INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SINDROME DEL DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

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CAPÍTULO
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Insuficiencia respiratoria aguda. 
Síndrome del distrés respiratorio 
agudo
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
El aparato respiratorio tiene como función principal la capta-
ción de oxígeno (O2) y la eliminación de anhídrido carbónico 
(CO2), producto del metabolismo de los distintos órganos y sis-
temas. Para que el intercambio gaseoso en el pulmón se lleve a 
cabo de manera correcta, es necesario que las funciones básicas 
del sistema cardiorrespiratorio (el control de la ventilación, 
la perfusión pulmonar, la ventilación alveolar y la difusión 
alveolocapilar) sean, a su vez, las adecuadas.
Definición
Clásicamente se ha definido la insuficiencia respiratoria (IR) 
como la situación en la que la presión arterial de O2 (PaO2) es 
inferior a 60 mm Hg en un individuo en reposo y respirando 
aire ambiente (valores normales: entre 80 y 100 mm Hg). A 
veces, pero no es obligado, la presión arterial de CO2 (PaCO2) es 
mayor de 45 mm Hg (valores normales: entre 35 y 45 mm Hg).
Contenido arterial de oxígeno y diferencia 
alveoloarterial de oxígeno
La definición de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es 
práctica aunque imprecisa, ya que la mayor parte del O2 que 
transporta la sangre va unida a la hemoglobina (Hb), mien-
tras que el O2 disuelto en el plasma es solo un muy pequeño 
porcentaje del total. La relación existente entre el O2 unido a 
la Hb y el O2 disuelto se expresa gráficamente en la curva de 
disociación de la Hb. La siguiente ecuación refleja cuál es el 
contenido arterial de oxígeno de la sangre (CaO2):
CaO (1,34 Hb SaO ) (0,003 PaO )2 2 2= × × + ×
donde 1,34 es la capacidad de fijación del O2 a la Hb, expresada 
en mililitros de O2 por gramo de Hb, Hb es la tasa de Hb 
circulante y SaO
2
 es el porcentaje de Hb saturada de oxígeno. 
Con una temperatura corporal de 37 °C se disuelven 0,003 mL 
de O2 en 1 L de plasma cuando la PaO2 es de 1 mm Hg.
A menudo se utiliza la PaO2 como reflejo de la oxigenación 
arterial. Sin embargo, se tiene un conocimiento más preciso 
de la situación gasométrica si se conoce la cantidad de Hb y 
el porcentaje de O2 unido a ella (SaO2). Por ejemplo, el CaO2 
de un paciente con 7 g de Hb y una SaO2 del 98%, con una 
PaO2 de 100 mm Hg, es marcadamente inferior al de otro 
con una Hb de 12 g/dL y una SaO2 del 90%, con una PaO2 
de 60 mm Hg.
Al considerar la fracción inspiratoria de O2 (FIO2) que se 
administra y la PaO2 de la sangre se obtiene el cociente PaO2/
FIO2, de gran utilidad para valorar la hipoxemia relativa e, 
incluso, la absoluta en los pacientes que reciben O2.
Para distinguir la hipoxemia de causa pulmonar de la de 
origen extrapulmonar es útil saber si existe una diferencia 
clara entre la presión de O2 en el alvéolo (PAO2) y en la sangre 
arterial (PaO2), mediante el cálculo del gradiente alveoloarterial 
de oxígeno [D(A-a)O2], que se puede conocer a partir de las 
siguientes ecuaciones:
= −
= −
= −
D(A-a)O PAO PaO
PAO PiO (PaCO /CR)
PiO FIO (Pb PH O)
2 2 2
2 2 2
2 2 2
donde PiO
2
 es la presión inspiratoria de O2, determinada a par-
tir de la FIO2, Pb es la presión barométrica, PH2O es la presión 
parcial del vapor de agua y CR es el cociente respiratorio. Así 
pues, la ecuación del D(A-a)O2 es la siguiente:
= − − −D(A-a)O [FIO (Pb PH O) (PaCO /CR)] PaO2 2 2 2 2
A nivel del mar, la Pb es de 760 mm Hg, la PH2O es de 
47 mm Hg y el CR es 0,8 aproximadamente. Si se introducen 
en la ecuación los valores habituales a nivel del mar, se obtiene 
lo siguiente:
= − × − − =D(A-a)O [(760 47) 0,21 (40/0,8)] 90 102
Es decir, el gradiente alveoloarterial de oxígeno normal es 
igual o inferior a 10 mm Hg.
CaO2=(1,34×-
Hb×SaO2)+(0,003×PaO2)
D(A-a)O2=PAO2−PaO2PAO2=-
PiO2−(PaCO2/CR)PiO2=FIO2 (Pb−
PH2O)
D(A-a)O2=[-
FIO2(Pb−PH2O)−(PaCO2/-
CR)]−PaO2
D(A-
a)O2=[(760−47)×0,21−(40/0,8)]−90=10
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CAPÍTULO 92
Insuficiencia respiratoria aguda. Síndrome del distrés respiratorio agudo
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Mecanismos fisiopatológicos
El intercambio gaseoso en el pulmón se establece gracias al 
balance que existe entre la ventilación alveolar y el flujo capilar, 
relación que normalmente se expresa como el cociente entre 
ambos (ventilación y perfusión) o cociente V/Q. El cociente V/Q 
medio de las unidades alveolocapilares de un individuo normal 
se aproxima a 1. Conocido este hecho, se considera que son 
seis los mecanismos fisiopatológicos implicados en el origen de 
la hipoxemia de la IRA, tal y como se describe a continuación.
ALTERACIONES DEL COCIENTE V/Q
Es el mecanismo más habitual e importante. La alteración 
prototípica es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
(EPOC), en la que se objetivan alteraciones del cociente V/Q 
con cifras inferiores a 1 y una hipoxemia que responde a por-
centajes no muy altos de la FIO
2. Cuando el cociente V/Q 
es mayor de 1, es decir, cuando existen unidades alveolares 
bien ventiladas, aunque mal perfundidas, se habla de zonas 
con ventilación del espacio muerto. En estos casos hay más 
problemas en la eliminación del CO
2 que en el aporte del O2.
EFECTO CORTOCIRCUITO (EFECTO SHUNT)
En esta situación, la ventilación de la zona afecta está prácti-
camente anulada para el intercambio gaseoso (V/Q = 0). La 
sangre eyectada desde el ventrículo derecho no se oxigena, bien 
por la existencia de un cortocircuito cardíaco (p. ej., una rotura 
interventricular) o bien por una ausencia prácticamente com-
pleta de la ventilación alveolar de una zona. El síndrome del 
distrés respiratorio agudo (SDRA), el edema agudo de pulmón 
(EAP) o las atelectasias son ejemplos de insuficiencia respira-
toria en los que existe un mecanismo de shunt. Una manera de 
diferenciar el shunt verdadero de las alteraciones del cociente 
V/Q es observar la respuesta que se produce a la administración 
de O
2 con una FIO2 creciente. En efecto, en el efecto shunt solo 
se logra incrementar la SaO2 con una FIO2 cercana al 100%.
ALTERACIONES EN LA DIFUSIÓN ALVEOLOCAPILAR
La fibrosis pulmonar es la enfermedad que mejor refleja este 
trastorno en el que el intercambio de gases está condicionado 
por una anomalía en la barrera alveolocapilar. Este mecanismo 
per se no tiene mucha importancia, ya que la difusión del CO2 
y del O2 se lleva a cabo de forma pasiva. La hipoxemia en este 
tipo de enfermos suele deberse a un desequilibrio en el cociente 
V/Q, más que a una mala difusión en sí misma, salvo que se 
esté realizando un ejercicio físico.
DISMINUCIÓN DE LA PiO2 EN EL AIRE INSPIRADO
Es una causa muy poco común de IRA. Suele producirse en 
situaciones de altitud, en las que existe una menor Pb y, por 
tanto, una disminución de la PiO2, de la PAO2 y de la PaO2, 
con conservación del D(A-a)O2.
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
Las causas de hipoventilación alveolar no suelen encontrarse 
en el parénquima pulmonar, sino que suelen ser, casi siempre, 
de origen extrapulmonar (sobredosis de depresores del sistema 
nervioso central, enfermedades neuromusculares o de la caja 
torácica, etc.). El D(A-a)O
2 se mantiene normal.
ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN ENTRE EL TRANSPORTE 
DE O2 (DO2) Y EL CONSUMO DE O2 (VO2): ANOMALÍAS 
DEL COCIENTE DO2/VO2
La reducción en el DO2 se acompaña, en general, de un aumen-
to en la extracción de O2, lo que ocasiona una reducción de la 
presión de oxígeno en la sangre venosa (PvO2) y condiciona 
una hipoxemia. Es una situación típica de las situaciones de 
shock, en las que son características la alteración en la relación 
V/Q y la hipoxemia, por la mayor extracción de oxígeno que 
se produce ante el reducido gasto cardíaco (GC) que existe.
Clasificación
La clasificación de la IR puede establecerseconsiderando los 
mecanismos fisiopatológicos expuestos y ya comentados, pero 
también atendiendo a criterios clínico-evolutivos (aguda o 
crónica) o a las anomalías gasométricas existentes (tipo I, hipo-
xémica o parcial, y tipo II, hipercápnica o global) (cuadro 92.1). 
La IRA suele presentarse en individuos previamente sanos y su 
ejemplo más representativo es el SDRA, tal y como se revisa, 
de forma detallada, a continuación.
SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO 
AGUDO
Antecedentes históricos, definición 
y epidemiología
Con la denominación de distrés respiratorio del adulto, 
Ashbaugh fue el primero en describir este síndrome, en 1967, 
Cuadro 92.1 CLASIFICACIÓN 
DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
AGUDA SEGÚN TRES DIFERENTES 
PUNTOS DE VISTA
Clasificación fisiopatológica o funcional:
●	 Alteración de la relación entre la ventilación 
y la perfusión pulmonares
●	 Cortocircuito (efecto shunt)
●	 Trastorno de la difusión alveolocapilar
●	 Disminución de la presión inspiratoria de oxígeno
●	 Hipoventilación alveolar
●	 Desequilibrio del cociente DO2/VO2
Clasificación gasométrica o biológica:
●	 Insuficiencia respiratoria aguda tipo I, parcial 
o hipoxémica
●	 Insuficiencia respiratoria aguda tipo II, global 
o hipercápnica
Clasificación evolutiva o cronológica:
●	 Aguda (insuficiencia respiratoria aguda)
●	 Crónica (insuficiencia respiratoria crónica)
●	 Agudizada (insuficiencia respiratoria crónica agudizada)
DO2/VO2, relación entre el transporte y el consumo de oxígeno.
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SECCIÓN XIV
Insuficiencia respiratoria
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en 12 enfermos consecutivos, atribuyéndole entonces las 
siguientes características clínico-radiológicas: 1) disnea grave; 
2) taquipnea; 3) cianosis refractaria a la oxigenoterapia; 
4) distensibilidad pulmonar reducida; 5) infiltrados difusos en 
la radiografía de tórax (fig. 92.1), y 6) ausencia de enfermedad 
respiratoria significativa previa. En 1988 Murray definió el 
índice LIS (lung injury score), que se basaba en cuatro variables 
(infiltrados radiográficos torácicos, cifra de presión positiva 
al final de la espiración [PEEP] empleada en el tratamiento, 
intensidad de la hipoxemia medida mediante el cociente PaO
2/
FIO2 y distensibilidad pulmonar), y le asignó a cada magnitud 
una puntuación de 0 a 1. Se consideraba que existía un SDRA 
si la suma total en el índice LIS superaba los 2,5 puntos. En 
1994 se celebró la American-European Consensus Conference 
(AECC) y en ella se estableció la primera definición del SDRA 
acordada internacionalmente. Este acuerdo se actualizó, en 
2012, en la llamada Berlin definition of acute respiratory distress 
syndrome, según la cual se exige que, para efectuar el diagnós-
tico de un SDRA, han de cumplirse todos y cada uno de los 
siguientes criterios:
●	 Síntomas propios de una IR ex novo o empeoramiento de 
una IR previa, que deben aparecer durante la primera sema-
na del diagnóstico de una entidad clínica congruente.
●	 Radiografía de tórax o tomografía computarizada torácica 
que muestre opacidades bilaterales compatibles con un ede-
ma pulmonar y que no pueden explicarse por un derrame 
pleural, un colapso pulmonar o lobular o la confluencia de 
nódulos pulmonares.
●	 Edema alveolar no secundario a una insuficiencia cardíaca 
ni a una sobrecarga hídrica. En el caso de que no se conozca 
factor de riesgo alguno, eventualmente implicado en el 
desarrollo del SDRA, debe recurrirse a herramientas objeti-
vas, con el objeto de descartar los dos procesos menciona-
dos (p. ej., ecocardiografía, determinación del propéptido 
natriurético cerebral o pro-BNP, etc.).
Según la definición de Berlín, la gravedad del SDRA ha de fijarse 
de acuerdo con el grado de oxigenación que tenga el enfermo 
del modo siguiente:
1. SDRA leve: cociente PaO2/FIO2 entre 200 y 300 mm Hg, 
utilizando una PEEP o una CPAP (continuous positive airway 
pressure) igual o mayor de 5 cm H2O.
2. SDRA moderado: cociente PaO2
/FIO2 entre 100 y 200 mm 
Hg, empleando una PEEP igual o mayor de 5 cm H2O.
3. SDRA grave: cociente PaO2/FIO2 menor de 100 mm Hg, 
aplicando una PEEP igual o mayor de 5 cm H2O.
Las principales diferencias existentes entre la nueva definición 
de Berlín y la previa de la AECC son las siguientes: a) mayor 
exactitud en la determinación del tiempo de inicio del SDRA 
(agudo frente al criterio de aparición de los síntomas en el 
transcurso de 1 semana); b) clarificación de los criterios radio-
lógicos; c) desaparición de la distinción entre el SDRA y el daño 
pulmonar agudo, y d) establecimiento de niveles de gravedad 
en atención a las cifras del cociente PaO
2/FIO2 con una PEEP 
mínima. En el momento actual ya no se recomienda la medi-
ción de la presión de enclavamiento obtenida mediante el caté-
ter de Swan-Ganz (≤ 18 mm Hg), como criterio para descartar 
la existencia de un edema agudo de pulmón cardiogénico, ya 
que se ha optado por el contexto clínico y la ecocardiografía.
Limitaciones de la definición
Recientemente se ha estudiado la precisión que puede alcan-
zarse en el diagnóstico del SDRA si se aplica la definición de 
Berlín. Al respecto se analizó una población de 712 enfermos 
con un SDRA, que correspondían a un período de 20 años 
(1991-2010), y en los que se tomó como patrón de referencia 
el sustrato anatomopatológico del DAD. Entre todos los indi-
viduos que cumplían los criterios de la definición del SDRA, 
solo el 48% tenía un DAD. Este porcentaje pasaba a ser de un 
58% si solo se consideraban los sujetos que tenían un SDRA 
más grave y descendía a un 14% si solo se tenían en cuenta los 
pacientes con un SDRA catalogado como leve. La sensibilidad 
global de la definición fue del 89% y la especificidad del 63%. 
Los diagnósticos falsamente positivos, es decir, aquellos en 
los que coincidía un diagnóstico clínico de SDRA según la 
definición de Berlín, pero no la correspondiente confirmación 
histopatológica del DAD, alcanzaron la cifra de 197. Los moti-
vos de error más comunes fueron los siguientes: neumonías 
(97 casos; 49%), enfisemas graves (27 casos; 14%), hemo-
rragias pulmonares (12 casos; 6%), neumopatías intersticiales 
difusas o fibrosis (12 casos; 6%), neoplasias (11 casos; 5,5%) y 
otros procesos menos comunes. Antes de fijar las preparaciones 
pulmonares se insuflaron los pulmones con altas presiones, ya 
que cabía la posibilidad de que algunas atelectasias o derrames 
pleurales pudieran no detectarse de manera adecuada. Tenien-
do en cuenta que las neumonías son la causa de SDRA más 
habitual, se ha sugerido que en el futuro podría añadirse el cri-
terio anatomopatológico de neumonía sin DAD para mejorar 
la sensibilidad y la especificidad de la definición. Lo que parece 
claro es que el DAD se relaciona mejor con el SDRA grave y que 
la frecuencia de esta enfermedad era mayor antes del año 2000, 
fecha a partir de la cual se comenzó a tratar a estos pacientes 
con estrategias basadas en la ventilación pulmonar protectora.
FIGURA 92.1
Radiografía de tórax de un paciente con un síndrome del distrés 
respiratorio agudo. Obsérvense el patrón alveolointersticial bilateral difuso 
y el pequeño derrame pleural bilateral existente.
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Anatomía patológica
Casi todos los expertos coinciden en considerar que el SDRA 
es un trastorno fisiopatológico de tipo inflamatorio provocado 
por múltiples causas, cuyo sustratoanatomopatológico común 
es el daño alveolar difuso (DAD). El DAD se caracteriza por 
un edema alveolar que cursa con la formación de membranas 
hialinas, muy típicas del síndrome y que son el resultado de la 
lesión de las capas endotelial y epitelial de la barrera alveoloca-
pilar. Se producen así las alteraciones del intercambio gaseoso 
y de la mecánica pulmonar ya mencionadas.
El SDRA progresa desde una etapa inicial rápida de edema 
intersticial y alveolar a una etapa final fibrótica, resultado de 
una reparación anómala de la unidad alveolocapilar. Con 
fines didácticos se han considerado tres fases evolutivas en 
este proceso: la exudativa, la proliferativa y la fibrótica, que en 
la práctica pueden superponerse en el tiempo según las zonas 
del pulmón que se consideren (fig. 92.2).
FASE EXUDATIVA
Se define por la aparición de un edema rico en proteínas, neu-
trófilos, macrófagos y eritrocitos en los espacios alveolares. El 
epitelio alveolar está distorsionado y la membrana basal, que 
aparece denudada, suele estar sustituida por un material ácido 
peryódico de Schiff (PAS) positivo. Es la llamada membrana 
hialina. Esta membrana está constituida por fibrina y detritus 
que derivan de la destrucción de los neumocitos tipo I, que es 
el hallazgo más característico del SDRA.
FASE PROLIFERATIVA
Refleja un intento de regeneración de la membrana alveolo-
capilar denudada, preferentemente a expensas de neumocitos 
tipo II, que tratan de sustituir a los de tipo I.
FASE FIBRÓTICA FINAL
Es la expresión de la reparación fibrótica, en la que se observa 
una proliferación extensa de fibroblastos, que se entremez-
clan con las membranas hialinas ya formadas y con depósitos 
variados de material colágeno y de proteoglicanos.
Existen enfermos en los que la evolución es rápida y satis-
factoria y que no llegan a desarrollar una fase fibrótica propia-
mente dicha. Los neumocitos tipo II se diferencian finalmente 
en neumocitos tipo I y se restaura la integridad de la barrera 
alveolocapilar. El conocimiento de la cronopatología exacta 
de estas fases es complejo, ya que los estudios disponibles 
hasta la fecha se basan en biopsias pulmonares y en necropsias 
realizadas en distintos períodos evolutivos del SDRA, así como 
en investigaciones efectuadas en modelos animales. En general, 
la fase exudativa, edematosa, con membranas hialinas e inicio 
de la regeneración con neumocitos tipo II, se encuadra en los 
primeros 7 días de la evolución del SDRA; la fase fibrótica suele 
aparecer a partir de la primera semana.
En cuanto a la afectación de la vasculatura pulmonar, cabe 
destacar la aparición de microtrombos y de fenómenos fibró-
ticos y obliterativos, que contribuyen al desarrollo de una 
hipertensión arterial pulmonar, que se muestra así como un 
dato característico de este síndrome.
Etiología
La clasificación más útil de las causas del SDRA es la que tie-
ne en consideración el mecanismo patogénico, bien sea por 
contacto o daño directo (SDRA pulmonar) o bien sea por vía 
indirecta (SDRA extrapulmonar). Aunque no se ha demostrado 
que existan diferencias en la mortalidad entre ambas formas 
etiológicas, sí se han identificado grupos de individuos en los 
que el manejo ventilatorio es similar (mayor dificultad en el 
SDRA pulmonar) y que tienen, como ya se ha comentado, un 
sustrato anatomopatológico más parecido. Las distintas causas 
posibles de un SDRA se reseñan en el cuadro 92.2.
FIGURA 92.2
Imágenes histopatológicas en las que se observa una lesión alveolar 
difusa. A. Fase exudativo-proliferativa en la que se aprecian un edema 
proteináceo en la luz alveolar (flecha), un engrosamiento de los septos 
con edema y un infiltrado inflamatorio, junto con membranas hialinas 
que recubren la pared alveolocapilar denudada (flechas consecutivas), 
así como zonas regenerativas con neumocitos tipo II (flechas con línea 
discontinua). B. Fase fibrótica con septos engrosados por un material 
fibrótico con acúmulos de colágeno (flechas); en la luz se identifican 
macrófagos alveolares (flechas con línea discontinua).
Cuadro 92.2 TIPOS DE SÍNDROME DEL 
DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
SDRA pulmonar (directo):
●	 Neumonía
●	 Aspiración broncopulmonar
●	 Lesión pulmonar por inhalación
●	 Contusión pulmonar
●	 Embolismo graso
●	 Casi ahogamiento
●	 Lesión pulmonar por reperfusión
●	 SARS*
●	 Gripe aviar*
SDRA extrapulmonar (indirecto):
●	 Sepsis
●	 Traumatismo craneoencefálico
●	 Shock
●	 Pancreatitis aguda
●	 Derivación cardiopulmonar
●	 Coagulación intravascular diseminada
●	 Grandes quemaduras
●	 Relacionado con transfusiones: transfusiones masivas 
y TRALI*
*Causas recientemente descritas.
SARS, síndrome respiratorio agudo grave; TRALI, transfusion related 
acute lung injury.
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SECCIÓN XIV
Insuficiencia respiratoria
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Fisiopatología
Tras décadas de investigación experimental y clínica ha podido 
establecerse que el incremento de la permeabilidad alveo-
locapilar con filtración de edema es la alteración fisiológica 
primaria en el desarrollo del SDRA. A diferencia del edema 
cardiogénico (hemodinámico), inducido por un aumento en 
las presiones hidrostáticas, el edema del SDRA (no cardiogé-
nico o no hemodinámico) se debe a un deterioro de la barrera 
alveolocapilar, que permite el paso al intersticio y al alvéolo 
de un líquido rico en proteínas. El origen está en una reacción 
inflamatoria, que se debe a diferentes causas precipitantes y en 
la que se liberan citocinas proinflamatorias (factor de necrosis 
tumoral α [TNF-α] e interleucina [IL]-1, IL-6 e IL-8) y antiin-
flamatorias (IL-10, IL-11, antagonistas de los receptores de la 
IL-1 y TNF-α, etc.).
El desarrollo de un SDRA depende del desequilibrio de esta 
cascada pro- y antiinflamatoria. Se ha insistido en la posible 
existencia de una base genética, que condicionaría la suscep-
tibilidad y el pronóstico del síndrome. Así, se ha demostrado 
que existe una asociación entre los polimorfismos genéticos 
del TNF-α y un incremento en la mortalidad del SDRA. Por 
otro lado, los neutrófilos activados y atraídos por ciertas inter-
leucinas (IL-8) desempeñan un papel clave en la aparición del 
SDRA. En efecto, estas células quedan atrapadas en el pulmón, 
en el que liberan sustancias nocivas, como radicales libres, 
proteasas y nuevas interleucinas, que amplifican así la cascada 
inflamatoria. Además, en el lavado broncoalveolar (LBA) de 
estos pacientes es característico encontrar una elevada propor-
ción de neutrófilos. Aunque es cierto que el SDRA también 
se ha descrito en individuos neutropénicos, es bien sabido el 
empeoramiento respiratorio que se produce si se produce un 
aumento de los neutrófilos. Asimismo, es un hecho repetida-
mente observado que los enfermos diabéticos tienen —como 
consecuencia de los defectos en la activación y la función de los 
neutrófilos que padecen— un menor riesgo de sufrir un SDRA.
El balance entre los agentes oxidantes y los antioxidantes 
también desempeña un papel clave en la evolución del SDRA, 
como se aprecia en las personas que padecen un alcoholis-
mo crónico. Estos sujetos carecen, en mayor o menor grado, 
del antioxidante endógeno glutatión, lo que podría explicar 
la mayor frecuencia y mortalidad del SDRA en estos casos. 
El edema, rico en proteínas, condiciona la inactivación del 
surfactante, que a su vez contribuye al colapso alveolar y a la 
subsiguiente disminución de la distensibilidad pulmonar. En 
cuanto a las alteraciones de la cascada de la coagulación cabe 
señalar que en el LBA de los individuos con un SDRA se han 
detectado sustancias procoagulantes, como el factor tisular, que 
es un fuerte mediador trombogénico de la vía extrínseca de 
la coagulación. Al mismo tiempo se encuentran disminuidos 
los niveles endógenosde algunos anticoagulantes, como la 
proteína C, cuya determinación sirve como un índice pronós-
tico, ya que la detección de niveles bajos se asocia con una 
mayor mortalidad.
Diagnóstico diferencial
Varias enfermedades tienen una forma de presentación similar 
a la del SDRA y también cumplen, en ocasiones, los criterios 
diagnósticos antes referidos (cuadro 92.3). El diagnóstico dife-
rencial principal —que es criterio de exclusión— se establece 
con el edema agudo de pulmón de origen cardiogénico. Para 
descartar la insuficiencia ventricular izquierda, como causa del 
cuadro existente, basta con basarse en criterios clínicos, que 
pueden reforzarse con exploraciones complementarias como 
el electrocardiograma, el ecocardiograma y la determinación 
sérica de algunos marcadores biológicos, como la troponina y, 
mejor aún, el péptido natriurético cerebral (BNP) (tabla 92.1).
Tratamiento
PRINCIPIOS GENERALES
El SDRA es un trastorno inflamatorio que, a pesar de que afecta 
de forma predominante al pulmón y de que el soporte venti-
latorio es su tratamiento esencial, tiene una gran repercusión 
sistémica, lo que obliga a tener en cuenta unos principios 
terapéuticos generales.
En primer lugar, debe tratarse la causa que lo produjo, bien 
sea con antibióticos en los procesos sépticos o bien con la 
reposición de sangre o con las correspondientes intervenciones 
neuroquirúrgicas o traumatológicas en los individuos poli-
traumatizados. En segundo lugar, siempre que sea posible la 
nutrición debe administrarse por vía enteral, con preferencia 
por los suplementos ricos en glutamina y los ácidos grasos 
omega 3. En tercer lugar, no se requiere una monitorización 
especial para la vigilancia hemodinámica, salvo la coloca-
ción de un catéter venoso central y el establecimiento de un 
registro electrocardiográfico y de la SaO2 continuos, así como 
una medición horaria de la diuresis. En los casos en los que 
existe una situación de shock, la monitorización ha de depen-
der del médico responsable y de la disponibilidad de recursos 
y de material que se tenga. Y, en cuarto lugar, hay que atender 
a la fluidoterapia. En un amplio estudio realizado en 1.000 
enfermos con un SDRA, en el que se valoró la estrategia que 
debe seguirse en cuanto al manejo de los fluidos, se concluyó 
que la actitud ha de ser conservadora, evitándose la sobrecar-
ga de líquidos y los balances hídricos positivos, al objeto de 
mantener unas presiones venosas (PV) bajas (PV < 4 cm H2O, 
según el protocolo de trabajo). Para ello puede indicarse la 
furosemida que se precise. En la actualidad se recomienda el 
uso de los cristaloides mejor que el de los coloides.
Cuadro 92.3 DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DEL SÍNDROME 
DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Edema agudo de pulmón
Neumonía intersticial idiopática (síndrome 
de Hamman-Rich)
Neumonía eosinofílica aguda
BOOP (bronchiolitis obliterans organizing pneumonia) 
aguda
Hemorragia alveolar difusa
Neumonitis por hipersensibilidad aguda
Cáncer (linfomas, leucemia aguda, linfangitis 
carcinomatosa)
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CAPÍTULO 92
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o. LESIÓN INDUCIDA POR LA VENTILACIÓN MECÁNICA
En décadas anteriores, partiendo de la observación de que los 
infiltrados se distribuían de manera simétrica en la radiografía 
simple de tórax, se consideró que el pulmón del SDRA era 
como una coraza rígida y homogénea. Se planteó entonces la 
conveniencia de que la ventilación mecánica se llevase a cabo 
con un volumen tidal (Vt) elevado, de 10 a 15 mL/kg (700-
900 mL para un adulto de 70 kg), y con una mayor presión 
para abrir y ventilar los alvéolos. Sin embargo, la tomografía 
computarizada torácica ha evidenciado que, en realidad, las 
lesiones pulmonares del SDRA son difusas, parcheadas, hetero-
géneas y con marcadas diferencias regionales, por lo que existen 
zonas totalmente colapsadas, con una escasa distensibilidad, 
junto con otras casi normales (fig. 92.3). Estos hallazgos han 
dado origen al empleo de las estrategias denominadas de ven-
tilación pulmonar protectora, que son las que se emplean en 
la actualidad y en las que el Vt es menor y la PEEP es suficiente 
como para evitar el colapso alveolar. El uso de volúmenes 
excesivamente altos causa áreas de sobredistensión pulmonar 
en las regiones pulmonares que tienen una distensibilidad 
normal (fig. 92.4).
En la pasada década los daños que originaba la ventilación 
mecánica se relacionaron con la toxicidad provocada por una 
FIO2 elevada (algo hoy en día bastante controvertido) y con los 
incrementos de la presión (barotrauma), que provocaban una 
rotura pulmonar en distintos estadios: enfisema intersticial, 
neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax. Con el 
modo en el que se ventila actualmente, estas complicaciones se 
han reducido de manera significativa. Algunos trabajos recientes 
relacionan el daño pulmonar producido por la ventilación 
FIGURA 92.3
Tomografía computarizada torácica de un paciente con un síndrome del distrés respiratorio agudo. Los tres niveles de corte que se muestran —ápex (A), 
hilio (B) y base (C)— permiten comprobar la heterogeneidad del síndrome, con una afectación difusa, pero con un gradiente craneocaudal y 
esternovertebral; destaca el importante colapso pulmonar existente en los campos posteriores.
TABLA 92.1 Diagnóstico diferencial del síndrome del distrés respiratorio agudo (SDRA) con el edema 
agudo de pulmón cardiogénico
SDRA Historia clínica Edema agudo de pulmón cardiogénico
Sepsis
Neumonía
Traumatismos
Politransfusión
Broncoaspiración
Intoxicación
Anamnesis Insuficiencia cardíaca crónica
Valvulopatía
Cardiopatía isquémica
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Disnea de esfuerzo
Estado hiperdinámico Exploración física Tercer ruido cardíaco (S3)
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia dolorosa
Crepitantes pulmonares
Edema, frialdad de miembros
Péptido natriurético plasmático B 
< 100 pg/mL
Exámenes de laboratorio Péptido natriurético plasmático B > 500 pg/mL
Enzimas cardíacas séricas elevadas
Infiltrados alveolares difusos, 
parcheados, periféricos
Ausencia de signos de congestión 
venosa pulmonar y de 
cardiomegalia
Radiografía de tórax Cardiomegalia
Líneas B de Kerley
Derrame pleural
Signos de congestión venosa pulmonar
Edema intersticial de predominio central
Cavidades cardíacas de tamaño 
normal
Función ventricular normal
Ecocardiografía Dilatación de las cavidades cardíacas
Valvulopatía
Disfunción ventricular sistólica o diastólica
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SECCIÓN XIV
Insuficiencia respiratoria
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mecánica con la lesión que ocasiona el incremento del volu-
men (volutrauma), que da lugar a daños microscópicos en la 
barrera alveolocapilar y al subsiguiente edema inflamatorio en 
la vía aérea distal. La situación clínica llamada VILI (ventilator 
induced lung injury) tiene una similitud asombrosa con el SDRA. 
La lesión que se observa en estos casos no se circunscribe al 
pulmón, ya que las citocinas se liberan al torrente sanguíneo y 
afectan a órganos periféricos, contribuyendo así a una disfun-
ción multiorgánica (biotrauma). Ello conduce, con frecuencia, 
al fallecimiento del enfermo. Se denomina atelectrauma al 
cierre de las unidades alveolares que puede ocurrir al final de la 
espiración cuando no se aplica una PEEP suficiente. Se origina 
por el cizallamiento que causa el colapso y la apertura cíclica de 
estas unidades, lo que favorece eldesarrollo del VILI.
VENTILACIÓN PULMONAR PROTECTORA
Casi todos los pacientes con un SDRA deben ser intubados y ven-
tilados mecánicamente, aunque en los casos menos graves, sobre 
todo si no hay una participación multiorgánica, puede comenzarse 
con una ventilación mecánica no invasiva, con una FIO2 y una 
PEEP suficientes como para mantener el intercambio gaseoso.
El estudio que ha tenido mayor impacto en el estableci-
miento de la necesidad de ventilar con volúmenes bajos fue 
un ensayo clínico multicéntrico promovido por investigadores 
de la red del SDRA (ARDSnet). En ese trabajo se reclutó a 861 
individuos, que se aleatorizaron en dos brazos. En el grupo 
control, tratado con una ventilación mecánica convencional, 
se empleó un Vt de 12 mL/kg de peso calculado (aproximada-
mente 10 mL/kg de peso medido), con un límite en la presión 
meseta de 50 cm H2O. En el brazo objeto de análisis, sometido 
a una ventilación con volúmenes bajos, se empleó un Vt de 
6 mL/kg y, además, se redujo este Vt a un mínimo de 4 mL/
kg si la presión meseta era superior a 30 cm H2O. Por ello, en 
este grupo se combinó el control del volumen con el control 
de la presión. Los resultados mostraron una mortalidad del 
31% en el grupo de análisis, frente a una del 40% en el grupo 
control (reducción del riesgo relativo del 22%) (cuadro 92.4).
La ventilación mecánica efectuada con volúmenes bajos 
puede ocasionar una hipercapnia al disminuir la eliminación 
del CO2, lo que puede provocar una acidemia por acidosis 
respiratoria. Esta acidosis, al ser tolerada en aras de la pro-
tección pulmonar, se denomina hipercapnia permisiva. Su 
aceptación no tiene efectos secundarios significativos. Datos 
extraídos de diversos ensayos clínicos apuntan a que un pH 
arterial de 7,2 y una PaCO2 que oscile entre 60 y 70 mm Hg son 
seguros en la mayor parte de los enfermos, aunque debe tenerse 
especial cuidado en los individuos que sufren una hipertensión 
intracraneal, en los que puede agravarse el cuadro clínico. Uno 
de los mayores problemas de la hipercapnia y de la ventilación 
con volúmenes bajos estriba en que estimula el centro res-
piratorio, lo que con frecuencia lleva a una taquipnea, con 
desadaptación del paciente y aumento de los requerimientos 
de sedación profunda e, incluso, de relajación muscular.
El estudio de la ARDSnet puso de manifiesto el beneficio que 
se deriva del uso de un Vt reducido en los sujetos que tienen 
un SDRA. Sin embargo, tras evitar el volutrauma persiste el 
problema de tener que controlar el colapso alveolar y el atelec-
trauma consecuente. Diversos trabajos observacionales han 
sugerido que el empleo de un nivel de PEEP inferior a 5 cm H2O 
FIGURA 92.4
Unidad alveolar en la que se evidencia una sobredistensión en las zonas 
en las que la distensibilidad del alvéolo es normal.
Cuadro 92.4 VARIABLES RELATIVAS A LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SÍNDROME 
DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Modo ventilatorio: volumen asistido-controlado
Volumen corriente: 4-6 mL/kg de peso
Presión meseta: inferior a 30 cm H2O
Frecuencia respiratoria: 6-35 respiraciones/minuto para un pH > 7,30 si es posible
Flujo inspiratorio (relación I:E): ajustar el flujo para conseguir una I:E entre 1:1 y 1:3
Combinaciones FIO2/PEEP. Objetivo: PaO2 55-80 mm Hg y SpO2 88-95%
FIO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24
Niveles de PEEP superiores (≤ 34 cm H2O) se permiten, pero no se recomiendan
FIO2, fracción inspiratoria de oxígeno; I:E, relación entre la duración de la inspiración y la de la espiración; PaO2, presión parcial de oxígeno en 
sangre arterial; PEEP, presión positiva teleespiratoria en la vía aérea (en cm H2O); SpO2, saturación de oxígeno de la hemoglobina medida por 
pulsioximetría.
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puede ser perjudicial en los enfermos con un SDRA. Con el 
objeto de prevenir el atelectrauma se ha promovido la utili-
zación de una PEEP mayor o de maniobras de reclutamiento 
pulmonar. También la colocación del enfermo en la posición 
en decúbito prono, aspecto que se comenta más adelante. A 
todas estas estrategias se las ha denominado de «apertura pul-
monar» y lo que pretenden es «abrir» el pulmón y mantenerlo 
«permeable». Se basan en la aplicación de presiones elevadas en 
un corto intervalo de tiempo, para reclutar zonas pulmonares 
colapsadas, recurriendo luego a un nivel de PEEP suficiente-
mente alto para evitar que vuelvan a cerrarse. Las maniobras 
de reclutamiento o apertura pulmonar con presiones altas se 
han evaluado en tres grandes ensayos clínicos multicéntricos 
recientes (ALVEOLI [Assessment of low tidal volume and elevated 
end-expiratory volume to obviate lung injury], LOV [Lung open 
ventilation] y Express [Expiratory pressure trial]), sin que se hayan 
obtenido resultados definitivos. En cualquier caso, en esos 
trabajos se sugiere que las maniobras de reclutamiento y los 
niveles de PEEP elevados que se administraron fueron seguros 
y que, aunque no se encontró una reducción en la mortalidad, 
estas estrategias podrían ser beneficiosas en los casos más graves 
y en los que la potencialidad para el reclutamiento alveolar es 
mayor. El protocolo empleado en el primer trabajo realizado 
por la ARDSnet podría ser adecuado en la mayor parte de los 
pacientes que padecen un SDRA (v. cuadro 92.4).
MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA ALTERNATIVOS
Aunque el estudio de la ARDSnet se llevó a cabo con el modo 
de ventilación mecánica volumen asistido-controlado, hay 
que decir que, en principio, siempre que se mantenga un Vt de 
6 mL/kg y el control de la presión meseta, podrían emplearse 
otros modos ventilatorios, como el de control de presión, inver-
sión de la relación temporal entre la inspiración y la espiración 
(I/E) y el APRV (airway pressure release ventilation). La ventila-
ción de alta frecuencia (HFV) tiene una efectividad similar, pero 
debe quedar relegada, como terapia de rescate, para los centros 
y servicios especializados que tengan experiencia en su manejo.
TRATAMIENTOS COADYUVANTES
Los tratamientos coadyuvantes se consideran como medidas 
auxiliares que, al aplicarse en combinación con la ventilación 
mecánica protectora, pueden aumentar la supervivencia del 
individuo.
Decúbito prono
La ventilación mecánica efectuada con la persona en posición 
de decúbito prono proporciona potenciales beneficios fisioló-
gicos, entre los que se incluye el reclutamiento de las regiones 
pulmonares dorsales que estén atelectásicas. Se consiguen así 
efectos favorables sobre la mecánica ventilatoria y en la relación 
global entre la ventilación y la perfusión pulmonares (cociente 
V/Q). La aplicación del decúbito prono mejora con rapidez el 
intercambio gaseoso en casi todos los sujetos, al conseguirse 
que el edema pulmonar se desplace a las nuevas zonas declives. 
No obstante, en ningún estudio particular se ha logrado demos-
trar que se reduzca la mortalidad, si bien en un metaanálisis 
reciente parece que podría mejorarse la supervivencia en los 
casos más graves. Por ello, aún no es posible recomendar su 
uso sistemático en todos los pacientes que tienen un SDRA. 
Es cierto, pese a ello, que su empleo es útil en la hipoxemia 
refractaria y en los individuos que padecen un SDRA más grave. 
Los efectos secundarios del decúbito prono son poco frecuen-
tes, pero pueden ser importantes al tener que movilizarse al 
enfermo (extubaciones, pérdida de vías vasculares, etc.).
Vasodilatadores inhalados: óxido nítrico
El óxido nítrico es una sustancia que, administrada por vía 
inhalatoria, produce una vasodilatación selectivade los vasos 
pulmonares de las zonas más ventiladas, lo cual mejora el 
cociente V/Q. No se ha demostrado que reduzca la mortalidad, 
por lo que, al no estar exento de riesgos, su administración sis-
temática no se recomienda. Su empleo debe reservarse, como 
tratamiento de rescate, para los casos que cursan con una hipo-
xemia refractaria, pese a haberse instaurado una ventilación 
mecánica convencional.
Moduladores de la inflamación: glucocorticoesteroides
Recordando la fisiopatología del SDRA, algunos autores han 
intentado modular con distintos fármacos, en especial con 
glucocorticoesteroides, la cascada inflamatoria que se produce 
en el pulmón. Los resultados obtenidos no son concluyentes, 
como tampoco ha podido demostrarse eficacia alguna sobre 
la mortalidad. El empleo de los moduladores de la respuesta 
inflamatoria debe plantearse solo en los primeros 14 días de 
evolución del SDRA. Esto se debe a que, en un importante 
ensayo clínico, la mortalidad observada en el subgrupo de 
pacientes aleatorizados para que se iniciara el tratamiento con 
metilprednisolona a partir del día 14 desde el comienzo del 
SDRA fue superior a la que se encontró en el subgrupo de los 
que empezaron dicha terapia más precozmente.
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