SINDROM DE APNEAS E HIPOPNEAS DEL SUEÑO CONCEPTO EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

Vista previa del material en texto

734
CAPÍTULO
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Síndrome de apneas e hipopneas 
del sueño: concepto, 
epidemiología, fisiopatología 
y clínica
INTRODUCCIÓN
Los trastornos respiratorios del sueño, en general, y el sín-
drome de apneas e hipopneas del sueño (SAHS), en particular, 
han experimentado un crecimiento espectacular, en cuanto 
al conocimiento que de ellos se tiene, en la última década. 
De hecho, todos los libros de medicina interna y las revistas 
especializadas reservan un espacio para el SAHS, y se cuen-
tan por miles las publicaciones científicas que aparecen cada 
año sobre este tema. Así, una búsqueda realizada en Medline 
(PubMed) en abril de 2016 con las palabras sleep apnea arrojó 
34.832 entradas, de las que 11.707 eran de los últimos 5 años, 
2.964 correspondieron a 2015 y 868 habían aparecido en los 3 
primeros meses de 2016. De manera complementaria, también 
conviene señalar que en los últimos años se ha difundido 
mucho el conocimiento del SAHS entre la población general, 
por lo que el concepto de apnea del sueño se ha extendido en la 
comunidad, que reclama su derecho a ser atendida con rapidez, 
a obtener un diagnóstico preciso y a recibir un tratamiento 
adecuado.
CONCEPTO
El documento nacional de consenso sobre el SAHS de 2005, 
en el que participaron 20 sociedades científicas y numerosos 
interlocutores sociales, que se constituyeron como el «Grupo 
Español de Sueño», definió el SAHS como «un cuadro de som-
nolencia excesiva y de trastornos cognitivo-conductuales, res-
piratorios, cardíacos, metabólicos e inflamatorios secundarios 
a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior 
durante el sueño». Esta definición sigue siendo válida 10 años 
después.
En el cuadro 88.1 se reseñan los diferentes subtipos de 
acontecimientos respiratorios posibles y que, en resumen, son 
los siguientes: a) apnea obstructiva: ausencia de flujo nasobucal 
(de duración superior a los 10 segundos), con movimientos 
toracoabdominales; b) apnea central: ausencia de flujo nasobu-
cal (de duración superior a los 10 segundos), sin movimientos 
toracoabdominales; c) hipopnea obstructiva: reducción dis-
cernible del flujo nasobucal o del sumatorio toracoabdominal, 
que se sigue por un despertar transitorio o por una desatura-
ción de oxígeno (de magnitud superior al 3%), y d) esfuerzos 
respiratorios asociados con microdespertares (ERAM): períodos 
cortos (de duración superior a los 10 segundos) de obstrucción 
de la vía aérea superior en los que el flujo nasobucal no des-
ciende de un modo notorio, pero que determinan la aparición 
de un microdespertar o arousal. En estos ERAM, la amplitud 
del flujo se mantiene como consecuencia de la aparición de un 
esfuerzo respiratorio progresivo, que acaba con un despertar 
transitorio. En realidad, este esfuerzo debe medirse con un 
balón esofágico, que sirve para poner de manifiesto la presión 
pleural. No obstante, en el momento actual se admite que un 
período corto de limitación del flujo aéreo (aplanamiento 
progresivo de la onda de flujo) también es útil para valorar el 
esfuerzo respiratorio.
En la figura 88.1 se muestra una «gradación» de los diferen-
tes acontecimientos respiratorios posibles. La suma del número 
de apneas e hipopneas dividida por el de horas de sueño se 
conoce como índice de apnea-hipopnea (IAH). Cuando al núme-
ro total de apneas y de hipopneas se le suma el número de 
ERAM y esta suma se divide por el de horas de sueño, aparece 
el denominado índice de alteraciones respiratorias (IAR), que en 
la terminología anglosajona se corresponde con el acrónimo 
RDI (respiratory disturbance index). Cuando en lugar de emplear 
una polisomnografía convencional, en la que puede medirse 
el tiempo real de sueño, se utiliza una poligrafía respiratoria, 
el IAH o el IAR se refieren, en su divisor, a las horas de regis-
tro (en vez de a las horas de sueño). Es posible que, de este 
88
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
CAPÍTULO 88
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: concepto, epidemiología, fisiopatología y clínica 
735
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o. FIGURA 88.1
Gradación de los diferentes acontecimientos respiratorios que ocurren 
durante el sueño. Como puede observarse, no existe una línea clara 
que separe los distintos acontecimientos mencionados en el texto. En 
realidad, estos dependen de una reducción en la amplitud del flujo y de 
las consecuencias de esta menor amplitud. Estas situaciones podrían 
expresarse del modo siguiente: 1, apnea; 2, hipopneas debido a que 
hay una clara reducción del flujo aéreo, que se acompañaría de una 
disminución en la saturación de oxígeno o de un despertar transitorio 
(no visibles en la figura); 3 y 4, reducción no tan notoria en la amplitud del 
flujo aéreo, pero sí con limitación del mismo (aplanamiento de la onda), 
que da lugar, si se acompaña de un despertar transitorio, al denominado 
esfuerzo respiratorio asociado con un microdespertar (ERAM); 
5 y 6, limitación prolongada al flujo aéreo, y 7, respiración normal. 
Una limitación al flujo aéreo siempre implica un aumento del esfuerzo 
respiratorio, que puede ser mayor o menor en función de la actividad 
que mantengan los músculos de la vía aérea superior.
Cuadro 88.1 DEFINICIONES DE LOS PRINCIPALES ACONTECIMIENTOS RESPIRATORIOS 
ACEPTADAS Y RECOMENDADAS POR EL «DOCUMENTO ESPAÑOL DE CONSENSO» 
SOBRE EL SÍNDROME DE APNEAS E HIPOPNEAS DEL SUEÑO (SAHS)*
Apnea obstructiva
Ausencia o reducción mayor del 90% de la señal respiratoria 
(termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de más de 
10 segundos de duración en presencia de un esfuerzo 
respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales
Apnea central
Ausencia o reducción mayor del 90% de la señal 
respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) 
de más de 10 segundos de duración en ausencia de 
un esfuerzo respiratorio detectado por las bandas 
toracoabdominales
Apnea mixta
Acontecimiento respiratorio de más de 10 segundos de 
duración que habitualmente comienza con un componente 
central y termina con un componente obstructivo
Hipopnea
Reducción discernible (mayor del 30 y menor del 
90%) de la amplitud de la señal respiratoria de más de 
10 segundos de duración, o disminución notoria del 
sumatorio toracoabdominal que se acompaña de una 
desaturación (mayor del 3%) o de un microdespertar 
electroencefalográfico
Esfuerzos respiratorios asociados 
con microdespertares (ERAM)
Período mayor de 10 segundos caracterizado por un 
incremento progresivo del esfuerzo respiratorio, que 
idealmente debe ponerse de manifiesto por un aumento 
progresivo en la presión esofágica, y que acaba con un 
microdespertar (no hay una reducción evidente de la 
amplitud del flujo, que es un criterio de hipopnea). También 
puede detectarse por un período corto de limitación 
del flujo (aplanamiento de la señal de la sonda nasal o 
reducciones del sumatorio toracoabdominal acompañados 
de un microdespertar)
Índice de apneas e hipopneas (IAH)
Suma del número de apneas e hipopneas dividida por el 
número de horas de sueño (es el dato que se utiliza con 
más frecuencia para valorar la gravedad de los trastornos 
respiratorios del sueño)
Índice de alteraciones respiratorias (IAR)
Suma del número de apneas, hipopneas y ERAM dividida 
por el número de horas de sueño (o por el de horas 
de registro si se usa una poligrafía respiratoria). El IAR 
se corresponde con el denominado RDI (respiratory 
disturbance index) de la literatura anglosajona
Definición del síndrome de apneas e hipopneas 
del sueño: SAHS = 1 + (A o B)
1. IAR mayor de 5 o 10 asociado con uno de los 
siguientes síntomas:
A. Somnolencia diurna excesiva no explicada por 
otras causas
B. Dos o másde los siguientes datos:
B.1. Asfixias repetidas durante el sueño
B.2. Despertares recurrentes durante el sueño
B.3. Percepción del sueño como no reparador
B.4. Cansancio o fatiga durante el día
B.5. Dificultad para la concentración
*La definición del SAHS se ha tomado de la American Academy of Sleep Medicine, 1999.
Tomado y modificado con autorización a partir de Durán Cantolla et al., 2005.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN XIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
736
modo, los índices mencionados se infravaloren. A lo largo 
de este capítulo, el índice de acontecimientos respiratorios se 
expresa bien como IAH o bien como IAR, dependiendo de los 
datos de la bibliografía. Un IAR superior a 5 o 10 se considera 
anormal (varía según los autores). Un IAR superior a 30 se 
estima como grave. Cuando un IAR anormal se acompaña de 
manifestaciones clínicas secundarias que se relacionan con la 
enfermedad y no se explican por otras causas, esta asociación 
confirma el diagnóstico de un SAHS.
Los criterios diagnósticos mencionados deben matizarse 
de manera rigurosa por muchas razones. Respecto al IAR, la 
norma de considerarlo anormal cuando es superior a 5 es 
controvertida. En realidad, esta decisión se basa en estudios 
polisomnográficos realizados en 1978 en 40 voluntarios sanos de 
edades comprendidas entre los 18 y los 60 años. En estos 
estudios se objetivó que, en 8 horas de sueño, las mujeres 
tenían una media de 2,1 apneas por hora de sueño, y los varo-
nes, de 6,7. De acuerdo con estos resultados, se concluyó, de 
forma arbitraria, que el límite de la normalidad debía situarse 
en cinco apneas por hora de sueño. Al respecto, conviene 
recordar que en esos trabajos solo se valoraron las apneas y 
no las hipopneas.
Más tarde, otros investigadores señalaron que los sujetos 
sanos, en particular los ancianos, pueden tener más de cinco 
apneas por hora de sueño. De ahí surgió la duda de cuál debe 
ser el IAR que ha de considerarse como anormal. Además, es 
más que probable, incluso, que el límite para catalogar un IAR 
como anormal difiera según se trate de niños o de adultos y, 
entre estos últimos, de hombres o de mujeres, y de personas 
en la edad media de la vida o de individuos mayores. Por ello, 
el límite que separa un IAR normal de uno anormal aún no se 
ha definido con total claridad. No obstante, a pesar de estas 
limitaciones, diferentes trabajos epidemiológicos han señalado 
que un IAH mayor de 5 y, en especial, un IAH mayor de 30 se 
asocian con un indudable deterioro de la salud. Por debajo de 
esas cifras, el establecimiento de un umbral de anormalidad es 
mucho más difícil, más bien imposible en el momento actual.
Otro aspecto controvertido es el que se refiere a las técnicas 
que deben utilizarse para detectar los acontecimientos res-
piratorios. Al comienzo se emplearon sensores del tipo de los 
termistores, que son menos sensibles. Las cánulas nasales o 
los valores del sumatorio toracoabdominal son dispositivos 
más sensibles, por lo que el número de acontecimientos que 
se recogen en los registros que se llevan a cabo en la actualidad 
es superior. Como consecuencia, un IAH de 5 o, incluso, algo 
más, podría ser totalmente normal. De ahí que, como ya se ha 
señalado, las cifras que marcan el comienzo de la anormalidad 
oscilen, según los autores, entre 5 y 15.
Respecto al concepto de SAHS, también hay que considerar 
varios aspectos. La existencia de un SAHS se confirma cuando 
un IAR anormal coincide con la presencia de determinadas 
manifestaciones clínicas, sobre todo una somnolencia diurna 
excesiva (SDE). Este planteamiento quedó bien establecido y 
fue aceptado sin reservas por la comunidad científica tras la 
publicación, en 1993, del primer gran estudio epidemiológico 
dedicado al SAHS. En ese estudio se definió el SAHS por la con-
junción de un IAH superior a 5 con una SDE. Sin embargo, esta 
asociación se fijó de manera arbitraria, ya que la SDE es, como 
se señala al hablar de las manifestaciones clínicas y se expresa 
en la tabla 88.1, un síntoma muy prevalente en la población 
general. Por ello, en no pocas ocasiones, un IAR mayor de 5 
y una SDE resultan ser, por su elevada prevalencia, elementos 
concurrentes, pero no por necesidad interdependientes. Por 
otra parte, la SDE es muy difícil de medir, tanto con escalas 
subjetivas (tabla 88.2; cuadro 88.2) como mediante pruebas 
objetivas, como el test de la latencia múltiple del sueño (serie 
consecutiva, cada 2 horas, en las que el individuo está acos-
tado en una cama durante 20 minutos y se mide el tiempo que 
tarda en dormirse; cuando el sujeto se duerme en menos de 
5 minutos, como promedio, se considera que la somnolencia 
es patológica).
La somnolencia es para el enfermo una percepción interna 
cuya expresión depende de las características propias del indi-
viduo y de factores culturales y sociales. La SDE es, por ello, 
un compañero de viaje muy complejo a la hora de definir el 
SAHS. A todo esto debe añadirse que en la inmensa mayoría 
de los trabajos efectuados no se encuentra una asociación 
clara entre el IAR y la SDE, medida esta última tanto objetiva 
como subjetivamente. Esta es, sin duda, una situación para-
dójica, ya que no es posible que la definición de un concepto 
(el SAHS) se base en dos elementos (el IAR y la SDE) que no 
tienen relación entre sí. Todo esto dificulta la catalogación del 
SAHS. En consecuencia, el médico debe valorar con cuidado 
y de forma personal el grado de somnolencia que existe y que 
TABLA 88.1 Prevalencia de la somnolencia diurna excesiva en la población general*
Autor Población IAH > 5 IAH < 5
Young et al., 1993 Trabajadores
Hombres = 670
Mujeres = 1.843
Hombres = 22%
Mujeres = 36%
Hombres = 22%
Mujeres = 28%
Olson et al., 1995 General
n = 441 41% 37%
Durán et al., 2001 General
Hombres = 1.050
Mujeres = 1.098
Hombres = 21%
Mujeres = 26%
Hombres = 12%
Mujeres = 28%
IAH, índice de apnea e hipopnea.
*Puede observarse que la somnolencia diurna excesiva es muy prevalente en la población general en ambos sexos y tanto en los 
individuos con apneas e hipopneas del sueño (con un IAH > 5) como en las personas normales (con un IAH < 5).
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
CAPÍTULO 88
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: concepto, epidemiología, fisiopatología y clínica 
737
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
puede calificar con sencillez según afecte, con mayor o menor 
intensidad, a las actividades laborales o sociales de la vida 
diaria del enfermo, incluyendo la conducción de automóviles.
A pesar de todos los esfuerzos realizados hasta la fecha, 
no ha podido identificarse un único fenotipo en las personas 
que padecen un SAHS. Por el contrario, la enfermedad tiene 
una expresión polifenotípica. De este modo, hay individuos 
que responden a la definición clásica, que hace coincidir la 
presencia de un IAR elevado con una SDE (exista o no alguna 
de las complicaciones propias de la enfermedad), mientras que 
hay otros en los que, sin síntoma alguno, se observa alguna de 
esas complicaciones o, incluso, solo un IAR elevado. De hecho, 
muchos estudios sugieren que un IAH igual o superior a 30 es 
un factor de riesgo que influye en los accidentes de tráfico que 
sufren estos sujetos, así como en los trastornos cardiovasculares 
o cerebrovasculares que padecen. Incluso en su fallecimiento, 
con independencia de que existan o no datos clínicos compati-
bles con la enfermedad.Es muy posible que en un futuro cercano, como ya está 
ocurriendo en otras situaciones clínicas, el desarrollo de una 
medicina personalizada permita identificar a los pacientes en 
los que un IAR elevado es un riesgo para la salud, riesgo que, 
además, puede cuantificarse. Quizá así sea posible diferenciar 
a estos individuos de aquellos otros que, por sus características 
genéticas, están más protegidos a este respecto. No obstante, 
en el momento actual no cabe más que guiarse por los datos 
epidemiológicos existentes. De este modo, conviene recordar 
que cualquier incremento del IAR, sobre todo cuando el IAH 
es superior a 30, se asocia con un mayor riesgo de enfermedad, 
por lo que el tratamiento del SAHS puede estar indicado en 
estos casos.
La edad avanzada, el sexo masculino y el aumento del 
índice de masa corporal son los factores de riesgo que con 
más frecuencia se asocian con el SAHS. El IAR se eleva con la 
edad, por lo que la prevalencia del SAHS es tres veces mayor en 
las personas mayores que en los individuos de mediana edad. 
Asimismo, el SAHS es más habitual en los hombres que en las 
mujeres, con una relación que oscila, en los sujetos adultos, 
entre 2:1 y 3:1. Esta incidencia se iguala a partir de la meno-
pausia. Existen, además, otras circunstancias que influyen en 
la elevación del IAR y en el empeoramiento del SAHS. Así, por 
ejemplo, algunos trastornos metabólicos, endocrinos o renales 
pueden interactuar con el SAHS (acromegalia, hipotiroidismo, 
obesidad, síndromes malformativos craneofaciales, etc.). El 
alcohol es un factor agravante del SAHS, así como el tabaco 
Cuadro 88.2 GRADOS DE SOMNOLENCIA 
DIURNA EXCESIVA*
1. No hay somnolencia diurna excesiva
2. Somnolencia diurna excesiva de grado leve. Los 
episodios de somnolencia diurna excesiva son 
infrecuentes, ocurren en situaciones pasivas (viendo 
la televisión, leyendo, viajando como pasajero) y 
repercuten poco sobre las actividades de la vida 
diaria
3. Somnolencia diurna excesiva de grado moderado. 
Los episodios de somnolencia diurna excesiva son 
habituales, ocurren regularmente en situaciones 
que requieren cierto grado de atención (conciertos, 
teatros, reuniones) y producen cierto impacto sobre 
las actividades de la vida diaria
4. Somnolencia diurna excesiva de grado intenso. Los 
episodios de somnolencia diurna excesiva ocurren a 
diario en situaciones francamente activas (hablando, 
comiendo, paseando) y alteran de forma importante 
las actividades habituales
*Los distintos grados de somnolencia diurna excesiva permiten 
describir unas situaciones ante las que el individuo puede sentirse 
reflejado. Es una escala complementaria de la de Epworth.
Tomado de Strohl et al., 1996.
TABLA 88.2 Escala de somnolencia de Epworth*
Señale la respuesta que se asemeja más a su situación actual
Nunca se 
adormilaría
Tiene pocas 
posibilidades 
de adormilarse
Es posible 
que se 
adormile
Tiene grandes 
posibilidades 
de adormilarse
Sentado leyendo 0 1 2 3
Viendo la televisión 0 1 2 3
Sentado, inactivo, en un lugar público (p. ej., en un 
teatro, en un acto público o en una reunión)
0 1 2 3
Como pasajero en un coche durante 1 hora seguida 0 1 2 3
Descansando, echado por la tarde, cuando las 
circunstancias lo permiten
0 1 2 3
Sentado charlando con alguien 0 1 2 3
Sentado tranquilamente después de una comida 
sin beber alcohol
0 1 2 3
En un coche al pararse unos minutos por el tráfico 0 1 2 3
Suma total de puntos
Tomado de Johns, 1993.
*La escala de somnolencia de Epworth es una escala autoadministrada que el paciente debe rellenar y en la que se considera que la 
situación es anormal cuando la puntuación final es, en general, igual o mayor de 10.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN XIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
738
y otras sustancias potencialmente irritantes o hipersensibili-
zantes de la mucosa de la vía aérea superior. Los sedantes, los 
hipnóticos y los barbitúricos favorecen la aparición de apneas 
y de hipopneas en los individuos normales y, por ello, pueden 
empeorar un SAHS preexistente. El decúbito supino reduce el 
tamaño de la vía aérea superior y suele aumentar el número 
de acontecimientos respiratorios nocturnos. Algunas personas 
solo sufren apneas e hipopneas cuando se encuentran en esta 
posición.
Otros factores muy importantes son los genéticos, los fami-
liares y los raciales. El SAHS es más frecuente entre los familia-
res de los pacientes que padecen esta enfermedad que entre los 
sujetos de la población general, lo que habla de la existencia de 
una agregación familiar. Varios estudios epidemiológicos han 
encontrado diferencias raciales en la prevalencia de las apneas 
e hipopneas del sueño, que son más graves y más habituales 
en los afroamericanos que en los caucásicos o indoeuropeos. 
Estos hallazgos sugieren que en un futuro muy cercano, ya hay 
algunos indicios al respecto, quizá puedan identificarse los 
factores genéticos que condicionan o favorecen el aumento del 
IAR y, por tanto, el desarrollo de un SAHS y de algunas de sus 
complicaciones, por ejemplo, las cardiovasculares.
EPIDEMIOLOGÍA
Numerosos estudios epidemiológicos llevados a cabo en 
Estados Unidos y en Europa han demostrado que el SAHS 
es un trastorno muy prevalente en la población general, que 
se relaciona con enfermedades como la hipertensión arterial, 
la cardiopatía isquémica y el ictus cerebrovascular, y que en 
algunos casos puede producir un empeoramiento de la calidad 
de vida de los individuos que lo padecen. Se asocia, además, 
con los accidentes de tráfico y laborales, y se correlaciona con 
un exceso de mortalidad. Se ha demostrado también que los 
sujetos no diagnosticados consumen muchos más recursos 
sanitarios que los que, padeciendo un SAHS, están bien diag-
nosticados y bien tratados. Por todo ello, se considera que el 
SAHS es un problema de salud pública de primera magnitud. 
En España existen, según estudios realizados en diferentes 
segmentos de edad, entre 1.200.000 y 2.150.000 individuos 
con un SAHS relevante y que, por tanto, posiblemente deberían 
ser tratados con una presión positiva continua en la vía aérea 
(CPAP). Sin embargo, en el momento actual solo un 10-20% de 
la población se ha diagnosticado y se trata de manera correcta, 
por lo que se está muy lejos de alcanzar una situación óptima.
Uno de los aspectos que ha recibido mucha atención en 
años recientes es la asociación que existe entre el IAH y la 
hipertensión arterial. Múltiples estudios epidemiológicos trans-
versales han evidenciado una relación directa entre ambos, 
con un claro efecto dosis-respuesta. Un asunto diferente es si 
la CPAP revierte la hipertensión arterial en los enfermos que 
tienen un IAR elevado. Una revisión de la iniciativa Cochrane 
al respecto, así como cuatro metaanálisis publicados hace unos 
años, permiten señalar que este efecto es discreto, aunque 
significativo (cercano a los 2 mm Hg) y con un importante sig-
nificado clínico. En un metaanálisis basado en 29 estudios con-
trolados, en los que se incluyó un total de 161.341 pacientes, 
se concluyó que la reducción de la presión arterial conseguida, 
pese a ser discreta, se acompañaba de una disminución del 
riesgo de aparición de accidentes cerebrovasculares agudos, de 
acontecimientos cardiovasculares mayores y de muerte del 28, 
el 22 y el 20%, respectivamente. Por todo ello, parece razonable 
afirmar que el SAHS no solo se asocia con la hipertensión 
arterial, sino que también puede ser un factor etiológico, sin 
olvidar que las cifras de la presión arterial pueden reducirse, 
en los pacientes que padecen un SAHS, cuando se aplica una 
CPAP.
Otros estudios epidemiológicos también han evidenciado 
la existencia de una asociaciónentre la enfermedad cardiovas-
cular y el IAH, por lo que el SAHS parece que se relaciona con 
un mayor riesgo cardiovascular. Datos obtenidos del Sleep 
health heart study, a partir de 6.424 individuos de ambos sexos 
y mayores de 40 años, han puesto de manifiesto que existe 
una asociación entre la enfermedad coronaria, la insuficiencia 
cardíaca y el IAH. Asimismo, varios trabajos longitudinales 
realizados en pacientes afectos por una enfermedad coronaria 
demostrada angiográficamente han encontrado que tener un 
IAH anormal aumenta el riesgo de sufrir un accidente car-
diovascular y de morir durante el período de seguimiento. Es 
interesante reseñar que en estos sujetos la asociación se produjo 
en los individuos que no tenían una hipertensión arterial al 
comienzo del estudio. Es decir, el riesgo cardiovascular puede 
deberse a otros mecanismos y no siempre surge a través de la 
enfermedad hipertensiva.
En fechas recientes se ha comprobado, en una población 
numerosa seguida durante 10 años, que los pacientes con un 
SAHS que tienen un IAH mayor de 30 y que no aceptan tratarse 
con una CPAP tienen mayor posibilidad de sufrir episodios 
cardiovasculares fatales y no fatales que los que sí se tratan 
con una CPAP. Estos hallazgos y los referidos en otros trabajos 
semejantes apoyan con fuerza la existencia de una relación 
importante entre el SAHS no tratado, sobre todo cuando el IAH 
es mayor de 30, y la enfermedad cardiovascular.
El IAR también parece relacionarse con los accidentes cere-
brovasculares agudos. La evidencia al respecto ha ido creciendo 
en los últimos años. Por un lado, se ha demostrado que la 
prevalencia de un IAH elevado entre los enfermos que han 
padecido un accidente cerebrovascular es mayor que la de los 
que no lo han padecido. Por otra parte, existe una asociación 
entre el SAHS y el riesgo de sufrir un ictus, cuya evolución es 
peor en los sujetos que tienen un SAHS. De manera comple-
mentaria, diferentes trabajos han constatado que existe una 
relación muy clara entre el SAHS y los episodios cerebrovas-
culares, incluso después de considerar las distintas variables de 
confusión que puedan existir. Los hallazgos referidos permiten 
afirmar que el SAHS no tratado se asocia con el ictus cere-
brovascular. La eficacia de la CPAP al respecto aún no se ha 
constatado con seguridad, dado que algunas de las alteracio-
nes presentes pueden ser el resultado de una «cronificación» 
previa. Sin embargo, por el momento parece razonable pensar 
que la CPAP puede prevenir la aparición de nuevos episodios 
isquémicos cerebrales.
Otro aspecto clave del SAHS es el que tiene que ver con 
la mortalidad. Aún no se conoce bien la historia natural 
de este síndrome, pero los datos existentes sugieren que en 
los que lo padecen y no se tratan se produce un exceso de 
mortalidad. De ahí que se acepte sin dudas la indicación de 
la CPAP en los individuos que tienen un SAHS que no ha 
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
CAPÍTULO 88
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: concepto, epidemiología, fisiopatología y clínica 
739
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
respondido a otros tratamientos y que cursa con síntomas y 
con un IAR elevado. La CPAP quizás también debe indicarse 
en las personas que tienen un IAH mayor de 30 y que están 
paucisintomáticos. Por último, los individuos que tienen 
un IAR entre 15 y 30 y que apenas tienen síntomas deben 
vigilarse periódicamente.
A pesar de los hallazgos referidos aún quedan muchas situa-
ciones sin resolver. Como ya se ha señalado, es muy posible 
que un IAH o un IAR considerado como anormal a los 30 
años de edad no lo sea a los 80 años. La frecuencia del SAHS 
aumenta con la edad, de modo que la prevalencia de un IAR 
anormal puede triplicarse en los ancianos con respecto a la que 
se encuentra en las edades medias de la vida. Por otra parte, el 
valor clínico del aumento del IAR con la edad es incierto. De 
hecho, algunos autores han planteado que quizá el significado 
de las apneas e hipopneas del sueño que aparecen en los sujetos 
mayores sea diferente al de las que se observan en los adultos 
de mediana edad. Incluso se ha propuesto un modelo de enfer-
medad relacionado con la edad y otro propio del momento en 
el que se alcanza una determinada edad. El primero tendría un 
pico de incidencia en torno a los 55 años y correspondería a 
los pacientes con un SAHS que suelen diagnosticarse y tratarse 
en las unidades de sueño. El segundo ocurriría sobre todo 
en edades avanzadas, se vería con menos frecuencia en esas 
unidades y podría no tener consecuencias clínicas relevantes. 
Es decir, las apneas y las hipopneas del sueño que se hallan 
en los ancianos pueden ser las de los «supervivientes» de una 
población previamente «cribada» en las edades medias de la 
vida o ser una consecuencia del propio envejecimiento y tener, 
por tanto, una relevancia clínica menor.
Algunos estudios han encontrado que el mayor riesgo de 
muerte que se detecta en los pacientes que tienen un SAHS 
se produce en adultos de mediana edad y disminuye en los 
individuos mayores. Sin embargo, a pesar de lo atractivo de esta 
hipótesis, hay trabajos que sugieren que las personas ancianas 
también están expuestas a un mayor riesgo cardiovascular. Por 
consiguiente, aunque aún no se dispone de datos concluyentes, 
debe considerarse que el tratamiento con una CPAP ha de 
aplicarse con más rigor en los adultos de mediana edad que en 
los individuos mayores, si bien en ningún caso debe negarse 
el tratamiento, por criterios de edad, a un paciente en el que 
la CPAP esté claramente indicada.
Otro aspecto importante es la relación del SAHS con el 
sexo. Dado que la mayoría de los estudios sobre los riesgos 
cardiovasculares del SAHS y su tratamiento se han llevado a 
cabo en la población masculina, en el momento actual no se 
conoce bien cuál es el impacto del SAHS en el sexo femenino. 
En general puede decirse que en las mujeres se aplican los mis-
mos criterios terapéuticos que se recomiendan para los hom-
bres. Sin embargo, diversas circunstancias parecen indicar que 
el SAHS podría tener en el sexo femenino una expresión clínica 
y un comportamiento evolutivo diferentes, tanto por el influjo 
de las hormonas como por no compartir ni responder de la 
misma forma ante los factores de riesgo.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos patogénicos y fisiopatológicos que intervie-
nen en el SAHS siguen sin conocerse bien. En realidad, es más 
que probable que tengan una estructura multifactorial, en 
la que interaccionan factores anatómicos y funcionales. El cie-
rre de la vía aérea superior se produciría como consecuencia 
de un desequilibrio entre las fuerzas que tienden a colapsar la 
región faríngea y las que tienden a mantenerla abierta (mús-
culos dilatadores de la faringe) durante el sueño. Tal y como 
muestra la figura 88.2A, no está claro por qué se produce un 
incremento de la colapsabilidad de la vía aérea durante el 
sueño. En general, debe asumirse que existen factores que 
tienden a cerrar la luz (fig. 88.2B), oclusión que, al ocurrir, 
activaría inmediatamente reflejos estimuladores de la mus-
culatura, que trataría de mantenerla abierta (fig. 88.2C). Sin 
embargo, si por una causa u otra los reflejos que activan la 
función muscular no son los adecuados, bien por una defi-
ciencia en los propios reflejos o en los centros respiratorios o 
bien por un defecto en la propia musculatura faríngea, la vía 
aérea se mantendría cerrada. Esto daría lugar a los diferentes 
acontecimientos respiratorios descritos anteriormente. El 
individuo entraría así en un ciclo continuo de trastornos 
fisiopatológicos, tal y como se muestra en la figura 88.3, que 
provocarían los síntomas, los signosy las consecuencias clíni-
cas del SAHS. En el caso de que la luz de la vía aérea superior 
permaneciese cerrada, la actuación de la CPAP como una cuña 
neumática conseguiría que continuara abierta (fig. 88.2D). 
Como ya se ha mencionado, la evidencia referente a la predis-
posición genética al SAHS es cada vez más contundente. Es 
muy posible que en los próximos años se encuentren algu-
nos genes implicados en el origen de esta enfermedad y, por 
tanto, que se descubran nuevas posibilidades para regular su 
expresión fenotípica.
La fisiopatología del SAHS se resume en las figuras 88.3 
y 88.4. En primer lugar, las apneas, las hipopneas y los ERAM, 
así como los cambios bruscos que se producen en la presión 
intratorácica, condicionan la aparición de ciclos repetidos 
de hipoxemia, reoxigenación, hipercapnia, microdespertares 
y fragmentación del sueño. Como consecuencia, aparecen 
modificaciones agudas en la presión arterial y en la frecuencia 
cardíaca, con el desencadenamiento de una amplia respuesta 
inflamatoria. Se produciría así una activación simpática, un 
aumento de las catecolaminas plasmáticas y urinarias, y un 
trastorno en los mecanismos que regulan el sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Todos estos fenómenos activarían 
mecanismos intermedios, que intervendrían en la lesión vas-
cular y que alterarían la función endotelial. A partir de esta 
cadena de fenómenos, en algunos pacientes se favorecería, 
bien porque existiera una susceptibilidad individual o bien 
porque surgiese un defecto en los mecanismos de adaptación, 
la aparición de distintas enfermedades, como la hipertensión 
arterial, la cardiopatía isquémica o el ictus cerebrovascular. Sin 
embargo, en otros casos se precisaría la interacción de otros 
factores, favorecedores o catalizadores del daño vascular en los 
individuos susceptibles o portadores de elementos de riesgo, 
como podrían ser ciertas anomalías en las células endoteliales 
progenitoras encargadas de reparar el daño endotelial inducido 
por algunas sustancias biológicas (v. fig. 88.4). En la figura 88.5 
se resumen los factores fisiológicos, biológicos y clínicos, tanto 
dependientes del propio SAHS como de las eventuales enfer-
medades acompañantes que puedan existir, que dan lugar a las 
manifestaciones clínicas del SAHS.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN XIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
740
FIGURA 88.2
A. Esquema simplificado de los diversos mecanismos que intervienen en el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea superior. B. Cuando 
predominan, por uno u otro motivo, los factores que tienden a cerrar la vía aérea, se producen diversos acontecimientos respiratorios. C. En tal caso se 
activan los reflejos que tienden a estimular la función de los músculos de la vía aérea superior para mantener su luz y, por tanto, su permeabilidad. D. Si 
tal reactivación no se consigue, la administración de una presión positiva continua (CPAP) actúa como una férula neumática que logra que la luz de la vía 
aérea superior permanezca abierta.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
CAPÍTULO 88
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: concepto, epidemiología, fisiopatología y clínica 
741
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas más importantes del SAHS se 
resumen en el cuadro 88.3 y en la figura 88.3. Las apneas e 
hipopneas condicionan una hipoxemia que puede favorecer, 
junto con los demás factores señalados con anterioridad, la 
aparición de problemas cardiovasculares. En general, se trata 
de personas obesas, aunque la enfermedad no solo se observa 
en los individuos con sobrepeso, roncadores y con una SDE. 
Durante el sueño, tal y como ya se ha mencionado, se repite 
constantemente el ciclo sueño, apnea, cambios gasométricos, 
despertar transitorio y fin de la apnea o de la hipopnea. Los des-
pertares transitorios repetitivos son responsables de la frag-
mentación del sueño, que suele condicionar tanto alteraciones 
neuropsiquiátricas como la SDE, y trastornos de la conducta, 
la memoria y la personalidad.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes del SAHS son 
la SDE, los ronquidos y las apneas repetidas durante el sueño, 
que suele presenciar y referir la pareja del enfermo si se le 
pregunta al respecto. En los casos más graves puede existir 
lentitud intelectual, dificultad para concentrarse, cansancio 
matutino (en especial en las mujeres), cefalea al despertar y 
nicturia. No es raro que estos pacientes hayan sufrido acci-
dentes de tráfico, tengan antecedentes de una cardiopatía 
isquémica o de una hipertensión arterial, o aquejen una 
disminución de la libido, una impotencia o despertares con 
sensación asfíctica. Es habitual que el cónyuge sea capaz de 
relatar con detalle los episodios apneicos que se suceden 
durante la noche. Debe tenerse en cuenta que no existe nin-
gún síntoma específico del SAHS y que los tres síntomas guía 
(SDE, ronquidos y apneas referidas) son muy comunes, tanto 
en la población general como en los individuos en los que se 
sospecha la presencia de un SAHS. La prevalencia de la SDE es 
muy grande, en general, en los sujetos adultos y puede deberse 
a múltiples causas, como el síndrome de la insuficiencia de 
sueño, el trabajo a turnos, el consumo de alcohol, la utiliza-
ción habitual de sedantes y las enfermedades que provocan un 
sueño de mala calidad (v. tabla 88.1). Por ello, ante una SDE 
deben descartarse cuidadosamente todas las causas posibles 
y ha de hacerse un buen diagnóstico diferencial (fig. 88.6; 
cuadro 88.4).
La anamnesis del enfermo que padece un SAHS ha de ser 
completa y debe estructurarse para no olvidar la formulación 
de preguntas que son clave en la valoración de las diferentes 
enfermedades que producen una SDE. La exploración física 
tiene que incluir la medición del índice de masa corporal, 
del perímetro del cuello y del índice cintura-cadera. Debe 
explorarse la vía aérea superior (fosas nasales, amígdalas, 
adenoides, paladar óseo y blando, etc.). Al respecto, parece 
útil la clasificación o escala en cuatro grados de Mallampati 
FIGURA 88.3
Ciclo de fenómenos que acontecen mientras se duerme en el síndrome de apneas e hipopneas del sueño: sueño, apneas, despertares transitorios, fin 
de la apnea, de nuevo sueño, apneas, y así de un modo repetitivo que, como muestra la figura, da lugar a anomalías fisiopatológicas y a consecuencias 
clínicas. PaCO
2
, presión arterial de anhídrido carbónico; SaO
2
, saturación arterial de oxígeno.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN XIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
742
FIGURA 88.4
Las diferentes anomalías fisiopatológicas que ocurren durante las apneas e hipopneas activan numerosas vías biológicas intermedias (proinflamatorias 
y productoras de una disfunción endotelial), que pueden dar lugar a una lesión vascular. La actividad neurovegetativa aumenta, lo que favorece la 
hipertensión arterial. La disfunción endotelial se regula, entre otros mecanismos, por reacciones pro- y antiinflamatorias, y por la actividad de las células 
endoteliales progenitoras, cuya función es la de reparar el daño celular del endotelio. EPO, eritropoyetina;HIF, factor de hipoxia inducible; IL-6, interleucina 6; 
6-KETO, 6-cetoprostaglandina; NF-k, factor nuclear k; NO, óxido nítrico; TNF, factor de necrosis tumoral; VEGF, factor de crecimiento vascular endotelial.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
CAPÍTULO 88
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: concepto, epidemiología, fisiopatología y clínica 
743
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
FIGURA 88.5
Resumen de todos los procesos fisiológicos, biológicos y del entorno clínico del paciente que intervienen en la presentación clínica de un síndrome de 
apneas e hipopneas del sueño. Las enfermedades asociadas son muy frecuentes en estos individuos, por lo que a veces es difícil precisar el origen 
exacto de las diversas manifestaciones clínicas que pueden existir. De ahí la necesidad de la valoración personalizada de cada caso. ERAM, esfuerzos 
respiratorios asociados con microdespertares.
Cuadro 88.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE APNEAS E HIPOPNEAS 
DEL SUEÑO MÁS HABITUALES ORDENADAS POR SU FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN*
Nocturnas:
●	 Ronquidos
●	 Apneas observadas
●	 Episodios asfícticos
●	 Movimientos musculares anormales
●	 Diaforesis
●	 Despertares frecuentes
●	 Nicturia (adultos) y enuresis (niños)
●	 Pesadillas
●	 Sueño agitado
●	 Insomnio
Diurnas:
●	 Somnolencia diurna excesiva
●	 Cansancio crónico
●	 Cefalea matutina
●	 Irritabilidad
●	 Apatía
●	 Depresión
●	 Dificultades de concentración
●	 Pérdida de memoria
●	 Disminución de la libido
*Se marcan en negrita las manifestaciones clínicas más frecuentes.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN XIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
744
FIGURA 88.6
Algoritmo diagnóstico en un enfermo que refiere una somnolencia diurna excesiva. REM, movimientos oculares rápidos; SAHS, síndrome de apneas 
e hipopneas del sueño; TLMS, test de la latencia múltiple del sueño. Reproducido con autorización de Durán Cantolla et al., 2005.
Cuadro 88.4 CLASIFICACIÓN DE LA SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA (SDE) 
PROPUESTA POR LA AASM (ANTERIORMENTE DENOMINADA ASDA)
SDE fisiológica
Relacionada con la edad o con un estado fisiológico 
determinado (período premenstrual, embarazo, ejercicio 
físico intenso, fase posprandial, etc.). En general, no 
traduce la existencia de estado patológico alguno.
SDE patológica
Puede deberse a una insuficiencia de sueño por hábitos 
incorrectos, cambio de horarios (trabajo por turnos), vuelos 
transmeridianos, alteraciones del ritmo circadiano, ingesta 
de alcohol o de ciertos medicamentos, etc. También puede 
asociarse con diversas enfermedades. Se divide en primaria 
y secundaria.
SDE patológica primaria
Narcolepsia-cataplejía. Accesos de sueño más o menos 
irresistible junto con episodios de pérdida del tono 
muscular en relación con circunstancias desencadenantes 
emocionales (risa, sorpresa, estrés psicofísico, etc.). 
Su prevalencia está en torno al 0,05% de la población. 
También pueden observarse episodios de parálisis del 
sueño (despertarse y no poder moverse) y alucinaciones 
hipnagógicas (al inicio del sueño) o hipnopómpicas (al 
final del sueño). Estas alucinaciones suelen consistir en 
la percepción de imágenes o sonidos en el sueño muy 
«vivos», con sensación de «presencias» extrañas en la 
habitación, muy «reales» y, casi siempre, amenazantes. 
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
CAPÍTULO 88
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: concepto, epidemiología, fisiopatología y clínica 
745
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
(cuadro 88.5). También debe evaluarse la estructura facial 
(maxilar y mandibular), determinando la posible existencia 
de malformaciones óseas o blandas y de una retrognatia o de 
una micrognatia.
Como conclusión, puede afirmarse que el SAHS es una 
enfermedad que se asocia con la hipertensión arterial y que, 
con mucha probabilidad, es una de sus causas. Además, puede 
decirse que las evidencias actuales que ponen en relación el 
SAHS con las alteraciones cardiovasculares, las anomalías 
cerebrovasculares y la muerte prematura son muy importan-
tes, y es probable que lo sean aún más en los próximos años. 
Sin embargo, no se conoce bien el efecto de la CPAP en las 
enfermedades mencionadas. Además, siguen sin conocerse 
bien las consecuencias que tiene el SAHS sobre la salud en la 
población anciana y en las mujeres, por lo que es necesario 
que se lleven a cabo nuevos trabajos que investiguen más y 
de manera específica estos aspectos. Por último, el análisis 
de la evidencia acumulada hasta ahora sugiere que en todos 
los pacientes que tienen un IAH mayor de 30, aquejen o no 
síntomas, debe considerarse el tratamiento con una CPAP. El 
SAHS es, por tanto, un problema de salud pública de prime-
ra magnitud, que siempre ha existido, aunque no hayamos 
sabido prestarle la atención debida y que sin duda merece. 
En el momento actual, las tasas de infradiagnóstico siguen 
siendo elevadas, aunque menores que las que se apreciaban 
hace tan solo 5 años.
Dormir bien y con salud ha de ser un deber y un derecho de 
todos. Por desgracia, muchos millones de personas no pueden 
conseguirlo porque carecen de un diagnóstico correcto o porque 
todavía no han recibido el tratamiento oportuno. Es deber de 
las autoridades sanitarias proporcionar los medios técnicos y 
humanos que se requieran para que los médicos puedan realizar 
Cuadro 88.5 CLASIFICACIÓN DE 
MALLAMPATI, ÚTIL PARA SOSPECHAR 
LA EXISTENCIA DE UNA ESTRECHEZ 
FARÍNGEA O DE UNA VÍA AÉREA 
SUPERIOR DE DIFÍCIL ACCESO
Grado I. Se ven perfectamente bien las amígdalas 
faríngeas, la úvula y el paladar blando
Grado II. Se ven el paladar blando y la parte superior 
de las amígdalas faríngeas y de la úvula
Grado III. Se ven el paladar duro y el blando, y la base 
de la lengua
Grado IV. Solamente se ve el paladar duro
La narcolepsia suele debutar en la segunda década de la vida, 
aunque con frecuencia se diagnostica más tardíamente al 
no pensarse en ella. Aunque la somnolencia diurna excesiva 
y la cataplejía son criterios necesarios para el diagnóstico, 
la cataplejía puede aparecer años más tarde. Algunos 
autores aceptan el diagnóstico de narcolepsia cuando 
existe una somnolencia diurna excesiva que se acompaña 
de alteraciones del sueño REM medidas mediante el test de 
la latencia múltiple del sueño.
Hipersomnia diurna idiopática. Es poco común. El 
individuo está somnoliento permanentemente a pesar 
de dormir muchas horas. Con frecuencia refiere una 
«borrachera del sueño», que consiste en una desorientación 
temporoespacial que aparece al despertar. Suele comenzar 
en la adolescencia y se observa en personas con una 
historia de muchos años de evolución. El diagnóstico es de 
exclusión, después de haber descartado otras causas de 
somnolencia diurna excesiva.
Síndrome de las piernas inquietas. Se caracteriza por cursar 
con una necesidad imperiosa de mover las piernas, que 
aparece en reposo, es de predominio vespertino y mejora 
con el movimiento. Suele asociarse con disestesias o 
sensaciones mal definidas en las piernas. Se diagnostica 
por las manifestaciones clínicas y, en ocasiones, gracias a 
la realización de un estudio de sueño. En efecto, en un 80% 
de los casos se acompaña demovimientos periódicos de 
las piernas que ocurren durante el sueño y que consisten en 
contracciones periódicas de las extremidades inferiores que 
provocan despertares y la consiguiente fragmentación del 
sueño. El insomnio es también un síntoma muy habitual.
Hipersomnias recurrentes. Son períodos de hipersomnia 
que alternan con fases de normalidad y que se asocian con 
trastornos de la esfera alimentaria y de la conducta sexual. 
Son más frecuentes en los adolescentes del sexo masculino.
SDE patológica secundaria
Trastornos respiratorios ligados al sueño. Síndrome de 
apneas e hipopneas del sueño, síndrome de hipoventilación 
alveolar central, síndrome de hipoventilación-obesidad, 
enfermedades neuromusculares, enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica, asma bronquial.
Otras causas de hipersomnia secundaria. Hipersomnias 
secundarias a enfermedades psiquiátricas (depresión, 
etc.), enfermedades neurológicas (vasculares, tumorales, 
degenerativas, postraumáticas craneales), enfermedades 
endocrinas o metabólicas y enfermedades infecciosas.
Somnolencia secundaria a trastornos del ritmo circadiano. 
Incluye los tres síndromes siguientes: por retraso de fase, 
por avance de fase y síndrome hipernictameral. Estos 
trastornos tienen en común la imposibilidad de adecuar los 
horarios del sueño y de la vigilia a las exigencias sociales y 
profesionales habituales
Cuadro 88.4 CLASIFICACIÓN DE LA SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA (SDE) 
PROPUESTA POR LA AASM (ANTERIORMENTE DENOMINADA ASDA) (cont.)
AASM, American Academy of Sleep Medicine; ASDA, American Sleep Disorders Association; REM, movimientos oculares rápidos.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
SECCIÓN XIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
746
adecuadamente su trabajo. Es imprescindible que la impor-
tancia del SAHS se conozca bien entre los profesionales, así 
como en la población general, además de por la administración 
sanitaria. El objetivo final debe ser que todos los enfermos que 
lo precisen reciban una atención rigurosa y correcta.
Bibliografía
American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related 
breathing disorders in adults: recommendations for syndrome 
definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 
1999;22:667-89. 
Badran M, Ayas N, Laher I. Insights into obstructive sleep apnea 
research. Sleep Med 2014;15:485-95. 
Durán Cantolla J, Esnaola S, Ramón R, Iztueta A. Obstructive sleep 
apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based 
sample of subjects aged 30 to 70 years. Am J Respir Crit Care Med 
2001;163:685-9. 
Durán Cantolla J, Puertas Cuesta FJ, Pin Arboledas G, Santa María 
Cano J. el Grupo Español del Sueño (GES). Definición y concepto 
del SAHS. En: Documento de consenso nacional sobre el síndrome 
de apneas-hipopneas del sueño. Arch Bronconeumol 2005;41: 
12-29. 
Floras JS. Sleep apnea and cardiovascular risk. J Cardiol 2014;63:3-8. 
Haentjens P, van Meerhaeghe A, Mascariello A, de Weerdt S, Poppe C, 
Dupont A, et al. The impact of continuous positive airway pres-
sure on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea 
syndrome. Arch Intern Med 2007;167:757-65. 
Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A. Adult obstructive sleep apnoea. 
Lancet 2014;383:736-47. 
Johns MW. Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep apnea. 
Chest 1993;103:30-6. 
Kasai T, Floras JS, Bradley TD. Sleep apnea and cardiovascular disease: 
a bidirectional relationship. Circulation 2012;126:1495-510. 
Lloberes P, Durán Cantolla J, Martínez García MA, Marín JM, Ferrere A, 
Corral J, et al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-
hipopneas del sueño. Arch Bronconeumol 2011;47:143-56. 
Marín JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agustí AGN. Long-term cardiovascular 
outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with 
or without treatment with continuous positive airway pressure: an 
observational study. Lancet 2005;365:1046-53. 
May AM, Mehra R. Obstructive sleep apnea: role of intermittent hypo-
xia and inflammation. Semin Respir Crit Care Med 2014;35:531-44. 
McNicholas WT, Verbraecken J, Marin JM. Sleep disorders in COPD: 
the forgotten dimension. Eur Respir Rev 2013;22:365-75. 
Olson LG, King MT, Hensley MJ, Saunders NA. A community study of 
snoring and sleep-disordered breathing. Symptoms. Am J Respir 
Crit Care Med 1995;152:707-10. 
Somers VK, White DP, Amin R, Abraham WT, Costa F, Culebras A, 
et al. Sleep apnea and cardiovascular disease. Circulation 2008;118: 
1080-111. 
Strohl KP, Redline S. Recognition of obstructive sleep apnea. Am J 
Respir Crit Care Med 1996;154:279-89. 
Yaggi HK, Concanato J, Kernan WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin 
VM. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. 
N Engl J Med 2005;353:2034-41. 
Young T, Finn L, Peppard P, Szklo-Coxe M, Austin D, Nieto J, et al. 
Sleep-disordered-breathing and mortality: eigtheen-year follow-up 
of Wisconsin sleep cohort. Sleep 2008;31:1071-8. 
Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence 
of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl 
J Med 1993;328:1230-5. 
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
http://booksmedicos.org
	Botón1: