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HELMINTOS C L A S I F I C A C I Ó N , E S T R U C T U R A Y C I C L O S V I TA L E S CLASIFICACIÓN B. REINO ANIMALIA (METAZOOS) • Incluye B.I) Helmintos (gusanos) B.II) Artrópodos (crustáceos, insectos y garrapatas) • Tamaño muy variable • Son organismos eucariotas pluricelulares • Pueden tener sexos separados o ser hermafroditas B . I ) H E L M I N TO S • Pueden medir desde 1mm a 1metro • Poseen una cubierta protectora llamada tegumento • Se dividen en a. Nemathelminthes: son los nematodos, sus órganos sexuales están separados, pueden ser parásitos intestinales, o bien, hemáticos o tisulares. Ej.: Trichinella, Ancylostoma, Ascaris. b. Platyhelminthes: son los platelmintos, pueden subdividirse en: trematodos y cestodos. - Los trematodos son hermafroditas en su mayoría y actúan sobretodo como anfitriones de otros parásitos. - Los cestodos (o tenias) son todos hermafroditas, pueden infestar de forma directa o necesitar un anfitrión. B . I ) H E L M I N TO S Platelmintos Nematodes - Tanto trematodos como cestodos carecen de algunos órganos, tienen algunas estructuras faltantes - Son hermafrotidas - No poseen musculatura - Tienen ciclos biológicos complejos, que involucran a varios hospedadores intermediarios - Son más evolucionados y tienen órganos más diferenciados - Sexos separados - Poseen musculatura - Tienen ciclos biológicos directos C E S T O D O S G E N E R A L I D A D E S , C L A S I F I C A C I Ó N Y C U A D R O S C L Í N I C O S DIFILOBOTRIASIS GENERAL • Agente: Diphyllobothrium latum • Su distribución mundial. • Hospedadores definitivos: perros, gatos, osos, focas, morsas y aves. • Estadios larvarios del verme: en copépodos y peces • Transmisión: ingesta de pescado de agua dulce crudo DIFILOBOTRIASIS MORFOLOGÍA • Tamaño: - 3 y 10 m • Su escólex tiene forma de espátula • Las proglótides son más anchas que largas • Los anillos poseen cada uno: 1 ventosa, en la región medio- ventral (no en los costados) • El poro uterino está cerca de la ventosa y por ahí salen los huevitos: los huevos son opérculos de 50-76x 40-51 μm y de color amarillo oro con una gruesa cápsula DIFILOBOTRIASIS CICLO 1. El embrión del huevo es inmaduro y su desarrollo se completa en el exterior en 11-15 días 2. El embrión hexacanto sale, a través del opérculo, y se denomina coracidio 3. El coracidio madura a copépodode en crustáceos (Diaptomus y Cyclops) 4. En la cavidad hemal de estos últimos se dan los procercoides (de 500 a 550 μm) 5. Cuando son ingeridos por peces de agua dulce, invaden el músculo y dan larvas plerocercoides (10-20 mm) 6. Luego el humano ingiere el pescado y la forma adulta pasa a localizarse en el intestino y allí deposita sus huevos (5-6 semanas), que al final salen a través de las heces. Recordar: son huevos PEQUEÑOS en comparación con otros DIFILOBOTRIASIS CUADROS CLÍNICOS • Anemia perniciosa (bajo %) por una competitividad del parásito con el consumo de Vi.t 12 (que es absorbida por D. latum en más del 80%) • Puede, como puede que no, haber síntomas gastrointestinales. DIAGNÓSTICO • El hallazgo de los huevos en las heces • El estudio del parásito luego de su eliminación (se estudia el escólex para certificarlo) ESPARGANOSIS GENERALIDADES Y CICLO • De distribución mundial • Agentes causales: Spirometra mansoni y Spirometra mansonoides. • Hospedadores: gatos, perros y otros mamíferos • Pueden infectar peces, anfibios o reptiles, desarrollando la forma plerocercoide o espargano en su musculatura • En el ciclo intervienen pequeños crustáceos del género Cyclops • Llega al humano a través de la consumición. ESPARGANOSIS MORFOLOGÍA • Puede medir 30cm de largo • Si están vivos pueden presentar movimiento • No tiene escólex ni cuerpos segmentados ESPARGANOSIS CUADRO Y DIAGNÓSTICO • La localización del parásito en el humano ha sido señalada en el tej. subcutáneo, cavidad orbitaria, cerebro y en vísceras abdominales • Dx: examen directo luego de la extirpación de la pieza quirúrgica TENIOSIS GENERAL • La teniasis es una infección intestinal provocada por la tenia adulta. • Hay tres especies que la causan en el ser humano: Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica, si bien solamente T. solium causa problemas graves de salud. • La teniasis por T. Solium se transmite al ser humano a través de la ingestión de quistes larvarios de tenia (cisticercos) presentes en la carne de cerdo poco cocinada. • Según el libro, no se han registrado casos de T. solium en intestino humano en el Paraguay y según SENACSA, no hay estadísticas que hayan registrado Cisticercosis, Neurocisticercosis o Teniasis en humanos en el país (miércoles, 18 de mayo de 2016/ SENACSA/ Paraguay). En clase se dijo: “en Paraguay yo no sé porque hay poca cisticercosis, como les había dicho no tenemos tampoco descrita una teniosis, es más raro ver una Teniosis” TENIOSIS TAENIA SOLIUM GENERAL • La infección por T. solium se produce cuando las personas consumen carne infectada de cerdo cruda o poco cocinada. • En el ser humano, la infección causa pocos síntomas y sus larvas pueden infectar los tejidos (cisticercosis humana). • Las larvas, que se denominan cisticercos, se pueden desarrollar en los músculos, la piel, los ojos y el SNC. • La formación de quistes en el cerebro se conoce como neurocisticercosis y es la causa prevenible de epilepsia más frecuente en el mundo TENIOSIS TAENIA SOLIUM MORFOLOGÍA • Parásito adulto: 2-7 metros • Escólex de forma cuadrangular • Posee 4 ventosas • Posee un rostelo armado, central, sobre elevado y redondo • Luego del cuello siguen las proglótides inmaduras, dps las maduras y por último las grávidas. Puede llegar a tener >1000 proglótides. Las proglótides grávidas poseen 9-13 ramificaciones. • Testículos: 150-200 folículos • Ovario: 2 lóbulos simétricos (aveces 1 tercero) • Los huevos son esféricos. El embrión hexacanto está rodeado de paredes amarillentas • La larva se llama Cysticercus cellulosae y se halla en la musculatura de cerdo. TENIOSIS TAENIA SOLIUM CICLO BIOLÓGICO 1. T. solium habita en el ID del humano, sus proglótides grávidas salen en 2-3 o sueltas, mezcladas con las heces 2. Los huevos son ingeridos por el hospedador intermediario (que es el cerdo, a veces también el humano) 3. En 24-72 h las larvas penetran el intestino del cerdo y viajan al músculo, donde se enquistan; desarrollándose el cisticerco en 60-70 días, permaneciendo viables varios meses 4. El tejido presenta infiltración pluricelular, fibrosis, posteriormente necrosis de la larva con destrucción de la misma y calcificación. 5. El hospedador definitivo ingiere carne de cerdo cruda y se infecta TENIOSIS TAENIA SOLIUM CUADRO CLÍNICO • La T. solium puede dar 2 cuadros clínicos: - Teniosis (cuando alberga el cestodo adulto en el intestino) - Ciscitercosis (cuando se enquista en otra parte del organismo) TENIOSIS TAENIA SOLIUM CC: TENIOSIS • Puede ser asintomática o provocar cuadros gastrointestinales con anorexia, apetito exagerado, dispepsia, diarrea y dolores abdominales. • Los pacientes suelen referir el hallazgo de las proglótides mezcladas con las heces, en la ropa interior o en la cama. TENIOSIS TAENIA SOLIUM CC: CISTICERCOSIS • Puede ingerirse, existiendo inclusos casos de autoinfección por retroperistaltismo intestinal. • Los síntomas dependen del lugar donde se hallen los cisticercos y la cantidad; pudiendo ser musculares, cerebrales, oculares, respiratorios y cardíacos. TENIOSIS TAENIA SOLIUM DIAGNÓSTICO DE LA TENIOSIS • Para diferenciar entre T. solium y T. saginata hay que tener en cuenta 3 factores característicos de la T. solium - Las ramificaciones de la proglótide grávida: 9-13 (mientras las ramificaciones de la T. saginata son 15-20) - El típico escólex armado de la T. solium - El lóbulo accesorio del ovarioen T. solium • Se deben hallar las proglótides en las heces TENIOSIS TAENIA SOLIUM DIAGNÓSTICO DE CISTICERCOSIS • Se puede sospechar por radiografía pero debe hacerse un examen biópsico • Es fundamental visualizar los ganchos del escólex del Cysticercus cellulosae TENIOSIS TAENIA SAGINATA GENERAL • Común en América del Sur. En Paraguay se han descrito casos del parásito adulto en humanos como de cisticercos en bovinos. • Es importante el hábito de comer carne cruda o semi cruda bovina para el mantenimiento del ciclo del parásito. • Forma larvaria: Cysticercus bovis. La mayoría de los investigadores niegan la posibilidad de encontrar esta forma en el ser humano. • En Py, la cisticercosis bovina es relativamente frecuente, asi como la teniosis humana por T. saginata TENIOSIS TAENIA SAGINATA MORFOLOGÍA • Puede medir 5-7 metros • Estróbilo entre 1000- 2000 anillo • Escólex con 4 ventosas NO ARMADO (sin ganchos). Es inerme • Puede tener hasta el doble de testículos que la T. solium y los ovarios NO tienen el lóbulo accesorio • Las proglótides siguen luego del cuello; y las proglótides grávidas son MÓVILES TENIOSIS TAENIA SAGINATA CICLO BIOLÓGICO • Similar al de T. Solium • Hospedador definitivo: el ser humano TENIOSIS TAENIA SAGINATA CUADRO CLÍNICO • La eliminación de las proglótides se da de forma activa a través del ano DIAGNÓSTICO • Saber las diferencias con T. solium Escólex inerme Poros genitales que alternan a los lados Proglótides con más de 15 ramificaciones No tiene lóbulo accesorio y posee P. grávidas móviles TENIOSIS POCO FRECUENTES PUEDE SALIR Inermicapsifer madasgariensis Bertiella studeri y Bertiella mucronata Mesocestoides variabilis y Mesocestoides lineatus Raillietina celebensis, Raillietina asiática, Raillietina desmerarensis, Raillietina garrisoni y Raillietina siriraji CENUROSIS GENERAL • Vesículas tipo quiste de cestodo con numerosos protoescólides en su interior • Forma vesículas internas y externas • Los cenuros son el estadio larvario de varios tipos de tenias, que desarrollan sus formas adultas en animales carnívoros • Hospedador intermediario: ser humano • La gran mayoría son por T. multiceps y T. serialis CENUROSIS SINTOMATOLOGÍA • Depende de la localización: puede ser: Subcutánea, Muscular, del SNC u Ocular. El asiento en este ultimo puede causar ceguera • La comprensión del tumor formándose puede generar daño nervioso • Pueden observarse alteraciones alérgicas - Dx presuntivo: eco y tomo computarizadas - Dx final: piezas anatómicas - Tratamiento de preferencia: extirpación del tumor DIPILIDIASIS GENERAL, MORFOLOGÍA Y CICLO • Agente: Dipylidium caninum • Hospedador accidental: humano • Hospedador definitivo: perro y gato • Hospedadores intermediarios: pulgas; Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis y Pulex irritans. • Se lo encuentra usualmente en niños, la infección suele ser por 1 solo parásito, por esto no suele presentar sintomatología • Para evitar esta infección se deben erradicar las pulgas de los perros y gatos DIPILIDIASIS MORFOLOGÍA • El adulto puede medir 20-70 cm • Posee un escólex armado con 4 ventosas • Tiene 2 poros genitales ubicados a los lados de cada anillo de las proglótides • Los huevos son esféricos y contienen al embrión hexacanto. Se los ve agrupados en cápsulas ovígeras • Para el dx: observar las proglótides grávidas con los 2 poros genitales en cada anillo HIMENOLEPIASIS HYMENOLEPIS NANA GENERAL • Es la infección por cestodo más común de los niños • De distribución universal • En Py las cifras oscilan de 0,1 a 11,2% • No necesita intermediarios, el humano es el hospedador definitivo!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! • Algunos investigadores igual dicen que lo intermediarios capaz sean pulgas (Ctenocephalides canis, Xenopsylla cheopis) y/o gorgojos (Tenebrio molitor) HIMENOLEPIASIS HYMENOLEPIS NANA MORFOLOGÍA • 25-40mm • Escólex romboidal, 4 ventosas y rostelo armado • Las proglótides en número de 100-800 poseen un poro genital unilateral • Los huevos hexacantos son casi esféricos y se liberan con la desintegración de la proglótide, son incoloros y la oncósfera tiene polos opuestos y 4-8 filamentos (en la clase les dice “ganchitos”) HIMENOLEPIASIS HYMENOLEPIS NANA CICLO BIOLÓGICO • Su ciclo es directo (es la excepción de los cestodos) a. Habita en el ID donde desprende las proglótides grávidas terminales, que luego se desintegran en las heces y salen con ellas b. Al ser ingeridos por los hospedadores definitivos, las oncósferas se liberan en el ID y se adhieren a las vellosidades c. Las formas adultas se pueden desarrollar en 2-4 sem. HIMENOLEPIASIS HYMENOLEPIS NANA CUADRO CLÍNICO • Depende del número de gusanos • Las pauciparasituaciones (pauci: pocos; pocos vermes) son usualmente asintomáticas • Cuando produce manifestaciones clínicas - Nerviosas (mareos, convulsiones) - Digestivas (anorexia, diarreas) - Alérgicas (prurito y eosinofilia) Dx: examen de heces HIMENOLEPIASIS HYMENOLEPIS DIMINUTA GENERAL • Parásito cosmopolita • La parasitación humana es excepcional, pero las ratas sí son infectadas frecuentemente • Es fundamental la presencia de roedores infectados para el desarrollo • Vectores: artrópodos HIMENOLEPIASIS HYMENOLEPIS DIMINUTA MORFOLOGÍA • Mide 40-60 cm • Posee un escólex retráctil, inerme y con 4 ventosas • Llama la atención 3 testículos en los anillos • Solo 1 poro genital • Los huevos son similares al H. nana, tiene una membrana ext. amarillenta y una interna gruesa, no tiene filamentos (H. nana sí tiene) HIMENOLEPIASIS HYMENOLEPIS DIMINUTA CICLO BIOLÓGICO a. El hospedador definitivo es el roedor. Su ciclo es indirecto; participan intermediaros como pulgas (Xenopsylla, Ctenocephalides y Pulex) b. En estos intermediarios se desarrollan los cisticercoides c. Cuando estos artrópodos son ingeridos por humanos (hospedadores accidentales) o ratas, se forman las formas adultas en el intestino HIMENOLEPIASIS HYMENOLEPIS DIMINUTA CUADRO CLÍNICO • Pueden infectar uno o varios vermes • Los parasitados pueden presentar trastornos intestinales y fenómenos alérgicos (prurito y eosinofilia) HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS GENERAL • Cestodo de distribución mundial. • Su afectación en Paraguay es poco frecuente, con incidencia ovina baja y en humanos también poco frecuentes. • La hidatidosis humana depende de la existencia del ciclo biológico más frecuente que se realiza entre perros y ovejas más comúnmente, al igual que son importantes los hábitos que facilitan estos ciclos y la participación accidental del humano. • Algunos de esos hábitos son: uso de perros para crianzas de ovejas, alimentación de aquellos con vísceras crudas de ovinos, falta de higiene y participación íntima de estos animales en la vida familiar. HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS MORFOLOGÍA • Mide 3-6mm • Parásito definitivo del intestino del perro y otros carnívoros • Posee un escólex armado con 4 ventosas y 28-50 ganchos • Las proglótides son usualmente solo 3: una inmadura, otra madura y la última es grávida • Los huevos tienen cubierta estriada y embrión hexacanto • Se eliminan por desintegración del anillo grávido en el intestino de los hospedadores definitivos HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS MORFOLOGÍA: FASE LARVARIA Es el quiste hidatídico. Se lo puede encontrar en los hospedadores intermediarios (ganado) y aveces en los accidentales (humano); en pulmones, cerebros e hígado. Se compone de la hidátide+ adventicia • La hidátide es una forma vesicular cuya pared está constituida desde afuera hacia adentro a. Cutícula: membrana anucleada, semipermeable y formada por láminas concéntricas b. Capa germinativa (o membrana prolígera): nucleada, más gruesa que la cutícula y da el nacimiento a las otras formaciones internas del quiste, entre estas últimas: lasvesículas prolígeras que contienen en su interior unos 30-40 escólices de los futuros adultos Líquido interno del quiste: 98% agua; 2% sales, glucosa, grasas, albúmina y proteínas antigénicas. HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS MORFOLOGÍA: ESCÓLICES Son las futuras formas adultas a. Primero; están conectadas por pedículos dentro de las vesículas prolígeras. b. Segundo; estas se sueltan y cuando se rompe la vesícula quedan libres. Solo los que se liberan en el líquido persisten. • Son muy característicos, tienen un rostro invaginado, ventosas y una doble hilera de ganchos HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS MORFOLOGÍA • En quistes muy viejos pueden verse vesículas hijas; estas pueden contener algunos escólices, pero la mayoría es estéril. • Acefaloquistes: hidátides sin escólides y completamente estériles • Por fuera de la hidátide: la adventicia; estructura fibrosa que se forma por una reacción inflamatoria al parásito • El quiste de E. granulosus es típicamente unilocular (una sola cavidad, sin septos) • El quiste puede pasar a la estructura ósea y adaptarse al hueso, este quiste suele ser polimorfo y pierde la cutícula hidatídica. HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS CICLO BIOLÓGICO 1. Los huevos eliminados se vehiculizan por las heces de caninos y son ingeridos por los hospedadores intermediarios o accidentales 2. Las oncósferas atraviesan el intestino 3. De allí, migran hacia los órganos (hígado, cerebro y pulmón) en los que se enquista (quiste hidatídico) 4. E. granulosus puede desarrollar su forma adulta en el perro si este ingiere las vísceras crudas del ganado ovino infectado. HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS CUADRO CLÍNICO • Formación de tumoraciones!!! (por el quiste hidatídico) • Los síntomas dependen del órgano afectado, lo frecuente es - Hígado (70%) - Pulmones (15%) - Cerebro (el 15% menos común) HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS DIAGNÓSTICO MÉTODOS DIRECTOS • Si hay apertura de los quistes podemos ver los escólices o los ganchos en el - Esputo - Bilis - Líquido pleural - Líquido peritoneal MÉTODOS INDIRECTOS Específicos Inespecíficos - Intradermo- rreacción de Casoni (50-90% de sensibilidad) - Inmunoprecipitación, hemaglutinación, Inmuno. indirecta, etc. - Método serológico de oro: DD5 - Eosinofilia - Ecografía - Resonancia - Tomografía HIDATIDOSIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS MEDIDAS PREVENTIVAS • Eliminación de perros vagabundos • Tratamiento de los perros parasitados • Control de los rebaños • Control de la alimentación de los perros • Educación sanitaria HIDATIDOSIS ALVEOLAR ECHINOCOCCUS MULTILOCUL ARIS GENERAL • Se llama alveolar o multilocular • Cestodo que hospeda lobos, zorros y como intermediarios a roedores • Hospedador accidental: el humano, que desarrolla la forma larvaria o quiste • El quiste presenta gemaciones exógenas que invaden los tejidos y forman cavidades irregulares • Es poco frecuente y se diagnostica y trata como la hidatidosis común OTRAS EQUINOCOCOSIS ECHINOCOCCUS VOGELI Y ECHINOCOCCUS OLIGARTHRUS GENERAL • Son raros • Se parecen a los otros • Hospedador definitivo: caninos silvestres • Hospedador intermediario: paca, agutí y otros roedores salvajes • E. vogeli es la única que ha confirmado casos en humanos • La OMS afirma que estas 2 no son de importancia médica T R E M AT O D O S G E N E R A L I D A D E S , C L A S I F I C A C I Ó N Y C U A D R O S C L Í N I C O S FASCIOLITIS GENERAL • Agente: Fasciola hepatica • De carácter universal, afecta a todo el ganado hervíboro, incluyendo roedores • No se han registrado casos en Paraguay • Para que se produzcan casos humanos deben estar las condiciones: lagunas o lagos, presencia de animales parasitados y caracoles hospedadores FASCIOLITIS MORFOLOGÍA • El parásito mide 30x13 mm • Aspecto de hoja • Posee una ventosa anterior y una ventosa posterior • Tubo digestivo: posee un intestino ciego ramificado • Huevos grandes, operculados y amarillentos. FASCIOLITIS CICLO BIOLÓGICO 1. Los huevos son depositados en las vías biliares y salen con las heces. En condiciones favorables maduran en 9-15 días 2. Eclosionan y dejan en libertad a los miracidios (larvas ciliadas). En 8 horas los miracidios invaden caracoles intermediarios del género Lymnaea 3. En los tejidos del caracol forman esporocistos 4. De los esporocistos continúan 2 generaciones de redias 5. Por último se dan las cercadias que salen del caracol y nadan 6. Al enquistarse en la vegetación del agua dan las metacercarias infectantes ingeribles por herbívoros y humanos FASCIOLITIS CICLO BIOLÓGICO En el duodeno del hospedador a. Se desenquistan b. Atraviesan la cápsula de Glisson y llegan al hígado c. Penetran los conductos biliares donde se fijan y maduran d. En la bilis pueden comenzar el desove y luego se mezclan con la materia fecal FASCIOLITIS CUADRO CLÍNICO • En el período de infección por metacercarias: hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, fiebre y urticaria • En el período de estado: dolor en hipocondrio y hemitórax, vómitos, diarrea o constipación, fiebre FASCIOLITIS DIAGNÓSTICO DIRECTO • Hallazgo de los huevos en la bilis o heces DIAGNÓSTICO INDIRECTO • Inespecíficos: eosinofilia, fosfatasa alcalina, ALP y ALT • Específicos: intradermorreacción, fijación de complemento y pruebas de precipitación FASCIOLITIS PREVENCIÓN • Campañas de higiene y limpieza/drenaje de pantanos, charcos, lagunas, corrección de agua. • Buena higiene del cultivo de berro ESQUISTOSOMIASIS GÉNERO SCHISTOSOMA GENERAL • Dentro del género, las especies que han sido descritas en el humano con frecuencia son: S. mansoni, S. japonicum y S. haematobium Patología Especies Distribución geográfica Esquistosomiasis intestinal S. mansoni África, Medio Oriente, Caribe, Brasil, Surinam y Venezuela S. japonicum China, Filipinas, Indonesia S. mekongi Camboya y Laos S. intercalatum África central Esquistosomiasis urogenital S. haematobium África y Medio Oriente ESQUISTOSOMIASIS GÉNERO SCHISTOSOMA GENERAL • Hay aprox. 230 millones de casos en el mundo • 90% de los afectados son de África • El país más afectado en América del Sur es Brasil • En Paraguay aún no se detectan casos desde 1980 • El riesgo, sin embargo, en Paraguay ha crecido por la instalación de represas que dejan agua quieta favorable para caracoles hospedadores intermediarios • Afecta principalmente a población agrícola y pesquera ESQUISTOSOMIASIS GÉNERO SCHISTOSOMA MORFOLOGÍA Características S. mansoni S. japonicum S. Haematobium Tamaño M: 6,4-12 mm H: 7,2- 17mm M: 12-20 mm H: 26 mm M: 6,4-12 mm H: 7,2- 17mm Ventosas 2 c/u Igual a S. mansoni Igual a S. mansoni Aparato reproductor Completo en el macho y la hembra Igual a S. mansoni Igual a S. mansoni Número de testículos Variable (6-9) Variable (6-7) Variable (4-5) Ovoposición Intestino Intestino Vejiga Vías de eliminación Heces Heces Orina Huevos Grandes, con espolón lateral Pequeño, sin espolón o con uno rudimentario Mediano, con espolón terminal Caracol intermediario Biomphalaria glabrata, B. tenagophila y B. straminea Oncomelania sophora u O. formosana Bulinus truncatus, B. rugosus o B. nasutus; o Planorbis ESQUISTOSOMIASIS GÉNERO SCHISTOSOMA CICLO EVOLUTIVO 1. El verme se abre paso por los vasos del ID o el aparato urogenital y deposita allí sus huevos 2. Atraviesan los tejidos y se mezclan con las heces (u orina) y así salen al exterior 3. Los huevos eclosionan en el agua, emergiendo el miracidio ciliado, que penetra en el caracol correspondiente a la especie de Schistosoma 4. En los caracoles se forman 2 generaciones de esporocistos, y de estos las cercarías 5. Abandonan el caracol nadando y penetran la piel de los humanos, llegan a la circulación y al sistema porta 6. En el hígado terminan su crecimiento y forman las formas adultas, que copulan enlas venas mesentéricas 7. La hembra se desprende del canal ginecóforo y viaja al sitio de ovoposición ESQUISTOSOMIASIS GÉNERO SCHISTOSOMA CUADRO CLÍNICO • La evolución de la Esquistosomiasis depende de la cantidad de hembras de Schistosoma que depositan los hueves en la sangre • Hay 5 períodos que marcan la enfermedad 1. Tipo 0 o toxémico 2. Tipo I o intestinal 3. Tipo II o hepato- intestinal 4. Tipo III o hepato- esplénico 5. Tipo IV o cirrosis descompensada ESQUISTOSOMIASIS GÉNERO SCHISTOSOMA CUADRO CLÍNICO 0 o Toxémico I o Intestinal II o Hepato- intestinal III o Hepato- esplénico IV o Cirrosis descompensada - Urticaria - Fiebre irregular - A veces, diarrea, hipotensión o trastornos pulmonares - Diarrea, a veces sanguinolenta y cuadros disentéricos - Sin hepato o esplenomegalia - Un poco de dolor - Similar al I, pero con hepatomegalia - Aumento del dolor - Cirrosis compensada - Aparece la esplenomegalia - El hígado disminuye de tamaño - El bazo aumenta aún más - Hay ascitis, hipertensión portal, circulación colateral, hematemesis, hipoproteinemia y adelgazamiento (en el caso de los intestinales) - En el caso de S. haematobium puede haber disuria, hematuria y otros relacionados - Puede terminar en infertilidad en malos casos ESQUISTOSOMIASIS GÉNERO SCHISTOSOMA DIAGNÓSTICOS Directos Indirectos - Hallazgos de los huevos en las heces u orina usando el método Kato-Katz - Biopsia rectal, hepática o vesical - Intradermorreacción - Fijación de complemento - IFI PREVENCIÓN • Control y tratamiento del parásito y sus moluscos intermediarios • Limpieza de las aguadas, pantanos y cursos de agua • En algunas islas se introdujeron otras especies de caracoles para que desplacen por competencia a los hospedadores del Schistosoma ESQUISTOSOMIASIS DERMATITIS POR CERCARIAS • Las cercarías pueden producir una reacción de dermatitis al entrar en contacto con la piel cuando las personas se bañan en agua contaminada • Las larvas no pueden seguir su ciclo biológico por lo que se quedan en el sitio de infección • Allí provoca una reacción inflamatoria aguda con fuerte prurito, pápulas y eritemas que duran 8-10 días, con hemorragia (comezón de los nadadores) N E M AT O D O S D E L A S A N G R E Y T E J I D O S G E N E R A L I D A D E S , C L A S I F I C A C I Ó N Y C U A D R O S C L Í N I C O S TRIQUINOSIS GENERAL • Agente: Trichinella spiralis • Es de distribución mundial • En Paraguay no hay datos de casos humanos • Se transmite entre los animales por carnivorismo, tanto en el ambiente doméstico como selvático. • El mecanismo de infección humana es principalmente por consumo de carne cruda (sobre todo de cerdo) • Pueden ser hospedadores intermediarios los roedores • Se enquistan en el músculo y otros tejidos TRIQUINOSIS MORFOLOGÍA Caracter Hembra Macho Tamaño 3-4 mm 1,4-1,6 mm Aparato digestivo Completo completo Aparato genital Sensillo Sencillo, sin espículas Extremo posterior Romo sin apéndices caudales La cloaca posee 2 papilas cónicas Huevos NO. Son hembras vivíperas, dan larvas directamente TRIQUINOSIS CICLO BIOLÓGICO 1. Cuando se ingiere carne triquinosa, las larvas se liberan en el ID 2. Luego de 4 mudas, y en el plazo de 4-5 días, las larvas se transforman en vermes adultos machos y hembras 3. Se produce la cópula y los machos abandónicos se liberan con las heces, mientras las hembras empoderadas se quedan a poblar el organismo con sus larvas hijas 4. Las larvas hijas muestran predilección por el músculo estriado; pudiendo afectar el diafragma, músculos laríngeos, linguales, intercostales, deltoides, bíceps, gemelos; donde se enquistan y crecen 5. Finalmente adquiere una mayor longitud y se diferencia sexualmente 6. El músculo produce, al final, una reacción inflamatoria fibrosa con calcificación TRIQUINOSIS CUADROS CLÍNICOS Período I, período de incubación o fase intestinal Período II, fase aguda o de invasión muscular Paríodo III, fase crónica o de convalecencia - Tiempo que le toma a las larvas invadir el ID (4-5 días) - El cuadro asemeja una intoxicación alimenticia - Las hembras grávidas ya tomaron asiento y realizan la larviposición - Trastornos musculares (mialgias, deglución, respiración) - Eosinofilia marcada - Fiebre muy alta - Las peores evoluciones pueden ocurrir en esta fase y ser trastornos encefálicos y miocarditis - Enquistamiento de las larvas en los tejidos - Existe edema, neuritis, trastornos visuales y nerviosos, deshidratación y caquexia TRIQUINOSIS DIAGNÓSTICOS DIRECTOS • Biopsia muscular • Triquinoscopía: no recomendado para el dx humano, pero puede usarse en necropsias • Digestión del músculo con tripsina (utilizado en carne de cerdo) • Xenodiagnóstico: poca aplicación en humanos, se utilizan roedores y se les da carne de cerno y se los analiza • Necropsia: especial para sacar la incidencia humana DIAGNÓSTICOS INDIRECTOS • Intradermoreacción de Bachman: donde los casos positivos muestran edema, pápula y eritema • Otras pruebas serológicas CAPILARIOSIS GENERAL • Agente: del género Capillaria; especies C. philippinensis, C. hepática y C. aerophila C. philippinensis C. hepatica C. aerophila - Macho: 2,3-3,17 mm y Hembra: 2,5- 4,3 mm - Afecta ID, produciendo cuadros intestinales y sx. de malabsorción - Macho: 10mm y Hembra: 20mm - Produce la capilariosis hepática - En Py se ha encontrado en roedores: R. novergicus y R. rattus - Machos 18 mm y hembras 20 mm - Produce capilariosis pulmonar o traqueo- bronquial - Determinan cuadros de bronquitis y podemos hallar huevos en el esputo DRACUNCULOSIS GENERAL • Agente: Dracunculus medinensis, denominado vulgarmente gusano de Guinea • La dracunculosis es una enfermedad parasitaria invalidante que está a punto de ser erradicada. En 2018 solo se notificaron 28 casos, solo en 4 países africanos • El contagio es a través del consumo de agua contaminada y las personas son el único reservorio DRACUNCULOSIS CICLO BIOLÓGICO 1. Los humanos se infectan al ingerir agua contaminada con crustáceos (del género Cyclops) infectados con D. medinensis. Después de la ingestión, los copépodos mueren liberando a las larvas al ID. 2. Los adultos maduran y copulan, los gusanos machos mueren y las hembras (longitud: 70 a 120 cm) migran al tejido subcutáneo hacia la superficie de la piel 3. Aproximadamente un año después, la hembra produce una llaga en la piel, usualmente en el MI, que posteriormente se rompe. 4. Cuando la lesión entra en contacto con el agua (lo que hace el paciente para aliviar la molestia) la hembra emerge y libera a las larvas, que luego vuelven a ser ingeridas por el crustáceos DRACUNCULOSIS CUADRO CLÍNICO • Aparece una ampolla muy dolorosa de donde emergen las larvas, causando sensación de quemazón • Pueden ocurrir cuadros alérgicos a distancia e infecciones secundarias FILARIOSIS GENERAL • La filariosis linfática es una enfermedad muy antigua y debilitante • Produce invalidez y deformaciones y es de distribución mundial • La mayoría de las mujeres llega a desarrollar linfedema y elefantiasis; y los hombres suelen desarrollar hidrocele • La oncocersosis es otro cuadro que evoluciona a ceguera (4ta. causa de ceguera prevenible en adultos) FILARIOSIS TIPOS DE FILARIA Especie Zona afectada Vector Wuchereria brancofti Vasos linfáticos (sub-diafragma) Mosquito (Aedes, Culex y Anopheles) Brugia malayi Vasos linfáticos (supra-diafragma) Mosquito (Aedes y Mansonia) Brugia timori Vasos linfáticos Mosquito (Anopheles) Onchocerca volvulus Nódulos de tejido subcutáneo Mosca negra (Simulium) Loa loa Tejido subcutáneo, cara y ojos Tábanos (Chrysops) Mansonella perstans Cavidades corporales y los tejidos subyacentes Culicoides Mansonella streptocerca Dermis y tejido subcutáneo CulicoidesMansonella ozzardi Tejidos subcutáneos Culicoides Dirofilaria spp. Ataca preferentemente animales. Aurícula y Ventrículos Mosquito (Aedes) FILARIOSIS CICLO VITAL 1. Las microfilarias infectan a los artrópodos mordedores. Dentro del artrópodo, la microfilaria se desarrolla hasta la forma infectante (filariforme) en unos 15-20 días. 2. Las larvas infectantes se transmiten por mordeduras para alimentarse de sangre. 3. Las larvas migran hacia los sitios apropiados del cuerpo del hospedador, donde se desarrollan las microfilarias que producirán adultos. 4. Los adultos perforan diferentes tejidos humanos. Las hembras producen microfilarias que circulan en la sangre (con excepción de Onchocerca volvulus y Mansonella streptocerca, que se encuentran en la piel y O. volvulus que invade el ojo). FILARIOSIS CUADROS CLÍNICOS a. W. brancofti, B. malayi y B. timori - En el período de estado: causan cuadros de linfangitis y adenitis en extremidades y genitales - En el período crónico: aumenta la fibrosis y se produce elefantiasis en extremidades y genitales FILARIOSIS CUADROS CLÍNICOS b. O. volvulus - Es una enfermedad de la piel y los ojos - Se asienta en los nódulos y forman oncocercomas - Inducen una intensa reacción inflamatoria - En los ojos: puede ocasionar queratitis, irodociclitis o lesión del nervio óptico en estos, incluso ceguera. - En la piel: causa prurito, pérdida de la elasticidad, pigmentación tipo “piel de leopardo” FILARIOSIS CUADROS CLÍNICOS c. Otros cuadros que anadie pero por las dudas - Loa Loa: forma muchos nódulos - M. ozzardi: generalmente asintomática - M. perstans: erupciones, eosinofilia y tumefacciones - M. streptocerca: máculas hipocrómicas no anestésicas (dx dif. con la Lepra) FILARIOSIS PREVENCIÓN • Lucha contra los vectores • Educación sanitaria • Tratamiento combinado: a. citrato de dietilcarbamazina + albenzol b. ivermectina + albenzol N E M AT O D O S I N T E S T I N A L E S G E N E R A L I D A D E S , C L A S I F I C A C I Ó N Y C U A D R O S C L Í N I C O S PRINCIPALES HELMINTOS INTESTINALES GENERAL • Los principales helmintos intestinales son - Trichuris trichiura - Strongyloides stercoralis - Ancylostoma duodenale - Ancylostoma caninum - Ancylostoma braziliense - Necator americanus - Enterobius vermicularis - Ascaris lumbricoides • La gran mayoría de los diagnósticos optan por métodos directos CLASIFICACIÓN a. Uncinarias: nematodos del ID caracterizados por la presencia de piezas cortantes; incluye a la familia Ancylostomatidae (A. duodenale, A. caninum, A. braziliense y N. americanus). Las uncinariasis humanas comúnmente son por A. duodenale y N. americanus b. De penetra ciónoral: A. lumbricoides, T. trichiura y E. vermicularis c. De penetración cutánea: las uncinarias y S. stercoralis. d. Causan Larva Migrans Cútánea: A. braziliense y A. caninum. También, pero menos común, A. duodenale y N. americanus TRICURIASIS GENERAL • Agente: Trichuris trichiura • Presenta cifras de infección variables según región (desde 1% hasta 90%). Se estima que la cantidad de personas infectadas en el mundo es aprox. 600 millones. • Trichuris vulpi es otra especie, parásito del perro pero puede parasitar humanos, y se lo diferencia por el mayor tamaño de sus huevos TRICURIASIS Macho Hembra 30-45 mm 35-50 mm 3/5 anteriores: fino 2/5 posteriores: más grueso y SE ENROLLA 3/5 anteriores: fino 2/5 posteriores: más grueso PERO NO SE ENROLLA Aparato genital simple Aparato genital simple. Sus huevos tienen “forma de limón con 2 tapones mucosos” Escólex normal Escólex normal MORFOLOGÍA Macho Hembra TRICURIASIS CICLO BIOLÓGICO 1. El huevo contiene el embrión inmaduro, que tarda en madurar en el exterior y depende de la T°, la humedad y la oscuridad 2. El huevo con el embrión maduro luego es ingerido y cuando llega al intestino, sale atravesando uno de los tapones 3. Penetra las criptas y de desarrolla en aprox. 3 meses • La afectación abarca todo el IG, desde la ampolla hasta el recto TRICURIASIS CUADRO CLÍNICO • Son generalmente asintomáticas • Si el parásito ejerce una acción traumática o irritativa se observan hemorragias intestinales, anemias, cuadro disentérico, prolapso rectal, dolor apendicular, urticaria, eosinofilia, insomnio, irritabilidad… TRICURIASIS DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN • Se debe hacer el coprocológico enriquecido con método de flotación de Willis • Parte de la eliminación del parásito es la educación sanitaria y medidas de higiene ambiental y personal ESTRONGILOIDOSIS GENERAL • Agente: Strongyloides stercoralis • Es un parásito de climas cálidos • 1% de prevalencia en Paraguay, no es muy frecuente • Infectados en el mundo: aprox. 30 millones • Posee 2 generaciones a. De vida libre (en el suelo): abarca las rabditiformes, las filariformes y las adultas (macho y hembra) de vida libre. b. De vida parásita: abarca las formas filariformes infectantes, la hembra adulta parásita y las rabditiformes • Por las heces se eliminan: LAS LARVAS. Solo hay una especie de Strongyloides que elimina huevos a través de las heces: Strongyloides fuelleborni; no es frecuente. ESTRONGILOIDOSIS DIFERENCIAS MORFOLOGICAS Tipo Macho Hembra Adultos de vida Libre - 0,7 mm - Extremidad posterior curvada y puntiaguda - 2 espículas (penecitos) - Son no infectantes, son de tipo rabditoide, móviles - Poseen una cavidad bucal y un esófago normal - 1mm - Útero bicorne - Son no infectantes, son de tipo rabditoide, móviles - Poseen cavidad bucal y un esófago normal Adultos de vida Parásita No ha sido comprobada su existencia - 2,2- 2,7 mm (es más grande) - Es infectante, MUY móvil - Tiene un par de cada estructura reproductiva, uno hacia anterior y otro hacia posterior - Esófago cilíndrico y largo, sin cavidad bucal ESTRONGILOIDOSIS CICLO BIOLÓGICO CICLO DE VIDA LIBRE: 1. La hembra filariforme pone sus huevos semiembrionados en el ID, de ellos emergen las larvas rabditiformes de 1er estadio que se excretan en las heces 2. En el suelo: larvas rabditoides de 1er estadio pueden volverse larvas filariformes infectantes (desarrollo directo); o bien mudar a rabditoides de 2do estadio, que se convertiran en machos y hembras adultos de vida libre (destinados a aparearse y producir huevos para la eclosión de nuevas larvas rabditiformes) 3. Las larvas filariformes infectantes son las que penetran en la piel del hospedador humano para iniciar el ciclo parasitario. ESTRONGILOIDOSIS CICLO BIOLÓGICO CICLO PARASITARIO: 1. Las larvas filariformes en la tierra penetran la piel humana y se transportan a los pulmones, donde son acarreados a través del árbol bronquial a la faringe y deglutidos alcanzando el intestino delgado 2. En el intestino las hembras histófilas atraviesan la mucosa y se ubican en la submucosa, donde hacen la ovoposición que dará lugar a las larvas rabditiformes (dentro del ID) 3. Las larvas rabditiformes pueden ser excretadas en las heces (pasando a ser de vida libre) o pueden causar autoinfección. 4. En la autoinfección, las larvas rabditiformes se convierten en filariformes, las cuales pueden a. Penetrar la mucosa intestinal (autoinfección interna) b. Penetrar la piel del área perianal (autoinfección externa) ESTRONGILOIDOSIS CUADRO CLÍNICO • Pueden ser asintomáticos si hay pocos parásitos o sintomáticos si hay bastantes. Lo más frecuente es que sea sintomático porque son vermes muy agresivos • Durante el pasaje del verme por la piel puede haber: eritema y prurito. Larva currens o Larva corredora es una lesión por la penetración de las filariformes de S. stercoralis • En el aparato respiratorio: puede causar bronquitis catarral, bronquitis asmatiforme y, raramente, cuadros de Loeffler • En el aparato digestivo: dolor abdominal, anorexia, vómitos, diarrea, sx. de mala absorción y cuadros disentéricos.Esta parasitación puede durar años ESTRONGILOIDOSIS CUADRO DE HIPERINFECCIÓN Llamado estrongiloidosis masiva; en personas que presentan inmunodepresión, generalmente por muchos corticoides o agentes citotóxicos. Un fenómeno raro es la cantidad baja de eosinófilos que sucede en este cuadro. Causa cuadros extraintestinales como en corazón, cerebro, hígado y muy especialmente en los pulmones. Se pueden llegar a ver los vermes por todo el cuerpo. Generalmente ocurre por un aumento de la velocidad y potencia de las mudas de las larvas. Su mortalidad es alta (50%) sobreviniente de una agregación de sepsis por bacilos gram negativos (por lo gral: E. coli, que aprovecha la penetración del gusano para atravesar el intestino) Se ha encontrado una relación entre la prevalencia de estrongiloides y el virus HTLV-I, por la baja cantidad de IgE en estos pacientes (lo que explicaría la baja de eosinófilos) La administración de la hidrocortisona puede ser peor por su parecido molecular a la hidroecsdisona (hormona que acelera la muda) ESTRONGILOIDOSIS DIAGNÓSTICO 1. Búsqueda de larvas rabditoides: en las heces recién emitidas. Importante hacer el dx. diferencial con las uncinarias, buscando la pequeña cavidad bucal y el primordio genital grande 2. Enriquecimiento de Baermann: también para el coprocultivo. La estrella del Dx. 3. Procedimiento de Harada-Mori: donde por coprocultivo especial y luego una centrifugación, en el sedimento de este ultimo deben verse los rabditoides o las filariformes 4. Migración en Agar: se utiliza una placa de Petri y se analiza si hay larvas rabditoides migrantes sobre el agar. 5. Sondeo duodenal: se utiliza en casos difíciles, cuando los otros no hayan lanzado resultados a simple vista ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS GENERAL • Son las patologías causadas por la familia Ancylostomatidae, que incluye los géneros - A. duodenale - A. braziliense - A. caninum - A. ceylanicum - N. americanus ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS GENERAL • Su distribución es variable, siendo más frecuente América y África. A. duodenale es la única encontrada en Europa. • En Paraguay la prevalencia ha ido disminuyendo siendo 2-3% “actualmente”, siendo el más frecuente N. americanus ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS GENERAL • El traspaso cutáneo es el más común • Es probable que exista una forma de transmisión transplacentaria, pero no se sabe • La autoinfección es RARA • Es fiel a las condiciones de pobreza • La deficiencia de hierro puede agravar los síntomas de su infección ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS MORFOLOGÍA ESPECIE CARACTERES A. duodenale - Macho: 8-11 mm y Hembra: 10-13 mm - Cápsula bucal con quitina bien prominente - 2 pares de dientes ventrales y 1 par de dientes dorsal (en total 3 pares) - Curvado en forma de C N. americanus - Macho: 7-9mm y Hembra: 9-11 mm (más pequeño que A. duodenale) - NO tiene dientes. Pero posee 2 pares de placas y 2 pares de lancetas - Curvado en forma de S A. caninum - 3 pares de dientes ventrales, 1 par dorsal y 1 par dorsolateral (en total 5 pares) A. braziliense A. ceylanicum - 1 par pequeño y 1 par grande de dientes (en total 2 pares) El intestino de cualquier especie puede presentar linfa, plasma hematíes del hospedador (porque muerden y sangramos) ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS MORFOLOGÍA ESPECIE CARACTERES SEXUALES A. duodenale - El macho presenta una bolsa copulatriz sostenida por costillas o “radiaciones” que se bifurca tardíamente terminando en 2 extremos - 2 espículas (penecitos) separadas - La hembra puede poner 25000-30000 huevos N. americanus - El macho presenta una bolsa copulatriz sostenida por costillas o “radiaciones” que se bifurca prontamente y cada lado termina en 3 digitaciones menores - 2 espículas soldadas presentando forma de anzuelo - La hembra puede poner hasta 9000 huevos A. caninum - El macho presenta una bolsa copulatriz A. braziliense A. ceylanicum - El macho presenta una bolsa copulatriz Además de la cantidad de huevos, las hembras son iguales en todas las especies ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS CICLO BIOLÓGICO 1. Los huevos se excretan en las heces 2. La larva eclosiona de 1 a 2 días, se libera la larva rabditoides de 1er estadio, luego larvas rabditoides de 2do estadio y por último larvas filariformes envainadas que son infectantes 3. Estas larvas infectantes al contacto con el hospedador humano, penetran la piel y a través de las venas llega al corazón y a los pulmones. 4. Penetra en los alvéolos pulmonares, al árbol bronquial ascendente y a la faringe donde es deglutida. Las larvas llegan al intestino delgado, donde residen hasta llegar al estadio adulto. 5. Los gusanos adultos se adhieren a la pared del ID con pérdida sanguínea del hospedador y la hembra hace allí la ovoposición ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS CUADRO CLÍNICO • Dermitis pruriginosa en el lugar de penetración • Cuadros pulmonares, incluyendo síndrome de Loeffler • La sintomatología digestiva depende del número de parásitos, pudiendo generar micro-hemorragias • La anquilostomiasis puede disminuir la capacidad intelectual y física ANQUILOSTOMIASIS O NECATORIASIS DIAGNÓSTICO a. Examen en fresco con métodos de enriquecimiento (Ritchie- Burrows- Faust) b. Procedimiento Harada-Mori c. Recuento de huevos con Stoll, Stoll- haushaer, Kato-Katz y Beaver, informa la intensidad de parasitación Ojo: para las uncinarias buscamos el huevo; para Strongyloides buscamos la larva. LARVA MIGRANTE CUTÁNEA GENERAL • Agentes: A. braziliense y A. caninum (menos comunes: A. duodenale y N. americanus) • La larva filariforme penetra la piel y viaja y fabrica túneles entre la dermis y la granulosa • Para su dx se la debe diferenciar de otras filariosis cutáneas, dermatitis de nadadores, miasis migratorias, etc. CUADRO CLÍNICO • Es característico un surco eritematoso en su zona de progresión • El prurito es tan intenso que causa insomnio ENTEROBIASIS GENERAL • Agente: Enterobius vermicularis • Común en varios países, de climas cálidos e incluso fríos. Su otro nombre es oxiuriasis • Su contagio es de carácter familiar o bien pequeñas comunidades • La secuencia de re-infección es ano-mano-boca, producida por rascarse la vía de salida de la larva y mala higiene; (vermi: larva, cularis: en el culo) • Tambien puede transmitirse por los alimenos, los huevecillos ENTEROBIASIS CICLO BIOLÓGICO 1. Machos y hembras habitan en el IG 2. La hembra sale al exterior para depositar los huevos en los pliegues anales. Estos huevos pueden ser ingeridos por el mecanismo ano-mano- boca 3. Las larvas ingeridas parasitan el intestino ENTEROBIASIS CUADRO CLÍNICO • Es más frecuente en las mujeres • Prurito anal, generalmente nocturno • En niñas puede haber prurito vulbar • A veces puede haber cuadros abdominales, anorexia, insomnio, dolor, etc. • Más común en mujeres: las larvas pueden remontar las vías genitales ENTEROBIASIS DIAGNÓSTICO • Métodos directos para ver los huevos o parásitos, pero esto tiene baja sensibilidad ya que la hembra no deposita sus huevos en las heces. • El método de Graham es el más sensible, en el cual se aplica cinta adhesiva en la región anal ASCARIASIS GENERAL • Agentes: de la familia Acarididae; Ascaris lumbricoides • Es un parásito cosmopolita • Se estima que hay aprox. 800 millones de personas infectadas • En Paraguay las cifras varían de 5-73% dependiendo de la zona, la mayor cantidad ocurre en barrios a la ribera del río, como Varadero. • Su prevalencia es en niños • Favorecen la diseminación de este la baja condición sanitaria • El método dx es directamente análisis de heces, para hallar los huevos • Único gusano que se usa como bioterrorismo, existe un registro de personas que han hecho atentados con Ascaris lumbricoides ASCARIASIS MORFOLOGÍA • Es el nematodo intestinal másgrande: el macho mide hasta 31 cm y la hembra hasta 35 cm • Los machos presentan un extremo posterior curvado y 2 espículas • Las hembras también presentan el aparato genital doble • Los huevos infértiles presentan una capa quitinoide y una capa de mamelones irregular. No poseen capa vitelina • Los huevos fértiles presentan una membrana vitelina lipoide, con una capa quitinoide y una última con mamelones regulares • Una hembra puede producir aprox. 200,000 huevos por día, los que son excretados en las heces M. vitelina Huevos infértiles Huevos fértiles ASCARIASIS CICLO BIOLÓGICO 1. Los gusanos adultos macho y hembra viven en el ID. 2. Los huevos sin fertilizar pueden ser ingeridos pero no son infectantes. Los huevos fértiles son embrionados y; en 8-15 días, dependiendo de las condiciones ambientales, dan larvas rabditoides y estas, luego de 2 mudas, dan las formas infectantes 3. Una vez que los huevos infectantes han sido ingeridos, las larvas eclosionan, invaden el ID y son acarreadas vía porta hacia el sistema circulatorio, el corazón y los pulmones. 4. Las larvas maduran en los pulmones, penetrando en los alveolos, ascendiendo por el árbol bronquial hacia la garganta para ser deglutidos. Al ser recibidos en el ID, se desarrollan en gusanos adultos. Los gusanos adultos viven de 1 a 2 años. ASCARIASIS CUADRO CLÍNICO • Puede ser asintomática si se trata de una pauciparainfección (pocos vermes) • Los síntomas pulmonares pueden ser los primeros en aparecer, siendo lo característico el síndrome de Loeffler (fiebre, tos seca, eosinofilia elevada y urticaria) • Los vermes adultos causan cuadros intestinales (cólicos, diarrea, síndrome de mala absorción), siendo la principal manifestación la obstrucción intestinal. • Es frecuente la eliminación de estos vermes por el vómito, e incluso por la nariz y el ano. LARVA MIGRANS VISCERAL GENERAL • Cuadro correspondiente a Toxocara canis y Toxocara cati • No son parásitos intestinales humanos, sino que el humano actúa como hospedador intermediario • Albergan el parásito en su estadio L3 y este no evoluciona más allá • Las larvas finalmente mueren en el organismo causando una reacción de inflamación crónica granulomatosa con calcificación LAGOQUILASCARIASIS GENERAL • Lagochilascaris minor es un parásito de animales silvestres • Hospedadores definitivos: gatos, pumas, comadrejas, etc. • Hospedadores intermediarios: roedores • Contagio: carnivorismo • Los gusanos viven en las fauces de los animales y luego salen a través de los abscesos o heces. Los huevos maduran en el ambiente y luego son ingeridos • Los casos humanos son raros y el contagio es por ingesta de animales intermediarios crudos infectados. Puede producir masas tumorales fistuladas ANISAKIDOSIS GENERAL • Género Anisakis y afines como Phocanema, Terranova y Contracaecum son de distribución mundial • Los vermes se encuentran en los mamíferos marinos • El humano puede desarrollar las larvas en estadio L3 y L4 si consumen carne cruda de esos peces infectados • En estos casos: la persona desarrolla granulomas eosinófilos en la pared del intestino delgado, ciego, peritoneo y faringe ESQUEMAS MENTALES Dan huevos operculados Diphyllobothrium latum Fasciola hepática La hembra es la que sobrevive o queda dentro del ser humano Strongyloides Triquinella spiralis Pueden causar ceguera O. volvulus (filariosis) T. multiceps y T. serialis (cenurosis) Causan síndrome de Loeffler Strongyloides Uncinarias A. lumbricoides ESQUEMAS MENTALES Pueden dar cuadros de autoinfección Strongyloides Cisticercosis por T. solium Se los asocia a cuadros disentéricos Schistosoma (en la fase intestinal) Trichuris trichura Strongyloides Se los asocia a síndrome de malabsorción Capillaria Strongyloides A. lumbricoides ESQUEMAS MENTALES Desarrollan cuadros de inflamación crónica con fibrosis Agentes de Filariosis (W. brancofti, B. malayi, B. timori y O. volvulus) Desarrollan cuadros de inflamación crónica con fibrosis y posterior calcificación Triquinella spiralis Quiste hidatídico de Echinococcus Cisticercosis por T. solium Desarrolla cuadro de inflamación crónica granulomatosa con calcificación Toxocara Schistosoma F I N U N I V. L A R A V E R A S A N M I G U E L
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