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Parasitología 39 Nieva, Lautaro Rafael (Apunte 2021) Contenido: Generalidades de parasitología............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 1 Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 9 Cestodes ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 21 Nematodes intestinales.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................39 Protozoos hemotisulares ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................55 Toxoplasmosis ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................55 Leishmaniasis ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 59 Enfermedad de Chagas Mazza ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 63 Paludismo o malaria ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 68 Trematodes .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 75 Nematodes sanguíneos e hísticos ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 87 Nematodes hísticos. ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 95 Artrópodos.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 105 Resumen de los parásitos estudiados. .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 117 Zona de trabajos prácticos (casos clínicos): Casos clínicos: protozoos intestinales. ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 121 Casos clínicos: toxoplasmosis. ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 123 Casos clínicos: cestodes. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 125 Casos clínicos: nematodes. ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 127 Casos clínicos: leishmaniasis y enfermedad de Chagas. ....................................................................................................................................................................................................................................................................130 Casos clínicos: trematodes. .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 133 Recordar que esto es un apunte de un particular. (No sustituye la lectura del material recomendado por la cátedra) Generalidades de parasitología 1 Generalidades de parasitología Algunas definiciones… • Microbiología: estudio de las características de los microorganismos. • Infectología: estudio de las consecuencias clínicas de las infecciones. • Microorganismo: seres vivos diminutos que individualmente suelen ser demasiados pequeños para ser observados a simple vista. Algunas formas adultas son macroscópicas. “Es el estudio de los parásitos del reino animal donde el hombre actúa como hospedero”. • Parásito: ser vivo que, de manera temporal o permanente, vive a expensas de otro organismo de distinta especie, obteniendo de este su morada y nutrición, y al cuál eventualmente puede producir daño. → Unicelular: protozoo o protozoarios. → Pluricelular: metazoos o metazoarios. Cadena alimentaria: Los únicos seres vivos capaces de sintetizar sus propios componentes son los VEGETALES. • El resto: los herbívoros, carnívoros y omnívoros se alimentan de los anteriores para su subsistencia. • Seres de vida inferiores de aprovechan de otros superiores para protegerse y alimentarse. Cuando más antigua es esta asociación biológica, menos se agreden el uno al otro. Variables en juego: ✓ Hombre: mecanismos inmunológicos, edad, hábitos, nutrición, lugar de residencia. ✓ Microorganismos: cantidad, calidad y mecanismo de transmisión. ✓ Ecosistema: reservorios, vectores, humedad, luz, temperatura. ✓ Vivienda: calidad del agua, cloacas, baños, ventilación, hacinamiento Asociaciones biológicas entre seres vivos: De una misma especie: • Sociedades: Los individuos viven juntos para obtener su alimento, pero conservan su individualidad. Ejemplos: manadas de lobos, leones, etcétera. • Colonias: Los individuos viven juntos, pero su interdependencia es tal, que no pueden subsistir por sí solos. Ejemplos: abejas, hormigas, termitas, etc. De diferentes especies: • Mutualismo: asociación entre dos seres vivos en la que ambos reciben beneficios sin que tengan dependencias necesarias para su supervivencia. • Simbiosis: similar al mutualismo, pero existe dependencia necesaria. Mutualismo. Generalidades de parasitología 2 • Comensalismo: uno de los seres vivos funciona como huésped sin recibir perjuicio ni beneficio, mientras que el otro asociado procura casa y sustento. • Parasitismo: uno de los seres vivos vive a expensas del otro pudiendo causarle daño de forma ocasional. Conceptos importantes: • Hospedero definitivo: alberga al parásito adulto y/o en el cual se cumple el ciclo sexuado: Ascaris lumbricoides. • Hospedero intermediario: en el que el microorganismo reproduce en forma asexuada y/o se observan solamente etapas de su ciclo intermedio: Echinococcus granulosus. • Hospedero habitual: es donde el parásito cumple su ciclo normalmente. • Hospedero accidental: aquel que ocasionalmente alberga un parásito sin ser el hospedero habitual. Huésped Hospedero u hospedador. Es el que visita un lugar. Es el que recibe la visita. • Reservorio: Hombre, animal, planta o ser inanimado que contenga parásitos que pueden vivir y multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para huéspedes susceptibles, por ejemplo: → Hombre para malaria. → Perro para leishmaniasis. • Vector: invertebrado que transmite el microorganismo al hospedero. → V. biológico: el agente se multiplica o se transforma, lo que asegura una transmisión efectiva y prolongada. (mosquitos, vinchuca). → V. mecánico: parásito no sufre ningún tipo de alteración, transportan el agente en forma inespecífica, sin que se modifique o reproduzca. (cucaracha, hormiga) Infección no es lo mismo que enfermedad: Infección Enfermedad. Se demuestra la presencia del parásito en el hospedero, pero no hay sintomatología. Se demuestra la presencia del parásito y sí hay sintomatología. Ejemplo: toxoplasmosis (gran cantidad de la población ya tuvo contacto con este parásito de forma asintomática). Excepcionalmente el hombre se comporta de AMBAS MANERAS. Simbiosis. Comensalismo. Parasitismo. Generalidades de parasitología 3 • Período de incubación: desde la penetración del parásito hasta la aparición de los primeros síntomas. Es un periodo totalmente asintomático. • Período prepatente: Corresponde al tiempo que trascurre entre la llegada del parásito al hospedero y el momento en el cual sea posible observar la presencia de alguna de sus formas. • Período patente: desde la aparición del primer síntoma hasta la aparición del último síntoma. Es el tiempo en el cual el parásito puede ser demostrado en el huésped. Este período generalmente coincide con la fase activa de la enfermedad. Diagnóstico. • Período subpatente: la presencia del parásito no se puede demostrar durante un tiempo, pues disminuyó en número o se encuentra en lugares inaccesibles. Puede ser sinónimo de etapa latente, pudiendo reaparecer acompañado de signos y sintomatología: Recaída (P. vivax). Taxonomía: Protozoarios: • Unicelulares. • Nutrición similar al resto de animales. • Núcleo, citoplasma y organelas. • Vive de otros microorganismos (en todos o parte de sus estadios) de su ciclo de vida. • Tiene dos formas: → Formas vegetativas (trofozoíto): tiene actividad biológica. → Forma de resistencia (quistes): NO tiene actividad biológica. • Se multiplican por reproducción sexuada o asexuada. • Por división múltiple o brotación. Metazoarios o helmintos: • Son los gusanos: tanto planos como cilíndricos. La mayoría parásitos. • Multicelulares. • Tienen tres estadios: → Huevo. → Larva. → Adulto. Se subclasifican en: a) Cestodes: gusanos planos. b) Trematodes: gusanos en forma de hoja. c) Nematodes: gusanos cilíndricos. Inmunología parasitaria Presentan gran selectividad de hospedador, la mayoría causa enfermedades crónicas. Metazoos. Protozoos. Artrópodos. Reino animalia. Reino protista. Parasitología Bacterias. Virus. Bacteriología. Virología Hongos. Reino fungi. Reino plantae. Plantas. Micología Helmintos. Esta no es la taxonomía habitual o moderna. Es una taxonomía más didáctica del Antonio Atias de parasitología para estudiar los parásitos. Generalidades de parasitología 4 • Sus complejos ciclos biológicos son un complicado mosaico antigénico que suele variar en cada etapa de dichos ciclos. • Los macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y plaquetas del hospedero intentan destruir protozoarios y helmintos por medio de moléculas de O2 y ON. Respuesta inmune 1: • Los linfocitos son esenciales en la respuesta inmunitaria. Los anticuerpos solos o asociados al complemento son eficaces contra los parásitos en situación extracelular: → Actividad fagocítica y citotóxica EVITAN invasión de otras células. • Los parásitos ELUDEN la respuesta inmune, INTERFIRIENDO y/o sacando ventaja de la misma. • Mayoritariamente los helmintos se asocian a EOSINOFILIA y AUMENTO de IgE circulante, los mastocitos interaccionan con los eosinófilos. Respuesta inmune 2: • Los Th1 segregan IFN gamma que activa los macrófagos, tratando de impedir la invasión intracelular de los coccidios, también participan los LT-CD4 y CD8. Los LT son la causa de muchos fenómenos histopatológicos que acontecen. • Las infecciones parasitarias suelen acompañarse de altas concentraciones de Ac. • Síntomas inespecíficosy hepatoesplenomegalia. El papel de la inmunidad es importante. Respuesta inmune 3: • La RESISTENCIA del huésped puede ser de origen GENETICO. • Los helmintos de gran tamaño y complejidad antigénica, poseen complicados mecanismos de evasión. • Premunición: un parásito dentro del huésped produce en él una resistencia que lo protege de nuevas infecciones por el mismo agente, es una inmunidad MUY selectiva, cubriendo solamente subespecies o cepas. • La respuesta HUMORAL depende de la historia natural de la infección y del grado de invasión a los tejidos, acompañada a veces de un GRAN AUMENTO de gammaglobulinas. Respuesta inmune 4: • Las infecciones recientes son denunciadas por la aparición de IgM, IgA o IgE específicos. El dosaje de IgA secretorias de la mucosa puede dar negativo o estar muy disminuido, siendo esto indicativo de presencia parasitaria. • Inmunidad celular: la Eosinofilia es casi patognomónica de parasitosis: 1) Como reacción alérgica. 2) Como defensa: especialmente a nivel tisular. • Granuloma eosinófilo: porque libera histamina, que atrae más eosinófilos, pudiendo actuar como ANTAGONISTA de la misma. Los antígenos y anticuerpos tienen tactismo especial para estas células. Hay linfoquinas estimulantes de la producción de eosinófilos y activación de macrófagos que cooperan con la formación del granuloma. • En ciertas parasitosis se observa gran cantidad de mastocitos de la mucosa intestinal. Generalidades de parasitología 5 Taxonomía parasitaria Según su localización en sistemas y órganos: • Ectoparásitos o externos. • Endoparásitos o internos. • Intracelulares. • Parasitosis cavitarias. • Parasitosis hemotisulares. Clasificación de los protozoos: Phylum 1: Sarcomastigophora → Subphylum 1 mastigophora: • Orden kinetoplastida: Leishmania, Trypanosoma. • Orden retortamonida: Chilomastix. • Orden diplomonadida: Giardia. • Orden trichomonadida: Trichomonas. Re in o an im al ia Subreino protozoos Sarcomastigophora Apicomplexa Cialophora Microsphora Subreino metazoos Helmintos Nematelmintos. Platelmintos Cestodes Trematodes Artrópodos Insectos Arácnidos Crustáceos Phylum: Ectoparásitos. Endoparásitos. Intracelulares. Generalidades de parasitología 6 → Subphylum 2 Sarcodina: • Orden amoebida: Entamoeba. • Orden schizopyrenida: Naegleria. Phylum 2: Apicomplexa • Subclase Coccidia: Toxoplasma, Isospora, Sarcocystis, Cryptosporidium. • Sub. Piroplasmia: Orden Babesia. • Sub. Haesmoporida: Orden Plasmodium. Phylum 3: Microspora. Phylum 4: Ciliophora. Clasificación de los helmintos: Phylum 1: Platyhelmintes Clase Cestoda: Taenia, Dipylidium, Hymenolepis. Clase Digenea: TREMATODES: Schistosoma, Fasciola, Paragonimus, Clonorchis. Phylum 2: Acanthocephala Reproducción protozoos I. Reproducción asexuada: a) Fisión binaria (la más común): División longitudinal o transversal de la forma vegetativa o adulta originando 2 células hijas. Puede ser MITOSICA o AMITOSIA. Ejemplo: AMEBAS, FLAGELADOS. b) Fisión múltiple (Esquizogonia): División múltiple del núcleo y migración de las partes a la periferia del citoplasma originando los ESQUIZONTES que evolucionan a MEROZOITOS. La célula original se destruye y cada merozoito origina una nueva célula, repitiendo el ciclo. EJEMPLO: Plasmodium. c) Brotación interna (ENDODIOGENIA): Formación de 2 células hijas a partir de la formación de sendos brotes hacia el citoplasma de la célula progenitora. La cual desaparece porque las nuevas células la ocupan totalmente. Asexuada a) Fisión binaria. b) Fisión múltiple / esquizogonia / merogonia. c) Brotación interna o endodiogenia. Sexuada a) Singamia. b) Conjugación. Generalidades de parasitología 7 II. Reproducción sexual: a) Singamia: Unión de 2 células sexuales (haploides) y formación del huevo o cigoto. b) CONJUGACION: Transferencia del material genético del núcleo desde una célula “masculina”, (+) o dadora a otra “femenina”, (-) o receptora. Ejemplos: CILIADOS (únicamente). Reproducción helmintos 1) Sexos separados o dimorfismo sexual (DIOICA con fecundación de la hembra): a) OVIPARA (eliminación de huevos). b) VIVIPARA (eliminación de embriones). 2) Hermafroditas: eliminación de huevos. 3) Partenogénesis: óvulos no fecundados originan LARVAS que evolucionan a ADULTOS sexualmente diferenciados. Ciclos biológicos • Ciclos directos monoxénico: son los cuales necesitan un hospedador para llevar a cabo el ciclo biológico del microorganismo. Acá solo hay hospedero definitivo. • Ciclos indirectos heteroxénicos: son los cuales necesitan más de un hospedador para cumplir el ciclo biológico del microorganismo. Acá siempre hay hospedero definitivo + hospedero intermediario. Ciclo directo monoxénico. Ciclo indirecto heteroxénico. Generalidades de parasitología 8 Diagnóstico parasitológico Antecedentes epidemiológicos y clínicos. Diagnóstico presuntivo. Muestra y metodología adecuada. Diagnóstico de certeza. Directos Estadios: → Macroscópicos. → Microscópicos. Componentes: → Antígenos. → ADN. Indirectos → Serología. → Prueba de hipersensibilidad. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 9 Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL Los protozoos también se pueden clasificar por su localización: → Intestinales. → Hísticos y hemáticos. Características generales: • Unicelulares, reino Animalia, subreino Protozoa. • Eucariota. • Reproducción asexuada o sexuada. • Órganos de locomoción variables. • Nutrición heterótrofa (incapaces de transformar carbono inorgánico en carbono orgánico). • Pueden vivir libremente o actuar como parásitos. Parasitan a distintos animales y a la especie humana. • Presentan: → Estadios de resistencia como quistes y ooquistes. → Estadios vegetativos: el trofozoíto. • Hay 4 Phylum basándose en sus características nucleares, de reproducción y de locomoción. Re in o an im al ia Subreino protozoos Sarcomastigophora Apicomplexa Cialophora Microsphora Subreino metazoos Helmintos Nematelmintos. Platelmintos Cestodes Trematodes Artrópodos Insectos Arácnidos Crustáceos Phylum: Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 10 Patógenos primarios: son los que siempre que está presentes producen una patología. • Giardia lamblia → GIARDIASIS. • Entamoeba histolytica → AMEBIASIS. • Trichomonas vaginalis → TRICOMONIASIS. Oportunistas emergentes: son aquellos que en inmunocompetentes se autolimitan, pero en inmunosuprimidos pueden causar patologías graves. • Isospora belli → ISOSPOROSIS • Cryptosporidium parvum → CRIPTOSPORIDIOSIS • Cyclospora cayetanensis → CICLOSPOROSIS • Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis → MICROSPORIDIOSIS Patogenicidad discutida: son colonizantes habituales del humano, pero que se pueden volver patógenos. • Entamoeba coli. • Endolimax nana. • Chilomastix mesnilii. • Iodamoeba bütschlii. • Blastocystis hominis. • Trichomonas hominis. Phylum APICOMPLEXA: • Presencia de un complejo apical. • Un solo núcleo. • Reproducción sexuada y asexuada. • No tiene medio de locomoción: • Ej: Cryptosporidium spp, Isospora belli, Toxoplasma gondii. Phylum CIALOPHORA: • Presencia de cilios. • Macronúcleo y micronúcleo. • Esbozo de sistema digestivo formado por citostoma (boca) y citopigio (ano), ambos unidos. • Ej: Balantidium coli. Phylum MICROSPORA: • Presencia de esporas con un mecanismo tubular llamado esporoplasma. • Ej: Nosema conorii. Phylum SARCOMASTIGOPHORA a) Mastigophora: • Flagelados. • A veces tienen una membrana ondulante. • Kinetoplasto. • Núcleos: 1, 2 o 4. • Ej: Giardia lamblia, Trichomona vaginalis,Leishmania, Trypanosoma cruzi. b) Sarcodina: • Pseudópodos. • Ectoplasma hialino. • Endoplasma granuloso. • Reproducc. por fisión binaria. • Ej: Entamoeba histolytica. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 11 Importancia: Los parásitos intestinales pueden ser causa de: • Diarrea aguda: 1 a 7 días. • Diarrea prolongada: 7 a 30 días. • Diarrea crónica: + de 30 días. • Diarrea con deshidratación / poliforme / del viajero / como agua de arroz: se pierde agua + electrolitos. • Diarrea de malabsorción / esteatorrea: se pierde grasa. • Diarrea disentérica: se pierde moco y sangre. “Infección intestinal causada por un protozoo flagelado, la Giardia duodenalis, predominante en niños e inmunosuprimidos y caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos de intensidad variable, pudiendo llegar a síndrome de mala absorción intestinal”. • En el adulto generalmente es asintomática. • Sinónimos: Giardia lamblia y Giardia intestinalis. Taxonomía: 1) Reino → Protista 2) Phylum → Sarcomastigophora. 3) Subphylum → Mastigophora. 4) Clase → Zoomastigophora. 5) Orden → Diplomonadida. 6) Suborden → Diplomonadina. 7) Familia → Hexamitidae. 8) Género → Giardia. 9) Especie → Giardia duodenalis. Morfología: Quiste: • Mide 8-12um x 7-10 um. • Ovalado. • Membrana quística de doble pared: le permite sobrevivir hasta en aguas cloradas. • Tretanucleado. • Axostilo central: estructura única. Permite el diagnóstico de certeza. • Cuerpos mediales o parabasales: se cree que se allí surgen los flagelos. Trofozoíto: • Mide 10-20 um x 5-15 um. • Estructura piriforme. • Con dos discos succionadores o suctorios: le permite la adhesión al epitelio intestinal (a las microvellosidades). • Doble núcleo con nucleolos. 8 flagelos. Cuerpo parabasales. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 12 Localización: Intestino delgado. Mecanismo de adhesión: 1) Lectinas: proteínas de los discos succionadores que se unen a azúcares de los enterocitos. 2) Vesículas periféricas: contienen hidrolasas, fosfatasas ácidas y cisteín proteasas. Mecanismo de daño: Daño directo: • Factor mecánico (destruye borde en cepillo y aumenta la apoptosis enteral). • Tapizado de la mucosa. • Competencia de nutrientes. • Factor químico (desechos del parásito). Daño indirecto: • Factor enzimático (destruye disacaridasas). • ↓ de sales biliares. • Factores inmunológicos (libera citoquinas y quimiocinas proinflamatorias, ↑permeabilidad intestinal, causa diarrea). Dosis infecciosa: se necesitan solo 10 quistes para causar la enfermedad en personas sanas. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: el humano. El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, particularmente su porción proximal. La forma vegetativa o trofozoito, mediante la cual el parásito se reproduce por fisión binaria, se le suele encontrar en grandes cantidades en la superficie del epitelio intestinal, generalmente en el tercio basal de las vellosidades, envueltos en el moco que recubre la pared. Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del hospedero, pero mientras la forma vegetativa es lábil y pronto se destruye en el medio ambiente, los quistes son más resistentes y constituyen la forma infectante del parásito. Cuando los quistes son ingeridos por el hombre, sus envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos, dejando en libertad los trofozoítos, los cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, multiplicándose activamente. El desenquistamiento está adaptado a las condiciones fisiológicas en el estómago e intestino del hombre y de algunos mamíferos. Así, el proceso de desenquistamiento se favorece por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la brusca elevación del pH, propia del intestino delgado. Cuando las condiciones del medio intestinal son adversas, la forma vegetativa se enquista y sale al exterior con las heces del hospedero. Una vez allí, los quistes tienen capacidad de infectar por la vía oral a otro mamífero susceptible o de reinfectar al mismo hospedero. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 13 Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico (copro = materia fecal). Es el diagnóstico más directo, económico y no invasivo. → Fresco o directo: muestra única sin conservante (sin formol) del tamaño de una cereza. El análisis es inmediato. Permite ver la forma lábil del parásito, el trofozoito (aunque también se puede ver el quiste). → Seriado o concentrado: muestras durante 3 días sucesivos con conservante (formol). El conservante destruye la forma lábil, por lo cual solo se puede ver la forma de resistencia, el quiste con el axostilo (diagnóstico de certeza). ✓ Otros: sondeo duodenal, biopsia intestinal, coproantígenos. Tratamiento: ✓ Metronidazol: impide la adherencia del protozoo al epitelio intestinal. “Es la infección del intestino grueso por la Entamoeba histolytica en el hombre”. • Se localiza en el intestino grueso. • Cosmopolita, pero predomina en climas tropicales y situación socio-económica vulnerable. • Transmisión fecal-oral. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Sarcomastigophora. 4) Subphylum → Sarcodina. 5) Clase → Lobosa. 6) Orden → Amoebida. Quiste. Quiste. Trofozoito. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 14 7) Familia → Endamoebidae. 8) Género → Entamoeba. 9) Especie → E. histolytica. Morfología: Quiste: • Entre 5 y 10 um (grande). • Tretanucleado. • Cuerpos cromatoides. Trofozoito • 20 a 50 um. • Amorfo. • Eritrofagia: se alimenta de GR (diagnóstico de certeza). Ciclo biológico: Monoxénico. El quiste es la forma infectante y predomina en las heces del hospedador infectado. Estos quistes sobreviven fuera del hospedero por días o semanas, en especial en condiciones de baja temperatura y humedad. Constituyen el elemento infectante, así la infección se transmite con la ingestión de alimentos o agua contaminada con deposiciones. Una vez en el intestino delgado, ocurre una división resultando ocho trofozoitos de un quiste. Ocurrido el “desenquistamiento”, los parásitos resultan en trofozoitos móviles, activos y potencialmente patógenos, los que pueden causar colitis. Cuando no hay diarrea los trofozoitos suelen enquistarse antes de abandonar el intestino, rodeándose de una pared muy resistente a los cambios ambientales, a las concentraciones de cloro en agua potable y a la acidez gástrica. Los quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo hospedero repiten el ciclo. Mecanismo de daño: ✓ Degradación de la matriz extracelular: integrinas, proteasas, amebaporos, hemolisinas, fosfolipasas A. ✓ Adherencia a la pared intestinal: Lectinas y adhesinas. ✓ Evasión de la respuesta inmune: recambio antigénico, degradación de la IgA, evasión de la respuesta del complemento, lisis de células inflamatorias. Clínica: ✓ Úlcera en botón de camisa o botella. ✓ Colitis. ✓ Materia fecal disentérica. Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico: utilizando como muestra las heces disentéricas. → Seriado: quistes. → Fresco: trofozoitos con eritrofagia (diagnóstico confirmatorio). Complicaciones: Ocurren cuando la ameba se va del intestino hacia otros órganos. ✓ Penetración de la serosa, con peritonitis. ✓ Amebiasis secundaria o extraintestinal. Úlcera en botón de camisa Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 15 ✓ Ameboma constituye compromiso muscular con formación de grandes masas de tejido fibroso de granulación. Diagnóstico en complicaciones: No sirve el coproparasitológico ya que la ameba no está más en intestino, así que hay que buscarla a través de métodos indirectos, anticuerpos, en sangre. → Métodos serológicos indirectos: HAI, CIE, ELISA. ✓ Elemento diagnóstico: anticuerpos específicos → Biología molecular: ✓ Detección de ADN. Tratamiento: ✓ Metronidazol: impide la adherencia del protozoo al epiteliointestinal. “Es la presencia de protozoos flagelados, pertenecientes al género Trichomonas, que parasitan el tracto digestivo o reproductor del humano y una gran variedad de animales vertebrados e invertebrados”. • En el ser humano ocurre la infección por tres especies: Trichomonas vaginalis (la única con poder patógeno), Trichomonas tenax (aparato bucal) y Trichomona hominis (intestino grueso). Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Sarcomastigophora. 4) Subphylum → Mastigophora. 5) Orden → Trichomonadida. 6) Género → Trichomonas. 7) Especie → T. vaginalis, T. tenax, T hominis. Morfología: Quiste (NO HAY). Trofozoito: • Piriforme. Trofozoito. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 16 • Dos pares de flagelos anteriores. • Un flagelo posterior. • Una membrana ondulante. • Axostilo. • Cinetonúcleo. • Citoplasma con gránulos sideróforos. Ciclo biológico: Monoxénico. Habita en la vagina y uretra de la mujer, y en la glándula prostática, vesículas seminales y uretra del hombre. La infección tiene como transmisión principal el contacto sexual. El trofozoito es muy lábil en el medio ambiente y se destruye con facilidad. Pero pueden sobrevivir en esponjas húmedas por varias horas, lográndose obtener cultivos positivos en muestras tomadas de ropa húmeda hasta 24 hs después de la inoculación. Clínica: • Mujer: vulvovaginitis. • Hombre: asintomático. Diagnóstico: ✓ Mujer: exudado vaginal (secreción vaginal verdosa, de olor desagradable, con prurito, leucorrea). La muestra se obtiene de un fondo de saco con un hisopo. ✓ Hombre: orina (primer chorro). Tratamiento: ✓ Metronidazol. “Infección intestinal causada por Cryptosporidium sp (criptosporidiosis) o Isospora belli (isosporosis)”. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Phylum → Apicomplexa. 3) Clase → Coccidia. Morfología: Quiste (NO HAY). Ooquiste: • 4 a 6 um (Cryptosporidium) o 20 a 30 um (Isospora belli). • Contiene 4 esporozoitos (Cryptosporidium) o 2 esporoblastos con 4 esporozoitos cada uno (Isospora belli). Trofozoito: Ooquiste. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 17 • Tiene varias formas: esporozoitos, merozoitos. Ciclo biológico: Monoxénico. Alternan estadios de reproducción asexual y sexual. El elemento infectante es el ooquiste con los 4 esporozoitos en su interior. Al ingresar por vía oral al tracto digestivo, por la acción del ácido clorhídrico y enzimas digestivas, se liberan estos esporozoitos, colonizan las células epiteliales y se multiplican en la zona apical microvellositaria, dentro de una vacuola parasitófora intracelular. Las dos primeras etapas de multiplicación son asexuadas. En un comienzo, a partir de un esporozoito se constituirá el “meronte I” que contiene 6 a 8 merozoitos en su interior, que se liberan y reciclan, pero también ingresan a nuevas células y se constituye el meronte II que contiene cuatro merozoitos. Los “merontes II” se liberan al lumen y no reciclan, ingresan a nuevas células e inician la etapa sexuada de este ciclo. Algunos de ellos se diferencian en gametos masculinos o microgametocitos, en número de catorce a dieciséis por cada merozoito, y en gametos femeninos o macrogametos uno por cada merozoito. Los microgametocitos son liberados y por su movilidad van a fecundar, cada uno de ellos, a un macrogametocito. Se forma de esta manera el cigoto. Este cigoto, dará lugar primero a un prequiste y luego al ooquiste que es maduro y es finalmente excretado al exterior con las deposiciones, como ooquiste inmediatamente infectante. Mecanismo fisiopatogénico: • Formación de una vacuola parasitófora intracelular y extracitoplasmática. • Perdida de las microvellosidades. Clínica: • Diarrea crónica severa en inmunosuprimidos. • Diarrea secretoria / del viajero. Diagnóstico: • Trofozoitos no aparecen en materia fecal porque son intracelulares muy pequeños. • Ooquistes miden menos que un GR (en Cryptosporidium) así que para tener más posibilidad de verlos se solicita un: ✓ Coproparasitológico seriado con tinción de Ziehl Neelsen. Tratamiento: ✓ Tetraciclinas, paramomicina y derivados nitroimidazólicos. Tinción de Ziehl Neelsen. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 18 “Es una zoonosis causada por el Balantidium coli, protozoo ciliado del intestino grueso del cerdo, reservorio de la infección. La infección humana es rara y se caracteriza por lesiones intestinales y sintomatología similar a la amibiasis intestinal”. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Phylum → Ciliophora. 3) Género → Balantidium. 4) Especie → B. coli. Morfología: Quiste: • 40 a 60 micras (grande). Trofozoito • 50-150 micras. • Presentan micronúcleo y Macronúcleo. • En la parte posterior presentan un citopigio o ano. • En la parte anterior un citostoma. • Presentan cilios. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: cerdo (habitual) y hombre (accidental). Diagnóstico diferencial: ✓ Quiste en materia fecal disentérica (hay que hacer diagnóstico diferencial con Entamoeba sp). Tratamiento: ✓ Tetraciclinas y derivados del nitroimidazol. Taxonomía: 1) Reino → Protista. 2) Subreino → Protozoa. 3) Phylum → Sarcomastigophora. 4) Subphylum → Sarcodina. 5) Superclase → Lobosea. 6) Clase → Rhizopoda. 7) Subclase → Gimnamoeba (amebas desnudas). 8) Orden: → Amoebida: Acanthamoeba. → Schizopyrenida: Naegleria fowleri. Epidemiología: • Distribución cosmopolita, en suelo y en diversos tipos de colecciones de agua. • No son parásitos obligatorios. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 19 • Aislados en lagos, arroyos, tanques, aguas termales, balnearios, agua mineral embotellada, piscinas, fuentes, afluentes cloacales, termales y canales barrosos, aguas salobres (5 % de salinidad) y oceánicas (30 % de salinidad) y en partículas de polvo atmosférico. Naegleria Fowleri Morfología: → Trofozoito. → Trofozoito flagelado (es la única ameba flagelada). → Quiste. Ciclo biológico: El trofozoito crece y se multiplica a temperaturas de 40 a 45°C. A menor temperatura suele enquistarse y queda en los sedimentos de piscinas, ríos o lagos. Los individuos jóvenes que se bañan en lagos, piscinas, o aguas contaminadas durante el verano, son los que suelen adquirir esta ameba. La vía de infección sería la cavidad nasal a través de la natación o de la inhalación de polvo. Fisiopatogenia: • Cuando llega al cerebro a través de la lámina cribosa, genera una hemorragia subaracnoidea. Es un cuadro necrotizante muy sombrío, que suele llevar el paciente a la muerte. El diagnóstico se termina haciendo postmortem ya que el cuadro va muy rápido y no se suele pensar en esta patología para diagnosticarla. Clínica: ✓ Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP). ✓ Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG). Diagnóstico: ✓ Muestra de LCR buscando los trofozoitos. Tratamiento: ✓ Anfotericina B. ✓ Miconazol. ✓ Clotrimazol. ✓ Rifampicina. Trofozoito – T. flagelado – quiste. Protozoos intestinales, tricomoniasis y AVL. 20 Acanthamoeba Morfología: → Trofozoito: 10 a 15 um. → Quiste: 10 y 25 micras. Ciclo biológico: En este caso el quiste y el trofozoito, ambos pueden ser elementos infectantes. La ruta de invasión del SNC de estas AVL son las vías nasales, ojos y piel. Clínica: ✓ Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP). ✓ Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG). ✓ Queratitis por Acanthamoeba: se la asocia con el uso de lentes de contacto. Diagnóstico: • LCR purulento. • Pleocitosis (aumento del número de células en un fluido corporal). • Hipoglucorraquia (disminución de glucosa en el LCR). • Cultivos bacterianos negativos. • Diagnóstico de certeza: fresco donde se observan trofozoítos o quistes. • Puede hacerse una tinción de Wright o Giemsa del LCR o en muestras histológicas obtenidas de la biopsia. Tratamiento: ✓ Las amebas del género Acanthamoebaresisten la acción de la anfotericina B; en cambio, tienen sensibilidad a los antibióticos (sulfas): sulfadiazina y cotrimoxazol. Giardia lamblia. Entamoeba histolytica. Trichomona vaginalis. Cryptosporidium sp + Isospora belli. Balantidium Coli. Naegleria fowleri. Acanthamoeba. Tipo de ciclo. Monoxénico. HD. Humano. Humano. Humano y otros animales. Humanos. Cerdo (habit.) y hombre (accid.) Humano. Humano. Elemento infectante para el HD. Quiste. Quiste. Trofozoito. Ooquiste. Quiste. Trofozoito y trofozoito flagelado. Quiste y trofozoito. Fuente de infección. Agua o comida contaminada. Agua o comida contaminada. Contacto sexual. Agua o comida contaminada. Agua o comida contaminada. Aguas contaminadas. Aguas contaminadas. Vía de infección Oral. Oral. Genital. Oral. Oral Nasal. Nasal. Clínica. Diarrea. Úlcera en botón de camisa. Colitis. Materia fecal disentérica. Complicaciones: Amebiasis extraintestinal. Vulvovaginitis. Diarrea crónica en inmunosuprimidos. Diarrea del viajero. Materia fecal disentérica. MEAP y EAG. MEAP, EAG y queratitis por Acanthamoeba. Elemento diagnóstico. Quiste con axostilo. Trofozoitos con eritrofagia. Complicaciones: anticuerpos o ADN específicos. Exudado vaginal (mujer) orina (hombre). Ooquiste con tinción de Ziehl Neelsen. Quiste en materia fecal disentérica (hay que hacer diagnóstico diferencial). Trofozoitos en LCR. Trofozoitos en LCR. Tinción de Wright. Tratamiento. Metronidazol. Tetraciclinas, paramomicina y derivados nitroimidazólicos. Tetraciclinas y derivados del nitroimidazol. Anfotericina B. Miconazol. Clotrimazol. Rifampicina. Sulfadiazina y cotrimoxazol. Cestodes 21 Cestodes Recuerdo de la taxonomía de helmintos: Características de los platelmintos: ✓ Aplanados dorsoventralmente. ✓ Simetría bilateral. ✓ Cubiertos por tegumento: función de absorción e intercambio metabólico. ✓ Sistema muscular. ✓ Sistema nervioso: función motora y sensitiva. ✓ Sistema excretor: función excretora, osmorregulador y termorregulador. ✓ Sistema reproductor: hermafroditas. ✓ Ciclos evolutivos complejos. ‘’Gusanos planos o chatos, segmentados’’. Características generales de los cestodes: • Aplanados dorsoventralmente. • Tamaño variable (miden desde milímetros hasta metros). Macroscópicamente se los puede ver en su forma adulta. • Blancos o grisáceos. • Carecen de aparato digestivo y circulatorio. • Hermafroditas. • Ciclos biológicos heteroxénicos (excepto Hyminolepis nana.). • Parásitos segmentados compuestos por: Helmintos Nematelmintos (Gusanos cilíndricos) Platelmintos (Gusanos planos) Cestodes (Segmentados) Trematodes (No segmentados con forma de hoja) Nematodes intestinales 22 1. Escolex, escólice o cabeza: es el órgano de fijación que se encuentra en la parte anterior del gusano. Puede tener ventosas, ganchos, botrias (hendiduras longitudinales), o combinaciones de los anteriores mencionados. → Ventosas: son redondeadas, compuestas por una gruesa capa muscular que le permite adherirse al parásito a la mucosa intestinal, y normalmente son cuatro ventosas. → Botrias: son pequeñas hendiduras. Son dos por cada escolex. → Ganchos y rostelo: Los ganchos están dispuestos en corona en la zona retráctil o rostelo, que es la zona que sale fuera del parásito, se engancha y vuelve a meter. 2. Cuello, zona germinal o proliferativa de proglótides: es delgadito y no tiene muchas particularidades, excepto que tiene células pluripotenciales que permiten la formación del resto del gusano. 3. Estrobila o cuerpo: Es la parte más larga del gusano y está formada por proglótidas que son segmentos del gusano dispuestos longitudinalmente. Estas proglótidas se multiplican de forma asexuada para hacer que el parásito siga creciendo. Hay tres tipos de proglótidas: → Inmaduras: son las que están más cerca del cuello. → Maduras: poseen los órganos sexuales (masculino y femeninos), sistema nervioso y sistema excretor. → Grávidas: contiene el útero con una gran cantidad de huevos. Cestodes de importancia médica: • Taenia saginata. • Taenia solium. • Echinococcus granulosus (hidatidosis). • Hyminolepis nana (himenolepiosis). • Diphyllobothrium latum (difilobotriosis). • Dipylidium caninum (dipilidiosis). Teniasis o taeniasis. Cestodes 23 ‘’Infección de las formas adultas de cestodes del género Taenia (Taenia saginata y Taenia solium) que se desarrollan en el intestino delgado de su único hospedero definitivo, el humano’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Cyclophilidea: • Escólex con cuatro ventosas. • Rostelo con o sin ganchos. • Huevos con embrión hexacanto (quiere decir embrión con tres pares de ganchos). 5) Familia → Taeniidae. • Tienen escólex con gancho excepto Taenia saginata. Morfología: Taenia saginata. Taenia solium. Adulto. 5 a 8 metros de longitud. 3 a 5 metros de longitud. Forma de escólex. Cuadrangular sin ganchos (mide de 1 a 2 mm de diámetro). Tiene ventosas. Piriforme de cuatro ventosas y el róstelo en el que se asientan los ganchos (0,5 a 1 mm de diámetro). Forma de proglótide. RECTANGULARES: (1,5 a 2,2 cm x 1 cm). Fuerte musculatura permite reptar, forzar el esfínter anal, salir al exterior con las heces o ser expulsadas de forma independiente. CUADRANGULARES: (0,7 x 0,5 cm) Son menos musculadas. Menos frecuente que salgan al exterior de forma aislada. N° de ramificaciones. Más de 12 (15 a 30). Menos de 12 (8 a 10). Huevo. • Miden 30 a 45 um de diámetro. • Esférico u ovoide. • Gruesa corteza radiada de color café con embrión hexacanto (hexacanto = con 3 pares de gancho). • Salen con las heces, su aspecto microscópico no permite diferenciar especie. Forma larval. Cysticercus bovis. Cysticercus cellulosae. Huevo con embrión hexacanto. Nematodes intestinales 24 Ciclo biológico de ambas tenias: Heteroxénico. • HD: El humano. • HI: tejidos de animales en los que se encontrará la forma larval (Cysticercus). → Taenia saginata: el HI será el bovino, en él se encontrará el Cysticercus bovis. → Taenia solium: el HI será el cerdo, en él se encontrará el Cysticercus cellulosae. → Taenia solium: en algunos casos el humano puede convertirse en el hospedero intermediario accidental de esta tenia, produciendo una grave enfermedad, la cisticercosis humana. 1) Huevos: Se inicia con la ingestión de huevos por el vacuno o el cerdo (el huevo es el elemento infectante para los HI = cerdo y vaca). Bajo la acción de los jugos digestivos se produce la eclosión de los huevos y por la digestión de sus cubiertas se liberan y activan las oncosferas que, mediante sus ganchos y secreciones líticas, penetran la pared del tubo digestivo y por vía sanguínea o linfática se diseminan por todo el organismo del animal, desarrollándose el cisticerco en un plazo de 60 a 90 días. 2) Larva cisticerco: Los cisticercos de ambas tenias son morfológicamente semejantes. Se presentan como pequeñas vesículas quísticas de 5 a 1 cm de diámetro, con líquido transparente en su interior. Su pared externa o cápsula es muy delgada y translúcida. La transparencia de la cápsula permite visualizar en su interior una masa algo más densa, blanquecina, que corresponde al escólex invaginado de la especie adulta a la que pertenece el cisticerco. Esta masa tiene movimientos propios, de allí su nombre de Cysticercus (bovis en vaca y cellulosae en cerdo), que quiere decir quiste con cola. Carne cruda con cisticercos. HD HI Cestodes 25 3) Adulto (tenia): La fuente de infección de teniasis para el hombre es la carne cruda o insuficientemente cocida de vacuno o cerdo que contiene a la forma infectante, loscisticercos (la larva cisticerco es el elemento infectante para el HD = el humano), los que deben ser ingeridos para que la acción de los jugos gástricos, sales biliares y secreciones pancreáticas activen la larva encapsulada, evaginándose el escólex, el que se fija a la mucosa del intestino delgado por sus ventosas y/o ganchos (ventosas en el caso Taenia saginata o ganchos si son Taenia solium). Una vez fijado, el cuello del helminto inicia la generación de proglótidas hasta constituir, en cinco a doce semanas, la tenia adulta que es capaz de expulsar cuatro proglótidas grávidas, repletas de huevos y reiniciar el ciclo. La tenia adulta puede vivir hasta 30 años de no mediar tratamiento médico. (recordar que el que albergue los estadios larvales de la tenia será el hospedero intermediario, y el que albergue el estadio adulto de la tenia será el hospedero definitivo). Fisiopatogenia o mecanismos de daño: ✓ Toxico alérgico: los productos del catabolismo del parasito pueden ser absorbidos causando algunos de los síntomas generales y digestivos. ✓ Expoliatriz: corresponde a la sustracción de nutrientes contenidos en el quimo digestivo del hospedero. El daño que causan las tenias por este mecanismo no es el más destacado. ✓ Irritativo: el efecto de la adhesión del escólex a la mucosa intestinal sería capaz, en algunos casos, de provocar una leve inflamación catarral. Síntomas: ✓ ASINTOMÁTICOS (la mayoría son asintomáticos). ✓ Alteración del apetito. ✓ Dolor abdominal. ✓ Constipación o diarrea. ✓ Irritación y cambio de carácter. ✓ Prurito anal (picazón anal). ✓ Expulsión espontanea de las proglótidas. Nematodes intestinales 26 ✓ Síntomas alergénicos. ✓ No hay síntomas patognomónicos. Diagnóstico de certeza: Las proglótides pueden ser eliminadas por las heces, y se pueden observar a simple vista (son del tamaño de un grano de arroz). El diagnóstico se basa en colocar la proglótide sobre un portaobjetos y contar las ramificaciones uterinas: → Si tiene más de 12 ramificaciones uterina es saginata. → Si tiene menos de 12 es solium. → Los hallazgos de los huevos no permiten hacer diferenciación de las especies, únicamente las proglótides. Es importante determinar la especie de tenia, ya que la Taenia solium produce una grave complicación llamada cisticercosis humana, y en ese caso hay que aislar al paciente y desparasitar también a todas las personas de su entorno cotidiano para evitar que desarrollen esa complicación. Prevención: Individual: ✓ Adecuada cocción de las carnes de cerdo y vacuno. Colectiva: ✓ Adecuada eliminación de excretas (ya que el que elimina los huevos por su heces es el hombre). ✓ Control veterinario de mataderos, decomisando carnes con cisticercosis. Tratamiento: ✓ Prazicuantel: aumenta la permeabilidad del calcio a la membrana del parasito afectando la musculatura provocándole una fuerte contracción con posterior parálisis. Luego cuando el parásito se relaja, se desprende y es liberado por heces. ✓ Niclosamida: inhibe la desfosforilación oxidativa mitocondrial del parasito (se queda sin ATP). Se puede usar para acompañar al Prazicuantel. Si se elimina el escólex o cabeza del parásito, significa que el parásito fue erradicado ya que ese es su medio de fijación a la mucosa intestinal. Generalmente estos parásitos suelen ser solitarios en el intestino. Cisticercosis ‘’Infección producida por el cistercus cellulosae de Taenia solium donde el Hombre actúa como hospedero intermediario’’. Cuando el huevo de Taenia solium es ingerido por el cerdo, da origen a las larvas Cysticercus cellulosae que se depositan en los músculos del cerdo, dando origen a la cisticercosis porcina. En este caso el cerdo actúa como hospedero intermediario HABITUAL ya que desarrolla a los estadios larvales del parásito. Cestodes 27 Pero también puede pasar que el huevo de Taenia solium sea ingerido por el humano, dando origen a las larvas Cysticercus cellulosae que se van a depositar en músculos, cerebro, ojos y pulmones, dando origen a la cisticercosis humana. En este caso el humano actúa como hospedero intermediario ACCIDENTAL, ya que desarrolla a los estadios larvales del parásito. Esta infección puede ocurrir por: • Autoinfección: en caso de un paciente que inicialmente tiene la Taenia solium en su intestino (teniasis), libera los huevos en su materia fecal, y por autoinfección los vuelve a ingerir (ciclo ano-mano-boca), y en este caso esos huevos eclosionarán como larvas causando la cisticercosis humana. En este caso el individuo al inicio es un HD ya que tiene la forma adulta del parásito en su intestino, pero también se vuelve HI al ingerir los huevos y desarrollar la larva en el resto de tejidos. • Alimentos o agua contamidos: ingestión de huevos en alimentos o agua contaminada con heces humanas. • Vómitos del portador de teniasis: la regurgitación de proglótidas grávidas hacia el estómago, hace que el jugo gástrico digiera las paredes de los huevos, liberándose las oncosferas que darán origen a la cisticercosis. Fisiopatogenia: • La larva migrará a SNC, músculo y tejido celular subcutáneo ya que necesita invaginarse y formar el cisticerco para seguir sobreviviendo. • Poca respuesta inmune si el cisticerco no degenera. • Daña por efecto mecánico (presión sobre los tejidos, obstrucciones, etc) y acción toxicoalérgica. • Clínica: 1. NEUROCISTICERCOSIS: en SNC. Es grave. Sus síntomas son: ✓ Síndrome convulsivo. ✓ Hidrocefalia. ✓ Síndrome pseudotumoral (parecido a tumor, pero no tiene sus características). ✓ Síndrome demencial. ✓ Vesículas oculares. 2. DISEMINADA: en tejido celular subcutáneo y músculo. 3. MIXTA: neurológica y diseminada. Vesículas oculares. Nematodes intestinales 28 Diagnóstico: ✓ Alta sospecha por estar en zona endémica. ✓ Serología y LCR en busca de anticuerpos. → LCR: reacciones de Nonne Appel y Pandy positivas. → LCR: ELISA++++ (S y E 80%). ✓ Hiperalbuminoraquia: eosinofilia. ✓ Diagnóstico por imágenes: TAC y RMN (no son de certeza). ✓ Examen de fondo de ojo. Tratamiento: ✓ Albendazol: actúa sobre los gusanos impidiendo la utilización de glucosa, ocasionando depleción de glucógeno y disminución del ATP. ✓ Prazicuantel. ✓ Acompañado de corticoterapia. Prevención: ✓ Tratamiento precoz de la teniasis. ✓ Buena eliminación de las excretas. ✓ Crianza higiénica del cerdo. ‘’Infección de animales herbívoros o del hombre con la forma larval o metacestodo del Echinococcus granulosus’’. Se denomina Equinococosis a la infección principalmente del perro con el parasito adulto. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Cyclophilidea: • Escólex con cuatro ventosas. • Rostelo con o sin ganchos. • Huevos con embrión hexacanto (quiere decir embrión con tres pares de ganchos). 5) Familia → Taeniidae. • Escólex con ganchos. 6) Especie → Echinococcus granulosus (también hay Echinococcus multiloculares, vogeli, digarthus) Epidemiología: • Cosmopolita. • Asociada a áreas de producción ganadera (ovina-caprina) con infraestructura sanitaria deficiente y una población de perros sin control sanitario. • América del sur: Argentina, Brasil, Bolivia, Perú y Uruguay. • Argentina: 30% del territorio presenta zonas endémicas. Cestodes 29 Morfología: Forma adulta: • Tamaño de 3 a 5 mm de largo. • Escólex piriforme con cuatro ventosas y ganchos dispuestos en doble corona para su fijación. • Cuello corto. • Cuerpo o estrobila con 3 proglótides: inmadura, madura (órganos sexuales) y grávida. Huevo: • Esférico – elipsoidal. • 40 um. • Con embrión hexacanto (oncosfera), el cual es liberado a nivel del duodeno de los animales o el hombre. • Sin particularidades que lo distingan. • El que elimina el huevo es el perro. En humano jamás se eliminan huevos porque no contiene al adulto. Quiste hidatídico: • Comprende: → La hidátide,metacestodo o larva propiamente dicha. → La adventicia o reacción tisular del hospedero. • Se forma en el hospedero intermediario: hombre. • Presenta tres capas: 1. Adventicia. 2. Cuticular: capa lisa y blanca, es la capa externa del quiste. 3. Germinativa o prolifera: es de donde se forman las vesículas que van a tener el contenido. • Contenido: → Liquido hidatídico: parece arenilla en las imágenes. Es transparente y tiene muchas propiedades antigénicas. → Elementos figurados: vesícula prolifera, escolices, ganchos, vesículas hijas. • A la vista es redondo y turgente. • No debe romperse ya que en su interior contiene proteínas antigénicas y puede causar muerte por shock anafiláctico. Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: el perro (intestinos). → Se puede contagiar comiendo las vísceras de las faenas de ovejas o vacas. • HI: herbívoros como el ovino (habitual); y el hombre (accidental). → Los herbívoros y el humano se contagian por el consumo de pasturas, vegetales o agua contaminadas con las heces caninas. Forma adulta Huevo Forma adulta con huevos Quiste hidatídico Nematodes intestinales 30 El huevo ingerido por los animales y por el hombre llega al duodeno. Por el jugo gástrico se libera el embrión hexacanto, que usando sus ganchos atraviesa la pared intestinal e ingresa al sistema porta, pasando primero por el hígado (1er filtro), se fija en él y se forman los primeros quistes. Luego pasa al corazón derecho y después a los pulmones donde se vuelven a filtrar (2do filtro) y luego continua a la circulación general. El hígado y los pulmones son los órganos más afectados, y excepcionalmente puede llegar al corazón izquierdo y a otras vísceras. Luego de unas 6 horas a 2 días los embriones en los capilares hepáticos y pulmonares aparecen como una masa citoplasmática multinucleada de 30 a 35mm, rodeada de leucocitos. A los 7 días esta formación se llama hidátide, tiene 60 a 70mm, es esférica, vesicular y con una pared externa laminar (cutilar) y otra interna nucleada (germinativa o proliferativa). El crecimiento de la hidátide es lento, crece 1cm por año, así que puede tardar 20 años hasta expresar síntomas. A su alrededor, el órgano forma una envoltura fibrosa llamada adventicia. La hidátide más la reacción adventicial constituye el quiste hidatídico. Localización del quiste hidatídico: • Hígado → 75%. ▪ Siempre en el lóbulo derecho. ▪ Puede ser silencioso durante toda la vida o puede aparecer dolor en el cuadrante derecho, tumoraciones. ▪ Siempre aparece urticaria, que es la manifestación alérgica que produce este parásito. • Pulmón → 20%. ▪ Preferentemente en el lóbulo inferior del pulmón derecho. ▪ No hay deformación del tórax. ▪ Puede aparecer dolor y tos (un poco más sintomática que la hepática). • Resto → 4 a 5%. ▪ Puede aparecer en huesos, corazón, bazo. Cestodes 31 Síntomas: Mecánicos (compresión interfiere en la función del órgano). Complicaciones del quiste: 1. Romperse. 2. Fisurarse. 3. Abscedarse. 4. Inmunogénicos (shock anafiláctico). 5. Calcificarse. 6. Degradación del estado general: caquexia hidatídica. Diagnóstico: ✓ Serología. • PRUEBA DD-5 (formación del arco 5 de Caprón): busca que los antígenos de la prueba se unan con los anticuerpos específicos y se forme un arco visible. • Hemaglutinación indirecta y aglutinación. • Inmunofluorescencia indirecta (solo en labs. especializados). ✓ Radiografía. ✓ TAC. ✓ Hemograma: no hay eosinofilia. Tratamiento: ✓ Quirúrgico. ✓ Medicamentoso: albendazol. Prevención: ✓ Desparasitar a los perros. ✓ Correcta higiene personal y de los alimentos. ✓ Evitar la presencia de perros en los lugares donde se faena. ✓ Evitar que los perros laman a las personas. Nematodes intestinales 32 ‘’Infección parasitaria del intestino delgado del hombre por cestodes del género Hyminolepis, los cuales pueden producir manifestaciones clínicas principalmente en niños’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Cyclophilidea: • Escólex con cuatro ventosas. • Róstelo con o sin ganchos. • Huevos con embrión hexacanto (quiere decir embrión con tres pares de ganchos). 5) Familia → Hymenolepidae. • Escólex con rostelo retraíble con ganchos. 6) Género → Hyminolepis. 7) Especie → nana (tenia enana, la más frecuente), diminuta (tenia del ratón). Hyminolepis nana Morfología: Forma adulta: • Tamaño de 2-4 cm. • Escolex romboidal con 4 ventosas. • Rostelo retráctil con varios ganchos dispuestos en anillos. • Proglótidas trapezoidal. Huevo: • Esféricos, ligeramente elípticos. • Hialinos. • Con embrión hexacanto con 3 pares de ganchos dispuestos en forma paralela envueltas por una gruesa corteza con dos mamelones polares (filamentos polares) de los cuales emergen filamentos (4 a 8). Larva cisticercoide: • Estructura de forma alargada. • Extremo anterior engrosado que contiene un escólex invaginado. Ciclo biológico: Monoxénico. • HD: El hombre, ratas y ratones. → Hay fenómeno de autoreinfección endógena y exógena. Heteroxénico de forma excepcional. • HI: artrópodos o pulgas. Forma adulta. Huevo. Larva cisticercoide. Cestodes 33 1) Huevo: El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados de las heces de individuos parasitarios. En el duodeno los huevos se rompen, liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de 2 o 3 días, se desarrolla el estado larval o cisticercoide. 2) Larva cisticercoide: Después de varios días el cisticercoide completa su crecimiento, rompe la vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas. 3) Adulto: Una vez fijado a la mucosa, inicia la formación de proglótidas. La duración del ciclo completo es de 3 semanas. → Autoinfección endógena: los huevos sin salir al medio externo, eclosionan en el interior del intestino, formando posteriormente ejemplares adultos → Autoinfección exógena: el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados por sus heces. Hyminolepis diminuta Morfología: Forma adulta: • Se encuentra en el intestino de ratas, ratones. Hombre accidentalmente. • Tamaño de 60 cm. • Escólex con 4 ventosas sin ganchos. Huevo: • Presenta una doble membrana que envuelve al embrión hexacanto que presenta los ganchos en forma de abanico. • Carece de filamentos polares (no mamelonado). Nematodes intestinales 34 Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: las ratas (habitual) y el hombre (accidental). • HI: pulgas de las ratas, cucarachas, escarabajos. 1) Huevo: Este huevo es ingerido por la pulga de la rata, cucarachas, escarabajos. En el intestino de la pulga los huevos se rompen liberando el embrión hexacanto que penetra en el hemocele. 2) Larva cisticercoide: Dentro del hemocele, se transforma en larva cisticercoide. La ingestión del HI (pulga de la rata) parasitado con el cisticercoide produce la infección en el hospedero definitivo y accidentalmente en el hombre que puede consumir esa pulga. 3) Adulto: La forma adulta se desarrolla dentro del intestino delgado. Los huevos son expulsados al exterior con las heces de estos hospederos, después de haber quedado libres por desintegración de las proglótides. Síntomas: • ASINTOMATICOS: en la gran mayoría de infectados. • Leves: síntomas abdominales moderados • Moderados: dolor abdominal tipo cólico en epigástrico y zona periumbilical, meteorismo, náuseas, vómitos y diarrea profusa. Anorexia, pérdida de peso. • Severas: acompañado de un síndrome de mala absorción. Cestodes 35 Diagnóstico: ✓ Se basa en el hallazgo de los huevos característicos en el examen coproparasitológico seriado. → Hyminolepis nana: • Hialino. • Embrión hexacantocon 3 pares de ganchos en forma paralela envueltos por una corteza CON dos mamelones polares con filamentos. → Hyminolepis diminuta: • Amarillento. • Embrión hexacanto con 3 pares de ganchos en forma de abanico. Envueltos por una doble membrana SIN mamelones y filamentos. Tratamiento: ✓ Prazicuantel. Prevención: ✓ Eliminación de roedores e insectos. ‘’Infección parasitaria por cestodos cuyos adultos se desarrollan en mamíferos y aves. Y sus formas larvales en copépodos y peces’’ Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Pseudophyllidea. • Escólex con 2 botrias. • Huevos eclosionan en el agua liberando una larva ciliada (coracidio). 5) Especie → Diphyllobothrium latum. Morfología: Forma adulta: • Localiza en el intestino del hombre y otros animales. • Tamaño de 25 mm. • Su superficie se encuentra revestida por un tegumento o sincicio en cuya superficie se hallan los micrótricos, estructuras que aumentan el área de superficie de absorción y secreción. Huevo: • Ovalado. • Con opérculo en uno de sus extremos. • Color café. • Infectantes en medio acuático. Forma adulta. Huevo. Nematodes intestinales 36 Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: el hombre. • HI: crustáceo y pez. 1) Huevo: El hombre elimina los huevos que tienen un opérculo bien característico, pero no comienzan su embriogénesis, para la cual deben llegar a un medio acuático donde encuentren condiciones favorables de temperatura . Una vez eliminados, caen en el agua y se transforman en una larva llamada coracidio que sale por el opérculo. 2) Larva coracidio, procercoide y plerocercoide: El coracidio prosigue su desarrollo cuando es ingerido por un copépodo (crustáceo). En el tubo digestivo de este HI ingresa mediante sus ganchos al hemocele donde prosiguen su desarrollo originando un nuevo estado larvario denominado procercoide que se desarrolla al sexto y octavo día. Este procercoide continuará su desarrollo cuando el copépodo infectado es ingerido por un pez que se alimente de plancton. A través de la pared intestinal o estomacal este otro HI atraviesa y se enquista en musculo desarrollando el estadio larvario plerocercoide 3) Adulto: Cuando el hombre ingiere el pescado se infecta. Y en su intestino delgado comienza a formarse la forma adulta. Síntomas: La sintomatología es similar a la provocada por las otras "lombrices solitarias" (Taenia solium y T. saginata): baja de peso, astenia, adinamia, anorexia o bulimia y ansias por comer sal. También puede causar anemia megaloblástica. Diagnóstico: ✓ Se basa en el hallazgo del huevo característico color café con opérculo en el examen coproparasitológico seriado. Tratamiento: ✓ Prazicuantel y niclosamida. Cestodes 37 ‘’Zoonosis causada por un cestodo común de perros y gatos el Dipylidium caninum’’. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Platelmintos. 3) Clase → Cestoda. 4) Orden → Cyclophilidea: • Escólex con cuatro ventosas. • Róstelo con o sin ganchos. • Huevos con embrión hexacanto (quiere decir embrión con tres pares de ganchos). 5) Familia → Dipylidiidae. 6) Especie → Dipylidium caninum. Morfología: Forma adulta: • Mide 10-70cm. • Escolex con 4 ventosas y rostelo con ganchos. • Proglótides elípticas. Huevo: • Esféricos. • Delgada cubierta hialina. • Tenue tinte rojo. • En las deposiciones es frecuente observar cápsulas ovigeras (huevos encapsulados). Ciclo biológico: Heteroxénico. • HD: el gato o perro y humano (accidental). • HI: pulga. 1. Huevo: El gato o el perro eliminan las proglótides. Cada una contiene las cápsulas ovigeras que son ingeridos por las pulgas. 2. Larva: En la pulga se forman las larvas que se enquistan en su cuerpo. 3. Adulto: Cuando el perro ingiere esas pulgas o accidentalmente el hombre, van a desarrollar el parásito en sus intestinos. Huevo con Cápsula ovigera. Adulto. https://es.wikipedia.org/wiki/Cyclophyllidea https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Dipylidiidae&action=edit&redlink=1 Nematodes intestinales 38 Manifestaciones clínicas • Prurito. • Diarrea ocasional. • Malabsorción. • Malestar general. • No crece adecuadamente. Diagnóstico ✓ Coproparasitológico fresco o seriado: cápsulas ovígeras. ✓ Observación de las proglótides alrededor del ano. Tratamiento: ✓ Prazicuantel. Prevención: ✓ Desparasitar a los perros. ✓ Correcta higiene. Taenia Saginata. Taenia Solium (taeniasis). Taenia Solium (cisticercosis). Echinococcus granulosus. Hyminolepis nana. Hyminolepis diminuta. Diphyllobothrium latum. Dipylidium caninum. Ciclo Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Monoxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. Heteroxénico. HD. Hombre. Hombre. Humano caníbal (no existe, así que no sigue el ciclo). Perro. Hombre. Ratas (habitual) Hombre (accidental). Hombre. Habitual: Gato y Perro. Accidental: Hombre. Elemento infectante para el HD. Cysticercus bovis. Cysticercus cellulosae. Cysticercus cellulosae. Quiste hidatídico (hidátide) Huevo con mamelones. Larva cisticercoide. Larva plerocercoide. Cisticercoide. HI. Vaca. Cerdo. Hombre Habitual: Oveja. Accidental: Hombre. Pulgas, cucarachas y escarabajos. Pez. Crustáceo. Pulgas. Elemento infectante para el HI. Huevo. Huevo. Huevo. Huevo. Huevo sin mamelones. Pez: larva procercoide. Crustáceo: larva coracidio. Capsulas ovígeras con huevos. Elemento diagnóstico. Más de 12 ramificaciones uterinas en proglótide. Menos de 12 ramificaciones uterinas en proglótide. Determinación de anticuerpos específicos (ACS). Prueba DD5: Anticuerpos específicos. Huevo hialino con mamelones. Huevo amarillento sin mamelones. Huevo color café con un opérculo. Cápsulas ovígeras. Profilaxis. -Adecuada cocción de las carnes vacuna. -Adecuada eliminación de las excretas. -Adecuada cocción de carnes de cerdo. -Adecuada eliminación de excretas. -Control veterinario de los mataderos, decomisando carnes con cisticercosis. -Aislamiento del paciente. -Tratamiento precoz de la. teniasis -Buena eliminación de excretas. -Crianza higiénica del cerdo. -Desparasitar a los perros -Correcta higiene personal y de los alimentos. -Evitar la presencia de perros en los lugares donde se faena. -Evitar que los perros laman a las personas. -Eliminación de roedores e insectos. -Eliminación de roedores e insectos. -Tratar a los portadores. -Correcta eliminación de las excretas. -Evitar el consumo de pescado crudo, semicrudo o ahumado. Control de perros ambulantes -Chequeos coprológicos a los perros y gatos -Correcta higienización de nuestras mascotas. Tratamiento. Prazicuantel. Quirúrgico. Prazicuantel. Prazicuantel. Prazicuantel. Niclosamida. Albendazol y corticoides. Albendazol. Niclosamida. Hasta la próxima Nematodes intestinales 39 Nematodes intestinales Recuerdo de la taxonomía de helmintos: Características generales de los nematodes: • Alargados de aspecto cilíndricos con extremos aguzados. → Extremidad anterior: presenta labios, papilas o capsula bucal (órganos de fijación). → Extremidad posterior aguzada: recta en la hembra, enrollada en el macho. • Tienen una pared externa compuesta por: 1. La cutícula: de naturaleza lipoproteica y colágena. Carente de núcleos. 2. Hipodermis: aspecto sincicial. Se espesa en determinadas zonas, formando cuatro cordones (uno dorsal, otro ventral y dos laterales) que recorren todo el cuerpo del gusano. 3. Capa muscular: única, constituida por fibras musculares longitudinales. • Debajo de la pared está su cavidad corporal que se llama cavidad pseudocelomática yaque no es de origen mesodérmico como ocurre en el celoma verdadero. Su contenido es líquido. • Eucariotas. • Multicelulares. • Dimorfismo sexual: hay un macho y una hembra diferenciados. • Color blanquecino o rosado. • Vivíparos (paren larvas), ovovivíparos (paren huevos con larvas), ovíparos (paren huevos). • Anaeróbicos facultativos. • Sistema digestivo completo. • Aparato reproductor muy desarrollado. Helmintos Nematelmintos (Gusanos cilíndricos) Platelmintos (Gusanos planos) Cestodes (Segmentados) Trematodes (No segmentados con forma de hoja) Nematodes intestinales 40 • Sistema excretor sencillo. • Sistema nervioso rudimentario. • No tiene aparato locomotor, circulatorio y respiratorio. • Mayoría tienen ciclo monoxénico directo. • Etapas: huevo- larva – adulto. • Se subclasifican en: nematodes intestinales, hísticos y sanguíneos e hísticos. Nematodes intestinales: (dimensiones promedio: el ancho es siempre el 20 % del largo). 1. Ascaris lumbricoides (hembra: 27 cm x 4 mm; macho: 20 cm x 3 mm). 2. Enterobius (Oxyurus) vermicularis (hembra: 1 cm; macho: 0,7 cm). 3. Uncinarias (1 cm x 0,3 mm). → Ancylostoma duodenale. → Necator americanus. 4. Strongyloides stercoralis (hembra: 2,5 mm; macho: 1 mm). 5. Trichuris trichiura (hembra: 4,5 cm; macho: 2,5 cm). 6. Trichostrongylus spp. 7. Capillaria spp. (philippinensis, linfática, etc.). Nematodes hísticos: 1. Trichinella spiralis (triquinosis). 2. Toxocara (canis, catis) (toxocariasis; larva migrans visceral). 3. Ancylostoma (braziliensis, caninum) (larva migrans cutánea). 4. Dracunculus medinensis. 5. Angiostrongylus (cantonensis, costarricensis). 6. Gnathostoma spinigerum. 7. Anisakis spp. 8. Phocanema spp. 9. Contracaecum spp. 10. Capillaria hepática. 11. Thelazia spp. Nematodes sanguíneos e hísticos (filariasis): 1. Wuchereria bancrofti. 2. Brugia (malayi, timori). 3. Loa loa. 4. Onchocerca volvulus. 5. Mansonella (ozzardi, streptocerca, pertans). 6. Dirofilaria spp. (immitis, otras). Geohelmintos: Son los helmintos que necesitan realizar un proceso madurativo en la tierra (geo). Son 5: 1. Ascaris lumbricoides. 2. Ancylostoma duodenale. 3. Necator americanus. 4. Strongyloides stercoralis. 5. Trichuris trichiura. Nematodes intestinales 41 Fuentes de infección: ✓ Suelos contaminados por fecalismo (geohelmintos): Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura, uncinarias. ✓ Aguas contaminadas por fecalismo: A. lumbricoides, T. trichiura. ✓ Manos contaminadas: E. vermicularis. ✓ Ropa de cama contaminadas: E. vermicularis. Vías de infección: → Oral (huevo): A. lumbricoides, T. trichiura, E. vermicularis. → Percutánea (larva): A. duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis. Mecanismos patogénicos: → Dependientes de la Migración parasitaria: ▪ Larvas: sensibilización local o sistémica. Provocan lesiones traumáticas: inflamación y rash en el lugar de ingreso. ▪ Adultos: sensibilización local: inflamación. → Dependientes de la Carga parasitaria: ▪ Gran cantidad--------------Obstrucción intestinal. ▪ Lesión Traumática---------Anemia (ya que consumen nuestros nutrientes). ▪ Lesión granulomatosa-----Inflamación. Epidemiología o Factores asociados: • Bajo nivel socioeconómico del paciente. • Vivienda carente de agua potable y red local. • Carencia de hábitos higiénicos personales. • Edad (niños y ancianos son siempre más predispuestos). • Residencia y/o actividad laboral en áreas endémicas. Datos clínicos para el diagnóstico presuntivo: • Síndrome enteroparasitario inespecífico (diarrea que no se caracteriza con ninguno). • Signos variables de desnutrición. • Síntomas y signos respiratorios. • Eosinofilia periférica. • Anemia microcítica ferropénica. • Presencia de sangre oculta en materia fecal o disentería. • Presencia de eritema en extremidades. Taxonomía: 1) Reino → Animalia. 2) Filo → Nematoda. 3) Clase → Secementea. 4) Orden → Ascaridida. 5) Familia → Ascarididae. 6) Género → Ascaris. 7) Especie → Ascaris lumbricoides. Todos estos datos epidemiológicos, siempre ayudan al diagnóstico presuntivo. Nematodes intestinales 42 Morfología: Forma adulta: • Color blanco o rosado nacarado. • Extremo anterior aguzado correspondiente a una boca triangular, con tres labios carnosos finamente dentados. • Dos estrías laterales recorren su cuerpo en sentido longitudinal. • Dimorfismo sexual.: → Hembra de 20-35 cm X 3-6 mm. Extremo posterior recto. → Macho 15-30 cm X 2-4 mm. Extremo posterior enroscado. • Sistema reproductor muy desarrollado, que ocupa los 2/3 posteriores del parásito. Huevo: • Huevo 50-70 um x 40-50 um. • Elíptico, color café. • Con una gruesa cubierta rugosa albuminosa que le da apariencia mamelonada. Ciclo biológico: Monoxénico. Cumple el ciclo de Loos: recorrido que realizan las larvas de ciertos nemátodos y que les permite madurar en el interior de su hospedero. • HD: el humano (intestinos). 1) Huevo: El huevo, al ser eliminado en las deposiciones, no está aún segmentado y sale al medio externo en forma inmadura. Su desarrollo dependerá de las condiciones ambientales (geohelminto). Si son adecuados, se desarrollará en el interior del huevo una larva móvil, que muda al menos una vez, generando así un huevo larvado o infectante (elemento infectante) en el lapso habitual de tres a cuatro semanas. El hombre se infecta al ingerir los huevos y en el estómago, o más frecuentemente en la porción alta del intestino delgado, emerge de ellos una larva (de 260 x 14 µm). 2) Larva (ciclo de Loos): La larva penetra la mucosa intestinal, llega a la circulación portal, al hígado, luego al corazón derecho, y por último al pulmón, donde queda atrapada en lo capilares del intersticio pulmonar, lugar donde continúa su maduración y crecimiento hasta romper el endotelio capilar y tabique alveolar. Entre el noveno y decimoquinto día de la infección, cae al interior del alvéolo e inicia una migración ascendente por el árbol respiratorio hasta llegar a la tráquea, franquea la epiglotis y al pasar a la faringe es deglutida esta larva, que ahora mide 1,2 mm de largo, y baja por el tubo digestivo regresando a su punto de partida, el duodeno. En el intestino delgado continúa su crecimiento hasta llegar al estado adulto. Forma adulta Nematodes intestinales 43 3) Adulto: Los machos fecundarán a las hembras y éstas iniciarán la postura de los huevos aproximadamente entre la octava y décimo segunda semana después de la infección (período prepatente). En el lumen del intestino delgado, el parásito adulto se mantiene en constante movimiento para no ser arrastrado por el peristaltismo intestinal, existiendo sólo una relación de contigüidad con la pared del tubo digestivo. Su longevidad es de un año, pero puede llegar a vivir hasta veinte meses. Clínica: • Generales: anorexia, baja de peso, retardo en el desarrollo pondoestatural. • Gastrointestinales: Cólicos, náuseas, vómitos ocasionales, obstrucción (síntomas gastrointestinales inespecíficos). • Migraciones a boca, nariz, o vías biliares. • Expectoraciones con eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y larvas del parásito. • En la etapa de migración (ciclo de Loos) produce sintomatología alérgica: tos, fiebre moderada y eosinofilia (síndrome de Löeffler). También puede producir urticarias, prurito anal o nasal y bronquitis. Diagnóstico: ✓ Coproparasitológico seriado o fresco ya que la hembra coloca una cantidad diaria de huevos muy elevados. Hay que observar el huevo mamelonado color café. ✓ Larvas en el esputo. Tratamiento: ✓ Derivados benzimidazólicos (mebendazol y albendazol principalmente): actúan sobre los gusanos impidiendo la utilización de glucosa, ocasionando depleción de glucógeno y disminución del ATP. ✓ Pamoato de pirantel: bloquea el sistema neuromuscular, inmovilizando
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