Microbiologia 1

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE
Carrera: Medicina – 2° curso
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda 
Cañete Duarte (adjunto)
Microbiología y Parasitología I
UNIDAD IX
Streptococcus y Enterococcus
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. 
España (Capítulo 19)
Cocos Piogénicos
CGP
Estreptococos
Caracteres Generales
•
•
•
Amplia distribución en la Naturaleza
Miembros de la Microbiota normal
Asociados a diversas enfermedades
▫ Infección por estreptococos
▫ Sensibilización a estreptococos
Elaboran:
▫ sustancias extracelulares
▫ y enzimas
•
y
Clasificación
•
•
Resulta mu difícil
Varias especies:
▫
▫
▫
Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Streptococcus agalactiae (Grupo B) 
Enterococcus (Grupo D)
• Capacidad de lisar eritrocitos importante
para clasificación
Muchos criterios para su clasificación
criterio
•
• Para Clasificar:
▫ Propiedades Serológicas:
 Antígenos de la Pared Celular*
 Antígenos Capsulares* Morfología
de las colonias Hemolisis (α, β, γ y
No hemolíticas) Reacciones
Bioquímicas*
Resistencia a factores físicos y químicos
Características ecológicas
Genética molecular
▫
▫
▫
▫
▫
▫
• Estreptococos hemolíticos se dividen en grupos
serológicos A a U y ciertos grupos se dividen en subtipos.
▫ Carbohidratos: Se encuentra en la pared celular y sirve 
de base para el grupo serológicos.
s
Clasificación
I. Estreptococos β Hemolíticos
a. Según Lancefield
De a hasta W1.
i. A, B, C, F y G importancia medica
II.
a. 
b.
Estreptococo α Hemolíticos y no hemolíticos
Según pruebas bioquímicas
Estreptococos del Grupo Viridans
Cinco gruposa.
Es práctico pensar que los estreptococos 
se dividen en dos grupos: 
1) los estreptococos β-hemolíticos, que se 
clasifican según los grupos de Lancefield, y 
2) los estreptococos α-hemolíticos 
y γ-hemolíticos, que se clasifican por 
pruebas bioquímicas. 
Este último grupo se denomina colectivamente 
estreptococos viridans, nombre derivado de viridis (en 
latín, «verde»), que hace referencia al pigmento verde 
formado por la hemólisis parcial en el agar sangre.
Hábitat
•
•
Principal población de la cavidad orofaríngea
Muchas especies distintas, asociadas a
diferentes nichos ecológicos
También en:
▫ Fosas nasales, boca, uretra, vagina e intestino,
entre otros
•
S. Pyogenes
▫ Faringitis estreptocócica, Escarlatina, Fiebre
reumática y varios tipos de enfermedad de la piel
▫ Pacientes con historia de fiebre reumática, 
frecuentemente, presentan diversos problemas 
debido al tratamiento dental
o
as
n
co
Morfología e Identificación
•
•
•
•
CGP dispuestos en cadena
Anaerobios facultativos 
Catalasa negativa 
Pueden elaborar un
polisacáride capsular (Neumococos)
▫ L cápsulas impiden la fagocitosis
• Cepas de los grupos A, B, C produce ácido
hialuroni .
e
• Su pared celular contienen proteínas
(antígenos M, T, R), carbohidratos
(especifico de cada grupo) y peptidoglucanos.
Pelos se prolongan de la pared celular,•
constituido d proteínas M y ácido lipoteicoico
▫ útil para la adhesión a las células epiteliales.
Cultivo:
▫ Crecen en medio solidos agar sangre o suero
▫ Colonias discoides y mucoides
Variación:
▫ Cepas de estreptococos muestran muchas 
variaciones
▫ Principalmente los del grupo A
•
•
n
n e
e
Características de Crecimiento
• So exigentes y requieren varios factores de
crecimiento
Necesita 10% d
Crecen a 37°C
•
•
•
•
CO2
Fermentan carbohidratos
Enterococos del Grupo D
▫ 15°C y 45°C
▫ concentraciones d 
NaCl
y producen acido
Estructura antigénicas
1. Antígeno de la Pared celular especifico
Grupo:
de
1.
2.
3.
Carbohidrato de pared celular
Grupos serológicos (Lancefield A-U)
Se Determina mediante un aminoazúcar
2.
▫
Proteína M:
Determina la virulencia del S. piógenes del
grupo A. Existen mas de 60 tipos en el Grupo A
▫ Apariencia de prolongaciones igual a pelos de la
pared celular
e
▫
▫
▫
Resistencia a la fagocitosis por PMN
Los que no poseen Proteína M no son virulentos
Inducen la formación de anticuerpos
protectores específicos. Inmunogenica
▫ Determinan inmunidad y se relaciona con
presencia de IgM
Existen más d 80 proteínas M*
También presente en algunos del Grupo C 
Junto con otros antígenos participan de la
patogenia de la Fiebre Reumática
la
▫
▫
▫
y G
3. Sustancia T:
No se relaciona con la virulencia
Es destruida por acidez y calor
Permiten diferenciación de ciertos tipos, por 
aglutinación, con antisuero específicos, pero hay otros 
que comparten la misma sustancia T.
Nucleoproteínas:
▫
▫
▫
4.
▫ De poca especificidad serológica, son denominadas
sustancias P.
▫ Componen la mayor parte del cuerpo bacteriano.
lasminógeno del suero h 
e
Enzimas
• Mas de 20 productos extracelulares antigénicos
elaborados por los estreptococos del Grupo A
• Lo que les capacitan a causar infecciones con
Exudados supurativos, que se pueden esparcir.
son
1. Estreptoquinasa (fibrinolisina) : A y B
Grupo Hemolítico β
Destruye proteínas. Enzima que convierte el p 
umano en plasmina, capaz d hidrolizar la fibrina 
y otras proteínas
Lo que se supone que la disolución de fibrina, puede
permitir que la bacteria se esparza.
Usado clínicamente para destruir coágulos de sangre.
Anticuerpos frente a estreptoquinasa
•
•
•
•
•
2. Estreptodornasa-desoxirribonucleasa estreptocócica
•
•
4 tipos diferentes
Encontrado en grandes cantidades en Exudados purulentos 
como resultado de la lisis de células fagocitarías
El líquido se queda menos viscoso:•
•
•
•
•
•
la bacteria se esparce mas
dificulta la acción de otros fagocitos e
impiden la acción de antibióticos e Antiinflamatorios. 
Despolimeriza el DNA (hidroliza).
Prueba anti-ADNsas B = Infecciones cutáneas (Pioderma)
3. Hialuronidase:
• Afecta al tejido conjuntivo, promoviendo la diseminación 
bacteriana.
• También importante en el diagnostico, por que algunos test
son basados en estos antígenos
Hemolisinas: Estreptolisina O y S4.
a-
a- s
Hemólisis y Hemolisinas
• Alf hemólisis:
▫ Lisis incompleta, con formación de un pigmento verde
 Los de la oro-faringe, provocan una lisis “incompleta”, en la cual las 
células rojas se retraen y se tornan medio verdes, en presencia de 
oxigeno.
▫ Esto se debe a la reducción de la hemoglobina. Streptococcus
viridnas
• Bet hemólisi :
▫ Ruptura completa de los hematíes con liberación de
hemoglobina. Streptococcus hemolyticus
▫ Existen aquellas que realizan dos tipos de hemólisis,
dependiendo de la cepa y de las condiciones de crecimiento.
y
,
o
Estreptolisina O
•
•
Es una hemolisina, oxigeno lábil
Inmunogeno potente anticuerpos contra él son
producidos, durante una infección activa
En una proteína, que tiene acción sobre:•
▫
▫
▫
▫
los hematíes, provocando su lisis en anaerobiosis
destruye leucocitos plaquetas,
Destruye células en cultivo
Actúa sobre el tejid muscular cardiaco.
• En las infecciones por estreptococos se
desarrolla la antitoxina correspondiente, la 
Antiestreptolisina O (ASLO), que inhibe la 
acción de la estreptolisina.
▫ Esta se combina cuantitativamente con la
Antiestreptolisina O
▫ Esto sirve de base para su dosage cuantitativo de
los anticuerpos.
Un titulo de ASLO superior a 160-200 unidades 
es considerado elevado y sugiere o una 
exposición reciente o una infección antigua de 
una persona hipersensible.
Muy utilizado en rutina.
•
•
n• Personas co infecciones cutáneas por
Estreptococos no desarrollan
la el ASLO
Útil para:
anticuerpos contra
•
▫
▫
▫
Fiebre reumática
Glomerulonefritis agudas
Faringitis
• Positivo entre 2 a 3 semanas
e , y
e
Estreptolisina S
• Hemolisina
▫ Destruy
eritrocitos
leucocitos plaquetas
▫ Destruye células fagocitarias después de ser
englobada
Se elabora en presencia de suero
No es antígenica
•
•
• Produc β hemolisis
Toxinas
1. Exotoxinas
pirógenas estreptocócicas
(Toxina eritrogenica)
•
•
•
•
90 % producen esta toxina.
Existen 4 A, B, C y F antigénicamente distintas
En los Grupos C y G
Provoca:
▫ Interactúan con macrófagos, con leucocitos T helper, con
liberación de citocinas pro inflamatorias 
Manifestaciones mas Graves relacionadas a estas toxinas 
Fiebre, Shock Tóxico Estreptocócico, Producen necrosis
hepática y miocárdica. Provocan escarlatina. Fascitis
necrosante
la
▫
▫
2. Difosfopiridina nucleotidase:
• Destruye leucocitos
Clasificación de los estreptococos
• La clasificación resulta muy difícil , por su
hemólisis, estudios bioquímicos y por el grupo
serológico se los agrupo en 20 grupos: A , B, C,
D, H
Estreptococos beta-hemolíticos•
• Estreptococos no beta hemolítico
Estreptococos beta-hemolíticos
del Grupo A
Invasivo
1. Grupo A: Streptococcus pyogenes 
1. Propiedades Biológicas de los
microorganismos
Naturaleza de la respuesta del
Huésped
Puerta de Ingreso
2.
3.
Grupo A: Streptococcus pyogenes:
• Infecciones Respiratorias: Agudas
▫ Faringitis, Neumonía Amigdalitis,
media
Infecciones de la Piel:
Sinusitis, Otitis
•
▫ Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Piodermitis
Otras Infecciones:
▫ Fiebre Puerperal, Septicemia
Pos-estreptococias:
▫ Fiebre reumática, Glomerulonefritis
•
•
Infecciones Cutáneas
• La puerta de entrada
determina en cuadro
Clínico básico
•
•
a
Supuración local mínima
Se disemina por vía linfática
la corriente sanguínea
(bacteriemia)
Erisipela:
•
•
Infección aguda de la piel
Edema intenso
▫
▫
que avanza rápidamente
En la cara, con punto de partida
labiales y mucosas nasales.
También piernas
en las comisuras
▫
• Factores predisponentes:
▫ Infección respiratorias
▫ Infección cutánea
.
• Fiebre, lesiones cutáneas
edematosas.
Dolor local e inflamación
Linfoadenomegalia
Signos sistémicos
eritematosas y
•
•
•
•
•
Frecuente en niños pequeños y ancianos
S pyogenes, pero también del grupo C 
y
G
Piodermitis estreptocócica
Impétigo
Infección local, purulenta de capas
de la piel- impétigo en niños.
▫ Cara, brazos, piernas
Factores Predisponentes:
• superficiales
•
▫
▫
▫
▫
▫
Arañazo
Picadura de insectos 
En piel con eccema 
herida
Quemaduras
os
es
•
•
Superficies erosionadas
Vesículas
▫ Vesículas con
 Se rompen
 Costras
Ganglios linfátic
pus (pústulas)
•
•
hipertrofiados
Raros signos de infección sistémica
▫ Fiebre, septicemia, otros órganos afectados
Se propaga por continuidad y rascado
Se observa en:
▫ Niños con poca higiene
▫ En meses cálidos y húmedos
•
•
• Portador asintomáticos
e
e
ESCARLATINA:
• Frecuente en niños, comienza como un cuadro d 
faringitis
▫ 1 a 2 días después de la faringitis
Producción d exotoxinas, medida por bacteriófagos
•
• Aparece una erupción cutánea a nivel del cuello y se
extiende a todo el cuerpo después de 24 horas
• Dura: 5 a 7 días
Lengua de Frambuesa
Línea de Pastia
Celulitis
•
•
•
•
Afecta la piel y tejidos subcutáneos
No se distingue entre la parte afectada y no
Infección local con signos sistémicos
Muchos microorganismos están relacionados a
Celulitis
Fascitis Necrosante
•
•
•
•
•
Gangrena estreptocócica
Zona profunda del tejido subcutáneo
Se extiende a los planos de las fascias
Intensa destrucción del musculo
Se introduce por:
y tejido adiposo
▫
▫
▫
▫
▫
Corte
Traumatismo 
Infección vírica 
Quemaduras
Cirugías
con vesículas
• Celulitis
▫ Se forman ampollas
 Aparece gangrena
 Síntomas sistémicos
Toxicidad sistémica
▫ Insuficiencia multiorgánica
 Muerte
Tratamiento medico precoz
▫ Desbridamiento quirúrgico del tejido infectado
•
•
l S
Síndrome del Shock toxico
estreptocócico
•
•
Toxicidad multisistemica
Inflamación de tejidos blandos
▫ Dolor, síntomas inespecíficos, fiebre, escalofríos,
malestar general, nauseas, vómitos, diarreas
Shock y fala de órganos:
▫ Riñón, pulmón, hígado y corazón
•
• Virulencia de
▫ Serotipos M1
▫ Capsulas
pyogenes:
y M3 Exotoxinas pirogénicas
Acido hialurónico
• Factores predisponentes:
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
Fascitis Necrosante
Bacteriemia
Pacientes con HIV/SIDA 
Cáncer
Diabetes
Enfermedad pulmonar o cardiaca
Varicela Zoster
Drogadictos endovenosos
Alcohólicos
Otras enfermedades supurativas
BACTERIEMIA
• En personas con:
▫ Fascitis Necrosante, Síndrome
▫ Mortalidad del 40%
Personas con:
▫ Faringitis, pioderma, erisipela
▫ No hacen bacteriemia
del Shock tóxico
•
INFECCIÓN RESPIRATORIA:
• Neumonía grave. Inmunodeprimidos, quimioterapia 
para cáncer, inmunosupresoras, diabéticos o gripe
o
a
e
FIEBRE PUERPERAL:
•
•
Por el úter después del parto
Fiebre debido a un septicemia originaria de
una herida infectada.
Fiebre, escalofríos, distensión abdominal,
enrojecimiento facial, tensión pelviana y
secreción vaginal sero-sanguinolenta.
•
SEPSIS NEONATAL:
• Septicemia aguda acompañado d meningitis;
puede ser adquirido por el cordón umbilical.
SEPTICEMIA:
• Por heridas traumáticas o quirúrgicas
Angina estreptocócica
1. En lactantes y niños de corta
Nasofaringitis subaguda
Secreción serosa y poca fiebre
edad
▫
▫
▫ Tendencia a extenderse al oído medio,
mastoides y meninges
Ganglio linfáticos hipertrofiados
Dura semanas
Inicio brusco
▫
▫
▫
2. En niños de 5 a 15 años o adultos
▫
▫
▫
▫
Mas grave
Nasofaringitis grave
Amigdalitis
Faringe:
 Eritema, edema de las mucosas
 Exudados supurativos
 Ganglios cervicales agrandados y doloridos 
Corto periodo de incubación (2 a 3 días) 
Fiebre elevada, (39 a 40°C), cala frío,
Dolor de garganta, aumentada con la deglución.
Dolor de cabeza, y frecuentemente vómitos. 
Malestar
▫
▫
▫
▫
▫
• Existen varios casos asintomáticos, 20%
•
•
•
Luego de una infección aguda por estreptococos
Latencia de 1 a 4 semanas
No están relacionadas al efecto directo
bacterias
Respuesta de una hipersensibilidad
Nefritis:
▫ Infección cutánea
Fiebre reumática:
▫ Infección de vías respiratorias
de las
•
•
•
Fiebre reumática
• Común en personas que han sufrido cuadros
faringitis estreptocócicas.
▫ Una combinación de los criterios principales y 
secundarios es necesaria para establecer el 
diagnostico
Se caracteriza por una reacción inflamatoria,
de
• no
supurante que afecta el miocardio, válvulas
cardiacas, cuadro más grave, y las
articulaciones (artritis), los vasos 
sanguíneos, y tejidos subcutáneos
•
•
El primer ataque hace
Este daño aumenta con
▫ Es importante proteger
daño leve
cada ataque subsecuente
a estos pacientes contra
las infecciones recidivantes: Amoxicilina
No existen toxinas que actúan en este proceso
Existen antígenos de estas bacterias que son 
similares al de las válvulas cardiacas
•
•
▫ Ocurre una reacción del cuerpo a la bacteria
estas válvulas.
Puede ocurrir infección leve y a veces
indetectable
Infecciones no tratadas tienen mayor 
probabilidad de desarrollar
y a
•
•
Síntomas
•
•
•
•
Fiebre, Malestar
Poliartritis: artralgias
Inflamación en todas las regiones del corazón
Pancarditis:
▫ Endocarditis, Pericarditis, Miocarditis
Deformidad de las válvulas del corazón
▫ Lesion crónica y progresiva
Reactivación:
▫ Con las infecciones estreptocócicas recidivantes
•
•
EPIDEMIOLOGIA
•
•
•
En niños escolares
En meses fríos
Pueden ocurrir infección leves o asintomáticas
DIAGNOSTICO:
•
•
Clínico
Evidencia de infección reciente por S pyogenes
▫
▫
▫
Cultivos Positivos de Garganta
Deteccion de antígenos del grupo A 
Aumento de ASLO, Anti-ADNasa, anti-
Hialuronidasa
Títulos elevados o en ascenso de AC▫
e
y
Glomérulonefritis aguda
• Complicación d
cutáneas.
estreptocócicas faríngeas y
• En niños, edema agudo, oliguria, hematuria,
albuminuria, hipertensión arterial. 
Aparece después de 2 a 3 semanas de la 
infección provocadora.
La lesión renal puede curar sin dejar secuelas
o pasar a un estado crónico con retención de
•
•
urea creatinina.
a
S.
•
•
Pocos pacientes mueren
Pocos desarrollan la form crónica con
insuficiencia renal: Adultos 
Mayoría se recupera por completo 
Inflamación aguda con:
▫ Edema, hipertensión, hematuria, proteinuria
•
•
EPIDEMIOLOGIA
• Similar a la enfermedad
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Infección reciente por
que le precede
pyogenes
Diagnostico Laboratorial
• Debido a la gravedad de las enfermedades pos-estreptocócicas, es
importante un diagnostico diferencial, de mononucleosis, 
adenovirus, gripe, difteria.
Muestras:•
▫ Hisopado de garganta, pus, sangre, catarro
 cultivo
 suero para la Antiestreptolisina O, anti-
ADNasa, anti-Hialuronidasa
Gram:
▫ En tejidos blandos: relevante
▫ En bucofaríngeo: escaso valor
para:
•
e
Cultivos:
•
•
•
Agar sangre grado y tipo de hemólisis
Recoger de garganta
Boca:
▫ Bacterias que inhiben
pyogenes
En lesiones cutáneas:
▫ Fácil y abundante
el crecimiento d 
S.
•
▫ Con pústula en fase de drenaje:
 Sobre infección por estafilococos
• La sensibilidad a BACITRACINA, es
diagnóstico para la faringitis
Fascitis:
▫ Hemocultivos
Erisipela, Celulitis:
estreptocócicas
•
•
▫ N° bajo de microrganismos
Estreptococos
del Grupo A
Pruebas de detección de antígenos
•
•
•
•
•
•
Kit comerciales
ELISA 
Aglutinación
Sensibilidad del 60 a 90% 
Especificidad 98 a 99% 
Resultados negativos:
▫ Se deben confirmar con pruebas alternativas
No se usan en infecciones cutáneas o no 
supurativas
•
n
e
Test Serológicos
• No son necesarios para la infecció
es prudente realizarlos en pacientes
localizada,
diagnosticado con esta bacteria, en la fas
de la infección.
aguda
• En caso de títulos altos en la fase convaleciente,
en relación a la fase aguda, es indicativo de una 
infección pos-estreptocócica.
•
•
ASO mas utilizada
Antihialuronidasa
Anti-DNAsa
Antiestreptoquinasa
CGP
Aerobios
Catalasa + Catalasa -
Staphylococcus Estreptococcus
Alfa-
Hemoliticos
Beta-
Hemolisis
Gama
Hemolisis
Sensibles a
Optoquina
No Sensibles a 
la Optoquina
Sensibles a
Bacitracina
No Sensibles a
Bacitracina
No Crece en
NaCl
Grupo D Crece en NaCl
Neumococo S. viridans Grupo A Grupo B, C, D Enterococo No Enterococo
Inmunidad
• Una vez restablecido la infección es difícil una
reinfección por el mismo tipo
Anticuerpos específicos a la proteína M 
Leucocitos destruyen estreptococos
•
•
Tratamiento
• Estreptococos B del grupo A : Penicilina,
Eritromicina por 10 días, Cefalosporinas
Resistentes a Tetraciclinas
Sulfonamidas, no previenen las infecciones
estreptocócicas.
Aminoglucósidos en Enterococos
Antibióticos no se utilizan en infecciones
posestreptococicas
•
• pos-
•
•
• Profilaxis con Amoxiclina: Fiebre Reumática
• Infecciones Graves:
▫ Clindamicina y Penicilinas IV
▫ En tejidos blandos:
 Drenaje y desbridamiento quirúrgico
Tratamiento con antibiótico en:
▫ Faringitis:
 Acelera la recuperación
 Previene Fiebre reumática
•
▫ no afecta a la Glomerulonefritis
.
Epidemiologia
• Estreptococos del Grupo A en niños y adultos
jóvenes: Bucofaringe
S pyogenes: significativo a cualquier edad•
▫
▫
▫
▫
▫
Colonización asintomática: Transitoria
Pacientes con inmunidad con la Proteína M
Alto en paciente no tratados
Inmunidad de por vida
Infecciones asociadas a Estreptococos 
recientemente adquiridos, sin producción de 
Específicos
Ac
or
Modo de transmisión
• El contacto directo con enfermos o portadores
naso-faríngeos.
• Se transmite p gotas de aerosoles o contacto
con la piel de portadores, frecuentemente
asintomático.
Secreciones nasales es la mas frecuente 
Le predispone: una infección respiratoria 
anterior, morada aglomerada o factores
relacionados a estaciones del año
niños
•
•
s
s
• Ropa de cama, utensilios o ropas contaminadas
e dudosa
• Ubre de vacas infectada epidemia de
estreptococos hemolítico β
Infecciones de tejidos blandos:
▫ Precedida por infecciones de la piel por
Estreptococos del Grupo A
•
Medidas preventivas
•
•
•
•
•
•
•
Educación sanitaria de la población.
Higiene de los alimentos, en especial la leche
Evitar contacto con personas enfermas
Extrema asepsia en los procedimientos médicos. 
Detección y tratamiento temprano
Profilaxis en paciente con daño cardiaco
Tratamiento con Penicilina a pacientes con
Fiebre reumática
• Erradicar portadores de en salas de parto,
quirófanos, aulas o guarderías
Control de polvo, ventilación, filtros de aires, luz 
ultravioleta, vapores de aerosol, dudosa eficacia 
Leche pasteurizada
Profilaxis antimicrobiana en parturientas 
portadoras de estreptococos del grupo en vagina 
Muy difícil crear una vacuna, contra la proteínas
M
•
•
•
•
Estado de Portador
•
•
•
Incumplimiento del tratamiento
Reinfección
Se puede tratar nuevamente con Penicilinas
▫ Pero no por mucho tiempo si con una segunda no
se erradica el estado de portador
Estreptococos del Grupo B
S. agalactiae
n
Streptococcus agalactiae
•
•
Grupo B. (beta hemolítico)
Del 10 al 30% de mujeres so 
estreptococos del grupo B
▫ Neonato y embarazadas
▫ Sepsis neonatal, Meningitis,
Puerperal.
Alta mortalidad
Patógeno Oportunista.
portadoras de
Neumonía, Sepsis
•
•
• Cultivo de secreción vaginal o rectal a las 35 a 37
semanas
• Virulencia determinada por:
▫
▫
Capsulas: Evita fagocitosis
Parto prematuro
 Niños prematuros
Inhibición de quimiotaxis a neutrófilos 
complemento
▫ y
• Marcadores serológicos:
▫
▫
Antígeno de la pared celular (B)
Polisacáridos de la Capsula: 9, III y V mas 
comunes
Proteínas de superficies: C▫
a
Epidemiologia
• Microbiot normal del tracto digestivo y área
perineal y del tracto genital femenino
10 a 30% estado transitorio•
▫ Varia según el momento dela toma y las
de laboratorio
Transmisión:
▫ Local en que habitan
técnicas
•
Enfermedad Neonatal de comienzo precoz y tardío
Manifestaciones en embarazadas
Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas
Enfermedad Neonatal de
comienzo precoz
• Factores de colonización neonatal
▫
▫
▫
▫
Madre con gran n° de esta bacteria
Parto prematuro
Ruptura de membrana prematura
Fiebre intra parto
• Contaminación del Neonato:
▫ en el útero
 Durante el nacimiento
▫ Durante la primeras semanas de vida
• Inicio precoz: dentro de los 7 días de
nacido
Inicio tardío: 1 semana a 3 meses
haber
•
▫
▫
▫
▫
Bacteriemia, neumonía, meningitis
Complicaciones neurológicas 
Mortalidad: 5% con detección precoz 
Origen exógeno: Madre, otro niño
• Meningitis:
▫ Secuelas neurológicas, ceguera, sordera
mental
Profilaxis:
y retraso
•
▫ Antibióticos disminuyen la probabilidad de la
infección
Manifestaciones en embarazadas:
• Infecciones del aparto
genitourinario 
Amnionitis 
Endometritis 
Infecciones de heridas 
Infección urinaria 
Durante la gestación o 
después del parto
Buen pronostico en
personas con:
▫ Tratamiento precoz
▫ Buena salud•
•
•
•
•
• Complicaciones raras
•
Infecciones en hombres y
mujeres no embarazadas
inmunidad•
•
•
Ancianos
Enfermedades de base ▫ Alta cuanto mas
ancianos y mas 
enfermedades tenga
Factores 
predisponentes:
▫ Diabetes, Hepatopatía, 
Nefropatías cáncer y 
VIH
Bacteriemia, neumonía,
infección óseas y de 
articulaciones, cutáneas 
tejidos blandos 
Septicemia urinaria 
Neumonía 
Mortalidad:
▫ Dependiente de la
y •
•
•
•
Diagnostico de laboratorio
 Carbohidrato de pared
celular
 Detecta el 
carbohidrato B
▫ Clasificación de Lance
• Cultivo:
▫
▫
B-hemolítico
Medios selectivos: 
LIM
 Colistina y acido
nalidixico
Resistencia a
Bacitracina
• PCR:
▫ Alta sensibilidad y 
especificidad
▫
• Identificación:
▫ Teste de CAMP
Tratamiento
•
•
Penicilina
Alternativa:
▫ Cefalosporina,
Resistencia:
Vancomicina
•
▫ Macrolidos, Clindamicina, Tetraciclinas
Prevención y Control
• Exploración de embarazadas en 35 a 37 semanas
de gestación
Quimioprofilaxis•
▫
▫
▫
Penicilina G intravenosa 4 horas antes del parto
Cefazolina,
Clindamicina en alérgicas
Vancomicina: en riesgo de anafilaxia
• Vacuna:
▫ Contra los polisacárido de pared celular,
con la vacuna toxoide
▫ Vacunas polivalentes
mezclado
Grupos C y G:
• S.equisimilis, S. equi,:
▫ Mastiti bovina, Faringe, sinusitis, bacteriemia,
endocarditis, fácil de confundir con
Grupo H:
• S. sanguis.
▫ Placa dental, endocarditis.
Grupos E, F, y de K a U:
▫ Raro en enfermedades humanas
Grupo D
• S. bovis
▫ Microbiota Normal Entérica
el grupo A
▫ Endocarditis, bacteriemia en pacientes
de colon
con cáncer
Estreptococos alfa hemolíticos
S. viridans
S. pneumoniae
Streptococus viridans
• Microbiota respiratoria normal,
genitourinario
Alfa y no hemolíticos
30 especies y subespecies
orofaringe,
•
•
•
•
Patógenos oportunistas de poca virulencia
En una bacteriemia pueden provocar
▫ Endocarditis infecciosa, previa lesión de las
válvulas, por haber tenido Fiebre reumática
No se inhiben por Optoquina•
• Manipulaciones dentarias u otros
procedimientos quirúrgicos o de diagnostico
traumatismo local permiten la bacteriemia
Amoxicilina
con
•
▫
▫
▫
Creciente resistencia a Penicilinas
Alternativa:
Amoxicilina + Aminoglucosido, Cefalosporinas,
Vancomicina
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
▫ Aguda: durante una bacteriemia la válvulas cardiacas
normales llevan a una endocarditis ulcerativa. Fiebre 
alta y malestar general. Insuficiencia cardiaca mortal
▫ Sub-aguda: Después de extracciones dentarias,
menos 30% de los pacientes por S. viridans. 
Afecta válvulas anormales
Avanza poco a poco
Inflamación lleva a una cicatrización
Mortal en casos no tratados
por lo
▫
▫
▫
▫
▫ Fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco, fenómenos
embólicos, esplenomegalia y lesiones renales
Streptococcus pneumoniae
•
•
•
•
Diplococos GP dispuestos en cadenas cortas
Inhibe su crecimiento en presencia de Optoquina
Crecen en 5 a 10% de CO2
Consume glucosa con producción de acido
▫ Toxico para la bacteria
Capsula especifica que permite tipificarlos
▫ Pierden su capsulas en cultivos, pero generan
rápidamente cuando inoculado en cobayo
•
Ocurre lisis de en presencia de Bilis de Buey
Activa autolisinas: Bacteria muere
• Colonias:
▫
▫
▫
pequeñas en agar sangre
Redondas , mucoides
Las cepas sin capsulas:
 Mas pequeñas y aplanadas
 No se colorean con el Gram
Presentan aspecto de hoyuelo
 Por autolisis de autolisis
α Hemolíticos en aerobiosis: Verde
Β Hemolíticos en anaerobiosis
▫
▫
▫
• Catalasa: Negativo
Estructura antigénica
•
•
•
Capsula con 90 tipos: Respuesta por células
Proteína M
Carbohidrato especifico de cada grupo
▫ Reacción de QUELLUNG
Polisacárido C: Precipita la PCR
▫ 70 % de sensibilidad en Neumonía
▫ 100% en Meningitis
Antisuero polivalente: Vacuna
B
•
•
Factores que predisponen la
perdida natural de
•
•
•
resistencia
Esplectomía 
Desnutrición 
Inmunosupresión
cualquier índole
• Anormalidades del
aparato respiratorio 
Alcoholismo y/o 
drogadicción 
Circulación anormal 
Anemia falciforme
Enfermedad
• de
•
•
•
• Enfermedad pulmonar
crónica Diabetes 
Enfermedad renal
crónica
•
•respiratoria previa
origen vírico
de
Patogenia y Patología
• En adultos los tipos 1 a 8 causan 75% de los
casos de neumonía y mas de la mitad muerte
• La enfermedad se debe mas a una respuesta del
hospedaros que de los
bacteria
Transmisión:
factores tóxicos de la
•
▫
▫
▫
Aerosoles
Del propio individuo
De la boca:
 Pulmones, iodo medio
• Exudación de liquido fibrinoso edematoso a los
alveolos, se suman eritrocitos y
De aquí migran a la sangre
Poseen una
leucocitos
•
•
▫ Proteasa de IgA secretora
 IgA atrapa bacterias, la proteasa 
interaccion
Neumolisina:
evita esta
▫
 Destruye células del epitelio ciliado y células
fagocitarias
Se activa complemento, citosinas, interleucina
TNF-α
▫ Origina fiebre, daño tisular
• 1,
• Las bacterias:
▫ Ingresan en leucocitos, plaquetas y algunas células
como pulmones y meninges
Se diseminan por sangre
La capsula le protege de enzimas hidrolíticas de
las células fagocitarias
▫
▫
Datos Clínicos
•
•
•
•
•
•
El inicio es súbito
Fiebre, escalofríos, dolor costal 
Catarro con pus y de color rojizo 
Dolor Pleural
Bacteriemia entre 10 a 20%
Sin tratamiento recuperación entre 
decimo: Desarrollo de anticuerpos
el 5to y
• Según la edad y enfermedades adyacente: alta
mortalidad 30%
• Mortalidad alta, en niños, ancianos
con enfermedades subyacentes
Complicaciones:
y pacientes
•
▫
▫
▫
Otitis media, Sinusitis
Meningitis neumococicas: Infección
Endocarditis, artritis séptica
ótica previa
• Con tratamiento la enfermedad concluyen con
rapidez y se evitan las complicaciones
Neumonía
• Se forma un edema con eritrocitos, leucocitos,
macrófagos
• Se cura cuando se desarrollan
específicos
▫ Destruyen la capsula
▫ Facilita la fagocitosis
Mortalidad menor al 5%
Cura con 2 a 3 semanas
anticuerpos
•
•
• Sinusitis
▫ Obstrucción de PMN
▫ En niños pequeños
Meningitis:
en senos paranasales
•
▫
▫
▫
▫
Bacteriemia
En niños y adultos
Raro en RN 
Mortalidad y secuelas graves elevada
• Bacteriemia:
▫
▫
▫
▫
En pacientes con neumonía: del 25 al 30%
En Meningitis. 80%
Ausente en sinusitis, otitis media
Endocarditis en pacientes con o sin predisposición
Diagnostico Laboratorial
• Cultivo:
▫
▫
▫
α hemolítico
Sensible a optoquina
Lisis de la Bili
Tratamiento
•
•
Penicilina G
Existe resistencia a Penicilina, Ceftizoxima, 
cefalosporina, Tetraciclina, Eritromicina 
Sensible: Vancomicina
Situaciones graves: Vacomicina con Ceftriazona
Seguida de monoterapia:
▫ Cefalosporina, Fluoroquinolona o Vancomicina
•
•
•
Epidemiologia
•
•
60% de las neumonías bacterianas
Mas en niños que en adultos
▫ Colonización a los 6 meses
Típico de meses fríos
Endémica: Muchos portadores
•
•
▫
▫
▫
Disminuye con cada serotipo que
Inmunidad especifica
Vacunas
lo coloniza
Prevención
• Vacunas
▫
▫
▫
90% de protección
En inmunodeprimidos y con factores de riesgo
Vacuna Heptavalente en niños menores de
años y en adultos
Existen vacunas con 14 y hasta 23 tipos de 
neumococos
Evita el estado de portador
No muy eficaz en personas con enfermedades 
base muy graves
2
▫
▫
▫ de
Genero Enterococcus
•
•
CGP
Casi siempre NO Hemoliticos 
hemolíticos α
Grupo D
Hábitat:
(gamma) y a veces
•
•
▫ Tracto gastrointestinal y Tracto genitourinario
Flora normal intestinal de hombre y animales
Sobreviven mucho tiempo en aguas
Patógenos oportunistas
•
•
•
▫
▫
Infecciones vaginales
de Canales radiculares 
y
• 12 tipos de
Enterococos:
▫ Enteroccocus faecalis
80% de la infeciones
E. faecium, 
E. durans
▫
▫
nosocomiales
Endocarditis
(UTI)
▫
▫
• Relacionados:
▫ Infecciones
intraadominales, 
Urinarias 
Heridas
Cardiovasculares
Meningitis
▫
▫
▫
▫
• Facilitan:
▫ Heridas, posparto en endometrio, ruptura de
vísceras, supuración crónica del pulmón
▫ Superinfeccion después de Cefalosporinas 
Generalmente infecciones polimicrobianas 
Transmisión:
▫ Manos del personal del hospital
▫ Dispositivos médicos
Resistencia:
•
•
•
▫
▫
▫
▫
▫
Penicilina, Cefalosporinas, Aminoglucósidos
Fluoroquinolonas, susceptibilidad intermediaria 
B lactamicos los inhiben pero no lo matan 
Vancomicina
Trimetoprim sulfametoxazol
Patogénesis
Paciente 
tratado con 
antibióticos:
Bacteriemia Endocarditis
Flora normal 
desaparece
Infección 
urinaria
Catéter u 
otros procesos 
invasivos
Solo quedan
Enterococos
• Diagnostico
▫
▫
▫
Cultivo
No hemolíticos
Resistente a optoquina
• Prevención
▫ Evitar antibióticos de amplio espectro
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE 
 
Carrera: Medicina – 2° curso 
 
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda 
Cañete Duarte (adjunto) 
Microbiología y Parasitología I 
 
UNIDAD I 
INTRODUCCIÓN A LA 
MICROBIOLOGÍA MÉDICA 
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología
médica, Elsevier Mosby. 
España 
Microbiología Médica. Contenido: Evolución Histórica. La 
microbiología en el contexto actual. Introducción la 
microbiología médica 
 
 
 
Concepto y definición 
La microbiología es 
una rama de la 
biología que estudia los 
organismos 
microscópicos. 
Microorganismos, 
gérmenes, agentes 
patógenos o 
simplemente microbios 
En el ámbito sanitario 
 «la ciencia que estudia los 
microorganismos capaces 
de producir enfermedades», y nos 
aproximamos más si aplicamos la definición 
de «la ciencia que estudia las relaciones de 
morfología-estructura, composición y 
función microbiana, así como las 
alteraciones que producen los microbios en 
el huésped humano» 
DIFERENTES FORMAS DE 
CLASIFICACIÓN DE LOS 
MICROOGANISMOS 
Clasificación según su nivel de organización 
Plasticidad y variabilidad 
De la clasificación y nomenclatura se ocupa la taxonomía 
EVOLUCIÓN HISTÓRICA 
 
HALLAZGOS RELEVANTES 
Anton van Leeuwenhock 
Padre de la microbiología, examino con sus 
lentes de microscopio, cuidadosamente 
pulimentadas, una gota de agua y descubrió un 
mundo formado por millones de diminutos 
“animalculos”. 
 
Carlos Linneo 
Carlos Linneo, también conocido como Carl von 
Linné o Carolus Linnaeus, es llamado con frecuencia el Padre 
de la Taxonomía. Todavía se usa (aunque con muchos 
cambios) su sistema para nombrar, ordenar y clasificar los 
organismos vivos. Sus ideas sobre la clasificación han 
influenciado a generaciones de biólogos mientras vivía y 
mucho después de su muerte 
Friedrich Henle 
En 1840 el anatomopatologo alemán 
propuso unos criterios para demostrar 
que los microorganismos eran 
responsables de la aparición de 
enfermedades en el ser humano (la 
denominada “teoría de los gérmenes” 
de las enfermedades. 
 
 
En la década de 1880, en un hospital de Berlín 
trabajó el médico danés Hans Christian Gram 
(figura 1), quien desarrolló la más importante 
tinción bacteriológica. Él desarrolló una técnica 
de tinción en la cual observaba bacterias en 
tejidos de pulmones de pacientes que 
morían de neumonía. El procedimiento que 
desarrolló, ahora llamado tinción de Gram, 
demostró dos categorías generales de 
bacterias que causaban neumonía: algunas se 
teñían de violeta y otras se teñían de rojo. 
Robert koch y Louis Pasteur. 
 Confirmaron esta teoría mediante una serie de elegantes 
experimentos en los que demostraron que ¨los 
microorganismos eran responsables de la aparición del 
carbunco, la rabia, la peste, el cólera y la tuberculosis¨. 
 
 La era de la quimioterapia comenzó en 1910, cuando el 
químico alemán Paul Ehrlich descubrió el 
primer compuesto antibacteriano, un compuesto que 
resulto efectivo contra la espiroqueta causante de la sífilis. 
Años posteriores… 
Alexander Fleming; descubre la 
PENICILINA en 1928 
Gerhard Domagk; descubre la 
sulfanilamida en 1935 
Selman Waksman; realiza el hallazgo de la 
estreptomicina en 1943 
En 1946 el microbiólogo 
estadounidense John Enders fue el 
primero en cultivar virus en cultivos 
celulares, 
proporcionando así un medio para la 
producción a gran 
escala de cultivos víricos para el 
desarrollo de vacunas. 
En el 2007 se pone en marcha el proyecto del MICROBIOMA HUMANO 
 
 - El Microbioma Humano se define como el conjunto de microorganismos que viven 
en el cuerpo humano. Se calcula que existen 10 veces más microbios simbióticos en 
nuestro organismo que células humanas. 
Esta ilustración muestra los sitios del cuerpo de los cuales fueron 
tomados muestras de los voluntarios del Proyecto del microbioma 
humano, parte de la Hoja de ruta para la investigación médica de los 
Institutos Nacionales de la Salud de USA.Credit: NIH Medical Arts 
and Printing 
 
El HMP incluye los siguientes objetivos: 
 
 
 Desarrollar un conjunto de referencia de secuencias de genomas 
microbianos y realizar la caracterización preliminar del microbioma 
humano. 
 
 Explorar la relación entre la enfermedad y los cambios en el 
microbioma humano. 
 
 Desarrollar nuevas tecnologías y herramientas para el análisis 
computacional. 
 
 Establecer un repositorio de recursos. 
 
 Estudiar las implicaciones éticas, legales y sociales de la investigación 
sobre el microbioma humano. 
 
Proyecto del microbioma humano – HMP (análisis genómico): Se 
pone en marcha con la recogida de muestras de la nariz, la boca, la 
piel, el intestino y la vagina de voluntarios sanos 
En principio los microorganismos pueden subdividirse en cuatro grupos: virus, bacterias, 
hongos y parásitos, dotado cada uno de ellos de su propia complejidad. 
 
 
Clasificación por tamaño 
 
Clasificación por tamaño 
 Virus: son los patógenos más pequeños que se conocen, no 
visibles por el microscopio óptico; son parásitos 
intracelulares obligados y tienen un solo tipo de ácido 
nucleico (ADN o ARN), pero no los dos. Sus dimensiones oscilan 
entre 20 y 300 nanómetros (nanómetro = nm = 1/1.000 micras 
= 10 −9 metros). 
 
 Bacterias: más grandes y complejas que los virus, normalmente son 
visibles por el microscopio óptico. Poseen ambos tipos de ácidos 
nucleicos (ADN y ARN). Sus dimensiones oscilan entre 0,2 y 2 mm. 
 
 Hongos: mayores que las bacterias. 
 
 Parásitos: término que se utiliza para referirse a diversos 
microorganismos, protozoos y organismos pluricelulares 
(principalmente gusanos), capaces de producir enfermedades. 
1. Virus 
 Los virus carecen de muchos de los atributos de las células, 
incluida la capacidad de multiplicarse. 
 Los virus infectan a cualquier célula, incluidas a las células 
microbianas. 
 Las interacciones de los virus con las células son muy 
especificas. 
 El espectro biológicos de los virus refleja la diversidad de 
células hospedadoras potenciales. 
 La maduración consiste en armar subunidades recién 
sintetizadas de acido nucleícos y proteínas hasta formar 
partículas virales maduras. 
2. Priones 
 Los agentes víricos lentos representan una forma mutante 
o dotada de una conformación diferente de una proteína 
del hospedador conocida como priones (pequeña 
partícula infecciosa proteinácea), que puede transmitir la 
enfermedad. 
 Son extremadamente resistente a la inactivación por el 
calor, los desinfectantes y la radiación. 
 Se transmite por: 
 Inyección 
 Trasplante de tejido contaminado 
 Contacto con dispositivos médicos contaminados 
 Alimentos 
La forma celular de la proteína priónica (PrP c ) es codificada por el DNA cromosómico del 
hospedador. La PrP c es una sialoglucoproteína con un peso molecular de 33 000 a 35 000 y 
un alto contenido de una estructura helicoidal α secundaria que es sensible a las proteasas y 
soluble en detergente. La PrP c se expresa en la superficie de las neuronas a través del anclaje 
de glucosilfosfatidilinositol en cerebros tanto infectados como no infectados. 
Una isoforma anormal de esta proteína (PrPres ) y está vinculada con su potencial de 
transmisión. 
BROOKS, Geo. F. et al. Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 25. ed. DF, México: 
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V., 2010 
3. Bacterias 
 
 Son menores de tamaño. 
 Procariotas 
 Ausencia de la membrana nuclear. 
 Poseen solo un cromosoma. 
 Posee nucleoide. 
 Algunas son fotosintéticas. 
 Pueden ser aerobios o anaerobios 
 Poseen plásmidos 
 Pueden estar en comunidades denominadas colonias. 
Fuente: Alterthum F. Microbiología. 6ª. Ed. Paulo. Atheneu. 2015 
Fuente: Alterthum F. Microbiología. 6ª. Ed. Paulo. Atheneu. 2015 
Distinción entre células eucariotas y 
procariotas. 
• Se distinguen por su tamaño relativamente grande y la 
presencia de organelas especializadas, rodeados por 
membranas como las mitocondrias. 
• También células eucariotas
componen microorganismos 
de estudios en la microbiología como: algas, protozoarios, 
hongos y mohos. 
• Las propiedades singulares de los virus los colocan en un 
sitio a parte de las criaturas vivientes. 
• Los virus se distinguen de las células en las enzimas 
necesarias para su multiplicación. 
 
4. Hongos 
• Son microrganismos eucariotas que poseen un núcleo bien definido, mitocondrias, 
aparato de Golgi y retículo endoplasmático 
 
• Los hongos pueden existir en una forma unicelular (levadura) capaz de 
replicarse de manera asexual, o en una forma filamentosa (moho), capaz de replicarse de 
manera tanto asexual como sexual. 
 
• La mayor parte de los hongos existen en forma de levadura o bien en forma de moho. 
 
• Algunos de ellos pueden adoptar ambas morfologías; se trata de los 
llamados hongos dimórficos, como Histoplasma, Blastomyces y Coccidioides. 
Levaduras Moho 
5. Parásitos 
• Los parasites son los microorganismos con mayor grado de complejidad. Aunque 
todos los parasites se clasifican como eucariotas, algunos son unicelulares y otros son 
pluricelulares. 
 
 
• Su tamaño oscila desde protozoos diminutos de tan solo 45 µm de diámetro (el 
tamaño de algunas bacterias) hasta platelmintos que pueden llegar a los 10 m de 
longitud y artrópodos (pulgas). *resulta difícil imaginar como pudieron clasificarse 
estos organismos como microbios teniendo en cuenta el tamaño de algunos de ellos. 
 
 
• Su ciclo vital es igualmente complejo, de forma que algunos establecen una relación 
permanente con el ser humano y otros atraviesan un conjunto de etapas de 
desarrollo en una serie de huéspedes animales. 
Criterios de discriminación entre los microorganismos 
(bacterias, hongos, protozoarios, helmintos) y los virus 
 Estructura 
 Mecanismo de 
replicación 
Ácidos nucleicos 
Características de células procariotas y 
eucariotas 
CARACTERISTICAS 
 
CÉLULA 
PROCARIOTA 
CÉLULA 
EUCARIOTA 
DNA en el interior de la membrana 
nuclear 
No Si 
División mitótica No Si 
DNA asociado a histonas No Si 
Número de cromosomas 1 Más de 1 
Organelas rodeadas por membrana No Si 
Tamaño de los ribosomas 70S 80S 
Pared de peptidoglicano Si No 
Comparación entre organismos de 
importancia médica 
Fuente: Levinson W. Microbiología Médica e Inmunología. 10ma. Ed. Sao Paulo. Artmed. 2010 
INMUNOLOGÍA 
IMPORTANCIA 
• Estudio de las respuestas innatas e 
inmunitarias frente a los 
microrganismos. 
 
• Existen microorganismos que viven en 
nuestros cuerpos como flora normal o 
como microorganismos productores de 
enfermedades deben ser capaces de 
soportar o escapar a esas protecciones 
del huésped durante el tiempo 
suficiente como para poder establecer 
su nicho dentro de nuestros cuerpos o 
diseminarse a nuevos huéspedes 
• Las respuestas innatas e inmunitarias 
son la mejor prevención y la mejor 
curación para las enfermedades 
microbiana 
ENFERMEDADES MICROBIANAS – 
consideraciones generales 
• Los microrganismos rara vez provocan una enfermedad bien definida, existen 
algunos que si lo hacen (p. ej., Clostridium tetani, agente causal del tétanos, virus 
Ébola, agente causal de la enfermedad de Ébola; género Plasmodium, agente causal 
del paludismo). 
 
• Es frecuente que un microorganismo dado origine la aparición de numerosas 
manifestaciones clínicas de enfermedad (p. ej., Staphylococcus aureus, agente causal 
de endocarditis, neumonía, infecciones de heridas e intoxicaciones alimentarias) o 
bien que varios microorganismos produzcan una misma enfermedad (p. ej. 
Meningitis por virus, bacterias, hongos o parásitos). 
 
• Son relativamente pocos los microrganismos de los que puede decirse que siempre 
son patógenos (p. ej., virus de la rabia, Bacillus anthracis, Sporothrix schenckii, genero 
Plasmodium). De hecho, la mayoría de los microorganismos tan solo provoca 
enfermedad en unas condiciones bien definidas (p. ej., introducción de un 
microrganismo potencialmente patógeno en una localización normalmente estéril 
como el cerebro, el pulmón y la cavidad peritoneal). 
 
LAS INFECCIONES PUEDEN SER: 
 
• EXÓGENAS: Algunas enfermedades aparecen cuando un individuo se expone a 
los microrganismos a través de fuentes externas, y engloban ejemplos como 
las enfermedades causadas por el virus de la gripe, C. tetani, Neisseria 
gonorrhoeae, Coccidioides immitis y Entamoeba histolytica. 
 
 
• ENDÓGENAS: la mayoría de las enfermedades del ser humano se deben a la 
infección por microrganismos presentes en su microflora que se diseminan a 
localizaciones del organismo que normalmente son estériles 
 
SER HUMANO MICROORGANISMO 
Interacción 
- colonización transitoria 
- una relación simbiótica crónica o bien; 
- la aparición de una enfermedad. 
VARIACIÓN ANTIGÉNICA 
 Los microorganismos pueden mutar y compartir 
información genética, y los que NO puedan ser 
reconocidos por la respuesta inmunitaria a debido a la 
variación antigénica o los que sean resistentes a los 
antibióticos se seleccionaran y perduraran 
DIAGNÓSTICO 
LIMITACIONES 
- Calidad de la muestra recogida en el paciente (muchas muestras remitidas a los 
laboratorios para su análisis se contaminan durante el proceso de recogida con 
microorganismos que colonizan las mucosas) 
 
- Medio de transporte de la muestra (debe asegurar la viabilidad de la muestra) 
 
- Técnicas utilizadas en el laboratorio (ej: determinación de la actividad 
antimicrobiana de los fármacos quimioterápicos) 
 
 
Planificación del 
tratamiento 
- Interacción huésped - microorganismo 
 
- Virulencia del microorganismo 
 
- Zona de infección 
 
- Capacidad de respuesta del paciente 
frente a los efectos de la infección 
Terminología 
La denominación se 
realiza según el sistema 
binomial de clasificación 
de Carlos Linneus que 
asigna género y especie 
- BACTERIAS 
- HONGOS 
- PROTOZOARIOS 
- HELMINTOS 
Ejemplos: 
Escherichia coli – E. coli 
Candida albicans – C. albicans 
Staphylococcus aureus – S. 
aureus 
 
LOS VIRUS RECIBEN DENOMINACIÓN ÚNICA, COMO POR EJEMPLO: 
- ARBOVIRUS 
- POLIOVIRUS 
- VIRUS DEL HERPES* (en algunos casos) 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE 
 
Carrera: Medicina – 2° curso 
 
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda 
Cañete Duarte (adjunto) 
Microbiología y Parasitología I 
 
UNIDAD II 
MICROBIOTA NORMAL Y 
PATÓGENA 
 
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. 
España 
Interés de la 
microbiología 
médica 
Interacción 
ENFERMEDAD 
Supervivencia del ser 
humano 
POBLACIÓN COMENSAL 
Metabolización de 
productos alimentarios, 
proporciona factores 
esenciales para el 
crecimiento, protege 
frente a las infecciones 
provocadas por gérmenes 
de alta virulencia y 
estimula la respuesta 
inmunitaria. 
El término flora normal se utiliza para describir los microorganismos que con 
frecuencia se encuentran en diversos sitios del cuerpo en los individuos normales 
y saludables. Los integrantes y el número de representantes de la flora varían en 
distintas áreas del cuerpo y a veces dependen de la edad y del estado fisiológico. 
Incluyen microorganismos cuyas propiedades morfológicas, fisiológicas y genéticas les 
permiten colonizar y multiplicarse en las condiciones que existen en sitios específicos, 
coexistir con otros organismos colonizadores e inhibir a los intrusos competidores. 
HUÉSPED 
Cualquier organismo capaz de favorecer los requerimientos 
de crecimiento nutricionales y físicos de otro. 
INFECCIÓN 
Describe la presencia y la multiplicación e un organismo vivo 
en la superficie o dentro del huésped. 
RELACIÓN ENTRE HUESPED Y MICROORGANISMO 
Ecología de las bacterias 
• Ubicuas 
• Presentes en todas las condiciones que 
permiten la
existencia de cualquier forma de 
vida 
• Comprometidas constantemente en la síntesis 
de nuevos compuestos orgánicos. 
• Constante lucha de supervivencia entre 
especies. 
Relaciones entre bacterias 
• Neutras 
– No interfieren en la utilización de suplementos 
alimenticios disponibles. 
– No excretan materiales tóxicos con sus productos de 
desecho. 
• Antagonistas 
– Ocasionan alteraciones en el ambiente. 
– Elaboran antibióticos y bacteriocinas específicamente 
inhibidores de ciertos organismos. 
• Sinergistas 
– Esfuerzo cooperativo que provoca un resultado que un 
organismo no podría lograr individualmente. 
Relaciones entre las bacterias 
y el hospedero humano 
• Comensalismo 
• Mutualismo 
• Parasitismo 
Asociación entre organismos de distinta especie en el 
que el comensal vive sobre su huésped sin producirle 
beneficio ni daño alguno. 
 
Si bien las bacterias colonizantes adquieren 
necesidades nutricionales y de albergue, el huésped 
no se ve afectado de manera adversa por la relación. 
Asociación entre organismos de distinta especie en el que 
ambas partes resultan beneficiadas. 
Se aplica a la infección en la que el microorganismo y el 
huésped reciben beneficios de la interacción. 
 
Ejemplo: Ciertos habitantes del tracto gastrointestinal 
humano extraen nutrientes y secretan sus productos 
 de vitaminas esenciales del metabolismo 
(vitamina K) que el huésped 
absorbe y utiliza. 
Fenómeno de relación entre organismos de diferentes 
especies, en el cual uno de ellos se beneficia directamente del 
otro, que no obtiene ninguna ventaja de esta asociación. 
Se puede considerar el parasitismo como una relación de 
depredación entre el parásito y el huésped. 
Si el huésped sufre lesión o daño patológico en respuesta a 
una infección parasitaria, el proceso se denomina 
enfermedad infecciosa. 
• Patógeno 
– Microorganismo capaz de infectar o parasitar 
individuos normales 
• Oportunista 
– Microorganismos que viven en equilibrio en un 
organismo sano, pero que pueden causar 
enfermedades cuando las defensas del organismo 
se debilitan. 
– Se aprovechan de la "oportunidad" que éste les 
ofrece para atacarlo. 
Las principales excepciones son las enfermedades 
provocadas por la introducción directa de 
microorganismos en el torrente sanguíneo o en los 
órganos internos. 
 
La colonización microbiana puede terminar con: 
1) la eliminación del microorganismo sin que el 
huésped quede afectado; o 
2) una infección en la que los microorganismos 
se multiplican y el huésped reacciona con una 
respuesta inmunitaria o de otro tipo. 
Relación Hospedero-Bacteria 
• INFECCIÓN BACTERIANA 
– Entrada, establecimiento y multiplicación de bacterias en la superficie 
o interior del huésped con o sin manifestación clínica. 
• COLONIZACIÓN BACTERIANA 
– Capacidad de las bacterias para establecerse y multiplicarse en piel o 
mucosa del huésped manteniendo cierto número poblacional. 
– Su presencia no causa respuestas clínicas ni inmunes. 
• INFECCIÓN INAPARENTE o SUBCLÍNICA (ASINTOMÁTICA) 
– Establecimiento de bacterias que induce una respuesta orgánica 
específica pero sin causar manifestaciones clínicas. 
• ENFERMEDAD INFECCIOSA 
– Enfermedades causadas por múltiples agentes patógenos (bacterias, 
virus, hongos y parásitos). Signos y síntomas. 
 
MICROBIOTA 
NORMAL 
 Población de microorganismos que habita en la 
piel y en las mucosas de personas normales y 
sanas. 
 Residente: población de microrganismos encontrados con 
regularidad en determinada área y que siendo perturbada 
se repone con facilidad. 
 Transitoria: microorganismos no patógenos o 
potencialmente patógenos que permanecen en la piel o 
mucosas por horas, días o semanas, provenientes del 
medio externo, sin provocar enfermedad ni estableciéndose 
en definitivo sobre la superficie. 
MICROBIOTA NORMAL 
• Impedir la colonización por patógenos del medio 
externo y el posible desarrollo de enfermedad por 
medio de interferencia bacteriana. 
• Ayudar a la absorción de nutrientes. 
IMPORTANTE: Cuando los m.o. de la microbiota 
residente son introducidos en lugares extraños y en 
grandes cantidades, pueden provocar enfermedad. 
Funciones de la Microbiota Residente 
- La flora microbiana presente tanto en la superficie como en el 
interior del organismo humano se encuentra en un continuo estado 
de flujo determinado por factores diversos como : 
La edad, la dieta, el estado hormonal, el estado de salud y la higiene 
personal. 
 
Mientras que el feto humano se desarrolla en un ambiente estéril y 
protegido, el recién nacido se ve expuesto a microorganismos 
procedentes tanto de la madre como del medio ambiente. Lo 
primero que colonizan los microorganismos es la piel del lactante, 
seguida de la bucofaringe, el aparato digestivo y otras mucosas 
CARACTERISTICAS DE LA MICROBIOTA NORMAL 
- Los cambios del estado de salud también pueden alterar de forma 
espectacular el delicado equilibrio que existe entre el ser humano y 
los microorganismos heterogéneos que subsisten en su interior. Por 
ejemplo, la hospitalización de un paciente puede hacer que 
microorganismos normalmente no virulentos de la bucofaringe sean 
sustituidos por bacilos gramnegativos (p. ej., Klebsiella, 
Pseudomonas) 
PATÓGENO BACTERIANO 
bacteria que causa daño dando 
lugar a la enfermedad 
PATOGENICIDAD 
Proceso por el cual se lleva a 
cabo el daño - ENFERMEDAD 
• Debido al gran contacto con el ambiente, la piel 
está propensa a abrigar microorganismos 
transitorios. 
• La piel presenta una microbiota residente bien 
definida y constante. 
• Se diferencia por la región anatómica, por 
secreciones, uso habitual de ropa o su cercanía de 
mucosas. 
Microbiota normal de la Piel 
Microorganismos residentes: 
•Bacilos difteroides aerobios y anaerobios 
•Estafilococos aerobios y anaerobios no hemolíticos 
•Bacilos Gram positivo aerobios 
•Estreptococos alfa-hemolíticos y enterococos 
•Bacilos coliformes Gram(-) 
•Hongos y levaduras en los pliegues cutáneos 
•Micobacterias no patógenas en áreas ricas en secreción sebácea. 
 El pH bajo, los ácidos grasos en las secreciones 
sebáceas y la lisozima pueden ser factores importantes para 
la eliminación de la flora no residente de la piel. 
 La sudoración profusa, la higiene o el baño no eliminan o 
modifican significativamente la flora residente. 
Aunque un gran número de microorganismos están en contacto con la superficie 
cutánea, este ambiente relativamente hostil no es favorable para la supervivencia de la 
mayoría de ellos. 
1. Colonizar a la persona de forma transitoria; 
2. Colonizar en forma permanente 
3. Provocar la ENFERMEDAD 
La exposición de una persona a un microorganismo puede 
ocasionar uno de estos tres resultados. El microorganismo puede: 
1 y 2 no alteran las funciones normales 
3 ocasiona un proceso patológico --- PROVOCA DAÑO AL HUESPED 
COMPRENSIÓN DE LA 
MICROBIOLOGÍA 
 MÉDICA EXIGE: 
Diferenciar las clases de 
microorganismos existentes, 
sino también su predisposición a 
causar enfermedades. 
 Patógenos estrictos (es decir, microorganismos que se asocian siempre a enfermedad en el 
ser humano). Algunos ejemplos de patógenos estrictos y la enfermedad que provocan son 
Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis), Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Francisella 
tularensis (tularemia), género Plasmodium (paludismo) y el virus de la rabia (rabia). Sin 
embargo, la mayoría de las infecciones se deben a patógenos oportunistas, es decir, unos 
microorganismos que forman parte de la microflora normal del paciente (p. ej., 
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans). 
Así tenemos: 
 Para comprender mejor la población microbiana se 
ha iniciado un proyecto a gran escala, llamado 
Human Microbiome Project (HMP, proyecto 
microbioma humano), para caracterizar de forma 
exhaustiva los microbios humanos y analizar su 
implicación en la salud
y la enfermedad humana. 
• Los microorganismos predominantes en la 
conjuntiva son difteroides, Staphylococcus 
epidermidis y estreptococos no hemolíticos. 
• Con frecuencia se encuentran especies de 
Neisseria y Moraxella. 
• La microbiota de la conjuntiva es controloada por 
el flujo de las lágrimas (contenido de lisozima) 
MICROBIOTA NORMAL 
DEL OJO 
El microorganismo que coloniza más a menudo el 
oído externo es Staphylococcus coagulasa-negativo. 
En esta localización se han aislado también otros 
microorganismos que colonizan la piel, así como 
patógenos potenciales como S. pneumoniae, 
Pseudomonas aeruginosa y especies de la familia 
Enterobacteriaceae. 
OIDO 
La superficie ocular está colonizada por 
estafilococos negativos para coagulasa, así como 
por microorganismos poco frecuentes que se 
asocian a la nasofaringe (p. ej., géneros 
Haemophilus y Neisseria, Streptococcus viridans). La 
enfermedad se relaciona habitualmente con S. 
pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, N. gonorrhoeae, 
Chlamydia trachomatis, P. aeruginosa y Bacillus cereus. 
OJO 
MICROBIOTA: CABEZA Y APARATO RESPIRATORIO 
Boca, orofaringe y nasofaringe 
 
Las vías respiratorias superiores están 
colonizadas por numerosos 
microorganismos y existen entre 10 y 100 
bacterias anaerobias por cada bacteria 
aerobia . Las bacterias anaerobias más 
frecuentes pertenecen al género 
Peptostreptococcus y a otros cocos 
anaerobios relacionados, Veillonella, 
Actinomyces y Fusobacterium. Las bacterias 
aerobias más frecuentes se incluyen en los 
géneros Streptococcus, Haemophilus y Neisseria. 
VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES 
- Por regla general la enfermedad aguda de 
las vías respiratorias inferiores se debe a 
bacterias orales más virulentas (como S. 
pneumoniae, S. aureus y especies de la 
familia Enterobacteriaceae como 
Klebsiella) 
 
- Algunos hongos como C. albicans son una 
causa infrecuente de enfermedad en las 
vías respiratorias inferiores, aunque se 
debe demostrar la invasión tisular por 
estos microorganismos para excluir una 
colonización simple. 
 
• Al nacer, las mucosas de la boca y faringe son 
contaminadas durante el paso por el canal del parto. 
•En las primeras 4-12 horas de vida, Streptococcus viridans 
coloniza y se vuelve el miembro más importante de la 
microbiota residente, permaneciendo toda la vida. 
•Luego aparecen estafilococos aerobios y anaerobios, 
diplococos Gram negativo, difteroides y lactobacilos. 
Microbiota de la boca y las vías 
aéreas superiores 
 Con la dentición, aumentan en ese medio espiroquetas anaerobias, 
Provetella spp, Fusobacterium spp. 
Las levaduras, Candida spp, son encontradas en la boca. 
La microbiota de la nariz consiste en corinebacterias, estafilococos y 
estreptococos. 
En la faringe y tráquea se encuentran estreptococos alfa-hemolíticos y 
no hemolíticos, neiserias, estafilococos, difteroides, neumococos, 
hemófilos, Mycoplasma spp y Provetella spp. 
Los bronquiolos y alveolos son normalmente estériles. 
MICROBIOTA: TUBO DIGESTIVO 
El tubo digestivo se encuentra colonizado por 
microorganismos ya desde el nacimiento, y 
sigue albergando una variada 
población de microbios durante toda la 
existencia del organismo huésped. 
 
Aunque la ingestión de alimentos y agua 
supone cada día una oportunidad de 
colonización por nuevos microorganismos, la 
población microbiana permanece 
relativamente estable a no ser que se altere el 
equilibrio de la microflora como consecuencia 
de factores exógenos, como 
un tratamiento antibiótico. 
Las especies de Bacteroides son las bacterias 
naturales más frecuentes del intestino grueso y son 
inocuas en ese lugar. Pero si se introducen en la 
cavidad peritoneal libre o en los tejidos 
pélvicos en combinación con otras bacterias por 
algún traumatismo, generan supuración y 
bacteriemia. 
 
ESÓFAGO 
 
Se pueden aislar levaduras y bacterias 
orofaríngeas, así como bacterias que 
colonizan el estómago, a partir de 
muestras del esófago. Sin embargo, 
aparentemente la mayoría de estos 
microorganismos son colonizadores 
temporales que no se establecen de 
forma permanente en esta localización. 
Las bacterias rara vez causan 
enfermedad en el esófago (esofagitis); la 
mayor parte de las infecciones son 
debidas al género Candida y a virus 
como el virus del herpes simple o 
el citomegalovirus. 
• Las bacterias productoras de ácido láctico (géneros Lactobacillus y 
Streptococcus) y Helicobacter pylori. H. pylori es un agente etiológico de 
gastritis y enfermedad ulcerosa. 
 
• La población microbiana puede sufrir unas notables modificaciones tanto 
en número como en diversidad en los pacientes tratados con fármacos que 
neutralizan o disminuyen la producción de ácidos gástricos. 
 Al nacer el intestino es estéril. 
 Los microorganismos son introducidos a través 
de los alimentos. 
 Al amamantarse los lactantes llenan al intestino 
de microorganismos aerobios y anaerobios, Gram 
positivo e inmóviles: estreptococos y lactobacilos 
productores de ácido láctico. 
 En lactantes que se alimentan con fórmula la 
microbiota tiende a ser más mixta, con menor 
cantidad de lactobacilos. 
MICROBIOTA NORMAL DEL 
TRACTO INTESTINAL 
• El esófago contiene microorganismos 
provenientes de la saliva y de los alimentos. 
• El nivel de microorganismos en el estómago se 
mantiene a un nivel mínimo por la acidez gástrica. 
• El pH ácido del estómago protegen al individuo 
de las infecciones de algunos patógenos entéricos. 
• A medida que el pH del contenido intestinal se 
torna alcalino, la microbiota aumenta 
gradualmente. 
 
MICROBIOTA NORMAL DEL 
TRACTO INTESTINAL 
 
MICROBIOTA NORMAL DEL 
TRACTO INTESTINAL 
• En el colon, 96-99% de la microbiota residente 
está constituida de anaerobios: especies de 
Bacteroides, especies de Fusobacterium, 
lactobacilos anaerobios, clostridios y cocos 
gram positivo anaerobios. 
• 1-4% de la microbiota del colon es constituida 
de aerobios facultativos 
• 10% de traumatismos intestinales leves 
pueden inducir a una bacteremia transitoria. 
 
MICROBIOTA NORMAL DEL 
TRACTO INTESTINAL 
Importancia: 
• Síntesis de vitamina K (menaquinona) 
• Conversión de pigmentos y ácidos biliares 
• Absorción de nutrientes y productos de degradación 
• Antagonismo con los patógenos 
• La microbiota intestinal produce amonio y otros 
productos de degradación que son absorbidos por el 
organismo. 
• La administración de antimicrobianos puede suprimir 
temporalmente los miembros de la microbiota fecal 
susceptibles a esos fármacos. 
En contraste con la porción anterior del aparato 
digestivo, el intestino delgado está colonizado por 
numerosas bacterias, hongos y parásitos. La mayoría 
de estos microorganismos 
son anaerobios, como Peptostreptococcus, 
Porphyromonas y Prevotella. Aunque algunos 
microorganismos que causan a menudo 
gastroenteritis (como Salmonella y género 
Campylobacter) pueden subsistir como residentes 
asintomáticos a bajas concentraciones, su 
identificación en el laboratorio habitualmente se 
asocia a enfermedad. 
INTESTINO 
DELGADO 
INTESTINO GRUESO 
• Las bacterias más frecuentes pertenecen a Bifidobacterium, Eubacterium, 
Bacteroides, Enterococcus y la familia Enterobacteriaceae. E. coli se halla en 
prácticamente todos los seres humanos desde su nacimiento hasta su muerte. 
 
Aunque este microorganismo representa una proporción inferior 
al 1% de la población microbiana intestinal, se considera la 
bacteria aerobia responsable con mayor 
frecuencia de las enfermedades intraabdominales. 
• Bacteroides fragilis es un miembro poco destacado de la microflora intestinal, 
constituye el principal microorganismo anaerobio responsable de la aparición de 
enfermedades intraabdominales. 
• C. difficile también prolifera con rapidez cuando hay tratamiento con antibióticos y 
origina una patología que comprende desde la diarrea hasta la colitis 
seudomembranosa.
MICROBIOTA: APARATO GENITO URINARIO 
Uretra 
Ambos sexos contienen un pequeño número de m.o. 
provenientes de la piel y el perineo. 
Los m.o. son eliminados regularmente por la micción. 
La uretra puede verse colonizada de forma transitoria por 
microorganismos fecales, como Enterococcus, miembros 
de la familia Enterobacteriaceae y Candida, todos los 
cuales son capaces de invadir el aparato genitourinario, 
multiplicarse en la orina y ocasionar enfermedades 
significativas. 
 
MICROBIOTA NORMAL DE URETRA 
Y VAGINA 
Vagina 
 
• La población microbiana de la vagina es muy heterogénea y se ve influida en gran 
medida por diversos factores hormonales. 
 
• Las recién nacidas están colonizadas ya por lactobacilos desde su nacimiento, los 
cuales predominan durante aproximadamente 6 semanas. 
 
• Después de nacer aparecen lactobacilos aerobios que persisten mientras el pH 
permanece ácido. 
 
• Cuando el pH se torna neutro (antes de la pubertad) aparece una microbiota mixta 
compuesta de cocos y bacilos. 
 
MICROBIOTA NORMAL VAGINAL 
• En la pubertad los lactobacilos aerobios y 
anaerobios reaparecen en grandes cantidades 
y contribuyen para mantener el pH ácido. 
• Cuando los lactobacilos son suprimidos por 
algún agente antimicrobiano, las levaduras o 
bacterias aumentan en número, causando 
inflamación e irritación local. 
• Después de la menopausia los lactobacilos 
disminuyen en número y reaparece una flora 
mixta. 
 
MICROBIOTA NORMAL VAGINAL 
• Estreptococos hemolíticos del grupo B 
• Estreptococos anaerobios 
• Especies de Provetella, clostridios, Gardnerella 
vaginalis, Ureaplasma urealyticum y algunas 
especies de Listeria o Mobiluncus. 
• El moco cervical contiene lisozima y posee 
actividad antibacteriana. 
Figura. Célula epitelial y lactobacilos 
en una muestra de exudado vaginal. 
Figura. Cambios en la mucosa vaginal durante las distintas etapas de la vida de una mujer. 
Durante la prepubertad , los bajos niveles de estrógenos resultan en una mucosa delgada, 
con bajos niveles de glucógeno y una microbiota diversa. En la etapa adulta de la vida, los 
niveles de estrógenos y de glucógeno aumentan y proliferan los lactobacilos. En la 
postmenopausia, los niveles de estrógenos descienden otra vez, disminuye la concentración 
de lactobacilos y aumenta la diversidad bacteriana. 
Composición de la microbiota vaginal en mujeres adultas sanas. La microbiota vaginal en 
mujeres adultas sanas se puede dividir en cinco grupos. Los grupos I, II, III y V están dominados 
por las especies L. crispatus, L. gasseri, L. iners y L. jensenii, respectivamente, mientras que el 
grupo IV es diverso en su composición. Basado en: Ravel et al. (2011). 
MICROBIOMA HUMANO 
MICROBIOMA CENTRAL 
La mayoría de las personas comparten un microbioma nuclear, que se define 
arbitrariamente como las especies que están presentes en una localización 
especifica en al menos el 95% de las personas. Los máxirnos números de especies 
compartidas están presentes en la boca, seguida por la nariz, el intestino y la piel, 
y el menor número de especies compartidas se encuentra en la vagina. 
Microbioma secundario 
Esta formada por pequeñas 
cantidades de muchas 
especies 
que pueden no estar 
compartidas ampliamente 
por diversas 
personas. 
La composición de la 
microbiota depende de 
- Higiene personal 
- Alimentación 
- Fuente de agua de 
bebida 
- Fármacos 
- Exposición a toxinas 
ambientales 
 
 
IMPORTANCIA DEL MICROBIOMA EN 
ESTADOS DE ENFERMEDAD 
La alteración de la microflora normal ( denominada habitualmente disbiosis) 
puede producir enfermedades por la 
eliminación de microorganismos necesarios o porque permite 
la proliferación de bacterias perjudiciales. 
Ej: colitis asociada a antibióticos: después de la exposición a antibióticos y la supresión 
de la flora intestinal normal C. difficile puede proliferar y expresar enterotoxinas, lo 
que produce inflamación del colon. 
Colitis ulcerosa: se asocia a mayor concentración de bacterias productoras de sulfatasas 
que degradan la mucina, lo que causa degradación del revestimiento mucoso protector 
de la pared intestinal y estimulación de respuestas inmunitarias e inflamatorias. 
Otras alteraciones mas sutiles en el microbioma intestinal pueden predecir la aparición 
de enfermedades coma enterocolitis necrosante (ECN), enfermedad inflamatoria 
intestinal y tendencia a la obesidad. 
 Los lactantes con enfermedad de inicio temprano tienen 
predominio de Firmicutes (fundamentalmente Staphylococcus), 
mientras que los lactantes con ECN de inicio tardío tienen 
predominio de Enterobacteriaceae. 
Otros ejemplos de 
microorganismos que influyen 
en la aparición de 
enfermedades 
 La proliferación de bacterias coma 
Akkermansia muciniphila, que 
producen sulfatasas que degradan 
la mucina, es responsable de la 
degradación del revestimiento de la 
pared intestinal. Además, un 
aumento de los miembros de la 
familia de anaerobios Prevotellaceae 
causa activación de la inflamación 
mediada por quimiocinas. Cepas 
enterotoxigenas de Bacteroides fra 
gilis también puede inducir 
respuestas inflamatorias mediadas 
por linfocitos T cooperadores que se 
asocian a colitis y son precursoras 
de hiperplasia colónica y tumores 
colorrectales. 
Figure| Heritable species are 
partially responsible for the 
altered microbiome 
composition in obesity. Obesity 
is associated with differential 
abundance of specific microbial 
species. Several of these species 
have been shown to be 
heritable, including 
Christensenella minuta, 
Akkermansia muciniphila and 
Methanobrevibacter smithii, 
which are consistently under-
represented in obesity, and 
Blautia, which is over-
represented in obesity 
PROBIÓTICOS – algunas consideraciones 
 Los probióticos son mezclas de bacterias o levaduras que tras su ingestión 
colonizan y proliferan en el intestino, aunque solo sea de forma transitoria. 
 
 Los consumidores de probióticos creen que actúan reequilibrando el microbioma 
y funciones tales coma el aumento de la digestión de los alimentos y la 
modulación de la respuesta inmunitaria innata del individuo. 
 
 Los probióticos habitualmente son bacterias grampositivas (p. ej., 
Bifidobacterium, Lactobacillus) y levaduras (p. ej., Saccharomyces). Muchos de 
estos microorganismos se encuentran en cápsulas para ingerir y coma 
complementos alimentarios (p. ej., yogur, kefir). 
 
 Se han utilizado los probióticos para tratar la diarrea asociada a C. difficile y la 
enfermedad inflamatoria intestinal, para conferir protección frente a la 
enfermedad por Salmonella y Helicobacter pylori, como tratamiento de la 
dermatitis atópica infantil y de enfermedades autoinmunitarias, e incluso para 
la reducción de la caries dental, aunque no se ha demostrado la utilidad de los 
probióticos en muchas de estas enfermedades. 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
SEDE CIUDAD DEL ESTE 
 
Carrera: Medicina – 2° curso 
 
Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda 
Cañete Duarte (adjunto) 
Microbiología y Parasitología I 
 
UNIDAD III 
Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. 
España 
NATURALEZA DE LA 
CÉLULA BACTERIANA 
Identificación Bacteriana 
 Comprende: 
 Estudios Morfológicos 
 Estructura Interna 
 Factores de 
crecimiento 
 Propiedades 
Químicas 
 Metabolismo 
Bacteriano 
 Fermentación 
 Oxidación 
 Métodos de 
Diagnostico 
 Métodos de Coloración: 
Reacciones Tintóreas 
 Coloración de Gram 
 Coloración de Zielh 
Neelsen 
 Medios de Cultivos 
 Formas de crecimiento 
 Aspecto y Tamaño de las 
Colonias 
 Estructura antigénica 
 Antígenos Somáticos 
 Antígenos Flagelares 
 Antígenos Capsulares 
 Patogenia de la 
Infección Bacteriana 
 Cuadro clínico: 
Enfermedad, síntomas 
 Son seres unicelulares 
 Pertenecen
al Reino Procariota 
 Son integrantes del Dominio Bacteria 
 Son de Vida Libre 
 Reproducion: División Simple o Fisión Binaria 
 Algunos géneros da origen a agrupaciones 
características: Colonias 
 Pero cada célula es fisiológicamente independiente 
Características Generales 
TAMAÑOS VARIADOS DE BACTERIAS, LEVADURAS, 
PROTOZOARIOS, VIRUS Y HEMATIES HUMANOS 
Morfología bacteriana 
1.Tamaño 
 
2. Forma 
 
3. Morfología celular 
Tamaño 
 Se miden en micrómetros µm, la milésima parte de 
1 mm 
 Son los menores organismos unicelulares de 1 a 1,5 
µm de diámetro y de 2 a 6 µm de longitud 
 Los menores son los Micoplasmas (no presentan 
pared celular) y tiene 0,1 µm 
 Los mayores son la Beggiatoa gintantea de 26 a 60 
µm 
Clasificación de las familias bacterianas de importancia médica . Fuente: Harvey 
RA, Champe PC & Ficher BD. Microbiología. 2a. Barcelona, España: Lippincott 
Williams & Wilkins; 2008 
 Clasificación de las familias víricas de importancia médica. Fuente: Harvey RA, 
Champe PC & Ficher BD. Microbiología. 2a. Barcelona, España: Lippincott Williams 
& Wilkins; 2008 
 
PATÓGENOS PROCARIOTAS 
Bacterias típicas 
- La mayor parte de las 
bacterias tienen formas que 
pueden describirse como de 
bastoncillo, de esfera o de 
sacacorchos. 
- Casi todas las bacterias, 
(con excepción de los 
micoplasmas), poseen una 
pared bacteriana rígida que 
envuelve la membrana 
celular y que determina la 
forma del organismo. 
Bacterias atípicas 
- Se incluyen grupos de 
organismos como 
Mycoplasma, Chlamydia y 
Rickettsia, que, aunque son 
procariotas, carecen de los 
componentes estructurales 
característicos o de las 
capacidades metabólicas 
propias de las bacterias 
típicas. 
Millones de microorganismos habitan 
en el cuerpo humano sano 
Simples inquilinos 
*flora microbiana 
normal 
Integrantes de las 
funciones corporales 
*degradación del 
contenido intestinal 
- La mayoría de las enfermedades INFECCIOSAS se inicia con la 
COLONIZACIÓN 
Forma: fenotipificación 
- Cocos 
- Bacilos 
- Vibrios 
- Espirilos 
 
1. COCOS 
2. Bacilos 
Filamentosos 
Con 
ramificaciones 
Monobacilos Aislados 
Diplobacilos Duplos 
Estreptobacilos En cadena 
Empalizadas Como letras 
chinas 
Cocobacilos Muy cortos 
Agrupación 
en letras 
L, T, X, V, Y 
Pleomorficos 
Sin forma 
determina 
da 
2. Bacilos: Cilíndricos o en bastoncillos. 
Pueden ser pequeños, medianos y grandes. 
3. Vibriones: encorvados, en forma de coma o de 
paréntesis 
4. Espirilos 
Regulares 
(Treponema) 
Finas 
(Leptospira) 
IRREGULARES 
(Borelia) 
Diferencia entre Procariotas y Eucariotas 
 Antes de entrar en el estudio de la estructura 
bacteriana, debe tenerse en cuenta que las 
células morfológicamente pueden ser divididas 
en dos grandes grupos: 
 Eucariotas 
 Procariotas 
 
Procariotas 
 
Eucariotas 
Membrana nuclear Carecen Poseen 
Cromatina un cromosoma Varios cromosomas 
Organelas Pocas Muchas 
R. Endoplasmatico NO Si 
Lisosoma NO Si 
Golgi NO Si 
Ribosoma Si Si 
Mitocondria No Si 
Citoesqueleto No Si 
Órganos de 
locomoción 
No/flagelos Varios 
Reproducción conjugación, transducción 
 
Grupo Archaeobacterias 
Cyanobacterias Bacterias 
Algas, Protozoarios, 
Hongos, Helmintos, 
artrópodos 
ESTRUCTURA BACTERIANA 
BROOKS, Geo. F. et al. Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 
25. ed. DF, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de 
C.V., 2010 
CÉLULA BACTERIANA 
a) Pared celular 
b) Membrana celular 
c) Mesosomas 
d) Citoplasma o citosol 
e) Ribosomas 
f) Genoide o nucleoide 
g) Cápsula 
h) Polirribosomas 
i) Espora 
j) Flagelo 
k) Fimbria o pili 
l) Inclusiones 
 
Clasificación de las bacterias según 3 
formas básicas 
- Algunas bacterias son 
pleomórficas (formas variadas) 
- La forma de una bacteria es 
determinada por la pared 
celular rígida. 
- Además de las formas 
características, también es 
importante la forma de 
organización. Ej. Diplococos, 
estafilococos y estreptococos 
- Las bacterias varían en tamaño 
desde 0,2 a 5 μm 
- Las menores bacterias 
(Mycoplasma) tiene tamaño 
aproximadamente equivalente 
a los mayores virus (poxvirus) 
FORMAS 
VARIADAS DE 
LOS COCOS 
COMPOSICIÓN 
• Agua 70% 
 DNA 3% 
 RNA 12% 
• Peso seco 30% Proteínas 70% 
 Polisacáridos 5% 
 Lípidos 10% 
I. ESTRUCTURAS EXTERNAS NO 
ESENCIALES 
• Flagelos 
• Fimbrias 
• Pili sexual 
• Cápsula 
• Limo (slime) 
Fimbria, Pili, Flagelo 
• Fimbria - filamento proteico 
corto, involucrado en funciones 
de adhesión a superficies. 
 
• Pelo sexual - unión a célula 
receptora durante la 
conjugación. 
 
• Flagelo - filamento proteico 
involucrado en la motilidad. 
 
FLAGELOS 
• Apéndice locomotor de las bacterias. Son 
filamentos largos, huecos y helicoidales que 
suelen tener longitud varias veces mayor que 
la propia célula. Su diámetro es de 12-20 nm. 
Longitud 1-70 µ. 
 
 
FLAGELOS 
• Está compuesto por flagelina, la cual se 
sintetiza en el ribosoma ( flagelosoma) 
• Los bacilos son los que poseen flagelos 
• La movilidad bacteriana está controlada por 
un proceso denominado quimiotaxis 
Flagelos 
• Sirven de locomoción: Mayor Virulencia 
• No son prescindibles para su vida 
• Se desarrollan mejor en medio líquidos y 
semilíquidos. Solidos no 
• Su tamaño suele ser mayor al de la célula 
bacteriana 
• En Bacilos, Vibriones y raro en Cocos 
• Permite la diferenciación entre móviles e 
inmóviles 
• En bacterias de especies similares una con o sin 
flagelo 
• Su funcionamiento es bastante complejo 
• En él se encuentra un Antígeno Flagelar H, que 
puede ser detectado por sueros específicos: 
Salmonella, Escherichia, Proteus 
FLAGELOS 
• La bacteria decide a donde va a moverse: 
 * Movimiento suave: el flagelo gira en dirección 
contraria a las manecillas del reloj; la emplea en 
situaciones agradables y no se desplaza mucho 
 * Movimiento brusco: el flagelo gira de acuerdo a 
las manecillas del reloj. Lo emplea para alejarse 
de algo que no le gusta o para acercarse a algo 
que le agrada. 
 
Las bacterias poseen receptores que reciben la señal de 
algo agradable o desagradable y envía la señal para el 
movimiento 
Clasificación de los Flagelos 
1. Atricas: sin flagelos 
2. Monotricas: Un solo flagelo 
3. Iofotricas: Con flagelos múltiples 
4. Anfitricas: flagelos en cada polo 
5. Peritricas: distribuidos por toda la célula 
CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS DE 
ACUERDO A LOS FLAGELOS 
a) Átricas ( sin flagelos) 
 
b) Monótricas 
 
c) Anfítricas 
 
d) Lofótrica 
 
e) Perítricas 
FLAGELOS 
a) Flagelo 
b) Gancho o 
manguito 
c) Pared celular 
d) Eje o rotor 
e) Membrana 
citoplásmica 
f) Cuerpo basal 
g) Anillos 
h) Citoplasma 
 
Flagelos 
Mecanismo de acción flagelar 
• Rotación de anillos en el 
cuerpo basal estaría dirigido 
por gradiente de H+ - no ATP. 
• Rotación antihoraria produce 
movimiento hacia 
adelante:corridas. 
• Rotación horaria causa cese 
del movimiento hacia 
adelante: vueltas 
• Corridas/ Vueltas controladas 
por quimioatrayentes y 
repelentes 
FIMBRIAS 
• Son apéndices de la bacterias que no tienen 
función locomotora, filamentos rectos, más 
delgados y más cortos que los flagelos, que se 
extienden hacia afuera desde la superficie de la 
célula. 
• Casi exclusivas de la gramnegativas 
• Tienen un diámetro de 3 a 25 nm, longitud 300-
1000 nm 
• Pueden ser polares o alrededor de la bacteria 
• En su extremo tiene lectinas que se fija a 
azúcares específicos (Ej. manosa) 
 
 
 
 
 
Pilli (Fimbrias) 
 Mas corta y fina que los flagelos, en forma