TERCER EXAMEN MICRO 9-12

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Tos ferina o Coqueluche 
Bordetella Pertussis: cocobacilos pequeño, Gram – (color rojo, bipolar), no posee flagelos (inmóvil), aerobios obligatorios y anaerobios facultativos, no forma espora, es encapsulada, 
causa tos ferina, células únicas o en pares 
Tipos: Bordetella parapertussis y Bordetella bronchispetica 
Cultivo 
(confirmatorio) 
Agar Bordet-Gengou (agar-sangre-glicerina-papitas), Regan-Lowe (carbón, glicerol, sangre de caballo, peptona) metabolismo oxidativo, crece de forma lenta dura 
que si 3 o más días pq ella se deseca y por eso crece en humedad 
Virulencia Hemaglutina filamentosa →adhesión al epitelio respiratorio 
Pertactica (P69) → adhesión 
Fimbrias → estimula la inmunidad humoral 
Toxina pertussis →inhibe la muerte por fagocitosis, estimula la migración de monocitos y linfocitos (linfocitosis), altera la quimiotaxis 
Hemolisina → inhibe la muerte por fagocitosis, estimula la migración de 
Adenil ciclasa → sensibilización a la histamina 
Toxina dermonecrotica →citotoxica y necrosis de tejidos 
Endotoxina → LPS →act la vía del complemento y libera citocinas 
Citotoxina traqueal (tct) → necrotizante de las células ciliadas del epitelio respiratorio pq disminuye el movimiento ciliar, ↑IL 1 
Patogenia Se aloja en el sistema respiratorio humano fijándose primeramente al epitelio ciliado(nasofaringe y la traqueal) adhiriéndose a ellos a través de la hemaglutinina 
fimbrial, los pilis, la pertactina y las subunidades de enlace de la toxina pertussis y después la bacteria inmoviliza los cilios y poco a poco las células se destruyen 
y se descaman. Este efecto de daño local es producido por la citotoxina traqueal, la acción combinada de la toxina pertussis y la adenilatociclasa actúan sobre 
las principales células del SI (neutrófilos, linfocitos y macrófagos) (OJITO PELAO: SOLO LAS EXOTOXINAS, LAS BACTERIAS NO INVADEN SANGRE Y SE QUEDAN A 
NIVEL LOCAL) Las exotoxinas van a producir la sintomatología generalizada o sistémica como: Fiebre, leucocitosis caracterizada por una linfocitosis e 
hipoglicemia. Toncesss, se produce un proceso proinflamatorio a nivel de los bronquios, infiltración de PMN produciendo un aumento del espesamiento de las 
secreciones; por eso al px le cuesta toser y sacar las expectoraciones se produce las crisis de tos el px pueda quedarse cianótico o tener convulsiones por la falta 
de oxígeno e induce su muerte en los alveolos pulmonares causando necrosis. 
Vía de contagio Gotitas de saliva al toser o hablar, contacto directo person to person (gotitas de Fludge) 
Síntomas y signos Rinitis, tos, estornudo, conjuntivitis (etapa catarral), cianosis, sudoraciones, vómitos 
Clínica Incubación: 7-10 días sin sx 
Catarral: 1-2 semanas, sx inespecíficos (rinorrea, malestar general, fiebre, anorexia y estornudos) aquí se toman mejores muestras jiji 
Paroxística: 2-4 semanas, manifestación propias de la tos ferina (tos repetitiva con estridor, vómitos y leucocitosis) Hay hipersecreción de moco (muy espeso que 
favorece la apnea en el paciente). 
Convalecencia: 3-4 semanas, ↓de la tos paroxística, neumonía, convulsiones, encefalopatía 
Vacunación Vacuna pentavalente→2do mes de vida ( tos ferina, difteria, tétanos, hepatitis B y Haemophylus influenzae), triple bacteriana→ (difteria, tétanos y tos ferina) 
Reservorio 
zoonotico 
El hombre es el único conocido 
Diagnostico Inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales o monoclonales, PCR (cadena polimerasa) SERION ELISA clásico B. pertussis IgG/IgM/IgA (los determina) 
Transporte de la 
muestra 
La muestra óptima para el diagnóstico es un aspirado nasofaríngeo. Hisopado nasofaríngeo con torundas de Dacron, esputo (recomendado solo en adultos). 
Tratamiento Eritromicina y azitromizina (macrolidos), cloranfenicol, clotrimoxazol o trimetropim-sulfametoxazol (bebés) 
Prevención Aislamiento, desinfección de objetos, vacunación, refuerzo de triple bacteriana los 18 meses de vida y en adultos 
Identificación del 
microorganismo 
Oxidasa → + pertussis y bronchispetica 
Ureasa → +parapertussis y bronchispetica 
Movilidad (flagelos)→ bronchispetica 
Crecimiento en: agar sangre carnero → + parapertussis y bronchispetica 
Agar Mac Conkey → +/- parapertussis y + bronchiseptica 
Mariajesús Rodríguez 
Haemophilus 
Familia: Pasteurellaceae 
Género: Haemophilus 
Especies: influenzae y parainfluenzae, haemoliticus y parahemoliticus, aphrophilus y paraphrofilus, segnis, ducreyi, aegyptus 
Coco bacilos, gram(-) tiñen de rojo, Son pleomórficos (adoptan muchas formas, varían en su distribución en el frotis y eso nos hace sospechar de Haemophilus), inmóviles (sin 
flagelos), aerobios y anaerobios facultativos (pueden crecer en presencia o ausencia de oxigeno), algunas especies son capsuladas (H. influenzae tiene una capsula muy 
antigénica), se agrupan en cadenas cortas y bacilos aislados o en forma filamentosa (característico de la especie), no forma espora, Temperatura óptima de crecimiento de 37°c. 
Cultivo 
(confirmatorio) 
Agar chocolate o Levinthal (se pueden encontrar ambos factores: factor X (hemina) y factor V (NAD y adenina), en Agar Sangre puede encontrarse solo factor X o el 
V. en el agar sangre puede verse si hace hemolisis o no, ya que en el chocolate los eritrocitos están lisiados y no se puede ver la hemolisis. Solo los H. hemolyticus 
y H.parahemolycticus hacen beta-hemolisis. 
Factores El Factor X es un compuesto tetrapirrolico termoestable, que son proporcionados por diversos pigmentos que contienen hierro. Por ejemplo la Hemina y 
Hematina. 
El Factor V o NAD (nucleótido de nicotinamida y adenina) 
Según 
requerimientos de 
los factores X y V 
ESPECIE FACTOR X FACTOR V CAPSULA 
Haemophilus influenzae + + + 
Haemophilus parainfluenzae - + + 
Haemophilus haemoliticus + + - 
Haemophilus ducreyi + - - 
Haemophilus influenzae 
Factores 
antigénicos 
1. Polisacárido capsular: 6 tipos (a, b, c, d, e, f) el B es el + antigénico y se utiliza en las vacunas. 
2. Serotipo B: PRP (fostafo de polirribosarribitol) 
3. LPS: endotoxina 
4. Proteína de membrana externa: M Y P 
5. Proteasas de IgA humana (IgA→mucosas) 
Tanto el Polisacarido capsular como la endotoxina son responsables de la VIRULENCIA, ADHERENCIA Y RESISTENCIA a la FAGOCITOSIS 
Patologías 1. Meningitis: 64% de forma directa, TODO NIÑO DEBE SER VACUNADO CON LA PENTAVALENTE* 
2. Neumonía/epiema, celulitis, pericarditis, osteomielitis: 8% 
3. Epiglotitis, artritis séptica: 7% 
4. Bacteriemia: 6% 
Tipos de 
Haemophilus 
Influenzae 
 NO Capsulado: no producen meningitis, pero pueden producir otras infecciones como: otitis, sinusitis, neumonía, bronquitis crónica, conjuntivitis 
(aegyptus), traqueobronquitis 
 Capsulado: meningitis, epiglotitis, bacteriemia, pericarditis, artritis séptica 
Epidemiología y 
control 
Mecanismo de transmisión Fuente de infección Distribución geográfica Tratamiento 
INHALACIÓN, por casos activos, convalecientes y 
portadores sanos. 
Puerta de entrada: vías respiratorias superiores 
Hombre sano: 70% 
Niños, 35% en adultos. 
MUNDIAL Son resistentes a la ampicilina. Se puede 
usar cloranfenicol, y cloranfenicol + 
cefalosporinas para casos graves. 
Diagnostico  Diagnostico directo: formular diagnósticos presuntivos rápidos por infección post H. influenzae 
 Muestras: suelen ser estériles como LCR (meningitis), liquido sinovial (artritis séptica) 
 Cultivo: agar chocolate o agar de Levinthal: eritrocitos lisiados que liberan las hematíes liberando factores V y X a 37°C, desarrollándose en aerobiosis y 
anaerobiosis, siendo estimulados por el CO2 (solo para H. aphrophilus y H. paraphrophilus son una exigencia) 
Se desarrollan en 24hr. 
 Enfermedad Especies más frecuentes Muestras 
 
 
 
 
 
 
Enfermedades 
infecciosas 
asociadas con 
especies de 
Haemophilus 
Meningitis 
H. Influenzae tipo b 
LCR, sangre 
Epiglotitis Sangre, secreciones laríngeas 
Faringitis aguda, laringotraqueobronquitis Hisopado o secreciones laríngeas 
Neumonía Esputo, aspirados traqueales, lavadosbronquiales 
Bacteriemia 
 
Sangre 
Otitis media 
H. influenzae no tipificable (no capsulado) 
Drenaje conducto auditivo, miringotomía 
Bronquitis Esputo, aspirados traqueales, lavados bronquiales 
 
Sinusitis aguda 
H. influenzae no tipificable (no capsulado) 
H. parainfluenzae 
Aspirado senos paranasals 
Tracto genital, obstétricas, perinatales Uretrales, endocervicales, sangre, LCR 
 
Conjuntivitis, fiebre purpúrica brasileña 
H. influenzae aegyptus 
Hisopado conjuntival 
 
Endocarditis H. aphrophilus 
H. paraphrophilus 
H. parainfluenzae 
Sangre 
Chancro blando 
H. ducreyi 
Hisopado ulceral y endocervical, aspirado de 
bubones 
Haemophilus ducreyi: Chancro Blando-cancroide 
Es el único que produce una enfermedad de transmisión sexual, produce el Chancro Blando o Chancroide. 
Bacteria Haemophilus ducreyi 
Transmisión Contacto sexual, por contacto en zonas como: pene, vagina, ano, garganta, durante el parto. 
Contagio  3-5 dias después del contacto 
 Aparecen versículo-pustulosas (primero una pápula que evoluciona a una pústula en el segundo o tercer día, luego se forma una ulceración que 
puede autoinocularse (se puede contaminar la misma persona hacia otro lado). Son ulceraciones redondeadas de bordes socavados y fondo 
pultáceo, rodeada de un estrecho halo de eritema no indurada y dolorosa) 
 Es una infección localizada, afecta piel y mucosas. 
 Se propaga por vía linfática a los ganglios regionales en la ingle (donde se forman los bubones) pero sin manifestaciones sistémicas. 
 Los bubones son la complicación más importante, aparecen durante las dos primeras semanas de evolución si no se trata adecuadamente. Pueden 
llegar a supurar y esta secreción va a ser rica en polimorfonucleares y coco bacilos gram –. En un gram se pueden ver algunos coco bacilos y unos 
más alargados. 
 Haemophilus ducreyi no causa inmunidad, puede repetir. 
Tratamiento cloranfenicol, sulfisoxazol y sulfadiazina 
Prevención evitando promiscuidad, higiene personal, medidas de barrera 
Lesiones Hombres: En el prepucio, en el frenillo 
*Los puede llegar a destruir 
Mujeres: Cara interna de los labios menores, en la horquilla vulvar 
- Localización: perianal, donde puede ser múltiple 
Diferencias entre 
chancro blando y 
sifilítico 
Chancro blando Chancro sifilítico 
 Bordes irregulares 
 Doloroso 
 Bordes uniformes 
 Indoloro 
 Base y bordes purulentas (piogénico) que le dan el aspecto 
blando 
 Húmedo 
 Base limpia 
 Seco 
Marievilys Rivas 
Neisseria 
FAMILIA: Neisseriaceae 
GENEROS DE IMPORTANCIA DENTRO DE ESTA FAMILIA: Neisseria, Eikenella y Kingella 
Simulan ser Neisserias: Moraxela y los Acinetobacter 
Tipos: Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis 
DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS (pueden tener achatamiento en los lados apuestos y dar una apariencia similar a los granos de café), oxidasas +, inmóviles (sin flagelos), no esporulados, 
anaerobios facultativos, poseen pilis, son piógenos, resiste Necesitan de hierro para su proliferación, que lo pueden 
obtener del agar. MUY EXIGENTES DESDE EL PUNTO DE VISTA NUTRICIONAL: requieren de CO2 y medios de cultivos como el agar chocolate. 
Cultivo Agar chocolate 
Virulencia o 
estructura 
antigénica 
 Pilis: función antifagocitaria y favorecen a la fijación a las células del huésped. (Cuando se hacen cultivos en el laboratorio, ellos tienden a perder los Pilis 
y al perder los pilis ellos pierden la virulencia y ya no son capaces de ejercer virulencia en el humano) 
 LIPOPOOLIGOSACARIDOS (LOS): cadenas más cortas que los LPS. 
COMPONENTES PROTEICOS DE MEMBRANA EXTERNA (PI, PII, PIII: proteínas Opa): 
 PI- Proteína Por: constituye la base para serotipificar a los gonococos. 
 PII- proteína Opa: se asocia a la virulencia de estas cepas ya que estas van a ser responsables de la adherencia como de la fijación que van a tener estas 
bacterias a las células epiteliales. 
 PII: RMP: se encuentra en la membrana externa haciendo un complejo junto a la PI para formar porinas que están relacionadas a las virulencias del 
germen. 
Patogenia La gonorrea es una infección circunscrita a epitelios mucosos 
•PILIS: permiten la adherencia de los receptores CD46 y CD66 de las células epiteliales NO ciliadas (uretra, vagina, trompas de Falopio, espermatozoides y 
neutrófilos) 
•Componentes de la membrana externa: PII actúa como adhesina (tienen variabilidad antigénica) – Básicamente lo que hacen es burlarse del sistema inmunitario 
•Peptidoglicanos: liberación de disacáridos con capacidad citotoxica y activación del complemento 
•Proteasa IgA , Clivar la región bisagra de las IgA1 (en español, los gonococos elaboran una proteasa contra los IgA, esa proteasa lo que hace es desdoblarla e 
inactivarla) 
 SIALICIACION DE LOS LIPOOLIGOSACARIDOS (LOS): Ella toma ácidos sálicos de nuestros tejidos, es básicamente si se estuviera disfrazando de tejidos 
propios para que el SI no lo ataque (BLOQUEA EL DEPOSITO DE C3b en su superficie, lo que hace es que bloquea la opsonizacion des sistema de 
complemento). Además hace un importante robo de hierro (los toma de las proteínas transportadoras de hierro) 
Vía de contagio Sexual 
Síntomas y signos Uretritis gonocócica, prostatitis, epididimitis, endocervitis (en muchos casos asintomática), gonorrea ano-rectal, gonorrea faríngea (adenopatía cervical), 
enfermedad inflamatoria pélvica (con compromiso de trompas de Falopio, abscesos pélvicos), infección gonocócica diseminada (fiebre, polialtralgia purulenta, 
erupción petequial, pústulas, meningitis, septicemia), proctitis, faringitis 
 Hombres: 10% asintomáticos y pueden transmitir la enfermedad. 
 Mujeres: es asintomática (20 – 80%): los signos clínicos de la enfermedad suelen ser: ardor para orinar, flujo vaginal, fiebre y dolor abdominal 
Diagnostico Muestras: a 
GRAM como para cultivar. 
Tratamiento SIGUE SIENDO SENSIBLE A LA PENICILINA. Cefalosporina de 3ra generación, Fluoquinolona, Acitromicina (Se tiene la ventaja para eliminar sepas de clamidias) 
Prevención evitando promiscuidad, higiene personal, medidas de barrera 
 
María Daniela Rodríguez 
Neisseria Meningitis 
Cultivo 
(confirmatorio) 
Agar chocolate o THAYER MARTÍN 
Virulencia o 
estructura 
antigénica 
MEMBRANA EXTERNA DE NEISSERIA MENINGIDITIS está compuesta por: 
 Polisacárido capsular (PC): propiedades antifagocitica. 
 90% serotipo A-B-C. 10% serotipo Y-W135. 
OJO: B-C posee ácido sialico en su cápsula. 
 Polisacáridos (LOS): Endotoxinas: causan necrosis en el endotelio vascular. 
 Enzimas: Proteasa IgA: el objetivo es desdoblarlo e inactivarlo. 
Los atributos de patogenidad son: PCs, secreción de IgA Proteasa, PMEs, LOS, producción de estructuras vesículares y presencia de pili. 
Vía de contagio Secreciones del tracto respiratorio superior. 
 
Incubación 1 semana 
Síntomas y signos Resfriado leve, dolor de cabeza intenso, fiebre, dolor y rigidez de cuello y espalda, náuseas y vómitos. Las petequias son un signo de coagulación intravascular, 
conocido como síndrome de waterhouse- frideriehsen. 
Diagnostico Examen directo o frotis (tinción de Gram) y serología. 
Tratamiento Antibióticos combinados: Ceftriaxona + Vancomicina, Ceftazidima + Vancomicina, Metronidazol + Gentamicina, 
Vacunación: Anti Meningococo Conjugada A, C, Y, M-135 (13) 6 meses: 1 dosis y 12 meses: 2 dosis .Luego se administra a sanos y alto riesgo. 
Anti Meningococo Conjugada A, C, Y, W-135 (14) 
10 a 18 años: administrar a sanos y alto riesgo. 
Prevención evitando promiscuidad, higiene personal, medidas de barrera 
Karelia Rojas 
Pseudomona aeruginosa 
Familia: Pseudomonadaceae 
Género: Pseudomona, Acidovorax, Oligella 
Mayor importancia clínica: Pseudomona 
Es un bacilo Gram (-), no fermentador, patógeno vegetal y humano cuando el sistema inmune está deprimido(es una bacteria oportunista), son móviles porque poseen un flagelo polar 
único y es oxidasa +, Aerobio estricto: ubicua, se aísla de cualquier tipo de ambiente, suelo, aguajabonosa, piscina, baño, fregador 
Especie más relevante: Pseudomona aeruginosa 
Cultivo 
(confirmatorio) 
Agar Macconkey, oxidasa +, motilidad + Crece en todos los medios de cultivo, a temperaturas entre 20ºC a 40ºC 
Virulencia - Antígeno O: termoestable 
- Antígeno H: termolábil 
- Contiene una capsula polisacárida: compuesta principalmente por alginato, se produce mayor cantidad de alginato, lo que la vuelve más mucoide, provocando 
esputos más espesos y de mayor cantidad. 
Toxinas 
1. Bacteriocinas o piocina 
2. Exotoxina A 
3. Proteasas, elastasas, hemlolisinas(fosfolipasa C), leucocidinas, enterotoxinas 
Patogenia  LPS: endotoxina débil 
 Pili: adherente 
 Exotoxina A: más potente que el LPS, e interrumpe la traducción, lo que conduce a la detección de la síntesis de proteínas y muerte celular invasión 
primaria y lesiones destructivas de tipo local por un mecanismo de autoinducción 
 Proteasas y elastasas: Fenómenos necrotizantes y destrucción 
 Hemolisinas y leucocidinas: Hemolisis, destrucción de leucocitos 
 Exoenzima S: apoptosis 
 Pioverdina: Captación de hierro 
 Piocianina Inhibe la flora normal, efectos tóxicos en las células ciliares de tipo respiratorio 
Síntomas y signos  Infección del tracto urinario X uso de sondas urinarias contaminadas 
 Bacteriemias: Enfermos hematológicos o quemados 
 endocarditis: Drogadictos 
 Infecciones respiratorias: Fibrosis quística. Ventilación asistida 
 Infecciones oculares: Uveítis, endoftalmitis 
 Infecciones ORL: Otitis externa, después de baño en piscina… 
 Infecciones cutáneas: Foliculitis o infecciones de heridas 
 Infecciones osteoartioculares: Hematógenas o contigüidad 
Tratamiento Posee una resistencia natural ante ciertos antibióticos, tales como: penicilinas, ampicilinas y cefalosporinas de primera y segunda generación 
Los que podemos usar: 
 Betalactamicos: ceftazidima, cefepime. Piperaciclina, carbapenemas 
 Fluoroquinolonas: ciprofloxacina 
 Aminoglucosidos: gent, tobram, amik 
 Polimixinas: colistina 
-PREGUNTA: ¿Se podría entonces utilizar cualquiera de los antibióticos descritos anteriormente, para cualquier tipo de infección por P.aeruginosa? 
-R: NOO... Porque ella tiene una gran capacidad de adquirir resistencia, y se debe observar primero su comportamiento a través de un antibiograma. 
Prevención 1. Fuentes: 
- Medidas de aislamiento 
- Asepsia rigurosa del ambiente y heridas 
- Esterilidad de soluciones y aparatos, usados en el hospital 
- Política de antibióticos, por el uso y mal uso de antibióticos en hospital 
2. Transmisión: 
- Lavado de manos, + importante y necesaria 
3. Receptores: 
- Aislamiento de susceptibles: px inmunosuprimidos 
 
Rodmary Rodríguez 
 
Enterobacteria 
Bacilos gram (-), No forman esporas, pero son resistentes a las condiciones adversas, y se reproducen fácilmente en laboratorios, Anaerobios o aerobios facultativos, algunos son parte de 
nuestro microbiota, pero si salen ahí si hacen daño como Infecciones urinarias, neumonías, abscesos, septicemia, meningitis o causar infecciones intrahospitalarias. 
Características particulares: Pueden tener unas bacterias que pueden ser capsuladas o no, hay unas que tienen flagelos como E.coli y Salmonella, algunas que no (Klebsiella). TODAS 
POESEEN LPS. Pocas familias son patógenas. Son cosmopolitas se encuentran en el suelo, agua, muchos sitios. 
 NOTA: No todas las Escherichia coli son patógenas, hay unas sepas que necesitamos para nuestra nutrición. 
Características que son para diferenciar y reconocer las Enterobacterias: 
 Fermentan: hidratos de carbono (glucosa) con formación o no de gas. Se da un color rosado(Agar MacConkey) 
 Reducen los nitratos a nitritos 
 
 
 
 
 
Cultivo Agar MacConkey (fermentador lactosa): ESCHERICHIA, klebsiella, enterobacter, serratia, citrobacter. 
Agar MacConker (no fermentador delactosa): salmonella, shigella, yersina enterocolitica 
Virulencia 1. Producen toxinas Shiga y tipo Shiga verotoxina y otros factores de virulencia Ag O ayuda a la subclasificación antigénica de los grupos 
bacterianos, Ag H, Ag K, CFA Ag Vi (Ag capsular), Hemolisinas, Proteínas de secreción. 
 
Antígenos: 
2. O: antígeno somatico, el LPS unido al lípido A. nos ayuda a su agrupación serológica o bacteriana. 
3. H: antígenos flagelares 
4. K (Vi): antígeno capsular 
5. Catalasa + y oxidasa - 
 
Enterobacterias no enteropatógenos u oportunistas 
Klebsiella pneumoniae Enterobacter cloacae Serratia marcescens Proteus Citrobacter freundii Providencia 
Especie: 
 K.pneumoniae 
K. oxytoca 
K. rhinoscleromais 
K. ozaenae 
Principal determinante de 
virulencia: Capsula 
polisacárido, citoxinas. 
Colonia extremadamente 
mucosa (Agar sangre, o 
Agar McConkey) 
Infección clínica: 
Neumonía, infección de 
heridas, urinarias. 
 
Especies: 
E. aerogenes, 
E. colacae, 
E. agglomerans, 
E. gergoviae, 
E. sakazakii. 
Infecciones: Urinaria, 
heridas, infección 
respiratoria. 
Especies: 
S. marcescens, 
S. ficaria, 
S. liquefaciens, 
S. odorífera. 
Color naranja en temperatura 
ambiente, pero en 37° no se ve en el 
lab. 
Infecciones: Urinaris, neumonía, 
septicemia, heridas 
más comunes, olor 
putrefacto 
Especies: 
Proteus mirabilis 
Proteus bulgaris 
 
Infecciones: Urinarias, 
heridas, neumonía, 
septicemia, otitis 
Sulfuro de hidrogeno 
positivo 
Especies: 
C. freundii 
C. amalonaticus 
C. diversus 
Infecciones: Urinarias, 
meningitis, Abscesos 
cerebral. 
Algunas producen sulfuro 
de hidrogeno, que es de 
color negro. 
Medio de cultivo: Agar 
sangre, Agar McConkey 
Tratamiento: Betalactámicos de amplio espectro, aminoglucósidos, tetraciclinas, cloranfenicol, sulfonamidas, quinolonas. 
Familia Enterobacteriaceae Grupo Enterovirulento 
Escherichia coli 
Clasificación según: Ag A y Ag O (170) para E. coli Ag K (90) Ag H (50) 
Medio de cultivo para este grupo: Agar XLD, Agar SS 
 
Enterotoxigenica (ECET) 
 Diarrea del viajero 
 Diarrea en lactantes en países en vías de desarrollo 
 Transmisión fecal- oral: caos humano o portadores convalecientes 
 
 
 
 
 
Patogenia 
Producción de Enterotoxinas: 
 LT termolábil Activa AMpc. activa la hipersecreción de agua y cloruros, y se inhiba la reabsorción de Na (causa deshidratación) 
 ST termoestable GMPc activando Guanilciclasa, distiende la luz intestinal porque secreta la persona más liquido de lo normal, y aumenta la 
motilidad abundante del intestino 
 Adherencia al intestino delgado (pilis, CFA o factor colonizante) 
 Aumento del AMPc y GMPc 
 Salida de agua y electrolitos. 
 No ocurre invasión ni inflamación 
 Factores antigénicos de colonización (CFA/I, II, III, IV) 
DATO: tanto las CFAs como las enterotoxinas se encuentran codificadas en plásmidos. Y sucede en turistas que van a países en desarrollo.
 
Manifestación clínica Diarrea acuosa 
Tratamiento NO NECESITA ANTIBIOTICOS, porque es autolimitante Se debe evitar que progrese la deshidratación. Colocando hidratación Oral o Parenteral. NO ingerir 
alimentos crudos o potencialmente contaminados.
 
Enteropatogena (ECEP)
 -Diarrea en lactantes menores de 1 año (20%) en países subdesarrollados 
-Transmisión fecal-oral: lactantes enfermos y portadores adultos. 
-Predominio especialmente los serotipos O11:H2 y O119:H6 
 
Patogenia 
 Colonización del intestino delgado: se adhieren y borran las microvellosidades, penetrando en la célula, generando una diarrea autolimitada 
 Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP (pilosidades formadoras de haces), proteína intima, proteínas de secreción (esps) 
 Modificaciones del citoesqueleto 
 Alteración de la absorción 
Manifestación clínica Diarrea acuosa con dolores abdominales y fiebre moderada. 
Tratamiento La diarrea acuosa suele ceder espontáneamente, pero puede ser crónica y curarse con antibióticos. NO ingerir alimentos crudos como el sushi, ensaladas 
 
Enterohemorragia (ECEH) o 
Verotoxigenico (ECVT) 
-Diarrea en países desarrollados 
-Asociado al consumo de carne bovina 
-E.coli O157:H7Dosis infectantes baja: 100 a 200 microorganismos 
-Reservorio: ganado vacuno 
 
 
 
Patogenia 
-Colonización del intestino grueso Pilis, AFC (Factor colonizante) 
-Lesión de fijación y borramiento las microvellosidades. Origina necrosis y hemorragia 
-Producción de citotoxina tipo Shiga o Verotoxina 
-Fijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de la microcirculación dando el Sx hemolítico urémico, Anemia hemolítica trombocitopenia + 
Insuficiencia renal. 
✓ VEROTOXINAS (VT1 y VT2) codificadas en profagos 
✓ PLASMIDO que codifica para una enterohemosilina (EntHly) y una adhesina fimbrial que puede estar implicada en la colonización intestinal. 
Manifestación clínica Lesión hemorrágica. Diarrea con sangre. Colitis hemorrágica (CH). Sx urémico- Hemolítico 
Tratamiento Hemodiálisis o hemoferesis. Los antibióticos están CONTRAINDICADOS, puede originar el Sx urémico- Hemolítico. EVITAR el consumo de carnes crudas, y 
jugos o frutas sin lavar 
 
Enteroinvasora (ECEI) 
-niños menores de 5 años en países en desarrollo 
-Relacionada con la Shingella, se parecen en la patogenia 
-Transmisión oral- fecal 
-Único reservorio: EL HOMBRE 
 
 
 
 
Patogenia 
Colonización de la mucosa del Intestino grueso 
-Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir ulceras en la mucosa colónica. 
-Dosis infectante alta 
Mecanismo: 
1. Penetración por endocitosis dentro de las células de la mucosa intestinal del colon 
2. Lisis de la vacuola endofítica, luego se rompe dentro de la célula 
3. Multiplicación intracelular 
4. Movimiento intracelular, infectando a las células vecinas creando 
5. La diseminación lateral a las células adyacentes 
Manifestación clínica Diarrea con moco y sangre (Sx disentérico). Más leve que Shingella 
Tratamiento Hervir el agua, lavar bien los vegetales, lavarse las manos, lavar los biberones. 
Adherencia difusa (ECAD) Pueden causar diarrea en niños mayores de un año de edad y en adultos. 
Patogenesis -Dos tipos de adhesinas: la fimbria F1845 y una proteína de la membrana externa conocida como AIDA-I (Adhesin involved in diffuse adherence) 
-Se adhiere al epitelio intestinal sin que aparentemente se produzca una invasión interna. 
Enteroagregante (ECEA)
 En lactantes y niños en países en desarrollo 
-Transmisión oral- fecal 
-Son muy frecuentes los individuos portadores asintomáticos 
Patogenia -Colonización del intestino delgado (Fimbrias adherencia agregativa o AAF) 
-Formación de bio-película mucosa donde las bacterias quedan atrapadas, esto da mala absorción y 
promover la multiplicación de las mismas 
Manifestación clínica Diarrea crónica con moco + 14 días de duración 
 
DIAGNOSTICO DE E.COLI 
PRODUCTORAS DE DIARREA 
Aglutinación en lamina con 
Antisuero (RUTINA) 
ELISA y sondas de ADN 
para detección de toxinas 
McConkey sorbitol: sorbitol 
negativa
 
Prueba de potencial 
enteroinvasivo en cultivos 
celulares
 
Sondas de ADN, patrones 
de adherencia agregativa 
en cultivos celulares (no 
es de rutina) 
TODAS ECET ECEH ECEI ECEA 
Shigella 
Bacilos Gram (-), no móviles relacionadas con E. coli. 
Especies de importancia: S. dysenteriae (grupo A) S. flexnery (grupo B), S. boydii (Grupo C), S. sonnei (Grupo D) 
Llamados bacilos disentéricos 
No descarboxila la lisina, no fermenta la lactosa y no produce gas. Identificación por características bioquímicas y antigénicas (Ag. O)
 
Epidemiologia -Infección estrictamente humana. 
-Los alimentos involucrados son: vegetales crudos, agua; las moscas son un vehículo importante de transmisión. 
-Moscas son vehículos 
Patogenesis Adherencia a células M endocitosis inducida y rompimiento del fagosoma por citotoxina induciendo transcitosis o apoptosis, secreción de proteína (IpaA, 
IpaB, IpaC) con reorganización de la actina que ayuda a la transcitosis. Se pueden crear microabscesos que se pueden ulcerar 
-Respuesta inflamatoria 
-Algunas cepas producen toxina Shiga, la más peligrosa es S.dysenteriae del tipo 1. Es una Neurotoxina puede originar meningismo llevando al coma, su 
toxina pasa a sangre, la bacteria NUNCA PASA A SANGRE. 
Manifestaciones clinicas Aparece de forma súbita. Dolor abdominal, fiebre, diarrea liquida, Infectan Íleon y Colon (diarrea con moco y sangre)
. 
Tratamiento Ciprofloxacina, ampicilina, Sulfametoxazol. 
Salmonella 
Bacilos Gram(-) MOVILES 
Salmonella entérica (2000 serotipos) 
El serotipo más peligroso: S. entérica serotipo typhi (produce fiebre tifoidea) 
Reservorio zoonotico Animales (aves, cerdos, ganado): consumo de agua o alimentos contaminados, huevos con heces de pollo 
Patogenia -La enterocolitis: invasión del tejido epitelial y subepitelial del intestino delgado y grueso, penetran hacia la lámina propia causando inflamación y diarrea 
(con solo moco) 
-Fiebre entérica “fiebre tifoidea”: la infección empieza en el intestino delgado, penetran y se multiplican en las placas de Peyer con diseminación hacia 
fagocitos de hígado, vesícula biliar (se pueden quedar ahí y hacer a la gente portadora por bastante tiempo), y el bazo, bacteriemia, supervivencia y 
crecimiento en fagosomas 
Manifestacion clinica Fiebre entérica, 10-14 días fiebre tifoidea por S. typhi y la fiebre paratifoidea S. paratyphi A, S. paratyphy B, S. paratyphy C. generalizada y va al tejido 
linfoide crear manchas rosadas en la piel, esplenomegalia, bradicardia. SE CREA INMUNIDAD 
-Entre 6-48hr después de la ingestión de agua o alimentos contaminados aparecen: Nauseas y Vómitos (gastroenteritis) Los serotipos + comunes en la 
salmonelosis no-tifoideica son S. typhimuium y S. enteritidis. 
-Septicemia sin gastroenteritis (5-10%) infecciones intrahospitalarias 
-Diarreas (heces blandas no sanguinolentas y de volumen moderado) Calambres abdominales, fiebre. 
Tratamiento Clorafenicol o ampicilina, Cefalosporina de 3era generación. 
Diagnostico Cultivo de heces y de sangre (en fiebre tifoidea), Pruebas bioquímicas 
Yersinia enterocolÍtica 
Bacilos Gram(-) MOVILES 
Hábitat: tubo digestivo de animales 
Existen más de 50 tipos 
Posee múltiples serotipos de Ag O y H -Enfermedad humana cepas O:3 O:8 y O:9 
Patogenia Inoculo 108 a 109 yersinias (Alto), Inflamación y ulceración. Leucocitos en heces 
-Multiplicación: Mucosa intestinal (Íleon)
 
Incubacion 4 a 7 días 
Manifestacion clinica Linfadenitis mesentérica aguda, Enterocolitis (niños), Ileitis terminal, Sx poli artrítico, pocas veces produce septicemia 
Tratamiento Resistente: penicilina, ampicilina y cefalosporina (producen betalactamasas) 
Suceptibles: Aminoglucosidos, clorafenicol, tetraciclinas, trimetropim-sulfametoxazol, piperacilina y fluoroquinolonas. 
Laboratorios Muestra: heces, sangre o tejido 
Cultivo: SSF ph: 7,6 a 4°C, 2 a 4 semanas 
Subcultivo :Agar McConkey 
Serología: 2 semanas o más de infección, anticuerpos aglutinantes. 
Mariajosé Rotering 
 
Klebsiella 
Reino: Bacteria 
Filum: Proteobacteria, 
Clase: Gammaproteobacteria 
Orden:Enterobacteriales 
Familia: Enterobacteriaceae 
Género: Klebsiella. 
-Especies más frecuentes: K. pneumoniae, K. rhinoscieromatis, K.ozonae, K. oxytoca 
Fermentan glucosa, Oxidasa (-), Reducen Nitratos a nitritos. (Triada de las Enterobacterias) Inmóviles, Gram –, Catalasas + y Facultativos. 
Hábitat: 5% de los individuos, en las vías respiratorias y en las heces. Residuos de fábricas de papel, plantas de acabado textiles y operaciones de procesado de caña de azúcar 
K. pneumoniae: neumonía, fibrosis necrosante en el pulmón 
Virulencia o 
estructura 
antigénica 
-LPS: Endotoxina (le da aspecto mucoso) 
-Fimbiras o pilis: ayudan a fijarse en el epitelio del aparato urinario y respiratorio. Hay 
diferentes tipos, pero los más comunes son pilis tipo 1 y pilis tipo 3 
-Capsula: evita que sea fagocitada por los neutrófilos, monocitos o macrófagos, hay 70 serotipos en base a la composición de su capsula. Lo más notorio de esta 
bacteria. 
-Sideróforos: Para sobrevivir en el organismo del huésped. Genera sustancias capaces de captar hierro entre estas se encuentra la enterobactina (enteroquelina) 
yla aerobactina. 
Klebsiella oxytoca 
Ubicacion -Intestino, necesaria para su funcionamiento normal. Se puede esparcir por el ano y las heces hacia la uretra y causar una infección. 
- Atacan a pacientes inmunosuprimidos, por eso atacan más que todos a personas hospitalizadas o en personas ya enfermas. 
Tratamiento Resistentes a la penicilina. Una mezcla de sulfametoxazol y trimetropina se usa a veces para tratar la infección del tracto urinario. Producen también 
betalactamasas. 
Klebsiella rhinoscleromatis
 
Origina una enfermedad granulomatosa de la nariz/tumores, obstrucción de las fosas nasales, inflamación de la cara y ahogamiento. 
Prevención evitando promiscuidad, higiene personal, medidas de barrera 
Klebsiella pneumoniae 
Principalmente en infecciones nosocomiales. Agente causal de infecciones del tracto 
urinario, neumonías, sepsis, bacteriemia, infecciones de tejidos blandos e infecciones de 
heridas quirúrgicas 
Pacientes susceptibles Diabéticos, alcohólicos, neonatos (gran cantidad de muertes), UCI 
 
Síntomas 
Tos con expectoración muculentas y con sangre, porque crea factores necrosantes en el pulmón, por eso sale la sangre, escalofríos, dolor de pecho, fiebre, 
disnea, astenia 
 
 
Diagnostico 
Comienza a partir de la clínica, se debe presentar los signos y síntomas para poder procedera pedir los paraclínicos. 
Neumonía: Rx de tórax, descartar que sea por micosis o por streptococcus pneumoniae. 
ITU (infección del tracto urinario): 95% por enterobacteriaceae. 
Tinción: Anthony, visualizar la cápsula mucosa 
Recomendación: Hacer cultivo, antibiograma 
 
 
 
Cultivo 
Recordar: esta bacteria no necesita muchas cosas para crecer, cero exigentes. 
-Temperatura 37°, y pH 7. 
Agar nutritivo, Agar McConkey (la asimilación y la fermentación lactosa se puede observar donde las colonias son de color rosado), Agar Chocolate (se llama así 
porque la sangre toma una coloración Marrón), Agar sangre, Caldo o agar infusión cerebro corazón, Caldo o agar soya tripticasa. 
En el medio Kliger o TSI Acido/Acido, es decir fermentador de la lactosa y la glucosa más producción de gas; y en la fermentación acetonica o prueba de Vogers 
Proskauer son positivos. 
 
 
Diagnostico 
laboratorio 
-SIM: Movilidad, Indol y H2S negativas 
-MIO: Movilidad, Indol y Ornitina negativas. 
-Caldo urea de chistesen ureasa positivo. K. pneumoniae 
-LIA: (agar hierro y lisina) means descaboxilacion de lisina dan negativo y a veces positivo 
-TSI (Agar de hierro y triple azúcar): fermentan glucosa, lactosa y sacarosa. 
-Citrato de Simmons: utiliza citrato positivo
 
 
 
Tratamiento 
Resistencia la penicilina, y la ampicilina. Por sus inhibidores de betalactamasas. 
K. pneumoniae puede producir carbapenemasa por lo que la clase de antibióticos llamadosasí no funcionan para matar las bacterias y tratar la infección. Son 
bacterias KPC. 
-El tto de la neumonía puede requerir de un tratamiento combinado, por ejemplo, Cefotxima, más gentamicina (aminoglucósido). Alternativas a esta 
combinación son carbapenems, como imipenem y meropenem, así como ciprofoxacino (quinolona). 
Prevención Controles sanitarios eficientes en los hospitales. Buen lavado de manos antes de consumir alimentos y bañarse a diario. Evitar el contacto con personas 
infectadas. Educación sanitaria. 
Mariajose Rotering 
Brucelosis (Antopozoonosis) 
Brucella: Coccobacilo gramnegativo, aerobios estrictos, no fermentados, utiliza carbohidratos, pero no producen acido ni gas, porque no tienen flagelos inmóviles, 
no capsulados. Son exigentes desde el punto de vista nutricional. Algunas especies requieren co2. Patógenos intracelulares facultativo, necesita una célula viva para 
reproducirse. 
 
Especies que producen enfermedad en el hombre: B.abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis 
Cultivo 
(confirmatorio) 
Medios de cultivo enriquecidos con agar tripticasa-soya agar sangre. Suero equino también para enriquecer. Condiciones de crecimiento (lento en cultivo) 3-10 días para 
observar su crecimiento en sus agares. Si es antes de este tiempo NO ES. atmosfera de 10% de CO2. 37°C 
Morfología - LISA o RUGOSA determinado por el Ag O (cadena) del LPS de la pared celular 
- Lisas asociadas con mayor virulencia porque tienen el Antígeno O en su lipopolisacárido. 
- Rugosas sin Ag O 
- Proporción relativa de determinantes antigénicos de Tipo A y M, en la cadena polisacárido O del LPS. Ag M (B. melitensis) y Ag A (B. abortus, B. suis, B canis) 
 
Patogenia Paso 1: ingestión de los derivados lácteos, o por escoriaciones cutáneas, conjuntiva y vías respiratorias. 
Paso 2: va a ser opsonizado por macrófagos y monocitos siendo también fagocitado. 
Paso 3: es llevado hacia los ganglios linfáticos la porción tomada por el mo, pudiendo crear linfadenopatias 
Paso 4: se resistió el microorganismo creando entonces una infección dirigiéndose a la sangre, genera una fiebre ondulante (aparece durante la noche, descontinuo por semanas, 
meses o incluso años) 
Paso 5: se ubica en el sistema del retículo endotelial; riñón, medula ósea y huesos, hígado y bazo (este último aumenta de tamaño en la infección). Se reproduce en sus 
sinusoides. 
Paso 6: causar reacción celular, granuloma 
SUPERVIVENCIA: INHIBICION DEL SISTEMA MIELOPEROXIDASA, Y DEL FAGOSOMA LISOSOMA. TRANSFORMANDOSE EN UN FAGOSOMA DE 
REPLICACION, haciendo que sus bacterias sean capaces de inhibir la apoptosis, prolongando su vida en el hospedador. 
 
Vía de contagio Abrasión de la piel (contacto directo animal infectado), Digestiva (consumo de leche o queso no pasteurizado e infectado), Respiratoria (inhalación de Brucellas), 
Auto-inoculacion accidental (ganaderos y veterinarios), person to person (transmisión sexual). conjuntival, respiratoria, cutánea o digestiva, en el contacto con ganado 
enfermo 
Síntomas fiebre ondulante (más importante) durante las noches, puede durar semanas, meses y años. diaforesis, cefaleas, mialgias, artralgias, astenia, anorexia, pérdida 
de peso, depresión, estreñimiento , diarreas, vomito y tos seca. 
Signos Esplenomegalia (20-50%), Artritis, Hepatomegalia, Adenomegalia, Exantema, Epistaxis 
 
TIPOS Brucelosis crónica 
Persistente por más de 12 meses. Altos títulos de IgG 
Brucelosis localizada 
Circunscrita. Afecta un órgano de forma específica: Columna lumbosacra, 
articulaciones, hígado, bazo, testículos, epidídimo, próstata, endocardio. 
Complicaciones -Trastornos hematológicos 65% 
-lesiones osteoarticulares: artritis, espondilitis, osteomielitis, tendosinovitis y bursitis, cadera, tobillo y rodilla. 20% 
-Orquitis 20% 
-Uveitis 
-Abscesos hepáticos 
-Colecistitis 
-Meningocefalitis 
-Endocarditis grave, causa de mortalidad 2% 
Clínica Incubación: 1-8 semanas (o más). 
Síntomas: aparecen comúnmente 1 a 2 meses después de la exposición. 
Presentación – forma aguda 50%, -localizada, -crónica 
 
Vacunación No existe Vacuna, en animales sí (forma de prevención) Brucel R – 19. 
Reservorio 
zoonotico 
Abortus- bovino 
Suis- porcinos 
Melitensis- ovino o caprinon (pueden encontrase estos tres grupos en esos 4 tipos de animales) 
Canis- canino 
Ovis- ovino 
Neotomae- neotomae lepida (roedor) 
Maris- mamiferos marinos 
 
Diagnostico Historia clínica (es veterinario o ganadero) Signos y síntomas. Hombres de 30/40 años. Patrón urbano alimentario (leche) patrón rural- laboral (ganadero contacto o 
inhalación) 
Métodos directos: (microorganismo) identificación preliminar, por morfología microscópica y de las colonias, oxidasa positiva y positividad de las pruebas con anticuerpos 
específicos contra Brucella, Hemocultivo, Biopsias de hígado, medula ósea o ganglios linfáticos, bazo. ELISA, IFI, PCR. 
Métodos indirectos: (anticuerpos) Aglutinacion, antígeno tamponado en placa, fijación de complemento, polarización de fluorescencia, prueba de inmunodifusión en agar 
Profilaxis Vacunación del animal (Brucel R- 19). Si esta enfermo el animal debe ser sacrificarlo. Empleo de guantes delantales, tapabocas, gafas protectoras paramanipular 
animales sospechosos. Pasteurización de la leche y sus derivados. 
Evitar el consumo de leche cruda. 
 
Tratamiento Animal- matarlo o vacunarlo 
Humano- No hay vacuna 
 
Grave- vía parenteral: 
 Rifampincina + gentamicina, doxiciclina + gentamincina (más usado) 
 
Oral- No tan grave: 
 oxitetraciclina + trimpetropimsulfa, doxiciclina +rifampicina el más usado. (rifampincina 
pa todo en sinergia). Doxiciclina niños8 años. Cotrimoxazol menores e 8 años. 
Embarazadas Rifampincina. 
 
Historia Identificado por Martson eb 1868 (le dcian fiebre de malta porque se encontró en la isla de malta) 
Bruce aislo la bacteria en 1886 
Bang relaciono Brucella abortus con abortos en ganado vacuno (1895) 
Zammit dedujo que las cabras eran reservorio (1905) 
Evans relaciona a Bruce y Bang estableciendo el genero Brucella 1920. 
 
Mariajose Rotering 
 
 
PATOGENESIS EN ANIMALES 
SINTOMAS EN EL ANIMAL 
 
SINTOMAS EN EL HUMANO 
Abortos, esterilidad, animales nacidos debeles, 
retención de placenta, lesiones articulares, orquitis y 
epididimitis. 
 
Escalofríos y sudor, cefaleas, esterilidad, malestar 
general, dolores articulares, debilidad, fiebre 
ondulante. 
 
 
Animal no preñado Animal preñado 
Entra por la mucosa oral o nasal Vía hematógena 
Queda libre en circulación, está dentro de los 
fagocitos y va a los ganglios regionales 
(inflamación) puede durar varios meses 
Llega al útero, tropismo especial hacia el eritdiol 
(en placenta) Trofoblastos eritrofagociticos del 
placentoma, infección contigua. 
(tej.corionalantoideo) 
Destruye las células PMN y MO, invden órganos 
del SER (bazo, MO, e hígado) 
Ulcerac placenta y ruptura de la membrana, va otra 
vez a Via hematógena y luego feto (no afecta 
endometrio)