ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA - FISIOPATOLOGIA CLINICA Y DIAGNOSTICO

Vista previa del material en texto

175
CAPÍTULO
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica: 
fisiopatología, clínica 
y diagnóstico
INTRODUCCIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define 
por una obstrucción al flujo aéreo, el antecedente del consumo 
de tabaco y la existencia, a veces, de unas manifestaciones 
clínicas determinadas (disnea, tos crónica, expectoración y 
aparición de exacerbaciones). Es una enfermedad heterogénea, 
que puede adoptar diferentes formas clínicas. Las lesiones que 
se asocian con la EPOC afectan al parénquima pulmonar y 
a las vías aéreas, tanto centrales como periféricas. Además, 
en ocasiones, puede observarse una participación sistémica, 
que se traduce, sobre todo, en inflamación y pérdida de masa 
muscular. Finalmente, es habitual la coexistencia de otras enfer­
medades, que suelen englobarse en el término comorbilidades.
La alteración característica que sufre el parénquima en esta 
enfermedad permite definir el enfisema pulmonar como un 
agrandamiento permanente y destructivo de los espacios aéreos 
distales, en ausencia de fibrosis evidente, aunque se admite que 
pueda haber una remodelación del tejido, con un incremento 
neto del colágeno intersticial. Las vías aéreas casi siempre están 
dañadas en mayor o menor grado, apareciendo una hiper­
plasia de las glándulas mucosas, un aumento del número de 
células caliciformes, zonas de metaplasia escamosa y ano­
malías ciliares. Las vías aéreas que en la EPOC experimentan 
lesiones de mayor significado funcional y anatomopatológico 
son las de la periferia, que muestran un estrechamiento de su 
luz como consecuencia de los cambios inflamatorios cróni­
cos, las impactaciones mucosas, la metaplasia de las células 
caliciformes, la fibrosis y la hipertrofia del músculo liso que 
ocurren en esta enfermedad. Los efectos sistémicos que se 
evidencian en la EPOC resultan a veces difíciles de distinguir de 
la comorbilidad existente. Realmente, las consecuencias direc­
tamente atribuibles a la EPOC solo serían la inflamación pre­
sente en la sangre periférica, la pérdida de peso y la disfunción 
musculoesquelética. El resto, sobre todo las manifestaciones 
cardiovasculares, quizá son secundarias al tabaquismo y no 
dependen, de manera directa, de la enfermedad. La pérdida 
de peso y el trastorno musculoesquelético pueden condicionar 
algunos de los síntomas más relevantes de la EPOC, como es el 
caso de la disnea y la disminución de la capacidad de ejercicio.
Los tres componentes lesionales mencionados —el parén­
quima pulmonar, la vía aérea y la repercusión sistémica— pue­
den coexistir en distinta proporción en un mismo individuo. 
Y ello quizás subyace en la diferenciación fenotípica que se 
aprecia en esta enfermedad. Por el momento se desconoce la 
importancia de cada uno de estos aspectos y su influencia real 
sobre el pronóstico. En este capítulo se describe la fisiopatología 
del pulmón en la EPOC, la implicación que pueden tener los 
efectos sistémicos y la clínica y el diagnóstico de la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción al flujo aéreo
Las alteraciones funcionales del pulmón en la EPOC se pro­
ducen por la asociación de las lesiones parenquimatosas, que 
consisten en un agrandamiento y destrucción de los espacios 
aéreos, con las lesiones de las vías aéreas, que se caracterizan 
por un aumento del grosor de todos los compartimentos que 
constituyen la pared bronquial. Ambos tipos de lesiones con­
tribuyen al incremento de la resistencia al flujo aéreo, que es 
el trastorno que mejor define a la EPOC. La obstrucción se 
sitúa, preferentemente, en la periferia pulmonar, en la que se 
encuentran las vías aéreas pequeñas, que son las ramificaciones 
comprendidas entre la cuarta y la decimocuarta generación 
bronquial y que tienen menos de 2 mm de diámetro. La resis­
tencia originada por estas vías influye muy poco, proporcio­
nalmente, en el total de la resistencia al flujo que ocasionan 
las vías aéreas. De ahí que esta zona se conozca como la gran 
zona silente del pulmón, puesto que incluso cuando la lesión 
23
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN III
Enfermedades de las vías aéreas
176
es importante apenas se detecta su afectación en las pruebas 
funcionales respiratorias.
Las alteraciones del parénquima pulmonar también con­
tribuyen al incremento de la resistencia total al flujo aéreo que 
se observa en la EPOC. La pérdida de la retracción elástica se 
asocia con un remodelado del tejido conectivo peribronquiolar. 
Se produce así una rotura de las ataduras alveolares que unen 
los septos alveolares con los bronquíolos y que actúan como 
tirantes o tensores que impiden el colapso bronquioloalveolar, 
sobre todo durante la espiración (fig. 23.1). En este sentido, se 
ha señalado que existe una buena correlación entre el número 
de ataduras alveolares y el valor del volumen espiratorio forza­
do en el primer segundo (FEV1), lo que resalta la trascendencia 
funcional que tiene la destrucción de las paredes alveolares.
El enfisema puede clasificarse según la zona en la que 
se encuentra dañado el acino. Cuando la destrucción predo­
mina en el centro de dicho acino, cerca de los bronquíolos 
respiratorios, el enfisema se conoce con el nombre de centro­
acinar. Se localiza entonces, sobre todo, en los lóbulos supe­
riores. El enfisema panacinar se asocia con un agrandamiento 
más universal de los espacios aéreos distales y se distribuye 
de modo más uniforme por todo el acino. Este tipo de enfi­
sema se observa más habitualmente en las regiones pulmo­
nares inferiores y es el que se relaciona con el déficit de la 
proteína α
1­antitripsina. Ambos tipos de enfisema, el cen­
troacinar y el panacinar, pueden coexistir en el mismo pulmón 
y, exceptuando los casos de déficit de α1­antitripsina puros, 
no tienen una diferenciación patogénica reconocida en el desa­
rrollo de la EPOC, ni se asocian a ningún fenotipo específico 
de la enfermedad. También existe la variedad denominada 
enfisema distal o paraseptal, que se localiza sobre todo en las 
regiones subpleurales del pulmón y en los espacios adyacentes 
a los septos pulmonares. Esta variedad puede evolucionar 
hacia la formación de bullas y asociarse con neumotórax de 
repetición.
Además de las diferencias en la situación del acino afecta­
do, los dos tipos morfológicos mayores (centroacinar y pana­
cinar) también tienen características funcionales y lesionales 
distintas, tanto en las pequeñas vías aéreas como en el tejido 
conectivo intersticial. Respecto a las diferencias funcionales, 
se ha observado una mayor distensibilidad y una pérdida 
de retracción elástica en las formas de predominio pana­
cinar, mientras que la variedad centroacinar se asocia con 
un componente de fibrosis peribronquiolar, que determina 
menos cambios en las propiedades elásticas del pulmón. Este 
último tipo de enfisema se acompaña, además, de un mayor 
componente inflamatorio en las vías aéreas, lo que produce 
una disminución más acentuada en los flujos pulmonares, 
en comparación con la que se observa en el enfisema de pre­
dominio panacinar.
Sin embargo, esta diferenciación tiene escaso interés clínico, 
ya que no da lugar a tipo evolutivo específico alguno, al menos 
conocido hasta la fecha. Tampoco sirve de guía para orientar 
el tratamiento. Desde un punto de vista clínico tiene mayor 
interés la distribución regional del enfisema en el pulmón, 
lo que distingue al enfisema homogéneamente repartido por 
todas las regiones pulmonares de aquel que es heterogéneo, 
sobre todo si afecta más a los lóbulos superiores. Este hecho 
tiene implicaciones importantes en los enfermos con un enfi­
sema grave que son candidatos a una cirugía de reducción del 
volumen pulmonar.
Atrapamiento aéreoEn condiciones normales, la respiración tranquila a volumen 
corriente permite alcanzar el volumen de reposo al final de 
cada respiración (capacidad residual funcional [FRC]). Sin 
embargo, en la EPOC puede producirse un cierre precoz de las 
vías aéreas y, con ello, se queda atrapado un cierto volumen de 
aire alveolar. No puede alcanzarse así un volumen de reposo 
normal. Este fenómeno suele suceder en la EPOC grave, en la 
que el desplazamiento de la posición de reposo (FRC) altera 
la mecánica pulmonar, por lo que los pacientes tienen que 
manejar su volumen corriente en una posición próxima a sus 
límites máximos alcanzables (fig. 23.2).
FIGURA 23.1
El engrosamiento de la pared bronquial, junto con la pérdida 
de la retracción elástica, condiciona la obstrucción al flujo aéreo 
en la EPOC. La pérdida de la retracción elástica se asocia con 
una disminución del número de septos alveolares, que actúan 
como ataduras o muelles que ayudan a mantener abiertas 
las vías aéreas en la periferia pulmonar.
FIGURA 23.2
Comparado con un individuo normal (A), el paciente con una EPOC 
y con un atrapamiento aéreo (B) moviliza su volumen corriente (línea 
de puntos) muy cerca de sus valores máximos, como se aprecia en 
una espirometría forzada. Como consecuencia, cualquier incremento 
en la demanda respiratoria, como sucede durante el ejercicio o en una 
exacerbación, genera un atrapamiento aéreo y ocasiona una desventaja 
mecánica más o menos importantes según los casos.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
CAPÍTULO 23
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: fisiopatología, clínica y diagnóstico 
177
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
El atrapamiento aéreo es un fenómeno fisiológico común 
en las situaciones de obstrucción al flujo aéreo y es la conse­
cuencia del mal funcionamiento de la mecánica respiratoria. En 
efecto, el espacio aéreo y la vía de conducción están sometidos 
a presiones pleurales negativas durante la inspiración y a pre­
siones pleurales positivas durante la espiración (fig. 23.3). La 
presión positiva existente durante la espiración afecta a todas 
las estructuras intratorácicas, incluidas las vías aéreas periféri­
cas, que al ser patológicas pueden colapsarse prematuramente 
y atrapar el aire que contienen. En situaciones de estabilidad 
clínica, la persistencia crónica de estas alteraciones hace que 
el volumen de reposo del sistema respiratorio (pulmón y caja 
torácica) se desplace y alcance un nuevo equilibrio de presiones 
en una posición más alta de llenado pulmonar. Esto supone 
un incremento de la FRC por encima de los valores normales. 
En situaciones de ejercicio o durante las exacerbaciones de la 
enfermedad este equilibrio se rompe, al aumentar aún más el 
atrapamiento aéreo, que no se acompaña del correspondiente 
desplazamiento compensatorio de la caja torácica. En estos 
casos aparece la hiperinsuflación dinámica. Es este un fenó­
meno que se asocia con el atrapamiento aéreo y que se define 
por un aumento del volumen pulmonar teleespiratorio, que se 
sitúa por encima del volumen de reposo. Se debe a la acción 
de las fuerzas dinámicas que actúan al final de la espiración y 
que rompen el estado de equilibrio que debería existir en el pun­
to de reposo. La presión positiva al final de la espiración (PEEP, 
del inglés positive end­expiratory pressure) intrínseca o auto­PEEP 
es el nivel de presión positiva alveolar existente al final de la 
espiración como consecuencia de la hiperinsuflación dinámica.
Intercambio pulmonar de gases
Los mecanismos fisiopatológicos capaces de explicar la hipo­
xemia y la retención de anhídrido carbónico (CO2) que se 
observan en la EPOC son la hipoventilación alveolar y la 
desigualdad entre la ventilación y la perfusión pulmonares. 
La EPOC se caracteriza por el desarrollo de un deterioro pro­
gresivo en el intercambio de gases, que puede ya apreciarse en 
las fases de gravedad moderada de la enfermedad, al principio 
con hipoxemia y luego, en fases más avanzadas, con una 
hipercapnia asociada. En ausencia de un tratamiento ade­
cuado, la hipoxemia puede conducir a una hipertensión 
pulmonar y a una insuficiencia cardíaca derecha. Todas estas 
alteraciones se agravan al dormir. Las desaturaciones de oxí­
geno pueden ocurrir en todas las fases del sueño, pero se ha­
cen más patentes en los pacientes en los que el intercambio de 
gases ya es anormal durante la vigilia. Cuando la EPOC es 
más grave y ya cursa con una hipercapnia crónica, la situación 
clínica empeora, la resistencia de las vías aéreas suele ser 
mayor, los períodos de desaturación son más prolongados y 
la hipoventilación alveolar que ocurre durante el sueño es 
más frecuente e intensa. El aumento de la sobrecarga mecá­
nica diurna y nocturna que se asocia con la hipercapnia crónica 
estable no produce, sin embargo, fatiga en los músculos res­
piratorios. Este fenómeno se ha atribuido al patrón ventilato­
rio «conformista» que se adopta, con una respiración rápida 
y superficial, que favorece aún más la hipercapnia por el 
incremento de la relación existente entre el espacio muerto 
y el volumen corriente.
Efectos sistémicos
La EPOC se acompaña de dos manifestaciones generales: la 
inflamación sistémica y la disfunción musculoesquelética, 
con pérdida del peso magro. La inflamación sistémica puede 
detectarse en las fases estables de la enfermedad, en algún 
momento de su evolución, hasta en el 70% de los casos, pero 
solo en el 16% de los pacientes se evidencia una inflamación 
sistémica persistente. La disfunción musculoesquelética es 
relativamente frecuente en la EPOC grave, que cursa con pér­
dida de peso. El estrés oxidativo y la inflamación también 
pueden afectar al músculo esquelético y condicionar una 
pérdida de masa muscular. Esta pérdida determina la apari­
ción de una menor fuerza en los músculos, que también se ha 
atribuido a otras causas, como la hipoxia, el sedentarismo o el 
tratamiento esteroideo. Estos trastornos ocasionan una impor­
tante limitación en la capacidad de ejercicio y en la calidad 
de vida del enfermo. La existencia de un metabolismo basal 
aumentado, como consecuencia del incremento del trabajo 
respiratorio que se produce, aún más acentuadamente en la 
EPOC grave, también puede ser responsable de la afectación 
de los músculos esqueléticos y de la pérdida de peso que se 
encuentra en estos casos. La pérdida de peso se debe, sobre 
todo, a la disminución de la masa muscular libre de grasa y 
no guarda relación con deficiencias en la ingesta calórica. En 
la EPOC grave puede observarse una pérdida de peso hasta 
en el 50% de los individuos. La trascendencia clínica de este 
adelgazamiento es enorme, ya que se ha demostrado que un 
índice de masa corporal inferior a 25 kg/m2 se asocia con una 
mayor mortalidad.
Existen también otros posibles efectos sistémicos, cuya 
importancia se ha establecido gracias a diversas observaciones 
clínicas que han asociado la EPOC con una mayor prevalencia 
de otras enfermedades. Su significado se desconoce, así como 
las relaciones de causa­efecto que pudieran existir, pero que 
por ahora no pueden asegurarse. Así sucede con la alteración 
del metabolismo cerebral energético, la mayor prevalencia 
de la depresión o la excesiva osteoporosis observada en los 
FIGURA 23.3
Esquema del funcionamiento del sistema respiratorio. Durante la 
espiración se generan presiones positivas intratorácicas, que afectan 
tanto al espacio alveolar como a las vías aéreas. Cuando las vías aéreas 
periféricas están lesionadas, la presión positiva intratorácica puede 
provocar su colapso precoz y originar un atrapamiento aéreo.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personalexclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN III
Enfermedades de las vías aéreas
178
pacientes que tienen una EPOC. Los trastornos cardiovasculares 
que acompañan a esta enfermedad tienen, asimismo, una gran 
trascendencia clínica, pero no puede considerarse que sean 
debidos a los efectos sistémicos de la EPOC, sino que deben 
valorarse como una comorbilidad asociada, al igual que otras 
posibles (cuadro 23.1).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Como en otras enfermedades, la anamnesis y el examen físico 
son parte fundamental de la evaluación clínica de todo pacien­
te, aunque el diagnóstico final de la EPOC es estrictamente 
funcional.
En los países occidentales la exposición al humo del tabaco 
es la causa fundamental de esta enfermedad y este antecedente 
se encuentra en más del 90% de los casos. En algunas áreas, 
principalmente en los países en desarrollo, la obstrucción cró­
nica al flujo aéreo que se produce en la EPOC puede estar ligada 
a la inhalación de humo procedente de la combustión vegetal 
(«humo de leña»). Estos casos suelen ser más prevalentes en las 
mujeres y en la morfometría pulmonar se aprecia una mayor 
afectación inflamatoria de las vías aéreas.
En los últimos años se han buscado alteraciones genéti­
cas que puedan explicar la susceptibilidad de un porcentaje 
determinado de fumadores para desarrollar una EPOC. En tal 
sentido, se han hallado algunas asociaciones poligénicas, aun­
que solo se ha demostrado una clara asociación con el déficit 
de α
1­antitripsina. Aun en ese caso, el tabaco sigue siendo un 
agente etiológico fundamental.
Las manifestaciones clínicas que se encuentran en la 
EPOC son bastante inespecíficas y comunes con las de otras 
enfermedades respiratorias. Es importante diferenciarlas de 
las de la bronquitis crónica no obstructiva, ya que una par­
te importante de los síntomas se deben a este componente, 
como ocurre con la tos y la expectoración. Esta última suele 
ser de predominio matutino, de color blanco amarillento y, en 
general, poco abundante. Se considera que la expectoración 
mantenida durante 3 meses al año durante 2 años consecutivos 
es un criterio suficiente para establecer el diagnóstico de una 
bronquitis crónica.
La disnea es el síntoma principal de la EPOC y suele ser un 
síntoma tardío, que se asocia con más frecuencia al compo­
nente enfisematoso de la enfermedad. Inicialmente aparece 
solo al hacer un esfuerzo físico y empeora de modo lento y 
progresivo. Tiene un importante componente subjetivo, pero 
se estima que se correlaciona con el atrapamiento aéreo y 
con la hiperinsuflación pulmonar. Según avanza la EPOC se 
produce una importante limitación en la actividad del paciente 
y en su calidad de vida, lo que conlleva ansiedad e incluso 
cierta depresión. Se recomienda graduar la intensidad de la 
disnea mediante la escala del Medical Research Council (MRC) 
(cuadro 23.2) y la calidad de vida condicionada por la enferme­
dad mediante el COPD assessment test (CAT) (www.catestonline.
org). La falta de entrenamiento («acondicionamiento») mus­
cular que puede existir en esta enfermedad también puede 
limitar la capacidad de ejercicio y repercutir en la evaluación 
de la gravedad de la EPOC. De ahí que, para estimar mejor cada 
uno de los componentes implicados, se haya descrito el índice 
BODE (índice de masa corporal [body mass index], obstrucción 
al flujo aéreo, disnea y ejercicio), que proporciona un valor a 
cada una de estas variables para obtener una puntuación global 
que oscila entre 0 (mejor situación) y 10 (máxima gravedad). 
Esta puntuación se correlaciona bien con el riesgo de muerte 
en estos pacientes (tabla 23.1).
La exploración física puede ser normal hasta que se alcan­
zan estadios avanzados de la enfermedad. Pueden auscultarse 
ruidos respiratorios relacionados con la obstrucción bron­
quial (roncus y sibilancias), que también aparecen en otras 
muchas enfermedades respiratorias. Durante la inspección 
Cuadro 23.1 ENFERMEDADES 
(COMORBILIDADES) QUE SE ASOCIAN 
CON LA EPOC
Cardiovasculares:
●	 Cardiopatía isquémica
●	 Insuficiencia cardíaca
●	 Arritmias cardíacas
●	 Hipertensión pulmonar
●	 Hipertensión arterial
●	 Enfermedad tromboembólica
Oncológicas:
●	 Cáncer de pulmón
Metabólicas:
●	 Osteoporosis
●	 Diabetes mellitus
●	 Síndrome metabólico
Neuropsiquiátricas:
●	 Trastornos psiquiátricos (ansiedad y depresión)
●	 Deterioro cognitivo
Otras:
●	 Glaucoma y cataratas
●	 Anemia
●	 Síndrome de apneas e hipopneas del sueño
Cuadro 23.2 ESCALA DE DISNEA 
DEL MEDICAL RESEARCH COUNCIL 
(MRC) BRITÁNICO
0 Ausencia de disnea al realizar un ejercicio intenso
1 Disnea al caminar deprisa en llano o subiendo una 
pendiente poco pronunciada
2 Disnea al mantener el mismo paso que otras 
personas de la misma edad caminando en llano o 
tener que pararse a descansar al andar por terreno 
llano a su propio paso
3 Disnea que obliga a detenerse para descansar tras 
caminar unos 100 m o pocos minutos después de 
andar por terreno llano
4 Disnea que impide salir de casa o que aparece con 
actividades cotidianas, como vestirse o desvestirse
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
CAPÍTULO 23
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: fisiopatología, clínica y diagnóstico 
179
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
puede observarse una respiración con los labios fruncidos e 
incluso el uso de los músculos accesorios torácicos. También 
puede evidenciarse un tórax deformado en tonel, por la hipe­
rinsuflación pulmonar, lo que suele ocasionar un timpanismo 
en la percusión. El signo de Hoover se refiere a una asincronía en 
la parte inferior del tórax, que se acorta en su sección trans­
versal durante la inspiración y que acompaña a la insuflación 
pulmonar, con un diafragma horizontalizado, que ejerce una 
tracción paradójica hacia el interior, opuesta a la expansión 
del resto del tórax.
En los casos más avanzados puede aparecer una insuficien­
cia cardíaca derecha, con ingurgitación yugular, hepatomegalia 
y edemas en las extremidades inferiores. La cianosis central se 
asocia con una hipoxemia grave y con una presión alveolar de 
oxígeno baja (PaO
2 < 50 mm Hg). Esta situación se detecta 
principalmente en el fenotipo definido como bronquitis cróni­
ca. Además de este fenotipo y el del enfisema pulmonar, se han 
identificado otros, auténticas formas clínicas de la enfermedad, 
transversales a los dos citados y que se han denominado feno­
tipo mixto (EPOC y asma) y fenotipo exacerbador.
La EPOC es un trastorno habitualmente progresivo, pero esa 
evolución no siempre es igual, ya que existen casos en los que 
es muy rápida («acelerada»), mientras que otros permanecen 
estables durante toda la vida. Entre los factores que se asocian 
con una mayor progresión de la enfermedad se encuentran 
la intensidad de los síntomas, la presencia de un enfisema, la 
positividad de la prueba broncodilatadora y la frecuencia de 
las agudizaciones. En todos los casos, cuanto más precoz es el 
abandono del consumo de tabaco, más posibilidades existen 
de que la enfermedad evolucione más lentamente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la EPOC se basa en la espirometría y, en con­
creto, en la demostración de un patrón ventilatorio obstructivo, 
es decir, de un cociente entre el FEV1 y la capacidad vital forzada 
(FVC) posbroncodilatación menor de 0,7, en presencia de 
unas manifestaciones clínicas compatibles. La existencia de la 
enfermedad debe sospecharse ante un fumador intenso (índice 
paquete­año por encima de 10), que tiene una edad superior a 
los 35 años y que refiere una clínica compatible. El diagnóstico 
debe completarse estableciendo la forma clínicao fenotipo 
predominante y la gravedad de la enfermedad, tal y como se 
detalla en el capítulo siguiente.
La medición de los volúmenes pulmonares estáticos y de 
la capacidad de transferencia o de difusión para el monóxido 
de carbono (DLCO) puede estar indicada para realizar un 
diagnóstico diferencial con otros procesos que también cur­
san con una obstrucción crónica al flujo aéreo. La determina­
ción de los volúmenes pulmonares, normalmente mediante 
una pletismografía, permite evaluar el grado de atrapamiento 
aéreo existente, circunstancia que se correlaciona con el grado 
de disnea. También aporta datos complementarios relativos al 
diagnóstico del enfisema. Por ejemplo, en algunos casos, la 
comparación de los resultados de la pletismografía con los 
volúmenes pulmonares obtenidos por dilución permite una 
estimación indirecta del volumen de gas atrapado en las bullas 
enfisematosas. El test de difusión es el procedimiento que 
mejor se correlaciona con el grado de enfisema. Su realización 
se ha simplificado mucho en la actualidad, por lo que hoy en 
día se considera que es una técnica habitual en el diagnóstico 
diferencial de la EPOC. Las pruebas de ejercicio suelen solici­
tarse para evaluar la incapacidad que produce la enfermedad. 
Su versión más sencilla, la prueba de la marcha de 6 minutos, 
se ha generalizado y es uno de los dominios incluidos en el 
índice BODE.
En los pacientes con una EPOC moderada o grave debe 
cuantificarse, mediante una gasometría arterial, la repercusión 
que la enfermedad tiene sobre el intercambio gaseoso. Ade­
más, en algunos casos puede requerirse, sobre todo si existen 
alteraciones gasométricas que no se justifican por la gravedad 
de la EPOC, una poligrafía respiratoria nocturna, que también 
es necesaria si existen síntomas que sugieren un síndrome de 
apneas e hipopneas obstructivas del sueño.
La radiografía simple de tórax aporta, en general, poca 
información, pero en la evaluación inicial del paciente es 
útil para descartar la existencia de posibles complicaciones. 
La tomografía computarizada torácica identifica bien el enfi­
sema pulmonar y es especialmente útil en los casos de difícil 
diagnóstico, como cuando existe un enfisema subclínico con 
un FEV
1 normal, en el enfisema bulloso localizado y cuando el 
enfisema se asocia con una fibrosis pulmonar. El hemograma 
permite detectar la presencia de una poliglobulia secundaria 
o de una anemia. El estudio bioquímico del suero puede 
evidenciar la inflamación sistémica e identificar los casos 
debidos a un déficit de α
1­antitripsina. Ofrece, asimismo, 
una valoración de la posible repercusión renal o hepática de 
la enfermedad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La EPOC, al ser una entidad cuyo diagnóstico es esencial­
mente funcional (obstrucción al flujo aéreo poco reversible), 
debe diferenciarse sobre todo de otros trastornos obstructivos, 
entre los cuales el más frecuente es el asma bronquial. En 
la mayoría de los casos, la historia clínica (comienzo de los 
síntomas, manifestaciones clínicas asociadas) y la reversibi­
lidad de la limitación al flujo aéreo permiten distinguir bien 
TABLA 23.1 Clasificación de la EPOC basada 
en el índice BODE*
0 1 2 3
FEV1 (% del valor 
predicho)
≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35
Distancia 
caminada (m) 
en 6 minutos
≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
Disnea (escala 
del MRC)
0-1 2 3 4
Índice de masa 
corporal (kg/m2)
> 21 ≤ 21
BODE, índice de masa corporal [body mass index], obstrucción 
al flujo aéreo, disnea y ejercicio; FEV1, volumen espiratorio 
forzado en el primer segundo; MRC, Medical Research 
Council.
*Se indica la puntuación posible para cada variable.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN III
Enfermedades de las vías aéreas
180
ambos trastornos. Sin embargo, existen casos en los que la 
clínica sugiere la existencia de un asma, pero en los que el 
componente obstructivo es irreversible y el diagnóstico dife­
rencial es muy difícil o casi imposible. Estas formas clíni­
cas se consideran como un fenotipo específico de la EPOC 
(fenotipo mixto). La prueba de difusión y la determinación 
del óxido nítrico exhalado pueden aportar información útil, 
pero es imprescindible, antes de asegurar que la obstruc­
ción no revierte completamente, llevar a cabo una prueba 
de reversibilidad que incluya los esteroides orales en dosis 
altas (30 mg diarios de prednisona o equivalente) al menos 
durante 2 semanas.
En otras enfermedades puede ser útil la tomografía compu­
tarizada torácica de alta resolución. Así ocurre con las bron­
quiectasias o la bronquiolitis obliterante, que suelen asociarse 
con otras alteraciones (colagenosis, fármacos neumotóxicos, 
etc.).
Bibliografía
Agustí A, Edwards LD, Rennard SI, MacNee W, Tal­Singer R, Miller 
BE, et al. Persistent systemic inflammation is associated with 
poor clinical outcomes in COPD: a novel phenotype. PLoS One 
2012;7:e37483. 
Bernard S, Leblanc P, Whittom F, Carrer G, Jobin J, Belleau R, et al. 
Peripheral muscle weakness in patient with chonic obstructive 
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:629­34. 
Casanova C, Cote C, de Torres JP, Aguirre­Jaime A, Marín JM, Pinto­
Plata V, et al. The inspiratory to total lung capacity ratio predicts 
mortality in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med 
2005;171:591­7. 
Casanova C, de Torres JP, Aguirre­Jaíme A, Pinto­Plata V, Marín JM, 
Cordoba E, et al. The progression of chronic obstructive pulmonary 
disease is heterogeneous: the experience of the BODE cohort. Am 
J Respir Crit Care Med 2011;184:1015­21. 
Celli BR, Cote C, Marín JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, 
et al. The body mass index, airflow obstruction, dyspnea, exercise 
performance (BODE) index in chronic obstructive pulmonary 
disease. N Engl J Med. 2004;350:1005­12. 
Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Global 
strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD. 
2013. Disponible en: http://www.goldcopd.org. Consultado en 
octubre de 2014.
Miravitlles M, Soler Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, 
Quintano JA, et al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y 
tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica (EPOC). Guía española de la EPOC (GesEPOC). Arch 
Bronconeumol 2012;48:247­57. 
Miravitlles M, Soriano JB, García Río F, Muñoz L, Durán Taulería E, 
Sánchez G, et al. Prevalence of COPD in Spain: impact of undiag­
nosed COPD on quality of life and daily life activities. Thorax 
2009;64:863­8. 
Stanescu D, Sanna A, Veriter C, Robert A. Identification of smokers 
susceptible to development of chronic airflow limitation: a 13­year 
follow­up. Chest 1998;114:416­25. 
Vestbo J, Edwards ED, Scanlon PD, Yates JC, Agusti A, Bakke P, et al. 
Changes in forced expiratory volume in 1 second over time in 
COPD. N Engl J Med 2011;365:1184­92. 
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
	Botón1: