PARASITOSIS PULMONARES

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CAPÍTULO
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Parasitosis pulmonares
INTRODUCCIÓN
Conceptualmente el término parásito incluye a todos los seres 
vivos que son capaces de causar perjuicio a otros. Sin embargo, 
en medicina con este nombre se denomina de manera exclusiva 
a los protozoos, los helmintos y los artrópodos que viven 
temporal o permanentemente en el ser humano. El parasitis-
mo puede ocasionar manifestaciones clínicas (enfermedades 
parasitarias) o cursar como una infección asintomática. En la 
práctica, las principales enfermedades parasitarias que afectan 
de forma directa a las estructuras broncopulmonares están 
ocasionadas por helmintos. Los ectoparásitos no implican 
al pulmón, y los protozoos lo hacen en el contexto de una 
enfermedad generalizada (malaria grave) o de modo indirec-
to (p. ej., en la enfermedad de Chagas al lesionar el corazón 
[congestión pulmonar pasiva] o el esófago [neumonía por 
aspiración]).
En este capítulo se revisan, inicialmente, los principales 
géneros y especies implicados en la afectación broncopulmonar 
o pleural, así como el momento del ciclo biológico en el que
tiene lugar el contacto con las estructuras respiratorias. En un
segundo apartado se abordan las principales características
epidemiológicas de estas parasitosis, haciendo énfasis en su dis-
tribución geográfica. A continuación se exponen los mecanis-
mos de la lesión pulmonar (agresión por el parásito y defensa
del hospedador), para referir, posteriormente, cuáles son las
manifestaciones clínicas principales. Los dos últimos apartados 
se dedican a la metodología diagnóstica y a las posibilidades
terapéuticas.
AGENTES CAUSALES
Las principales helmintosis humanas están producidas por 
diferentes especies de cestodos, trematodos y nematodos 
(tabla 44.1). Las cestodosis que afectan al pulmón son solo 
las originadas por formas larvarias. La principal cestodosis en 
la que participa el pulmón es la hidatidosis o equinococosis 
(producida por Echinococcus granulosus), siendo excepcional la 
afectación pulmonar por cisticercos (forma larvaria de Taenia 
solium) y por otras especies de Echinococcus. Entre las tremato-
dosis, los dos géneros que pueden producir una lesión pulmo-
nar son Schistosoma y Paragonimus. Las esquistosomosis pueden 
deberse a varias especies de Schistosoma, entre las que destacan 
por su frecuencia las ocasionadas por S. mansoni, S. haemato-
bium y S. japonicum. La afectación pulmonar adopta dos formas 
diferentes, que se reseñan posteriormente. La paragonimosis 
puede tener su origen en varias especies de Paragonimus, sobre 
todo P. westermani. Finalmente, varios tipos de nematodosis 
pueden implicar al pulmón: a) algunas helmintosis intestina-
les, que incluyen en su ciclo vital el paso transpulmonar (Ascaris 
spp., uncinarias [Ancylostoma duodenale, Necator americanus] 
y Strongyloides spp.); b) algunos tipos de filariosis linfáticas 
(específicamente las relacionadas con Wuchereria bancrofti, 
Brugia malayi o Brugia timori) y dirofilariosis (ocasionada por 
Dirofilaria immitis), y c) nematodosis tisulares, como la toxoca-
riosis (producida por Toxocara canis o Toxocara cati).
ASPECTOS BIOLÓGICOS BÁSICOS
Los helmintos mencionados acceden al organismo desde el 
exterior empleando tres vías diferentes (fig. 44.1). Así, E. granu-
losus, P. westermani, Ascaris lumbricoides, A. duodenale y Toxocara 
spp. penetran por vía oral al ingerirse formas infectantes del 
parásito presentes en el agua o en los alimentos. Por otro lado, 
la infección por Schistosoma spp., uncinarias y Strongyloides ster-
coralis tiene lugar por vía transcutánea. Finalmente, las filariosis 
se transmiten únicamente por ciertos vectores artrópodos.
E. granulosus tiene un ciclo vital indirecto. Los cánidos y
algunos félidos albergan la fase adulta, mientras que la fase 
larvaria (metacestodos) se encuentra en numerosos hospeda-
dores intermediarios, generalmente ungulados y roedores. El 
ser humano es un hospedador intermediario accidental, que 
ingiere huevos del helminto, bien directamente del hospedador 
definitivo o bien por el consumo de agua o de verduras con-
taminadas con deposiciones de los hospedadores definitivos. 
Tras la ingestión, los huevos eclosionan en el intestino delgado 
y se liberan las oncosferas, que penetran en la pared intestinal. 
Estas oncosferas se dirigen por vía circulatoria hasta el hígado, 
donde todas ellas quedan retenidas. Algunas, por el contrario, 
pueden acceder, por la circulación venosa, al pulmón e incluso 
superar el filtro pulmonar y llegar, a través de la circulación 
sistémica, a otros órganos. En los órganos diana, las oncos-
feras que no son destruidas por el sistema inmunitario dan 
lugar, paulatinamente, a quistes (hidátides), que aumentan de 
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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tamaño de manera progresiva. Luego se generan protoescólices 
y vesículas hijas, que ocupan el interior del quiste.
Las diferentes especies de esquistosomas siguen también un 
ciclo indirecto que requiere, como hospedadores intermediarios 
específicos, de la existencia de diversas especies de caracoles de 
agua dulce (Biomphalaria spp., Bulinus spp., Onchomelania spp.). 
En estos hospedadores tienen lugar varias fases del ciclo bioló-
gico, con liberación de cercarias al medio acuoso. Estas últimas 
son capaces de atravesar la piel intacta y transformarse, al perder 
la cola, en esquistosómulas. Las esquistosómulas penetran en el 
sistema venoso y alcanzan la circulación pulmonar, la atraviesan 
y acceden a las cavidades cardíacas izquierdas y, posteriormente, 
a los vasos mesentéricos (S. mansoni) o vesicales (S. haemato-
bium). En el interior de los vasos tiene lugar la diferenciación 
sexual. Allí se mantienen acopladas las parejas (macho y hem-
bra). Tras la fecundación, se liberan huevos que se dirigen tanto 
en sentido anterógrado como retrógrado y ocasionan las lesio-
nes características de la enfermedad (granulomas). En esta fase 
«crónica», la lesión pulmonar se produce por la embolización 
de huevos en las ramas de las arterias pulmonares.
Los trematodos del género Paragonimus también tienen un 
ciclo indirecto, más complejo que el de los esquistosomas, que 
incluye dos tipos de hospedadores intermediarios: los caracoles 
de agua (como Aroapyrgus), en los que tiene lugar un ciclo 
similar al del Schistosoma, y los crustáceos (en los que pene-
tran las cercarias y se enquistan en forma de metacercarias). 
La infección en los seres humanos tiene lugar por la ingesta 
de crustáceos crudos o insuficientemente cocinados (sobre 
todo cangrejos) portadores de metacercarias. En el intestino 
se produce la exquistación de las metacercarias. Allí las larvas 
atraviesan la pared intestinal, acceden al peritoneo y migran, 
a través del diafragma, hasta el espacio pleural. Posteriormente, 
en el tejido pulmonar se produce el desarrollo de la forma 
adulta, que da lugar a quistes, que tienen una cápsula fibrosa y 
un contenido hemopurulento, y se liberan huevos, que acaban 
eliminándose por vía bronquial.
TABLA 44.1 Agentes causales y características básicas del ciclo biológico de los helmintos 
que afectan al aparato respiratorio
Género Especie(s)
Tipo 
de ciclo
Hospedadores 
definitivos
Hospedadores 
intermediarios Formas de contagio
Echinococcus E. granulosus Indirecto Cánidos Ungulados/seres 
humanos
Ingesta de huevos
Contacto con perros
Consumo de agua 
o alimentos
Schistosoma S. mansoni
S. haematobium
S. japonicum*
S. intercalatum
S. mekongi
Indirecto Seres humanos Caracoles de agua dulce Penetración transcutánea 
de cercarias
Paragonimus P. westermani Indirecto Seres humanos/
otros mamíferos
Caracoles de agua 
dulce (1.°)
Crustáceos (2.°)
Consumo de crustáceoscrudos o semicrudos
Ascaris A. lumbricoides Directo Seres humanos — Ingesta de huevos 
(consumo de agua 
y alimentos)
Ancylostoma A. duodenale Directo Seres humanos — Penetración transcutánea 
de larvas
Ingesta de huevos 
(consumo de agua 
y alimentos)
Necator N. americanus Directo Seres humanos — Penetración transcutánea 
de larvas
Strongyloides S. stercoralis
S. fuellerborni
Directo Seres humanos — Penetración transcutánea 
de larvas
Autoinfección
Wuchereria W. bancrofti Indirecto Seres humanos Dípteros hematófagos 
(Culex spp., Aedes spp., 
Anopheles spp.)
Inoculación de larvas 
por picadura
Brugia B. malayi
B. timori
Indirecto Seres humanos Dípteros hematófagos 
(Culex spp., Aedes spp., 
Anopheles spp.)
Inoculación de larvas 
por picadura
Dirofilaria D. immitis Indirecto Cánidos Dípteros hematófagos 
(Culex spp., Aedes spp., 
Anopheles spp.)
Inoculación de larvas 
por picadura
Toxocara T. canis
T. cati
Directo Perros
Gatos
— Ingesta de huevos 
presentes en el suelo
*Incluye también como hospedadores definitivos algunos animales silvestres.
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CAPÍTULO 44
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Los helmintos intestinales mencionados (Ascaris spp., 
A. duodenale, N. americanus, Strongyloides spp.) afectan al pul-
món durante su desplazamiento por el árbol bronquial. La 
infección por Ascaris spp. y, ocasionalmente, por A. duodenale se 
produce por la ingesta de alimentos contaminados con huevos 
embrionados de ambos nematodos. En el intestino delgado se 
liberan larvas (L
2), que penetran en la pared intestinal y que, 
por vía venosa, alcanzan el hígado, en el que no ocasionan 
lesiones. Esas larvas continúan luego su recorrido hasta las 
cavidades cardíacas derechas y desde allí hasta el lecho capilar 
pulmonar. A continuación atraviesan la barrera alveolocapilar y 
siguen un recorrido ascendente por los bronquíolos, los bron-
quios y la tráquea, hasta llegar a la faringe, donde se degluten 
y de nuevo llegan al intestino delgado, en el que se localiza la 
forma adulta del parásito.
La infección por uncinarias y por S. stercoralis suele seguir 
una vía diferente. Las larvas filariformes (L
3) penetran a través 
de la piel —por contacto de los pies descalzos con la tierra—, 
acceden por vía venosa hasta las ramas de la arteria pulmonar 
y completan el proceso de modo similar a como lo hacen los 
otros helmintos intestinales. Una diferencia importante entre 
S. stercoralis y el resto de los helmintos es su capacidad para 
causar una reinfección desde el intestino.
Las filariosis son la nematodosis sanguínea más frecuente. 
La afectación pulmonar adopta dos patrones diferentes. Por 
un lado, las filariosis linfáticas (producidas por W. bancrofti y 
Brugia spp.), que se transmiten por diversos dípteros hema-
tófagos y ocasionan lesiones pulmonares por la liberación de 
microfilarias secuestradas en el lecho vascular pulmonar. Por 
otro lado, la infección por D. immitis, que implica al pulmón 
por la embolización de sus larvas.
La toxocariosis se produce por la ingesta de huevos embrio-
nados presentes en los suelos contaminados por heces de perros 
o gatos infectados. Por razones evidentes, esta enfermedad es 
más habitual en los primeros años de la vida. En el intestino 
delgado se produce la eclosión de los huevos y la liberación 
de las larvas (L
2), que penetran a través de la pared intestinal 
y que, por vía venosa, acceden a distintos órganos, como el 
hígado, el pulmón, el sistema nervioso central y el globo ocular.
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
Las enfermedades referidas muestran unas características epi-
demiológicas muy diferentes, que se resumen en la tabla 44.2.
La infección por E. granulosus tiene una distribución cos-
mopolita, con una prevalencia muy variable según los países e 
incluso según las regiones dentro de cada país. Las zonas hipe-
rendémicas más importantes son la cuenca mediterránea, los 
países de la antigua Unión Soviética, África oriental, América 
del Sur, zonas de China, Malasia, Sri Lanka y la India. En Espa-
ña, la hidatidosis ha sido, y continúa siendo, una enfermedad 
endémica, presente en muchas regiones del país. En realidad, 
la evolución temporal de esta infección en España ha tenido 
un patrón bifásico, definido por un descenso paulatino desde 
mediados del siglo xx y un repunte de casos en los últimos 
años, que se debe tanto a casos importados como a defectos 
en la vigilancia de esta zoonosis.
La esquistosomosis humana es endémica en 76 países y 
constituye uno de los mayores problemas de salud pública en 
las regiones tropicales y subtropicales. La infección producida 
por las diferentes especies de esquistosomas afecta sobre todo 
a los individuos jóvenes. La distribución de la infección por 
esas diversas especies es cambiante y depende de las estrategias 
de control y de la aparición de nuevos focos (v. tabla 44.2). 
En España la esquistosomosis no existe como enfermedad 
autóctona debido, entre otros factores, a la ausencia de hos-
pedadores intermediarios adecuados. Sin embargo, cada vez 
se describen más casos importados, tanto en los inmigrantes 
como en los españoles que viajan a zonas endémicas.
La infección por trematodos del género Paragonimus afecta 
a unos 22 millones de personas en el mundo, con focos endé-
micos en varios países de Asia, África y América. En conjunto, 
la especie más importante es P. westermani, aunque pueden 
encontrarse otras especies en relación con las zonas geográficas 
que se consideren (v. tabla 44.2). Por las características del ciclo 
biológico, la mayor parte de las infecciones se debe al consumo 
de crustáceos crudos o escasamente cocinados. En España no 
se han descrito casos autóctonos de paragonimosis y los casos 
importados son excepcionales.
Las geohelmintosis son las parasitosis más frecuentes en 
el mundo. Se estima que aproximadamente 4.500 millones 
de personas las padecen. Los tres tipos de geohelmintos que 
pueden implicar a las estructuras respiratorias son A. lum-
bricoides, uncinarias y Strongyloides spp. La infección por 
A. lumbricoides es cosmopolita, pero con una mayor prevalencia 
en los países en vías de desarrollo del área tropical y subtro-
pical. De cualquier modo, la prevalencia de esta infección es 
muy variable y depende de la edad (con predominio en los 
niños) y de las distintas regiones de un país. No existen datos 
concluyentes sobre la presencia actual de casos autóctonos en 
España, que son, en todo caso, excepcionales. Las uncinariosis 
(ocasionadas por A. duodenale y N. americanus) son las helmin-
tosis con mayor prevalencia en el mundo. La infección por 
uncinarias predomina, a diferencia de la ascariosis, en la edad 
adulta. En nuestro país, prácticamente solo se ha descrito como 
enfermedad importada. La infección producida por nematodos 
FIGURA 44.1
Vías de entrada de los helmintos en el organismo humano.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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del género Strongyloides es habitual en extensas áreas de clima 
tropical de Asia, África y América, y disminuye a medida que 
las zonas geográficas se alejan del trópico. Las dos principales 
especies que parasitan a los seres humanos son S. stercoralis y 
S. fuellerborni. Se estima que entre 80 y 100 millones de perso-
nas que habitan las zonas templadas del planeta se encuentran 
infectadas por S. stercoralis. La infección por S. fuellerborni se 
limita a algunas regiones de África y de Papúa NuevaGuinea. 
En España no es rara la descripción tanto de estrongiloidosis 
autóctonas (particularmente en la Comunidad Valenciana) 
como de formas importadas.
Existen dos tipos de infección por filarias capaces de ocasio-
nar lesiones respiratorias: las filariosis linfáticas y la dirofila-
riosis. Las filariosis linfáticas están producidas por tres especies 
(W. bancrofti, B. timori y B. malayi) y tienen una distribución 
geográfica diferente (v. tabla 44.2). Globalmente, la filariosis 
linfática afecta, de manera aproximada, a 120 millones de 
personas. En España, todas las filariosis linfáticas que se han 
descrito son casos importados. La infección por D. immitis es 
cosmopolita y se encuentra, sobre todo, en perros y gatos de 
zonas con un clima cálido y templado, aunque se extiende de 
modo progresivo a otras regiones del planeta. Suele afectar 
a cánidos y, más específicamente, a perros. El diagnóstico en 
los seres humanos es infrecuente. En España, la dirofilariosis 
pulmonar se ha referido como una enfermedad autóctona en 
la provincia de Salamanca, aunque la elevada seroprevalencia 
que existe en los perros de otras regiones españolas, como las 
Islas Canarias, hace suponer que se trata de una parasitosis que 
está infradiagnosticada.
La prevalencia de toxocariosis en cualquier región o país 
es difícil de establecer por las siguientes razones: a) el cua-
dro clínico no es patognomónico; b) no existe un diagnós-
tico parasitológico directo, y c) las técnicas serológicas tienen 
una amplia reactividad cruzada. Por ello, el diagnóstico de la 
toxocariosis (larva visceral migrante) en España es anecdótico, 
tanto en cuanto a los casos autóctonos como a los importados. 
Sin embargo, la elevada seroprevalencia que se demuestra en 
los seres humanos en varias zonas de España obliga a pensar en 
la existencia de variantes asintomáticas o en el infradiagnóstico 
de algunas formas clínicas.
MECANISMOS DE ENFERMEDAD 
Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los helmintos mencionados pueden dar lugar a distintas mani-
festaciones clínicas en el aparato respiratorio a través de dos 
mecanismos principales: a) la lesión mecánica originada por 
el parásito, a veces debida a la obstrucción de determinadas 
estructuras (vasculares o bronquiales), y b) la respuesta inmu-
nológica del organismo al parásito o a alguno de sus elementos. 
En ocasiones, las manifestaciones clínicas son escasas y solo se 
observan alteraciones en las pruebas complementarias (p. ej., 
en la radiografía de tórax o en el hemograma), que son las 
que sugieren la presencia de una helmintosis. Los principales 
TABLA 44.2 Aspectos epidemiológicos de los helmintos que afectan al aparato respiratorio
Género Especie(s) Casos autóctonos Distribución mundial
Personas afectadas 
en el mundo
Echinococcus E. granulosus Sí Cosmopolita Muy variable 
dependiendo de las 
zonas consideradas
Schistosoma S. mansoni No África, Sudamérica, Caribe, 
Oriente Medio
200 millones
S. haematobium No África continental e insular, 
Arabia Saudí, Irán
S. japonicum No China, Filipinas, Indonesia
S. intercalatum No Zona central de África
S. mekongi No Laos, Camboya
Paragonimus P. westermani No Asia, África, Sudamérica 22 millones
P. kellicoti No Estados Unidos
P. africanus No África
P. uterobilateralis No África
P. miyazakii No Japón
Ascaris A. lumbricoides Dudoso Cosmopolita 4.500 millones
Ancylostoma A. duodenale No Cosmopolita
Necator N. americanus No Cosmopolita
Strongyloides S. stercoralis Sí Cosmopolita
S. fuellerborni fuellerborni No África
S. fuellerborni kelley No Papúa Nueva Guinea
Wuchereria W. bancrofti No África, India, sudeste asiático, 
Sudamérica
100 millones
Brugia B. malayi No Sur y sudeste asiáticos
B. timori No Sur y sudeste asiáticos
Dirofilaria D. immitis Sí Cosmopolita No cuantificada
Toxocara T. canis
T. cati
Sí Cosmopolita No cuantificada
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patrones clínico-biológicos de afectación pulmonar y los 
correspondientes helmintos responsables se muestran en la 
tabla 44.3.
Masa o nódulo pulmonar
Las dos principales helmintosis que se expresan de esta forma 
son la hidatidosis (masa pulmonar única o múltiple) y la diro-
filariosis (nódulos pulmonares).
La hidatidosis es la helmintosis pulmonar más frecuente. 
Sus manifestaciones clínico-biológicas varían según el número 
de quistes existentes y el estado evolutivo de los mismos. El 
período de incubación que transcurre entre el contagio y la 
aparición de las manifestaciones clínicas es muy variable, 
cifrándose en meses o, más comúnmente, en años. Aunque se 
han descrito casos en seres humanos desde 1 hasta 75 años, 
la edad en la que se detectan con más frecuencia en el área 
mediterránea oscila, sin predominio de sexo, entre los 20 y 
los 40 años. En general, la hidatidosis pulmonar se aprecia 
en edades más tempranas que la forma hepática pura, lo que 
se ha atribuido a la mayor distensibilidad del parénquima 
pulmonar. La observación de lesiones hepáticas es menos 
habitual de lo que parecería lógico desde un punto de vista 
patogénico (20-40%) y esto puede relacionarse con la infec-
ción por diferentes cepas de E. granulosus. Globalmente se 
considera que entre el 70 y el 80% de los casos corresponden 
a quistes únicos, y entre el 20 y el 30%, a formas múltiples. 
Los quistes tienen un tamaño que oscila entre 1 y 20 cm y se 
localizan preferentemente en los lóbulos inferiores (fig. 44.2), 
con una distribución similar en ambos pulmones. Las manifes-
taciones clínicas dependen de la integridad o de la rotura 
del quiste, así como de las complicaciones que se asocian 
con esa rotura. De este modo, en la hidatidosis pulmonar 
no complicada lo más frecuente es la ausencia de síntomas. 
Durante la rotura, el dato más característico es la aparición de 
una vómica, mientras que las variantes complicadas (p. ej., 
infección bacteriana secundaria o apertura a la cavidad pleu-
ral) se expresan por múltiples síntomas y signos. Según las 
series más amplias, los datos clínicos más comunes son la tos 
(62%), el dolor torácico (56%), la expectoración (42%) y la 
fiebre (32%). Hasta el 10% de los enfermos puede sufrir un 
cuadro sistémico de anafilaxia durante la rotura. Los estudios 
de imagen aportan, dependiendo del estado del quiste, una 
rica semiología radiológica.
La dirofilariosis pulmonar humana se expresa, con frecuen-
cia, por anomalías radiológicas encontradas en pacientes asin-
tomáticos (nódulos pulmonares [persistentes o transitorios] o 
granulomas) o con síntomas respiratorios inespecíficos.
Infiltrados pulmonares
Los síntomas respiratorios (tos, expectoración, disnea, dolor 
torácico y, en ocasiones, hemoptisis) y los infiltrados alveolares 
en la radiografía simple de tórax también son maneras habi-
tuales por las que se manifiestan las infecciones pulmonares 
por helmintos. La existencia de una eventual afectación extra-
pulmonar concomitante ayuda en la orientación diagnóstica.
TABLA 44.3 Principales síndromes clínico-biológicos de las helmintosis que afectan al aparato 
respiratorio
Patrón clínico-biológico Subtipos Síndrome(s) clínico(s) Agente(s) causal(es)
Masa o nódulo pulmonar Echinococcus granulosus
Dirofilaria immitis
Infiltrados pulmonares
Sin afectación 
extrapulmonar
Síndrome de Löffler
Ascaris spp.
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Eosinofilia pulmonar 
tropical
Wuchereria bancrofti
Brugia malayi
Brugia timori
Con afectación 
extrapulmonar
Síndrome de Katayama
Toxocariosis
Síndrome de hiperinfección
Schistosoma spp.
Toxocara spp. (larva migrans visceral)
Strongyloides spp.
Patrón miliar 
o hipertensión 
pulmonar
Schistosoma spp.
Derrame pleural Paragonimusspp.
FIGURA 44.2
Radiografía posteroanterior de tórax en la que se observa un quiste 
hidatídico pulmonar localizado en el lóbulo inferior derecho.
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Infecciones respiratorias
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INFILTRADOS PULMONARES SIN AFECTACIÓN 
EXTRAPULMONAR
Los dos cuadros característicos son el síndrome de Löffler y la 
eosinofilia tropical pulmonar. El síndrome de Löffler se carac-
teriza por la aparición de infiltrados pulmonares y eosinofilia 
en sangre periférica con ocasión del paso transbronquial de 
Ascaris spp. Aunque en los textos clásicos es casi la norma 
indicar que las uncinarias e incluso Strongyloides spp. pueden 
asociarse con este síndrome, en realidad es excepcional encon-
trar casos bien documentados. La eosinofilia pulmonar tropical 
es un síndrome bien definido, que se debe a una reacción de 
hipersensibilidad producida por antígenos de filarias linfáticas 
(Wuchereria spp. y Brugia spp.). Se observa sobre todo en los 
varones, con una edad media que oscila entre los 20 y los 30 
años, y las diferencias raciales son importantes (predomina en 
hindúes). El cuadro clínico es el típico de un asma grave con 
mala respuesta al tratamiento convencional. En la radiografía 
simple de tórax no se aprecian anomalías hasta en el 20% de 
los pacientes, mientras que en el resto de los casos el dato 
habitual es la presencia de infiltrados reticulonodulares, que 
predominan en los campos pulmonares medios e inferiores.
INFILTRADOS PULMONARES CON AFECTACIÓN 
EXTRAPULMONAR
En este apartado las principales posibilidades diagnósticas 
son el síndrome de Katayama, la toxocariosis (larva migrans 
visceral) y el síndrome de hiperinfección por Strongyloides.
El síndrome de Katayama es característico de la esquistosomo-
sis aguda, por lo que se encuentra más en viajeros que en perso-
nas inmigrantes. En la anamnesis suele constatarse el contacto 
con agua dulce, potencialmente infectada, entre 15 días y 3 meses 
antes de la aparición de las manifestaciones clínicas. En su forma 
completa, los pacientes tienen fiebre, cefalea, mialgias generali-
zadas, dolor en el hipocondrio derecho y manifestaciones res-
piratorias inespecíficas (tos, disnea), que son más habituales en 
la infección por S. mansoni que en la debida a S. haematobium. 
En la exploración física es frecuente detectar una hepatomegalia 
dolorosa y, a veces, una esplenomegalia. Los principales datos 
complementarios son la eosinofilia (prácticamente constante) y 
la presencia de anomalías en la radiografía simple de tórax, que 
consisten principalmente en infiltrados micronodulares, con-
densaciones alveolares y engrosamientos de la pared bronquial. 
Este cuadro clínico-radiológico corresponde a una reacción de 
hipersensibilidad a antígenos del helminto en una fase del ciclo 
biológico en la que no ha comenzado la oviposición, por lo que 
es la norma que los estudios parasitológicos directos (detección 
de parásitos en heces y de huevos en orina) sean negativos.
La toxocariosis visceral (larva visceral migrante) es un cua-
dro típico de la infancia, que se observa sobre todo en niños 
con geofagia. Las manifestaciones clínicas más comunes son 
las hepáticas (hepatomegalia dolorosa) y las pulmonares (sibi-
lancias). Pueden encontrarse, además, lesiones cutáneas (pru-
rigo y urticaria), articulares (artritis), cardíacas (miocarditis), 
renales (glomerulonefritis) y neurológicas (crisis epilépticas). 
En los exámenes complementarios es muy característico hallar 
eosinofilia, hipertransaminasemia e hipergammaglobulinemia.
La infección por Strongyloides spp. en un paciente inmunocom-
petente no suele ocasionar manifestaciones respiratorias. Una 
situación diferente tiene lugar con la estrongiloidosis diseminada 
debida a una hiperinfección, que de modo excepcional se ha 
descrito en personas inmunocompetentes. En efecto, en la mayor 
parte de los casos esta hiperinfección aparece cuando se dan dos 
factores de riesgo concretos: el empleo de glucocorticoesteroides 
y la infección por el virus linfotropo-T humano 1 (HTLV-1). 
En estas circunstancias, las larvas rabditiformes se transforman 
en filariformes y penetran en la circulación. Las manifestacio-
nes pulmonares son muy variadas y se corresponden con dos 
patrones lesionales aislados o asociados: a) una infección bacte-
riana (por bacterias transportadas desde el intestino), y b) una 
hemorragia alveolar difusa. El cuadro clínico oscila entre formas 
paucisintomáticas y cuadros graves con disnea, tos de caracterís-
ticas variables, hemoptisis y opresión precordial. Es muy habitual 
que se asocie con manifestaciones digestivas (dolor abdominal, 
náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento). En la radiografía de 
tórax suelen evidenciarse infiltrados pulmonares intersticiales 
bilaterales o focales. Como es lógico, la eosinofilia no es un dato 
frecuente, lo que dificulta la sospecha diagnóstica. En el esputo 
o en otras muestras respiratorias es posible la visualización de 
larvas filariformes o rabditiformes e incluso huevos del parásito.
Patrón miliar e hipertensión pulmonar
El patrón miliar y la hipertensión pulmonar (incluso con los 
datos definitorios de un cor pulmonale) son muy comunes en 
la esquistosomosis crónica. Esta forma de la enfermedad es la 
consecuencia de la embolización de huevos de esquistosoma, 
que originan una respuesta inflamatoria granulomatosa y 
una hipertensión pulmonar secundaria. Las manifestaciones 
clínicas corresponden a las de la hipertensión pulmonar, con 
disnea, dolor torácico sordo y, a veces, datos de insuficiencia 
cardíaca derecha. En la radiografía de tórax, el patrón más 
típico es el miliar (simulando una tuberculosis). Además, se 
aprecian los hallazgos propios de una hipertensión pulmonar.
Derrame pleural
En varias de las helmintosis mencionadas puede aparecer un 
derrame pleural, si bien esta manifestación respiratoria es 
especialmente relevante en la paragonimosis. Se observa en el 
40 al 70% de los pacientes y se asocia con alteraciones paren-
quimatosas pulmonares, que se expresan como lesiones quís-
ticas o nódulos. Aproximadamente el 20% de los enfermos con 
una afectación respiratoria detectada por estudios de imagen 
están asintomáticos, mientras que el resto refiere tos o dolor 
torácico. La eosinofilia periférica es un dato constante, sobre 
todo cuando existe afectación pleural.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las helmintosis pulmonares depende, ini-
cialmente, de la sospecha clínica, que ha de basarse en los 
patrones señalados previamente. Como ya se ha señalado, 
excepto en la dirofilariosis pulmonar y en el síndrome de hipe-
rinfección por Strongyloides spp., es muy habitual encontrar 
una eosinofilia periférica, lo que puede ayudar a orientar el 
diagnóstico. El empleo de métodos directos (visualización del 
parásito, detección de proteínas específicas o material genético) 
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CAPÍTULO 44
Parasitosis pulmonares
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o indirectos (análisis serológicos) permite la identificación 
final de parásitos (fig. 44.3). En la tabla 44.4 se resumen las 
principales técnicas actualmente disponibles. Aunque existen 
procedimientos comerciales para el diagnóstico indirecto, con-
viene señalar que estas pruebas pueden dar lugar a resultados 
falsamente positivos o negativos, lo que lleva en ocasiones a 
errores importantes en la práctica clínica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las helmintosis que afectan al aparato res-
piratorio es esencialmentefarmacológico, reservándose los 
procedimientos quirúrgicos para la hidatidosis. Los fármacos 
más utilizados son el albendazol, la ivermectina, el pracicuantel 
y la dietilcarbamacina (los tres últimos únicamente accesibles a 
través del Servicio de Medicamentos Extranjeros del Ministerio 
de Sanidad).
El tratamiento de la hidatidosis pulmonar se basa en la inter-
vención quirúrgica o en el empleo de fármacos (albendazol y/o 
pracicuantel). La punción-aspiración-inyección-reaspiración, 
conocida como estrategia PAIR, que se emplea en otras regiones 
anatómicas, no es útil en el pulmón por razones evidentes. 
La cirugía está indicada, de entrada, cuando los quistes son 
de gran tamaño y de localización superficial, cuando existen 
complicaciones locales o una afectación de estructuras vitales 
y cuando se produce un gran efecto de masa. La descripción 
de las técnicas quirúrgicas que pueden aplicarse excede de los 
objetivos de este capítulo. Independientemente del procedi-
miento empleado, existen dos aspectos importantes que han de 
considerarse: a) el tratamiento preoperatorio (con albendazol, 
asociado o no con pracicuantel) durante un mes disminuye la 
viabilidad del parásito, y b) la evitación de la diseminación de 
protoescólices durante la intervención, aspecto absolutamente 
esencial. Sin embargo, la utilidad de la utilización intraopera-
toria de sustancias protoescolicidas (p. ej., etanol, suero salino 
hipertónico, cetrimida) aún no se ha establecido de manera 
clara. Además de su eficacia en el tratamiento preoperatorio, el 
uso de fármacos antiparasitarios es una opción adecuada en los 
FIGURA 44.3
Características morfológicas de los huevos de algunos helmintos en el estudio coproparasitario. A. Trichuris trichura. B. Ascaris lumbricoides. C. Uncinaria. 
D. Schistosoma mansoni. (V. lámina en color al final del libro.)
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
366
casos que no muestran las indicaciones quirúrgicas previamen-
te señaladas. El más eficaz es el albendazol, administrado de 
manera aislada o asociado con el pracicuantel (aunque el efecto 
de este último es indirecto, al aumentar la concentración del 
albendazol). En la tabla 44.5 se reseñan las pautas terapéuticas 
más apropiadas en el resto de las parasitosis mencionadas.
Bibliografía
Clerinx J, van Gompel A. Schistosomiasis in travellers and migrants. 
Travel Med Infect Dis 2011;9:6-24. 
Gray DJ, Ross AG, Li YS, McManus DP. Diagnosis and management of 
schistosomiasis. Br Med J 2011;342:d2651. 
Lane MA, Barsanti MC, Santos CA, Yeung M, Lubner SJ, Weil GJ. 
Human paragonimiasis in North America following ingestion of 
raw crayfish. Clin Infect Dis 2009;49:e55-61. 
Moro P, Schantz PM. Echinococcosis: a review. Int J Infect Dis 2009;13: 
125-33. 
Muro A, Andrade MA, Shariati F, Pérez Arellano JL. Infecciones por 
cestodos. Medicine (Madrid) 2010;10:3707-16. 
Muro A, Pérez Arellano JL. Manual de enfermedades importadas. 
Barcelona: Elsevier-Masson. 2012. 
Pardo Lledías J, Pérez Arellano JL, Galindo I, Belhassem M, Cordero M, 
Muro Álvarez A. Diagnóstico de helmintosis importadas. Enferm 
Infecc Microbiol Clin 2007;25:329-35. 
Pérez Arellano JL, Pisos Álamo E, Castillo de Vera M, Hernández Cabre-
ra M, Carranza Rodríguez C, Aparicio Azcárraga P. Tratamiento de 
las enfermedades parasitarias (2). Helmintosis y ectoparasitosis. 
Inf Ter Sis Nac Salud 2007;31:55-64. 
Rojo Vázquez FA, Pardo Lledías J, Francos von Hunefeld M, Cordero 
Sánchez M, Álamo Sanz R, Hernández González A, et al. Cystic 
echinococcosis in Spain: current situation and relevance for other 
endemic areas in Europe. PLoS Negl Trop Dis 2011;5:e893. 
Vijayan VK. Parasitic lung infections. Curr Opin Pulm Med 2009;15:274-82. 
TABLA 44.4 Diagnóstico directo de las helmintosis que afectan al aparato respiratorio
Género Especie(s) Diagnóstico directo Diagnóstico indirecto
Echinococcus E. granulosus Visualización del parásito en el material expectorado* Comercial
Schistosoma Visualización de huevos en heces u orina Comercial
Paragonimus Visualización de huevos en esputo o heces Difícil acceso
Ascaris A. lumbricoides Visualización de huevos en heces No
Ancylostoma A. duodenale Visualización de huevos en heces No
Necator N. americanus Visualización de huevos en heces No
Strongyloides Visualización de larvas en heces, esputo o lavado 
broncoalveolar (estudio directo, técnica de Baermann, 
técnica de Harada-Mori, cultivo en agar)
Comercial
Wuchereria W. bancrofti Detección de microfilarias en sangre (método de Knott)
Inmunocromatografía (Wuchereria)
Difícil acceso
Brugia B. malayi
B. timori
Detección de microfilarias en sangre (método de Knott) Difícil acceso
Dirofilaria D. immitis No disponible Difícil acceso
Toxocara T. canis
T. cati
No disponible Difícil acceso
*Excepcional en la práctica clínica (solo en presencia de una vómica).
TABLA 44.5 Tratamiento de las helmintosis que afectan al aparato respiratorio
Género Especie Tratamiento
Echinococcus E. granulosus Cirugía y/o fármacos antiparasitarios (albendazol ± pracicuantel)
Schistosoma Fiebre de Katayama: pracicuantel (20 mg/kg/12 horas, durante 3 días consecutivos 
más corticoesteroides)
Formas crónicas: pracicuantel (20 mg/kg/12 horas un solo día); tratamiento sintomático
Paragonimus Pracicuantel (75 mg/kg/día durante 3 días consecutivos)
Drenaje pleural
Ascaris A. lumbricoides Albendazol (400 mg en dosis única)
Ancylostoma A. duodenale Albendazol (400 mg en dosis única)
Necator N. americanus Albendazol (400 mg en dosis única)
Strongyloides Ivermectina
Wuchereria
Brugia
W. bancrofti
B. malayi
B. timori
Eosinofilia pulmonar tropical:
● Tratamiento clásico: dietilcarbamacina (6 mg/kg/día durante 21 días)
● Opciones alternativas: ivermectina + corticoesteroides
Dirofilaria D. immitis No precisa
Toxocara Albendazol (400 mg/12 horas durante 5 días consecutivos)
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CAPÍTULO
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Viriasis respiratorias
Francisco Javier Aspa Marco y Olga Rajas Naranjo
INTRODUCCIÓN
Las neumonías virales son causa frecuente de infección res-
piratoria en la primera infancia. No obstante, en los últimos 
años —con el desarrollo de mejores sistemas para la detec-
ción viral, como la reacción en cadena de la polimerasa con 
transcripción inversa (RT-PCR, del inglés reverse-transcription 
polymerase chain reaction)— se está tomando consciencia de su 
verdadera importancia en los adultos, fundamentalmente en 
las personas mayores de 60 años. En los pacientes ancianos 
se producen diversas deficiencias en los sistemas inmunes de 
defensa frente a las infecciones respiratorias, como se refleja en 
el cuadro 45.1, que condicionan este aumento de prevalencia.
La verdadera incidencia de las viriasis respiratorias no está 
bien establecida. Así, en diferentes series varía entre el 1 y el 
23%, cálculo que está influido por los sistemas empleados 
para su diagnóstico y por la edad de los integrantes de las 
series analizadas. En un trabajo recientemente publicado, basa-
do en una población adulta de nuestro medio sobre la que 
se aplicaron sistemas de RT-PCR, hasta en el 13% de los casos se 
estableció una causa viral exclusiva y en el 10% adicional pudo 
fijarse un origen mixto, viral y bacteriano. Se ha encontrado 
una incidencia aún mayor en pacientes provenientes de asilos 
y residencias.
Los virus más comúnmente implicados son Influenzavirus A 
H3N2 y el virus respiratorio sincitial (VRS), sin olvidar la 
relativa importancia de otros,tales como Parainfluenzavirus, 
Rhinovirus, Coronavirus y Metapneumovirus humano (hMPV). En 
la tabla 45.1 se resumen las principales características de los 
virus respiratorios más comunes y en la tabla 45.2 se señalan, 
de forma comparativa, las principales características clínicas de 
la infección por Influenzavirus y VRS.
EPIDEMIOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS 
CLÍNICAS
Influenzavirus
Los virus gripales se incluyen en la familia Orthomyxoviridae, 
que en la actualidad agrupa cinco géneros. Todos ellos son virus 
con ácido ribonucleico (ARN) monocatenario provistos de una 
membrana de envoltura. Los virus gripales A y B (Influenzavirus A 
y B) son los géneros más importantes. Los viriones poseen 
una forma esférica o filamentosa y en su interior albergan una 
nucleocápside, que contiene ocho fragmentos de ARN monoca-
tenario, una nucleoproteína y el complejo ARN-polimerasa. En 
el exterior de esta nucleocápside y por debajo de la membrana 
de envoltura, se sitúa la proteína matriz (M1), que confiere 
estabilidad a la partícula vírica, y la proteína M2, que interviene 
en la replicación viral. En la parte más externa se sitúa la mem-
brana de envoltura, que procede de la membrana citoplas-
mática de la célula huésped y es de naturaleza lipídica. En ella 
se asientan glucoproteínas de origen vírico, dispuestas a modo 
de proyecciones o filamentos, denominadas hemaglutinina 
(HA) y neuraminidasa (NA). El componente glucoproteico 
más importante es la HA, que constituye en torno al 25% 
de las proteínas víricas. Entre sus funciones biológicas cabe 
destacar que es responsable tanto de la fijación del virus a los 
receptores mucoproteicos de las células del epitelio respiratorio 
(que contienen ácido N-acetil-neuramínico), como de la fusión 
entre la envoltura vírica y la membrana celular.
La NA representa alrededor del 5% de las proteínas tota-
les del virión. Su actividad funcional se caracteriza por ser 
una N-acetil-neuramino-hidrolasa (sialidasa), que provoca 
la liberación del ácido N-acetil-neuramínico, que es un cons-
tituyente de todas las mucinas. Por ello colabora con la HA 
en los procesos de fusión y penetración celular, así como en 
la liberación de nuevos viriones, la difusión de los mismos 
y la apoptosis celular.
VARIACIONES ANTIGÉNICAS
Los virus gripales poseen dos clases de antígenos. En primer 
término, en el centro del virión se encuentran los denominados 
antígenos «internos», que son la nucleoproteína y la proteína M1, 
ambos específicos de tipo. En segundo lugar, y situados exter-
namente, están los antígenos «superficiales», que son la HA y 
la NA, ambos específicos de subtipo. Los diferentes subtipos 
se denominan con la letra inicial H o N seguida de un número 
arábigo convencional.
La marcada capacidad de estos virus para sufrir variaciones 
en sus antígenos les otorga una especial trascendencia desde 
el punto de vista epidemiológico, fundamentalmente cuando 
estas variaciones afectan a los antígenos superficiales. En este 
sentido pueden establecerse dos grandes tipos de variaciones. 
Las variaciones menores o deslizamientos antigénicos (antige-
nic drift), que afectan sobre todo a la HA, suponen la aparición 
de una nueva cepa o variante frente a la cual la población solo 
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
368
tiene una inmunidad parcial por exposiciones anteriores a las 
cepas originarias. Los casos de gripe que se presentan en 
las estaciones frías y en primavera, de manera esporádica o en 
brotes epidémicos más o menos extensos, están producidos 
por estas variantes menores.
Las variaciones mayores o sustituciones antigénicas (anti-
genic shift) implican el cambio total del antígeno HA, del 
antígeno NA o de ambos. Suponen la aparición de un subtipo 
diferente del difundido hasta entonces en la población, frente 
al cual esta carece de experiencia inmunológica previa. Las 
pandemias gripales ocurren generalmente como consecuencia 
de la aparición de un nuevo subtipo del virus gripal A por una 
variación mayor.
Los virus gripales se clasifican por sus antígenos profundos, 
fundamentalmente la nucleoproteína, en dos tipos antigénicos, 
A y B. El tipo A se subdivide en subtipos por sus antígenos 
superficiales (H y N) y cada subtipo incluye un número limi-
tado de variantes definidas por los antígenos superficiales. La 
denominación de los virus aislados se establece consignando 
las características que se citan en el cuadro 45.2.
El protagonismo que ha alcanzado el virus de la gripe A del 
subtipo H5N1 se remonta a finales de 1997, fecha en la que 
tuvo lugar en Hong Kong un brote de gripe aviar ocasionado 
por este agente, que afectó a millones de aves y al menos a 
18 personas. Con posterioridad se han documentado, entre 
otros, episodios por el virus gripal A aviar con afectación de 
seres humanos en China del subtipo H9N2, en Holanda por el 
H7N7, en 2003, y en Canadá en 2004 por el H7N3. El vínculo 
existente entre los virus gripales humanos y los animales se ha 
visto confirmado por el brote del subtipo H5N1 en Asia, que 
afectó a casi 1.000 personas, la mitad de las cuales falleció. Más 
TABLA 45.2 Características clínicas 
comparativas entre la infección debida 
a Influenzavirus y la causada por el virus 
respiratorio sincitial (VRS)*
Síntomas Influenzavirus VRS
Fiebre ++++ +
Mialgias +++ +
Congestión nasal + +++
Sibilancias ++ ++++
Producción de esputo ++ +++
Síntomas gastrointestinales +++ –
*Los símbolos + denotan la probabilidad de que se produzca 
ese síntoma, y el símbolo – señala su ausencia.
Modificado de Falsey y Walsh, 2006.
TABLA 45.1 Principales características de los virus respiratorios más comunes
Virus Estación Periodicidad
Período de 
incubación
Principal medio 
de transmisión
Influenzavirus Invierno Anual 1-2 días Pequeñas partículas en 
aerosol
Virus respiratorio sincitial Desde finales del otoño hasta 
el principio de la primavera
Finales del invierno
Anual 2-8 días Gotas gruesas y fómites
Metapneumovirus humano Finales del invierno Cada 2 años 5-6 días Gotas gruesas y fómites*
Parainfluenzavirus De otoño a primavera Cada 2-3 años 2-8 días Gotas gruesas y fómites
Coronavirus Invierno Cada 2-3 años 1-3 días Gotas gruesas y fómites*
Rhinovirus Todo el año, pero sobre todo 
en otoño
Anual De 8 horas 
a 2 días
Fómites
*Modo presuntivo de transmisión.
Modificado de Falsey y Walsh, 2006.
Cuadro 45.1 FACTORES ASOCIADOS 
CON LA EDAD QUE FACILITAN 
LA ADQUISICIÓN DE INFECCIONES 
RESPIRATORIAS GRAVES
Factores respiratorios
Disminución en la fuerza de los músculos respiratorios
Disminución en la producción de moco
Disminución en la distensibilidad pulmonar
Disminución de los niveles de elastina y colágeno en los 
conductos alveolares
Función inmune
Inmunidad celular:
●	 Descenso en el número de linfocitos T nativos
● Aumento de los linfocitos T de memoria
● Descenso en la proliferación de linfocitos T
● Desequilibrio en la respuesta entre los linfocitos TH1 y 
los linfocitos TH2
●	 Incremento en el nivel de los mediadores inflamatorios
Inmunidad humoral:
●	 Disminución en la respuesta de los linfocitos B a los 
antígenos nuevos
●	 Incremento de los autoanticuerpos
Inmunidad innata:
●	 Descenso de las células NK citotóxicas
● Descenso de las células NK respondedoras a la IL-2
●	 Incremento en los niveles de TNF, IL-1, IL-6 e IL-8
IL, interleucina; NK, natural killer; TNF, factor de necrosis tumoral.
Modificado de Falsey y Walsh, 2006.
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CAPÍTULO 45
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recientemente, por el subtipo H1N1, relacionado primero con 
el ganado porcino en México y que produjo una pandemia 
mundial en 2009.
Existen tres razones por las cuales los virus de la gripe A per-
sisten en la naturaleza: a) la existencia de un amplio reservorio 
aviar; b) los fenómenos de variabilidad genética, y c) la posi-
bilidad de «salto» a otras especies. La variabilidad genética en 
los virus gripales implica a sus antígenos y a otras propiedades 
biológicas, como la virulencia o el espectro de hospedadores 
que es capaz de infectar. Dicha variabilidad puede afectar a 
las 10 proteínas codificadas por sus ocho genes, de las cuales las 
más importantes son las de los genes 4 (HA) y 6 (NA), por 
codificar antígenos superficiales relacionados con la protección 
y la afinidad por receptores celulares (HA) y con la capacidad 
de difusión (NA). En el «salto» de especie de un virus de la 
gripe A animal a los seres humanos son importantes los recep-
tores de las células diana. Los virus de linajes humanos mues-
tran afinidad por receptores de tipo Neu,α2,6, mientras que 
los de linajes aviares lo hacen por los receptores Neu,α2,3, que 
tienen una localización anatómica distinta. En los seres huma-
nos con receptores preferentemente de tipo Neu,α2,6 también 
existen algunos de tipo aviar (Neu,α2,3), que se encuentran 
localizados en las vías aéreas más distales. Ello explica la posi-
bilidad de que, en ambientes con una elevada concentración 
de virus, estos últimos puedan llegar a las partes más distales 
del aparato respiratorio e infectar a hospedadores que tienen 
unos receptores predominantes diferentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La gripe se transmite de modo altamente eficiente a través de 
pequeñas partículas que se encuentran en forma de aerosol y 
que se producen con la tos y los estornudos de los individuos 
infectados, tras un período de incubación de 2 a 3 días. Este 
hecho facilita el comienzo explosivo del brote en las institucio-
nes cerradas. Desde 1977 los virus circulantes son el A H3N2 
y el A H1N1, además de los B. Las epidemias de A H3N2 son 
causa de gran morbilidad en los sujetos ancianos, ya que estas 
personas pueden ser relativamente resistentes a las infecciones 
por el virus A H1N1, dada la frecuente exposición existente 
antes de 1957.
La gripe clásica se caracteriza por el comienzo brusco de 
síntomas, como fiebre, mialgias y dolor de cabeza, sobre 
todo en los adultos jóvenes. En la población mayor, este cua-
dro típico es menos frecuente. En ocasiones solo aparece 
fiebre y alteración del estado mental. Las manifestaciones 
gastrointestinales, las mialgias y la fiebre ayudan a distinguirla 
clínicamente de la infección por el VRS, tal y como se refleja 
en la tabla 45.2.
El impacto de la gripe en las personas de edad avanzada 
es más intenso si estas padecen enfermedades crónicas. Hasta 
el 63% de las hospitalizaciones y el 85% de las defunciones 
relacionadas con la gripe se producen en individuos mayores 
de 65 años de edad, un grupo que constituye alrededor del 
10-12% de la población.
La descripción clásica de Louria, basada en la pandemia 
de gripe de 1957-1958, sobre las complicaciones de esta 
viriasis por afectación de las vías aéreas inferiores, definía 
cuatro síndromes: a) infección viral sin neumonía radiológica; 
b) infección viral seguida de neumonía bacteriana; c) neu-
monía viral difusa rápidamente progresiva, y d) neumonía 
bacteriana y vírica concomitante. La neumonía vírica pura 
es poco común, probablemente debido a que con frecuencia 
han existido exposiciones previas al virus y a la alta tasa de 
vacunación de la población general. Se ha descrito que en 
las personas ancianas con alta cobertura de vacunación se 
desarrolla una gripe en alrededor del 2 al 6% de los casos 
durante los episodios anuales, de las cuales solo un 5% se 
asocia con una neumonía. De los pacientes ingresados con 
una gripe, tan solo el 30% presenta infiltrados radiológicos, 
el mismo porcentaje de enfermos que se complica con una 
insuficiencia cardíaca congestiva. La infección conjunta con 
bacterias se identifica en alrededor del 10% de los pacientes 
hospitalizados.
Virus respiratorio sincitial
El virus respiratorio sincitial (VRS) es un virus pertenecien-
te al género Pneumovirus de la familia Paramyxoviridae. La 
morfología de los viriones del VRS es común a la del resto 
de elementos de esta familia. Estos viriones son esféricos, 
filamentosos o pleomórficos, con una envoltura procedente 
de la membrana plasmática de la célula infectada, en la que 
pueden distinguirse unas espículas, que se corresponden con 
glucoproteínas de la membrana. El genoma consta de una 
única molécula de ARN monocatenario de polaridad negativa, 
que se asocia con proteínas de origen vírico para constituir la 
nucleocápside.
El VRS es la principal causa de enfermedad respiratoria 
del tracto inferior en los niños de corta edad, siendo res-
ponsable del 42 al 45% de las hospitalizaciones por esta 
causa en los menores de 2 años. En las primoinfecciones, la 
posibilidad de que aparezca una bronquiolitis o una neu-
monía es elevada. En general se acepta que los grupos de 
riesgo relacionados con las infecciones del tracto respiratorio 
inferior debidas al VRS son los siguientes: a) niños menores 
de 6 meses, particularmente aquellos que nacen durante la 
primera parte de la estación que se asocia con infecciones 
por el VRS y aquellos que acuden a guarderías; b) lactantes 
y niños con una enfermedad pulmonar previa, del tipo de 
la displasia broncopulmonar; c) niños nacidos antes de la 
trigésima quinta semana de gestación; d) lactantes y niños 
con enfermedades cardíacas congénitas; e) pacientes inmu-
nodeprimidos; f) individuos de cualquier edad con un asma 
significativa; g) sujetos que viven en una altitud superior a 
Cuadro 45.2 CARACTERÍSTICAS 
SOBRE LAS QUE SE ASIENTA 
LA DENOMINACIÓN DE LOS VIRUS 
GRIPALES
Tipo antigénico: A o B
Origen geográfico
Número de la cepa en el laboratorio de origen
Año de aislamiento
Fórmula de los antígenos superficiales
Subtipos H y N
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
370
los 2.500 m; h) ancianos institucionalizados, e i) personas 
mayores con una enfermedad pulmonar crónica o con enfer-
medades debilitantes crónicas.
A pesar de que el virus no sufre cambios antigénicos mayo-
res periódicamente, la inmunidad es incompleta. El VRS es la 
segunda causa más frecuente de neumonía viral en las personas 
adultas. Los índices de neumonía publicados varían entre el 
5 y el 55% de los infectados, con una mortalidad descrita que 
oscila entre el 0 y el 53%. En estudios prospectivos monitori-
zados, la infección por el VRS se detecta en alrededor del 3-7% 
de las personas sanas y en el 4-10% de los adultos en riesgo, 
con una tasa de neumonía que se encuentra entre el 2 y el 7% 
de las personas infectadas. Esta infección puede constituir un 
problema en las personas ancianas que viven en comunidades 
cerradas.
Las manifestaciones clínicas de la neumonía son difíciles de 
distinguir de las de otras neumonías víricas o bacterianas. Los 
síntomas predominantes son la disnea y la tos. La infección 
típica se caracteriza por un comienzo con congestión nasal, que 
progresivamente se transforma en disnea. A diferencia de la gri-
pe, la infección por el VRS suele asociarse más frecuentemente 
con rinorrea, producción de esputo y disnea (v. tabla 45.2). En 
el caso de una neumonía, la radiografía de tórax típica mues-
tra infiltrados parcheados bilaterales, bien definidos, que sin 
embargo pueden confluir.
Parainfluenzavirus
Actualmente se conocen cinco tipos de Parainfluenzavirus (PIV) 
diferentes, encuadrados en losgéneros Respirovirus y Rubulavi-
rus, ambos de la familia Paramyxoviridae. Todos ellos comparten 
las características morfológicas anteriormente descritas. Sin 
embargo, como ocurre con el virus de la gripe, son capaces de 
reconocer el ácido siálico de algunas células epiteliales.
El espectro de cuadros respiratorios en los que están 
implicados los Parainfluenzavirus es muy similar al descrito 
a propósito del VRS, aunque el número de pacientes que 
requieren hospitalización es mucho menor. Pueden cau-
sar laringitis, bronquitis y neumonía en los lactantes. En la 
población anciana se han descrito neumonías y casos fatales 
de bronquiolitis.
Estos virus también se han identificado como agentes pre-
cursores de casos de infección invasiva por neumococos. Los 
síntomas clínicos característicos son comunes a los de otras 
infecciones víricas: fiebre, rinorrea, tos y dolor faríngeo.
En general se acepta que el PIV 1 es el agente principal de 
la laringitis (crup) en los niños; el PIV 2 se asocia también 
con crup, aunque la enfermedad es generalmente más leve; el 
PIV 3 se asocia con neumonía y bronquiolitis, mimetizando 
la infección por el VRS; y el PIV 4 (en sus diferentes variantes) 
solo causa cuadros leves de infección en el tracto respiratorio 
superior en los adultos y en los niños.
Coronavirus y Rhinovirus
Los Coronavirus (familia Coronaviridae, género Coronavirus) 
son virus envueltos, redondeados o pleomórficos. La envol-
tura muestra unas espículas características, que constituyen 
uno de los elementos distintivos de la morfología del virión. 
Efectivamente, cuando se observan a través del microscopio 
electrónico aparecen con el aspecto de una corona y de ahí su 
nombre. El genoma completo es el de mayor tamaño de los 
virus ARN conocidos (30.000 nucleótidos). El interés por 
los Coronavirus se intensificó en el año 2002 por la aparición en 
China del síndrome respiratorio agudo grave (SARS, del inglés 
inglés severe acute respiratory syndrome) epidémico, en el que se 
demostró su correspondencia con un nuevo Coronavirus: SARS-
Co V. Mediante técnicas de RT-PCR, Coronavirus se identifica en 
el 17% de las personas ancianas con infecciones respiratorias.
La alta incidencia de la infección debida a Rhinovirus se rela-
ciona con la existencia de un gran número de serotipos, ya que 
se considera que este género está compuesto por más de 100 
serotipos diferentes. Es el agente responsable más frecuente del 
catarro común. También se han referido casos esporádicos de 
neumonía en los lactantes y en los pacientes inmunodeprimidos.
Metapneumovirus humano
En el año 2001 se descubrió un nuevo virus respiratorio en 
muestras nasofaríngeas de niños que padecían una infección 
respiratoria aguda. Este virus se incluyó en el orden Mono-
negaviral, familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumoviridae 
y género Metapneumovirus, y se denominó Metapneumovirus 
humano (hMPV). Fue el primer miembro de este género capaz de 
producir una infección en el ser humano. La especie tipo del 
género es el Metapneumovirus aviar, conocido como el virus 
de la rinotraqueítis del pavo o Pneumovirus aviar C, agente 
etiológico de la infección respiratoria del tracto superior en los 
pavos y otras aves. Las características morfológicas del virión 
coinciden con las descritas para los Paramyxovirus.
Originariamente se aisló en Holanda a partir de muestras 
respiratorias de 28 niños menores de 5 años de edad y sin 
relación epidemiológica entre ellos. En general se asocia con 
cuadros de infección respiratoria aguda en niños, ancianos y 
pacientes inmunodeprimidos. Los casos se presentan de forma 
estacional, entre noviembre y mayo, en países de clima tem-
plado. En general los niños afectados sufren un cuadro similar 
al descrito para el VRS.
En los adultos se ha descrito una gravedad mayor en los 
pacientes con una enfermedad cardiopulmonar previa. Se han 
encontrado casos de neumonía en un gran número de indivi-
duos procedentes de residencias y asilos. Entre los pacientes 
hospitalizados, hasta en el 25% de las ocasiones se aprecian 
infiltrados radiológicos.
Es controvertido el papel del hMPV en las exacerbaciones 
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En 
algunas series limitadas se ha identificado este virus en tales 
casos. Más importante parece ser su papel en las personas 
inmunodeprimidas, aunque los estudios realizados hasta la 
fecha son escasos.
DIAGNÓSTICO
El cultivo sigue siendo el patrón de oro en el diagnóstico de 
las viriasis respiratorias y es una técnica que está disponible 
en muchos laboratorios. Sin embargo, para obtener resulta-
dos óptimos se requiere una adecuada recogida y un correcto 
procesamiento de la muestra. El cultivo es apropiado para el 
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diagnóstico de la infección por Influenzavirus, que requiere 2-3 
días para su detección. Los PIV y Rhinovirus también se pueden 
detectar por cultivo usando técnicas estándar. Para el hMPV y 
los Coronavirus se precisan condiciones especiales. El VRS no 
se puede identificar por cultivo, ya que es típicamente lábil.
Los test de detección rápida de antígenos están comercia-
lizados para los Influenzavirus A y B y para el VRS. Permiten 
obtener resultados inmediatos. En el caso de los Influenzavirus 
en los adultos, estos test tienen una sensibilidad del 50 al 60%, 
con una especificidad superior al 90%. Se ha establecido la 
posibilidad diagnóstica por estos test para el VRS en los niños, 
pero no en los adultos.
Las técnicas de RT-PCR son muy sensibles y específicas 
para la identificación de los virus respiratorios comunes, 
permitiendo un diagnóstico rápido y eficaz. Desde hace pocos 
años se dispone de pruebas múltiples (Hexaplex®, Prodes®), 
que proporcionan el diagnóstico en la mayoría de las infeccio-
nes debidas a virus respiratorios comunes.
Con la excepción del SARS-Co V, la infección en el adulto 
por los virus respiratorios es una reinfección. Esto significa 
que las técnicas serológicas, basadas en los títulos de inmuno-
globulina G (IgG), no permiten el diagnóstico de la infección 
aguda. Se necesita esperar al período de convalecencia para 
determinar elevaciones iguales o superiores a cuatro veces el 
título inicial. Las pruebas basadas en los niveles de IgM no 
suelen ser de utilidad clínica.
En la tabla 45.3 se ofrece un resumen de las pruebas más comu-
nes y útiles en el diagnóstico de la infección por Influenzavirus.
TABLA 45.3 Diagnóstico de la infección por Influenzavirus
Procedimiento
Tipos de 
Influenzavirus 
detectados Muestras
Tiempo para 
obtener 
resultados
Disponibilidad 
de resultados 
inmediatos
Cultivo viral A y B Frotis nasofaríngeo, lavado nasal, lavado 
broncoalveolar, aspirado nasal, esputo
5-10 díasa No
Inmunofluorescencia directa 
(DFA)
Anticuerpos teñidos
A y B Frotis nasofaríngeo, lavado nasal, 
lavado broncoalveolar, aspirado nasal, 
esputo
2-4 horas No
Reacción en cadena de la 
polimerasa con transcripción 
inversa (RT-PCR)
A y B Frotis nasofaríngeo, lavado nasal, 
lavado broncoalveolar, aspirado nasal, 
esputo
1-2 días No
Serología A y B Muestras de suero pareadasb > 2 semanas No
Inmunoensayo enzimático 
(EIA)
A y B Frotis nasofaríngeo, lavado nasal, lavado 
broncoalveolar
2 horas No
Test diagnóstico rápido
Directigen™ Flu 
(Becton-Dickinson)c
A Frotis nasofaríngeo, lavado y aspirado 
nasal
< 30 minutos Sí
Directigen™ Flu A + Bc,d A y B Frotis nasofaríngeo, lavado y aspirado 
nasal
< 30 minutos Sí
Directigen™ EZ A + Bc,d A y B Frotis nasofaríngeo, lavado y aspirado 
nasal
< 30 minutos Sí
FLU OIA®c,d A y Be Frotis nasofaríngeo, lavado y aspirado 
nasal
< 30 minutosSí
FLU OIA/B®c,d A y B Frotis nasofaríngeo, lavado y aspirado 
nasal
< 30 minutos Sí
XPECT Flu A&B™c,d A y B Frotis nasofaríngeo, lavado y aspirado 
nasal
< 30 minutos Sí
BinaxNOW® Influenza A & Bc,d A y B Lavado nasal y aspirado nasofaríngeo < 30 minutos Sí
QuickVue® Influenza Teste A y Bf Frotis nasofaríngeo, lavado y aspirado 
nasal
< 30 minutos Sí
QuickVue® Influenza A + B 
Teste
A y Bd Frotis nasofaríngeo, lavado y aspirado 
nasal
< 30 minutos Sí
SAS™ Influenza A Testc A Lavado nasal y aspirado nasofaríngeo < 30 minutos Sí
SAS™ Influenza B Test B Lavado nasal y aspirado nasofaríngeo — Sí
ZstatFlu®e A y Be Frotis faríngeo < 30 minutos Sí
aSi se dispone de la técnica shell vial culture, los tiempos pueden reducirse a 2 días.
bSe requiere para el diagnóstico una elevación superior a cuatro veces los títulos de la fase aguda frente a los de la convalecencia; los 
de la fase aguda han de tomarse en la semana siguiente a la presentación de los síntomas, mientras que los de la convalecencia se 
toman a las 2-4 semanas.
cTest moderadamente complejo; necesita una certificación específica para el laboratorio.
dDistingue entre la infección por Influenzavirus A y B.
eRequiere una alta certificación.
fNo distingue entre la infección por Influenzavirus A y B.
Modificado de www.uptodate.com. 2014.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
372
TRATAMIENTO
El diagnóstico puramente clínico no es posible en los casos de 
neumonía viral. En la infección por el virus de la gripe se puede 
necesitar un diagnóstico de certeza para establecer, en enfermos 
seleccionados, un tratamiento o un control de la infección en 
los asilos y en las residencias. El esquema que se expone 
en la figura 45.1 puede servir de ayuda a la hora de establecer 
las pautas que se han de seguir.
Los fármacos antivirales aprobados para el tratamiento de la 
infección por Influenzavirus son cuatro (tabla 45.4); amantadina 
y rimantadina son activos frente a Influenzavirus A, mientras 
que zanamivir y oseltamivir son activos frente a Influenzavirus A 
y B. Estos agentes tienen una efectividad del 70 al 90% en 
la profilaxis y también reducen la gravedad de la infección, la 
duración de los síntomas y la excreción del virus, siempre y 
cuando se administren en las primeras 48 horas tras el comienzo 
de los síntomas en la gripe no complicada. Los efectos adver-
sos para el sistema nervioso central restringen el empleo de la 
amantadina en la población anciana. Por otra parte, las resis-
tencias a la amantadina y a la rimantadina suelen desarrollarse 
precozmente.
TABLA 45.4 Algunas características de los fármacos antivirales existentes para el tratamiento 
de la gripe
Antiviral Actividad Vía de administración Dosificación (5 días) Efectos adversos
Amantadina Influenzavirus A Oral 100 mg/día* Sistema nervioso central y tracto 
gastrointestinal
Rimantadina Influenzavirus A Oral 100 mg/día Leves en el sistema nervioso central 
y efectos gastrointestinales
Zanamivir Influenzavirus A y B Inhalada 2 inhalaciones dos 
veces/día
Broncoespasmo
Oseltamivir Influenzavirus A y B Oral 75 mg dos veces/día Leves efectos gastrointestinales
*Se requiere un ajuste según la función renal.
Modificado de Falsey y Walsh, 2006.
FIGURA 45.1
Diagnóstico y tratamiento de la neumonía viral en las personas ancianas. ±, con o sin; +, positivo; –, negativo; RT-PCR, reacción en cadena 
de la polimerasa con transcripción inversa; VRS, virus respiratorio sincitial. Modificado de Falsey y Walsh, 2006.
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Tanto el zanamivir como el oseltamivir tienen escasos 
efectos secundarios, si bien en los pacientes con una EPOC 
o un asma el uso del zanamivir puede estar limitado por su 
capacidad para inducir un broncoespasmo. Se acepta, a falta de 
estudios controlados que lo confirmen o indiquen lo contrario, 
que es razonable la utilización de agentes antivirales en las 
personas mayores hospitalizadas por una neumonía causada 
por el virus de la gripe.
El tratamiento de la neumonía por el VRS en los sujetos de 
edad avanzada se basa en medidas de soporte. Se ha probado la 
administración de ribavirina en aerosol, así como la inmuno-
globulina VRS-específica en los niños, pero no existen estudios 
disponibles en los ancianos. Puede, no obstante, considerarse 
el uso de la ribavirina en aerosol en los individuos inmunode-
primidos.
Al igual que con el VRS, también para el hMPV se están 
haciendo estudios con el objetivo de producir anticuerpos 
monoclonales y policlonales que puedan neutralizar al virus 
al ser administrados en los enfermos con una infección acti-
va. Asimismo, se está tratando de elaborar vacunas con virus 
Cuadro 45.3 ESTRATEGIAS PARA PREVENIR LA INFECCIÓN POR INFLUENZAVIRUS A 
(H5N1) EN LOS SERES HUMANOS EN UN CONTEXTO NO PANDÉMICO
Precauciones relativas al aislamiento 
en las residencias y asilos
Los pacientes deben ser atendidos con una combinación 
de precauciones estándar, aislamiento de contactos y 
aislamiento aéreo
Los pacientes deben permanecer aislados en una habitación 
con presión negativa, si esta se encuentra disponible, o en una 
habitación individual con la puerta cerrada
Si no se dispone de habitaciones individuales, los 
pacientes han de situarse en una habitación múltiple 
especialmente designada para ese fin. Las camas deben 
estar físicamente separadas por una distancia de al menos 
1 m, preferiblemente con barreras físicas
Para los trabajadores sanitarios son recomendables las 
mascarillas de alta eficacia, los guantes protectores, las 
gafas de protección y los dispositivos de protección facial 
ligados a mascarillas
Cuando sea posible debe limitarse el número de 
trabajadores sanitarios en contacto directo con el paciente 
y ha de restringirse el acceso a los enfermos. Si es posible, 
los trabajadores sanitarios no deben mantener contacto 
posterior con otros pacientes
Las visitas han de limitarse a las mínimas y tienen que 
proveerse con el material de protección adecuado y las 
instrucciones precisas
Exposición de los trabajadores de la salud
Los trabajadores que se encarguen de los pacientes 
infectados deben tomarse la temperatura dos veces al día 
y comunicar cualquier acontecimiento febril que observen
Si el trabajador no se encuentra bien, por cualquier 
razón, no debe participar en el cuidado directo del enfermo. 
El personal sanitario y los contactos del paciente con 
fiebre (temperatura > 38 °C) han de someterse a los test 
diagnósticos pertinentes. Si la causa no se identifica, debe 
iniciarse inmediatamente un tratamiento con oseltamivir ante 
la asunción de que existe una infección por Influenzavirus
Los sanitarios con una posible exposición a aerosoles 
infectados, secreciones u otros fluidos corporales o 
excreciones debidas a un fallo en las técnicas de asepsia 
han de evaluarse para una eventual quimioprofilaxis 
postexposición con oseltamivir, para lo que se sugiere una 
dosis de 75 mg una vez al día durante 7-10 días
En los trabajadores sanitarios que realizan 
procedimientos que se asocian con un gran riesgo 
de exposición (p. ej., procedimientos generadores de 
aerosoles) debe considerarse la necesidad de una profilaxis 
preexposición
Precauciones relativas a los contactos 
en el domicilio y los contactos estrechos
Los contactos domiciliarios deben realizar una higiene de 
las manos apropiada, no pueden compartir utensilios, han 
de evitarcontactos cara a cara con los pacientes probados 
o sospechosos y deben usar máscaras y dispositivos de 
protección ocular
Los contactos que comparten utensilios o espacios 
(contactos caseros, familia extensa, contactos hospitalarios o 
de residencias, servicios militares) con un paciente que es un 
caso probado o sospechoso de infección por Influenzavirus 
aviar A (H5N1) deben tomarse la temperatura dos veces al 
día y vigilar la aparición de posibles síntomas durante 7 días 
después de la exposición
En las personas citadas se sugiere, si es posible, una 
quimioprofilaxis postexposición con oseltamivir en las dosis 
indicadas para los individuos adultos (75 mg una vez al día 
durante 7-10 días)
Los contactos familiares o estrechos deben recibir 
un tratamiento antiviral empírico y someterse a un test 
diagnóstico si presentan fiebre, tos, disnea, diarrea u otros 
síntomas sistémicos
Precauciones relativas a los viajeros
Los viajeros que se trasladen a áreas con posibilidad de 
sufrir una gripe aviar deben inmunizarse, si es posible, con 
una vacuna humana trivalente, preferiblemente al menos 2 
semanas antes del viaje
Los viajeros mencionados deben evitar cualquier 
contacto directo con las aves de corral, incluidos pollos, 
patos, gansos, etc. Asimismo, han de evitar granjas y no 
entrar en contacto con superficies contaminadas con heces 
o secreciones de estos animales
Los viajeros mencionados deben reducir su exposición al 
máximo efectuando una correcta higiene de las manos, con 
lavados frecuentes o con el uso de geles de alcohol, y no 
ingerir huevos no correctamente cocinados ni comidas que 
lleven aves de corral
El lavado de las manos es sumamente importante cuando 
se manipulan, para cocinarlas, partes orgánicas de las aves 
de corral
Los viajeros han de tomar la precaución de consultar a 
un agente de salud si empiezan a tener fiebre o síntomas 
respiratorios en los 10 días posteriores al regreso de un área 
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Infecciones respiratorias
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atenuados. También se han descrito casos esporádicos trata-
dos con ribavirina. No existen tratamientos aprobados para 
su uso en las infecciones por Coronavirus o Rhinovirus. En el 
cuadro 45.3 se resumen las estrategias útiles para prevenir la 
infección por Influenzavirus A (H5N1) en los seres humanos 
en un contexto no pandémico.
Bibliografía
Almond MH, McAuley DF, Wise MP, Griffihs MJ. Influenza-related 
pneumonia. Clin Med 2012;12:67-70. 
Ann R, Chemaly RF, Ghost S, Bodey GP, Rohatgi I, Safdar A, et al. Res-
piratory viral infections in adults with hematologic malignancies 
and human stem cell transplantation recipients. A prospective study 
at a major cancer center. Medicine 2006;85:278-87. 
Casas I, Eiros JM, Ortiz de Lejarazu R, Pérez P, Pozo F, Ruiz G, et al. 
Diagnóstico microbiológico de las infecciones por virus respira-
torios. En: Procedimientos en microbiología clínica. Recomen-
daciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y 
Microbiología Clínica. Cercenado E, Cantón R, eds. 2.ª ed. 2008. 
Disponible en: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/
microbiologia/indice29.htm. Consultado en julio de 2013. 
Cesario TC. Viruses associated with pneumonia in adults. Clin Infect 
Dis 2012;55:107-13. 
De Roux A, Marcos MA, García E, Mensa J, Ewig S, Lode H, et al. Viral 
community-acquired pneumonia in nonimmunocompromised 
adults. Chest 2004;125:1343-51. 
Falsey AR. Community-acquired viral pneumonia. Clin Geriatr Med 
2007;23:535-52. 
Falsey AR, Dallal GE, Formica MA, Andolina GG, Hamer DH, Leka LL, 
et al. Long-term care facilities: a cornucopia of viral pathogens. Am 
Geriatr Soc 2008;56:1281-5. 
Falsey AR, Hennessey PA, Formica MA, Cox C, Walsh EE. Respiratoty 
syncytial virus infection in elderly and hig-risk adults. N Engl J Med 
2005;352:1749-59. 
Falsey AR, Walsh EE. Viral pneumonia in older adults. Clin Infest Dis 
2006;42:518-24. 
Flamaing J, Rngelmann I, Joosten E, van Ranst M, Verhaegen J, Pee-
termans WE. Viral lower respiratory tract infection in the elderly: 
a prospective in-hospital study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 
2003;22:720-5. 
Jartti T, Jartti L, Ruuskanen O, Söderlund-Venermeo M. New respiratory 
viral infections. Curr Opin Pulm Med 2012;18:271-8. 
Marcos MA, Camps M, Fumarola T, Martinez JA, Martinez E, Mensa J, 
et al. The role of viruses in the aetiology of community-acquired 
pneumonia in adults. Antiviral Ther 2006;11:351-9. 
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