hogar, 
representa un factor de riesgo emergente para las ECV. El 60% de la 
población estadounidense ha sufrido al menos una experiencia adversa 
de este tipo, y el 24%, tres o más.
A lo largo de los años se ha documentado, en diversos estudios, 
un vínculo entre los malos tratos infantiles y una serie de resultados 
médicos en la vida adulta, como ECV y diversos factores de riesgo de 
ECV, el tipo de obesidad, diabetes e hipertensión. Sin embargo, en la 
mayoría de estos estudios se aplicó un diseño retrospectivo. Hace menos 
tiempo, en estudios con una evaluación prospectiva de los resultados, 
se ha confirmado que este tipo de exposiciones tempranas predice la 
futura salud cardiometabólica.37 La exposición a la adversidad en 
la infancia también se ha vinculado con un aumento más rápido de la 
presión arterial, medida de manera longitudinal desde la infancia hasta 
la primera etapa de la vida adulta.38 Esta relación se puede explicar 
por muchos elementos conductuales, emocionales y biológicos.39 En 
cuanto a los efectos biológicos, las experiencias infantiles negativas se 
han relacionado con cambios duraderos de diversos sistemas orgánicos, 
como los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario; a menudo, estos 
cambios se advierten desde la infancia.40 Se sospecha que la activación 
repetida o crónica de los sistemas de estrés de la juventud expuesta, 
sobre todo del eje HHS, contribuyen y ejercen efectos a largo plazo sobre 
el envejecimiento biológico y la salud cardiovascular. La adversidad 
infantil también es un antecedente habitual de depresión y TEPT, ambos 
relacionados con el riesgo cardiovascular a través de varios mecanismos.
Estrés crónico y enfermedad cardiovascular: 
implicaciones clínicas
Existen pocos datos sobre la posible utilidad clínica derivada de la inclu-
sión de índices del estrés crónico para predecir el riesgo de ECV, evaluar 
el pronóstico o proceder al tratamiento clínico de los cardiópatas. Sin 
embargo, ciertos estudios señalan que el análisis de factores como el 
estrés laboral, un horario laboral largo o índices del ESE, además de 
los factores habituales de riesgo, mejoraría la predicción del riesgo 
de ECV. En una población británica, representativa del conjunto de la 
nación, la incorporación de un índice de privación social, basado en 
datos censales, a otros factores de riesgo dentro de un algoritmo clínico 
de predicción del riesgo de ECV (QRISK2) mejoró la exactitud en la 
detección de las personas de alto riesgo. En consecuencia, las directrices 
europeas actuales para la prevención de las ECV aconsejan examinar 
los estresores psicosociales mediante instrumentos estandarizados o 
incluso un breve cuestionario y recomiendan el tratamiento clínico 
personalizado de estos factores (clase de recomendación IIa, nivel de la 
evidencia B).41 En EE. UU. no existe en este momento ningún algoritmo 
que incorpore el ESE u otros índices del estrés crónico para evaluar 
el riesgo de ECV y las directrices sobre prevención no incluyen, en 
consecuencia, estos índices.
SALUD MENTAL Y TRASTORNOS 
PSIQUIÁTRICOS
La depresión, la ansiedad y el TEPT se diferencian de otros factores 
psíquicos expuestos en este capítulo porque son trastornos psiquiátricos 
y, como tales, se puede realizar su diagnóstico y tratamiento clínicos. Casi 
toda la evidencia que relaciona estos factores con el riesgo de ECV se ha 
basado, sin embargo, en la medición de escalas sintomáticas y no en 
diagnósticos psiquiátricos. La depresión ha recibido una atención especial 
y ha arrojado los resultados más robustos sobre la relación con las ECV.
Depresión
La depresión es un trastorno muy prevalente y un problema global 
creciente. Entre los cardiópatas, la prevalencia se triplica con relación 
a los controles; el 15-30% de los primeros sufren una depresión 
significativa.6 La prevalencia es mayor en el sexo femenino y se eleva 
sobremanera en las mujeres cardiópatas jóvenes.42
La depresión, como factor de riesgo, varía desde síntomas depresivos 
leves (subclínicos) hasta el diagnóstico clínico de depresión mayor. 
Según se define en la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico 
de los trastornos mentales, la depresión mayor se caracteriza por un 
estado de ánimo deprimido o anhedonia (pérdida del interés o del 
placer) durante, al menos, 2 semanas, acompañado de una alteración 
funcional importante y de síntomas somáticos o cognitivos adicionales.
Se han efectuado numerosos metaanálisis de estudios observa-
cionales y todos han aportado evidencia sobre la relación entre la 
depresión clínica (o los síntomas depresivos) y el riesgo de ECV, 
tanto entre personas inicialmente libres de cardiopatías como entre 
diversas poblaciones de cardiópatas, como pacientes con síndromes 
coronarios agudos, insuficiencia cardíaca congestiva o cardiopatía 
isquémica estable, y también entre aquellos sometidos a cirugía de 
revascularización coronaria. Sin embargo, en los diferentes estudios 
se han obtenido estimaciones significativamente diferentes del riesgo 
y su capacidad para ajustar los posibles factores deconfusión, como 
tabaquismo, inactividad física o gravedad de la cardiopatía isquémica, 
también ha variado. En los metaanálisis más recientes de 30 estudios 
de cohortes prospectivas, realizados con personas inicialmente exen-
tas de cardiopatía, la depresión se asoció a un incremento del 30% en el 
riesgo de futuros episodios coronarios.43 Esta asociación conservó la 
significación en el grupo de estudios, en los que se ajustaron los posibles 
elementos de confusión, como hábitos de vida y factores sociodemo-
gráficos. Entre los pacientes con cardiopatía isquémica (como aquellos 
con infarto de miocardio) con una depresión asociada, el riesgo de 
recidiva o de muerte también suele elevarse, en comparación con los 
pacientes no deprimidos, y resulta particularmente alto en el caso de 
la mortalidad cardíaca, con una razón de posibilidades (odds ratio) 
combinada de 2,7.6
Según la bibliografía reciente, la depresión, además, es un trastorno 
heterogéneo en su relación con las ECV y los subtipos concretos podrían 
revestir más interés, como la depresión reciente después de un síndrome 
coronario agudo, la depresión rebelde al tratamiento o los síntomas 
depresivos somáticos por oposición a los síntomas cognitivos. De todas 
maneras, no existe un claro consenso sobre si estos diferentes fenotipos 
comportan riesgo variable.
Se han propuesto muchos mecanismos para explicar la relación 
entre depresión y ECV.44 La depresión se asocia a otros factores de 
riesgo cardiovascular, como tabaquismo, vida sedentaria, obesidad, 
diabetes e hipertensión. En muchos estudios se ha señalado el efecto 
independiente de la depresión sobre los resultados cardíacos, una 
vez ajustados estos factores, pero, en la mayoría, estos factores dieron 
cuenta de una fracción significativa del riesgo de episodios cardíacos 
asociados a la depresión. Entre los pacientes con cardiopatía isquémica, 
la depresión también se asocia a la gravedad de la alteración funcional. 
Si se traducen las limitaciones funcionales en un descenso de la 
actividad física o de los cuidados autónomos, la cardiopatía isquémica 
podría acelerarse. Además, los enfermos deprimidos siguen peor la 
medicación, los cambios de los hábitos de vida y la rehabilitación 
cardíaca que los no deprimidos. En consecuencia, la depresión puede 
influir en los resultados cardíacos a través de mecanismos conductuales 
que obstaculizan una vida saludable, retrasan la solicitud de asistencia 
médica y facilitan el incumplimiento de la prevención secundaria. Con 
todo, no está claro si o en qué medida estos factores median en el efecto 
de la depresión sobre los resultados cardíacos.
La depresión se caracteriza por una desregulación del eje HHS y del 
sistema simpático-suprarrenal con un aumento o liberación prolongada 
de cortisol y noradrenalina y una desestructuración de los patrones 
circadianos normales. Por ejemplo, la respuesta al despertar del cortisol, 
así como los niveles de cortisol durante la noche, tienden a aumentar en 
la depresión. Además, se ha descrito una hiperactividad del eje HHS 
en la depresión ya remitida y en la descendencia no afectada, es decir, 
existe un factor de vulnerabilidad, probablemente genético, más que 
un indicador de estado.44,45 Pese a la escasez de datos longitudinales, 
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los valores matutinos más altos de cortisol y la pendiente más plana 
del cortisol a lo largo del día conllevan un mayor riesgo de muerte 
cardiovascular futura; también se ha vinculado la respuesta más alta de 
cortisol a un estresor agudo con la hipertensión incidental.46
En diversos estudios se ha comprobado que las personas deprimidas 
muestran un flujo parasimpático reducido y una menor variabilidad de 
la frecuencia cardíaca, un índice incruento de la función autónoma 
cardíaca, por más que los datos no sean totalmente uniformes y que el 
tratamiento antidepresivo también pueda contribuir a estos efectos.44 
Entre las implicaciones adicionales de la disfunción autónoma de 
los cardiópatas deprimidos se encuentran una mayor respuesta a 
la frecuencia cardíaca a la provocación ortostática, una respuesta 
anómala de la frecuencia cardíaca a las extrasístoles ventriculares y 
una repolarización ventricular anómala. Todos estos factores predicen 
la mortalidad de los cardiópatas.
Las anomalías neurobiológicas y autónomas de la depresión, expues-
tas con anterioridad, determinan una elevación repetida o sostenida de 
la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la glucosa plasmática; resis-
tencia a la insulina, y dislipidemia, así como inflamación sistémica y dis-
función endotelial. En concreto, la desregulación metabólica inmunitaria 
se ha señalado de manera sistemática como un correlato frecuente de 
la depresión. La depresión también puede facilitar el aumento de peso, 
como consecuencia de la inactividad y de una dieta poco saludable, 
lo cual fomenta a su vez alteraciones metabólicas e inflamación. En 
metaanálisis recientes se describen valores significativamente más altos 
de marcadores inflamatorios, como la interleucina (IL) 6 y el factor de 
necrosis tumoral (TNF) α en sujetos deprimidos, en comparación con 
los controles.47 Sin embargo, la magnitud del efecto ha resultado discreta 
y este efecto parece ligeramente mayor en estudios con el diagnóstico 
clínico de depresión más que con escalas sintomáticas.48 Más aún, 
los resultados de los pacientes con ECV no son uniformes y, hasta 
el momento, no hay ninguna evidencia sólida de que la inflamación 
represente el vínculo entre la depresión y los resultados cardiovas-
culares. Más bien, parece que existe un vínculo bidireccional entre 
la inflamación y la depresión. Así, la inmunoterapia con interferón α 
puede precipitar una depresión. Las citocinas periféricas tienen acceso 
al cerebro y pueden inducir respuestas conductuales análogas a un 
episodio depresivo.49 Además, cierta evidencia revela que la inflamación 
acusada durante el síndrome coronario agudo predice el comienzo de 
la depresión.50
Por último, hay una evidencia creciente, según la cual la depresión y 
las ECV constituyen expresiones fenotípicas distintas del mismo sustrato 
genético.51 Esta pleotropía genética justificaría, asimismo, la relación 
entre la depresión y las vías biológicas del riesgo que contribuyen a 
las ECV, como la inflamación o la desregulación del sistema nervioso 
autónomo y del metabolismo.44,51 Los genes implicados en estas vías 
podrían resultar precursores de la depresión y de las ECV, lo que 
explicaría la relación no causal entre estos dos fenotipos.
Ansiedad
La ansiedad, como la depresión, abarca un amplio espectro de tras-
tornos, desde diagnósticos psiquiátricos susceptibles de tratamiento 
clínico hasta síntomas subliminares comunes en la población general. 
Estos trastornos resultan prevalentes. Hasta el 18% de los norteameri-
canos experimentan uno o más trastornos de ansiedad. En general, los 
diversos trastornos de ansiedad (trastorno de ansiedad generalizada, 
trastorno de angustia, ansiedad fóbica y trastorno obsesivo-compulsivo, 
entre otros) poseen un carácter diferente, pero también comparten 
bastantes rasgos y, a menudo, coexisten. En la mayoría de los estudios 
sobre la relación entre la ansiedad y la cardiopatía isquémica se han 
empleado escalas de los síntomas de ansiedad y no se ha recurrido al 
diagnóstico clínico del trastorno. Los resultados de los estudios sobre la 
asociación entre la ansiedad y el riesgo de ECV apuntan, en conjunto, a 
un riesgo mínimamente elevado.2 En los estudios se aplicaron medidas 
diferentes de la ansiedad y se examinó muy pocoel diagnóstico clínico 
del trastorno de ansiedad, que puede diferir en su sustrato biológico y, 
en consecuencia, en su relación con las ECV. La ansiedad suele coexistir 
con la depresión y son pocos los estudios en los que se han intentado 
separar ambas entidades: esta separación resulta, por otra parte, com-
plicada dada la estrecha correlación que existe. Otra posibilidad es 
que la elevada comorbilidad facilitara que la ansiedad y la depresión 
actuaran como constructos vinculados y que su impacto sobre el riesgo 
de ECV reflejara los componentes compartidos entre la depresión y la 
ansiedad, como el sufrimiento general.52
Un aspecto cognitivo de la ansiedad, de posible interés particular para 
el riesgo de ECV es la rumiación, una variante intrusiva e incontrolable 
de ideas de sufrimiento. La rumiación no solo se ha visto señalada en 
el sufrimiento crónico y la depresión, sino también en el desarrollo de 
ECV.52 La ansiedad fóbica y las crisis de angustia se asocian, asimismo, 
al riesgo de ECV y a la muerte súbita en los estudios poblacionales.
Trastorno por estrés postraumático
El TEPT está producido por la exposición a un episodio psíquico 
traumático, definido como una amenaza para la vida de uno mismo 
o de un ser querido. Estos traumas abarcan hechos como un combate 
militar, malos tratos infantiles, agresión sexual o un accidente de tráfico. 
La mayoría de las personas cree que el TEPT es un trastorno propio 
de los veteranos de guerra, pero, si se miden las cifras absolutas, hay 
más civiles con TEPT por sucesos no bélicos que veteranos con TEPT 
relacionados con el combate. La prevalencia del TEPT en los civiles se 
ha estimado como un 1,3-7,8% a lo largo de la vida.53 A pesar de que el 
trauma es imprescindible para que surja el TEPT, solo una minoría de 
las personas expuestas acaba con el trastorno. Se trata de un trastorno 
muy incapacitante; sus síntomas se clasifican en las categorías nucleares 
de reexperiencia (p. ej., recuerdos recurrentes del episodio traumático 
que el paciente no logra controlar), evitación (evitación de cosas que 
evocan el trauma a la persona) e hipervigilancia (p. ej., dificultad para 
conciliar o mantener el sueño, irritabilidad, brotes de ira y problemas 
de concentración).
La neurobiología del TEPT afecta a las áreas cerebrales del miedo y 
de la memoria, como el hipocampo, la corteza prefrontal y el cuerpo 
amigdalino,54 así como a los sistemas neuroendocrinos con respuesta al 
estrés, como el eje HHS y el sistema nervioso simpático, que modifican 
el riesgo cardiovascular.53
Hay cada vez más evidencia que vincula al TEPT con un mayor riesgo 
de ECV; a lo largo de los estudios, el trastorno se ha asociado con un 
incremento cercano al 50% del riesgo de cardiopatía isquémica.55 
Los datos emergentes también indican que el trastorno puede ser 
consecuencia y también causa de episodios cardiovasculares agudos y 
potencialmente mortales. Entre los enfermos con un síndrome coronario 
agudo o un accidente cerebrovascular agudo, el TEPT resulta prevalente 
(10-20%) y duplica los episodios posteriores.56,57
Como ocurre con otros trastornos psiquiátricos, las personas con 
TEPT exhiben, por norma, más hábitos negativos de vida, como 
inactividad y escasa observancia de los tratamientos, que predisponen 
a factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, la diabetes 
o la hipertensión. Los síntomas de evitación del TEPT explican la 
marginación social y la falta de recursos emocionales y materiales. El 
TEPT suele asociarse a otros trastornos psiquiátricos que modifican 
el riesgo cardiovascular, como depresión y abuso de sustancias. Sin 
embargo, los mecanismos biológicos directos resultan igualmente 
plausibles. Según un modelo emergente, los recuerdos intrusivos y otros 
síntomas de la vivencia repetida en el TEPT, así como la hipervigilancia, 
dan lugar a una activación fisiológica exaltada y repetida que, a su vez, 
causa efectos lesivos a largo plazo sobre el sistema cardiovascular. 
Estos efectos pueden ocurrir a través de mecanismos vasculares e 
inmunitarios.58
Salud mental y trastornos psiquiátricos: 
implicaciones clínicas
A pesar de la importante comorbilidad entre la depresión y la enferme-
dad somática, los médicos no psiquiatras reconocen a menos de la mitad 
de los enfermos deprimidos y, durante el ingreso por infarto agudo de 
miocardio, identifican a menos del 15% de los pacientes con depresión.59 
Uno de los motivos sería la incertidumbre acerca de si el tratamiento de 
la depresión mejora los resultados y, en consecuencia, si merece la pena 
el cribado sistemático de la depresión en los cardiópatas. De hecho, 
en los estudios realizados hasta la fecha no se ha demostrado que el 
tratamiento de la depresión mejore los resultados cardiovasculares. De 
todas maneras, la investigación en este campo ha sido limitada. Más aún, 
la depresión sigue siendo una enfermedad importante por sí misma, que 
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precisa una evaluación y tratamiento adecuados. Además de modificar 
el pronóstico, la depresión afecta de manera sustancial a la calidad 
de vida del cardiópata y es uno de los predictores más poderosos 
del incumplimiento de los regímenes farmacológicos; esto se podría 
mejorar si mejora la depresión.60 El reconocimiento y el tratamiento de 
la depresión inducen una mejora del estado general del paciente y de la 
observancia del tratamiento farmacológico y de los hábitos saluda-
bles de vida. La bibliografía señala, en principio, la depresión como un 
factor de riesgo y también como un factor pronóstico de ECV, así que el 
clínico debería evaluar la depresión igual que cualquier otro factor de 
riesgo, como el tabaco o la diabetes.6
Según las directrices actuales para la prevención secundaria de las 
ECV de la American Heart Association/American College of Cardiology, 
parece razonable cribar la depresión de los pacientes con acceso al 
tratamiento especializado, en colaboración con el médico de atención 
primaria y el especialista en salud mental (categoría IIa, nivel de la 
evidencia B). El tratamiento de la depresión se puede defender por sus 
beneficios clínicos, además de mejorar los resultados cardiovasculares 
(categoría IIb, nivel de la evidencia C). Los pacientes con síntomas 
depresivos graves o el diagnóstico clínico de depresión requieren una 
evaluación por un especialista en salud mental, si está indicado.
Los trastornos de ansiedad tienen una alta prevalencia y, al margen de 
su posible relación con el riesgo de ECV, producen mucha discapacidad 
y alteran la calidad de vida. La ansiedad suele coexistir con la depresión; 
en este caso, el impacto correspondiente sobre la calidad de vida se 
acentúa. Por eso, el cardiólogo debe estar atento a estos trastornos.
El TEPT está emergiendo como factor de riesgo de ECV y podría 
también ser consecuencia de un episodio cardiovascular agudo. En 
los hospitales estadounidenses, cada año se da el alta a cerca de 1,5 
millones de pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario agudo; 
más de 150.000 experimentarán síntomas de TEPT con repercusión 
clínica (v. también capítulo 58).56 Así pues, el TEPT podría contribuir 
de un modo considerable a los reingresos, la tasa de mortalidad y los 
costes de la atención sanitaria de los cardiópatas. De todas maneras, 
al igual que con la depresión, se desconoce la utilidad del cribado 
sistemático de los síntomas de TEPT de los cardiópatas, sobre todo de 
la población no veterana de guerra (v. también el siguiente apartado).Se dispone de enfoques farmacológicos y psicoterápico para la lucha 
contra el TEPT y otros trastornos de ansiedad,61 de manera que el 
diagnóstico y el tratamiento de estos trastornos podría, como mínimo, 
surtir beneficios teóricos (mejoría sintomática y funcional). No se ha 
examinado, sin embargo, la utilidad para reducir el riesgo de ECV.
RASGOS DE LA PERSONALIDAD
Ira y hostilidad
Los efectos potencialmente nocivos del sentimiento crónico de ira para 
la salud se sospechan desde la Antigüedad. No debe sorprender, por 
tanto, que la ira, la hostilidad y los constructos emparentados hayan 
recibido mucha atención como potenciales factores de riesgo de ECV. 
Pese a tratarse de constructos diferentes, la ira y la hostilidad se suelen 
utilizar de manera indistinta y su interrelación no se ha definido bien. La 
hostilidad es un rasgo de la personalidad o cognitivo que se caracteriza 
por una actitud negativa hacia los demás. Es una de las dimensiones 
de la personalidad de tipo A que, en las primeras investigaciones, se 
consideraba un factor de riesgo de ECV, relación que no se ha visto res-
paldada en los últimos estudios. La ira es un estado o rasgo emocional, 
caracterizado por sentimientos que varían desde la irritación leve hasta 
la furia o rabia intensas contra los demás. Los brotes de ira constituyen 
un desencadenante bastante bien conocido de los episodios coronarios 
agudos y se comentaron antes en este capítulo, en la sección sobre 
estrés agudo. La ira como rasgo de la personalidad no es un factor de 
riesgo de ECV bien estudiado. En los estudios se han obtenido resultados 
heterogéneos y en la mitad de ellos no se ha detectado una asociación 
significativa entre la ira o la hostilidad y la cardiopatía isquémica. A 
pesar de la evidencia poco convincente, los sentimientos crónicos de 
ira, desconfianza cínica y hostilidad se asocian, como mínimo de forma 
discreta, con el riesgo de inicio y progresión de las ECV.62 Según una 
estimación combinada de la contribución de la ira y la hostilidad en los 
metaanálisis, la incidencia de cardiopatía isquémica aumenta de forma 
discreta (< 20%), pero significativa, en las poblaciones inicialmente 
sanas y las recidivas de los episodios de cardiopatía isquémica se elevan 
un 24% entre los pacientes con cardiopatía isquémica conocida. Sin 
embargo, en los estudios de mayor calidad, los efectos generalmente 
han sido menores y no significativos. El riesgo asociado a la ira y a 
la hostilidad parece más acusado en los hombres, en gran parte, por 
factores conductuales como el tabaquismo y la actividad física. La ira y 
la hostilidad también se han relacionado con la reactividad al estrés, una 
función autónoma exaltada, una variabilidad reducida de la frecuencia 
cardíaca, inflamación y agregación plaquetaria.62
Personalidad de tipo D
La personalidad de tipo D (o «disgustada»), introducida inicialmente 
en 1995 por Denollet et al., es un tipo de personalidad que combina 
la afectividad negativa con la inhibición social.63 Se describe así a 
las personas que tienden a experimentar emociones negativas (dis-
foria, tensión, preocupación) y que, al mismo tiempo, se inhiben en 
la expresión de las emociones, ideas y comportamientos dentro del 
ámbito social. Estos investigadores lograron vincular este constructo 
con resultados cardiovasculares adversos y la mortalidad total en una 
serie de estudios sobre pacientes con ECV. La personalidad de tipo D se 
asocia a otras características psicosociales (hostilidad, ira, depresión y 
marginación social), por lo que se precisa una mayor evaluación de la 
interconexión con estos otros factores. No obstante, este tipo de perso-
nalidad predice, al parecer, la depresión y otros estresores psicosociales 
de forma independiente. Según estos autores, la combinación de estos 
dos rasgos (afecto negativo e inhibición social) es la que causa el daño 
y no cada rasgo por separado.
Rasgos de la personalidad y enfermedad 
cardiovascular: implicaciones clínicas
Aunque la bibliografía sobre los rasgos de la personalidad de las ECV 
se remonta a muchas décadas atrás, los resultados siempre han sido 
homogéneos. En concreto, la magnitud del efecto de la ira y de la hos-
tilidad parece pequeña; se necesita más investigación para averiguar 
si los rasgos de la personalidad aportan una información predictiva y 
pronóstica más allá de la que ofrecen otros factores psicosociales más 
conocidos y los factores tradicionales de riesgo de ECV. Por último, no 
está claro en qué medida estos rasgos de la personalidad se pueden 
modificar a través de las intervenciones. Por todas estas cuestiones, no 
se conoce bien la repercusión clínica de estas observaciones.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO 
DE LA SALUD MENTAL DE LOS 
CARDIÓPATAS (v. también capítulo 58)
Consideraciones generales
La detección de los factores psíquicos y psiquiátricos se debe contem-
plar en la atención de los cardiópatas. Los factores psíquicos revisten 
importancia, no solo por la elevada prevalencia de estos trastornos 
y por el bienestar y calidad de vida de los pacientes, sino también 
porque actúan como barreras para la observancia del tratamiento, 
el seguimiento y la aplicación de medidas generales. Aun así, en las 
consultas actuales de cardiología, los trastornos psíquicos y psiquiá-
tricos se suelen diagnosticar y tratar menos que los factores tradicionales 
de riesgo de ECV. Esto obedece a la complejidad para su definición 
y evaluación, ya mencionada, pero también a que muchos síntomas 
de sufrimiento psíquico se confunden fácilmente con enfermedades 
somáticas, por ejemplo, la fatiga, la pérdida de peso, la falta de apetito 
o los problemas de sueño.
No hay consenso sobre la necesidad sistemática del cribado y 
tratamiento de los problemas emocionales de los cardiópatas, como la 
depresión, la ansiedad y el TEPT. No existe ninguna seguridad de que 
el cribado y el tratamiento de estos problemas se reflejen en una mejor 
calidad de vida o en un pronóstico más favorable. Además, los ensayos 
clínicos realizados hasta la fecha sobre las intervenciones psíquicas 
o psiquiátricas han indicado una mejoría muy discreta del bienestar 
psíquico y efectos nulos o inciertos sobre los resultados cardíacos. Pese 
a esta controversia, las intervenciones psíquicas, como el asesoramiento 
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individual o en grupo, el tratamiento del estrés, el apoyo para el cuidado 
autónomo y la farmacoterapia, probablemente aportan beneficio para 
el control de los factores convencionales de riesgo, la promoción de 
hábitos saludables de vida y la lucha contra el sufrimiento psíquico, si se 
añaden a la rehabilitación cardíaca habitual o se integran en el enfoque 
asistencial combinado. Estos programas exigen muchos recursos y com-
promiso de pacientes y personal sanitario. Sin embargo, no se pueden 
descartar los beneficios potenciales de la mejora del bienestar psíquico.
Las directrices clínicas actuales de EE. UU. solo mencionan la 
depresión como un factor psicosocial que el clínico, no dedicado a 
la salud mental, puede detectar si el paciente tiene acceso a un sis-
tema adecuado de apoyo asistencial (clase de recomendación IIa, nivel 
de la evidencia B). Estas directrices subrayan, asimismo, que parece 
razonable tratar la depresión porque ofrece beneficios clínicos más allá 
de la mejora de los resultados cardiovasculares (categoría IIb, nivel de 
la evidencia C).64 En cambio, las directrices europeas, a pesar de exponer 
las limitaciones de cribados de la depresión, reconocen la importancia de 
un enfoque exhaustivo para detectar los factores de riesgopsicosociales, 
aplicando como mínimo una evaluación preliminar con una serie breve 
de preguntas con una respuesta afirmativa o negativa, y recomiendan 
un enfoque conductual multimodal que integre la educación en salud, 
la actividad física y la psicoterapia (categoría Ia, nivel de la eviden-
cia A).41 En el caso de que existan síntomas de depresión con repercusión 
clínica u otros factores psicosociales, las directrices europeas aconsejan 
considerar intervenciones como la psicoterapia, la medicación o la 
asistencia multidisciplinar (categoría IIa, nivel de la evidencia A).
Psicoterapia
La psicoterapia ayuda a las personas deprimidas a entender sus 
comportamientos, emociones o ideas que contribuyen a la depresión, 
recuperar la sensación de control y placer y aprender estrategias de 
afrontamiento.65 La terapia psicodinámica se basa en la creencia de 
que una persona se deprime por conflictos no resueltos, de ordinario 
inconscientes, que suelen provenir de la niñez. La terapia interpersonal 
se centra en comportamientos e interacciones con los familiares y 
amigos. El objetivo principal de esta terapia es mejorar las capacidades 
de comunicación y la autoestima durante un período breve. La terapia 
cognitivo-conductual (TCC) consiste en examinar los patrones de 
pensamiento negativos y autodestructivos para examinar su base y 
saber cómo contribuyen a las emociones y a los malos resultados. Se 
ha comprobado que la psicoterapia posee la misma eficacia frente 
a la depresión que la medicación y ciertas personas, en particular 
aquellos con estrés en las primeras etapas de la vida, no responden a 
la medicación si no se añade psicoterapia.
Dado el mayor riesgo de muerte de los cardiópatas deprimidos, se 
ha creído que el tratamiento satisfactorio de la depresión reduciría este 
riesgo. Sin embargo, en el estudio Enhanced Recovery in Coronary Heart 
Disease Patients (ENRICHD) no se apreció ningún efecto beneficioso 
de la intervención psíquica con TCC y aprendizaje social sobre los 
resultados cardíacos (los enfermos con depresión grave también 
recibieron una intervención psicofarmacológica). La mejoría media de 
la depresión, en comparación con el placebo, resultó, sin embargo, dis-
creta. En análisis post hoc, los pacientes que respondieron al tratamiento 
manifestaron una evolución mejor que los que no lo hicieron.66
Se ha observado que otros tipos de terapia alivian la depresión y 
la ansiedad, a saber: terapia interpersonal, técnicas de gestión del 
estrés y de reducción del estrés como respiración profunda, relajación 
muscular progresiva, yoga, meditación y reducción del estrés basada 
en la atención plena.
Antidepresivos
Los antidepresivos representan otro método probado para tratar la 
depresión y otros trastornos psíquicos asociados con un mayor 
riesgo de ECV, como en el TEPT.67 Los antidepresivos parecen más 
eficaces frente a la depresión moderada o grave que frente a la leve. 
Actúan sobre los sistemas de la serotonina y la noradrenalina, y también 
sobre otros sistemas de neurotransmisión cerebral. Los fármacos que 
aumentan los niveles cerebrales de serotonina y noradrenalina cons-
tituyen tratamientos eficaces de la depresión y de la ansiedad. Muchos 
antidepresivos se unen a unas proteínas, llamadas transportadores, que 
devuelven el neurotransmisor a la neurona después de su liberación 
a la sinapsis, aumentando así la cantidad de neurotransmisor en la 
sinapsis. Muchos de los antidepresivos bloquean el transportador de 
serotonina o el de noradrenalina o ambos. Otros antidepresivos ejercen 
sus efectos uniéndose a diversos receptores que controlan la función 
neurotransmisora del cerebro. Los fármacos originales, los tricíclicos, 
tenían un efecto más genérico sobre la función neurotransmisora.
Antidepresivos tricíclicos
Los tricíclicos representan el primer grupo terapéutico que alcanzó el 
éxito en el tratamiento de la depresión. Entre ellos están la imipramina, 
la doxepina, la amoxapina, la nortriptilina y la amitriptilina. Los tricí-
clicos aumentan los valores de noradrenalina y serotonina en la sinapsis. 
Los efectos secundarios más frecuentes de los tricíclicos son los efectos 
anticolinérgicos, es decir, sequedad de boca, estreñimiento, problemas 
de memoria, confusión, visión borrosa, disfunción sexual y descenso 
del volumen miccional. Los tricíclicos poseen propiedades similares a 
la quinidina, es decir, aumentan el intervalo PR, prolongan la duración 
de QRS y el intervalo QT y aplanan la onda T del electrocardiograma 
(v. también capítulo 12). Estos efectos no suelen revestir importancia 
clínica, pero esta medicación se evitará entre pacientes con defectos 
conocidos de la conducción cardíaca, intervalo QT prolongado, 
insuficiencia cardíaca congestiva o un infarto de miocardio reciente. 
La prolongación del intervalo QT más allá de 0,44 s se asocia a un 
mayor riesgo de arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes). 
De hecho, la medicación tricíclica ha comportado un mayor riesgo de 
arritmias ventricular malignas y muerte súbita cardíaca (v. también 
capítulos 8, 34 y 42). Entre los pacientes que sufren un episodio 
cardíaco durante el tratamiento con un tricíclico, la retirada brusca 
del tricíclico puede incrementar el riesgo de arritmias. Por eso, esta 
medicación se debe retirar de forma paulatina a lo largo del tiempo, 
siempre y cuando las arritmias cardíacas resulten controlables. Si se 
prolonga el intervalo QT o la hipotensión de un paciente tratado con 
un tricíclico se convierte en un problema, se retirará poco a poco 
el tricíclico y se tratará al paciente con un inhibidor selectivo de la 
recaptación de serotonina (ISRS), venlafaxina o bupropión (v. más 
adelante). Esta última medicación se prefiere para los pacientes con 
depresión de reciente comienzo tras un infarto agudo de miocardio.
Los efectos secundarios anticolinérgicos de los tricíclicos resultan 
muy molestos para las personas mayores, más vulnerables a los 
trastornos de memoria y la hipotensión ortostática asociados a esta 
medicación. Por esta razón, no se recomienda prescribir tricíclicos a 
las personas mayores.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Los ISRS comprenden la fluoxetina, la paroxetina, la fluvoxamina, 
el citalopram, el escitalopram y la sertralina. Actúan bloqueando el 
transportador que devuelve la serotonina desde la sinapsis hasta la 
neurona y, por eso, su perfil de efectos secundarios se diferencia del 
de los tricíclicos, en concreto, poseen menos efectos anticolinérgicos y 
cardíacos, lo que los convierte en la medicación antidepresiva preferida 
para la población de pacientes cardiópatas.
Los ISRS no han desplegado más eficacia que los tricíclicos antiguos 
para tratar la depresión, pero el número de abandonos del tratamiento 
entre quienes toman tricíclicos es mayor debido a los efectos secunda-
rios. En general, los ISRS, al igual que los antiguos tricíclicos, poseen una 
eficacia discreta, en comparación con el placebo. Aproximadamente 
el 80% de la mejora con los antidepresivos se debe a una respuesta 
placebo. Los pacientes con depresión leve o moderada no responden 
bien a los antidepresivos, mientras que aquellos con una depresión grave 
lo hacen en mayor medida.
La ventaja principal de los ISRS para los cardiópatas es el riesgo 
más bajo de efectos secundarios cardiovasculares y anticolinérgicos. 
Los efectos secundarios de los ISRS abarcan náuseas, diarrea, cefalea, 
insomnio y agitación. Uno de los efectos secundarios más molestos de los 
ISRS es la disfunción sexual, es decir, pérdida de la libido, eyaculación 
tardía y disfunción eréctil. Los antidepresivos sin efectos secundarios 
sexuales se pueden administrar en estos casos, en sustitución de los 
ISRS, como el bupropión, la mirtazapina y la trazodona, fármacos que 
no pertenecen al grupo de los ISRS.
El tratamiento con ISRS, sobre todo con fluoxetina, aumenta el riesgo 
de sangrado. Si un enfermo cardiópata toma ácido acetilsalicílico u otro 
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antiagregante o anticoagulante, esta cuestión es importante. La sus-
pensión repentina de los ISRS también puede ocasionar un síndrome de 
abstinencia intenso, con agitación, nerviosismo y a veces ideas suicidas. 
Los ISRS producen acatisia y otros efectos secundarios extrapiramidales, 
al igual que los antipsicóticos. La acatisia es una sensación de agitación, 
deambulación incesante y rigidez interna que produce una sensación 
subjetiva muy desagradable. Sin embargo, estos síntomas no son raros 
y se controlan con las benzodiacepinas o dosis bajas de propranolol. 
La posible suicidalidad asociada a los ISRS constituye un problema 
más preocupante. Todos los antidepresivos pueden aumentar el riesgo 
de suicidio.
Los estudios a corto plazo con ISRS han revelado su seguridad y efica-
cia para los cardiópatas. No se ha demostrado que el tratamiento de la 
depresión mejore los resultados cardíacos, pero en algunos ensayos, los 
respondedores al tratamiento parecen evolucionar mejor, desde el punto 
de vista cardiológico, que los no respondedores, como si la respuesta 
al tratamiento constituyera un factor clave.66 Sin embargo, en algunos 
estudios observacionales se ha detectado un mayor riesgo cardíaco con 
el uso prolongado de los ISRS, sobre todo de mortalidad cardíaca. En 
un reciente estudio danés de ámbito nacional, por ejemplo, se detectó 
una asociación significativa entre los ISRS (y también los tricíclicos) y 
la parada cardíaca extrahospitalaria, sobre todo con el citalopram y la 
nortriptilina, mientras que no se halló ninguna asociación con otros 
grupos, como los inhibidores de la recaptación de noradrenalina y los 
inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina.68 
En un análisis previo del Nurses Health Study de EE. UU. también se 
halló que el uso de antidepresivos triplicaba el riesgo de muerte súbita 
cardíaca, incluso después de ajustar la gravedad de la depresión y unos 
factores de riesgo para la cardiopatía isquémica.69 El riesgo con los ISRS 
resultó igual al de otros antidepresivos diferentes. Sin embargo, hay que 
recordar que la muerte súbita cardíaca de personas supuestamente 
sanas es un hecho bastante poco frecuente y, en consecuencia, los 
riesgos potenciales se deben sopesar frente a los posibles beneficios.
Inhibidores de la recaptación de noradrenalina
Los antidepresivos diseñados para bloquear de forma específica la 
recaptación sináptica de noradrenalina se conocen como inhibidores de 
la recaptación de noradrenalina (IRN). Dentro de este grupo se encuen-
tran la desipramina y la reboxetina. Su perfil de efectos secundarios 
anticolinérgicos y efectos sobre el corazón y la presión arterial es más 
favorable que el de los tricíclicos.
Inhibidores duales de la recaptación de serotonina 
y noradrenalina
El último grupo de antidepresivos produce una inhibición de la 
recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) dual y abarca la 
venlafaxina y la duloxetina. En general, la respuesta de la depresión a 
estos fármacos es mejor que a los ISRS y los tricíclicos. Tras combinar 
varios estudios y definir la respuesta al tratamiento como un descenso 
mínimo de los síntomas de depresión del 50%, la venlafaxina alcanzó 
una tasa de respuesta del 74%; esta tasa resultó significativamente mayor 
que la de los ISRS (61%) y la de los tricíclicos (58%).
Sin embargo, los IRSN poseen una serie de efectos secundarios. La 
venlafaxina y la duloxetina causan mareos, estreñimiento, sequedad 
de boca, cefalea, alteraciones del sueño o, en muy pocos casos, un sín-
drome serotonínico con agitación, tiritona y sudoración. La venlafaxina 
se ha asociado a un incremento de la presión arterial, que depende de 
la dosis y resulta muy preocupante para los cardiópatas, sobre todo 
los hipertensos conocidos. Aunque no se ha estudiado bien, cabe la 
posibilidad de que la duloxetina surta efectos parecidos. La venlafaxina 
comporta, al parecer, el mayor riesgo de suicidalidad entre todos los 
antidepresivos y el riesgo de tentativa o consumación del suicidio se 
triplica.
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Los fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y que, en 
consecuencia, refuerzan las monoaminas (serotonina, noradrenalina), 
son la fenelcina y la tranilcipromina. Su perfil cardiovascular es más 
favorable que el de los tricíclicos y sus efectos sobre la conducción 
cardíaca es mínimo o nulo, aunque a pueden asociarse a hipertensión 
ortostática y aumento de peso. A veces, producen la reacción del «vino 
y queso», es decir, elevaciones potencialmente mortales de la presión 
arterial si se toman junto con alimentos con mucho contenido en tirami-
na, como el vino, el queso, el chocolate y la cerveza. La medicación que 
puede precipitar una reacción hipertensiva si un paciente toma además 
IMAO es aquella con efecto simpaticomimético (p. ej., anfetaminas, 
efedrina, cocaína). Dado el riesgo de crisis hipertensiva, no se aconsejan 
los IMAO a los cardiópatas y, de hecho, ya no se prescriben en general.
Antidepresivos con mecanismos novedosos de acción
Algunos fármacos actúan sobre varios sistemas neurotransmisores o 
su mecanismo de acción apenas se conoce. El bupropión actúa sobre 
todo en los sistemas dopamínicos y se utiliza frente a la depresión y la 
abstinencia del tabaco. Sus efectos secundarios consisten en pérdida 
de peso y agitación, así como posible aumento de la presión arterial; 
las dosis altas casi nunca producen convulsiones. La mirtazapina 
es un antidepresivo tetracíclico que actúa sobre diferentes sistemas 
receptores. Bloquea los receptores noradrenérgicos presinápticos α2, 
con la potenciación correspondiente de la liberación de noradrenalina. 
La mirtazapina también aumenta la liberación de serotonina. Sus efectos 
secundarios son sudoración y tiritona, cansancio, sueños extraños, 
dislipidemia, aumento de peso, ansiedad y agitación. Se puede asociar a 
una hipotensión ortostática leve y a efectos secundarios anticolinérgicos. 
En los estudios aleatorizados, de corta duración, con cardiópatas no se 
ha apreciado un aumento de la mortalidad ni episodios cardiovasculares 
asociados a esta medicación.
Otros fármacos con acciones mixtas son la trazodona y la maprotilina. 
El perfil de esta medicación parece seguro en cuanto a los efectos 
secundarios anticolinérgicos y los efectos sobre el corazón y la presión 
arterial. La trazodona puede causar rara vez priapismo (erección 
dolorosa y prolongada que precisa tratamiento urgente). A menudo, 
esta medicación, segura y eficaz para inducir el sueño, no conlleva 
el riesgo potencial de tolerancia, como el zolpidem y los hipnóticos 
emparentados.
Electrochoque
El electrochoque (EC) se utiliza como último recurso para tratar la 
depresión de los pacientes que no han respondido a varias tentativas 
de psicoterapia y medicación. La tasa de respuesta al EC es del 
80%, es decir, mayor que a la medicación; contra lo que se cree, la 
técnica es segura. El EC induce alteraciones hemodinámicas profundas, 
como bradicardia (incluso, asistolia franca, que puede durar unos 
segundos), seguida de taquicardia e hipertensión. Sin embargo, se trata 
de efectos pasajeros que suelen remitir en 20 min. Entre las posibles 
complicaciones se encuentran la hipertensión persistente, las arritmias, 
una asistolia de más de 5 s, la isquemia y la insuficiencia cardíaca. La 
tasa de complicaciones aumenta con el envejecimiento y las ECV, entre 
otras hipertensión, enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca