Tema 10 - Tripanosomiasis

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TRIPANOSOMIASIS 
 
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, es una protozoosis potencialmente mortal 
cuyo agente etiológico es Trypanosoma cruzi, descrito por Carlos Chagas, en Brasil, 1909. 
Además de T. cruzi se estudiará Trypanosoma rangeli, descrito por Enrique Tejera en Venezuela, en 
1920. La mayoría de los autores aceptan que T. rangeli no es patógeno para el hombre. Sin embargo, 
en Venezuela es imprescindible conocer el diagnóstico diferencial entre ambos tripanosomas por 
cuanto los índices de infección humana son elevados, siendo frecuentes las infecciones mixtas por 
T. cruzi y T. rangeli, debido a que estos parásitos generalmente tienen la misma distribución 
geográfica y comparten los mismos vectores biológicos, por tanto en las áreas donde coexisten 
ambos parásitos, la frecuencia de infección por T. rangeli en los vectores, puede ser igual o mayor 
que para T. cruzi. Entonces, la importancia de hacer diagnóstico diferencial, es evitar dar un 
diagnóstico errado. Siendo grave tratar a un paciente como portador de la Enfermedad de Chagas 
no siéndolo realmente, y más grave aún que diagnostiquen T. rangeli, en un paciente chagásico y 
no sea tratado. 
• En el mundo: 
La enfermedad de Chagas ocurre sólo en el continente americano y se distribuye en 21 países de 
México a Argentina, donde existan condiciones apropiadas para la domiciliación del vector. 
En 2006 la mayoría de los casos ocurrían en Brasil. 
Para el año 2010 la población en riesgo era de 70.199.360, un número de infectados de 5.742.167, 
un número de infectados por año de 38.593 (29.925 por transmisión vectorial y 8.668 por 
transmisión congénita) y una mortalidad de 12.000. 
Con las migraciones desde Latinoamérica, la enfermedad de Chagas se ha globalizado, reportándose 
casos en USA y Europa. El país europeo que reporta más casos entre migrantes es España, con cerca 
de 8.400 casos entre 2005 y 2010. 
En 1991 se lanzó la Iniciativa del Cono Sur para el control de la Enfermedad de Chagas en Argentina, 
Brasil, Chile, Paraguay, Uruguay y Perú, basada en el control de vectores, usando insecticidas en 
spray de uso doméstico, de suministro gratuito, o por rociamientos a través de programas de 
control, así como medidas estrictas para evitar la transmisión transfusional. 
• En Venezuela: 
La infección fue descrita por primera vez en Venezuela por Enrique Tejera en 1919 (10 años después 
del descubrimiento por Carlos Chagas en Brasil). 
En 1961, se establece un programa de control para esta patología, centrado en el control de vectores 
con insecticidas residuales y la sustitución o mejora de las viviendas campesinas. Para ese momento, 
se reportaban cifras de 43.9% de prevalencia, con una frecuencia de 63% en mayores de 50 años y 
20.5% en el grupo de 0-10 años. La evaluación de los resultados de la campaña antichagásica para 
el período 1958-98 revelaron que la prevalencia nacional cayó a 9.2%. 
En los años 90s parece haber ocurrido una reemergencia de la infección, con un incremento de los 
casos agudos detectados en los estados llaneros y andinos occidentales. 
Las microepidemias más numerosas de ECh adquirida por la vía oral descritas en la literatura médica 
han sido reportadas en Venezuela; la primera en el año 2007 en una escuela urbana ubicada en el 
Municipio Chacao (Distrito Capital) y la otra, en una escuela rural en la comunidad de Chichiriviche 
de la Costa (Estado Vargas). Aún cuando en ambos casos hay diferencias notorias en cuanto a 
gravedad de las manifestaciones clínicas y mortalidad (posiblemente asociado al retraso en el 
diagnóstico y administración de tratamiento específico en Chichiriviche), en ambos casos la fuente 
de infección se asoció a jugo de guayaba repartido en la merienda escolar. Adicionalmente se han 
sucedido al menos 12 brotes más hasta junio 2016, y aunque menos numerosos, en algunos casos 
la mortalidad es significativamente mayor, tal es el caso de los brotes reportados en la región andina 
del país. En La Macarena (Mérida) la mortalidad fue 44,4% y en El Bordo (Estado Mérida) de 20%; 
en Rubio (Estado Táchira) la mortalidad fue de 14,3%. La mortalidad por ECh aguda adquirida por la 
vía oral es mayor en la región andina (6 fallecidos de 31 casos reportados = 19,35%) en comparación 
a la región centro-norte costera de Venezuela (9 fallecidos de 237 casos = 3,8%). La época del año 
en la cual se ha registrado el mayor número de brotes de ECh adquirida por la vía oral ha sido en el 
período seco de diciembre a mayo. Nueve de estos catorce episodios han ocurrido en estados de la 
región centro-occidental costera del país (Distrito Capital, Vargas, Miranda y Falcón) y cinco en 
estados de la región andina. Excepto en La Macarena (Mérida) donde el vector involucrado fue 
Rhodnius prolixus, en los brotes venezolanos, P. geniculatus ha sido el principal vector involucrado 
en la transmisión y al menos en Chacao, los reservorios encontrados fueron perros y ratas. 
El estudio más reciente de la Universidad de Los Andes, publicado en 2020, revela una 
seroprevalencia global de 10.7% en 3.343 habitantes de 81 localidades rurales de 17 estados + 
Distrito Capital (no fueron estudiados Bolívar, Amazonas, Delta, Sucre, Nueva Esparta, Vargas y 
Yaracuy). 
Según los numerosos estudios realizados en el país, se puede afirmar que, con la excepción del 
estado Delta Amacuro, en todos los estados de Venezuela existe o ha existido transmisión de la 
enfermedad de Chagas. 
Desde finales de los años 90s el Programa de Control de la Enfermedad de Chagas se encuentra en 
estado de desatención, no realizándose actividades seroepidemiológicas ni control de vectores. Se 
mantiene el diagnóstico centralizado de la infección y su detección en bancos de sangre. 
Es una enfermedad de notificación obligatoria. 
• Sistemática: 
o Reino Protista, Subreino Protozoa: organismos unicelulares, eucariota, sin pared celular rígida. 
o Phylum Sarcomastigophora: motilidad por flagelos, seudópodos o cilios, con uno o más 
núcleos de un solo tipo. 
▪ Sub-phylum: Mastigophora: presencia de uno o más flagelos, reproducción por 
división binaria (esquizogonia). 
• Orden: Kinetoplastida: con uno o más flagelos que salen de un bolso 
flagelar y una gran mitocondria que contiene ADN en una porción 
diferenciada como organela llamada kinetoplasto, situado en la base 
del flagelo. 
o Familia: Trypanosomatidae: presentan núcleo, flagelo y 
kinetoplasto únicos. La morfología cambia durante el ciclo 
evolutivo. 
▪ Género: Trypanosoma: puede tener formas 
amastigota, tripomastigota, epimastigota y 
promastigota, poseen un hospedador vertebrado y uno 
invertebrado. 
• Sub-género: Schizotrypanum: se multiplica en 
el vertebrado bajo la forma de amastigote 
solamente. 
o Especie: T. cruzi 
 
• Morfología: 
Durante su ciclo evolutivo T. cruzi presenta las siguientes formas: 
a. Forma tripomastigota. Se encuentra en la sangre del hospedador vertebrado y en la 
porción final del tracto digestivo del hospedador invertebrado, denominándose tripomastigotas 
sanguícolas y tripomastigotas metacíclicos respectivamente. 
El tripanomastigota sanguícola se encuentra libre en la sangre del hombre y de un gran número de 
otros animales como perros, rabipelados, cachicamos, roedores, etc., los cuales actúan como 
reservorios naturales del parásito. Esta forma parasitaria presenta pleomorfismo. En los preparados 
de sangre periférica al fresco se verifica que el tripomastigota se desplaza en la dirección de la 
porción libre de su flagelo, por lo tanto, la extremidad donde se proyecta este flagelo es considerada 
como la anterior. Por el tamaño, el contorno y el tipo de movimiento, especialmente de la 
membrana ondulante, se puede identificar al fresco un tripomastigota pero solamente en 
preparados coloreados se pueden distinguir los detalles de estructura. 
En los preparados fijados y coloreados con Giemsa u otros derivados del Romanovsky yvistos al 
microscopio óptico se puede observar que, de una manera general: 
o La forma de tripomastigota de T. cruzi se presenta con un cuerpo alargado, casi siempre 
recurvado en “C” o “S”, citoplasma azul pálido, núcleo esférico o alargado que se colorea 
en rojo o rosado, ocupando generalmente la porción mediana del parásito. Sumergido 
en el citoplasma y próximo a la extremidad posterior, está la base del flagelo. Este 
flagelo se ve como un grueso filamento coloreado en rojo que se proyecta lateralmente 
y luego sigue en dirección anterior a lo largo del cuerpo del protozoario. En su recorrido 
es acompañado por una expansión de la membrana celular, la cual forma una hoja 
plegada, que es la membrana ondulante. Inmediatamente por detrás de la base del 
flagelo se visualiza el kinetoplasto en forma de bastonete grueso o redondeado, que se 
colorea en rojo oscuro, con un tono casi morado. En los tripomastigotas de T. cruzi es 
característico un kinetoplasto grande que aparenta pasar los límites del ancho del 
cuerpo, muy cerca del extremo posterior del parásito. El flagelo y la membrana 
ondulante son las organelas de locomoción del parásito. 
En T. cruzi, la división no se hace en la fase tripomastigota. El desplazamiento de la base del flagelo 
y del kinetoplasto, a lo largo del cuerpo del parásito, es el responsable de las modificaciones en la 
morfología del parásito en el curso de su ciclo evolutivo. 
o La forma tripomastigota de T. rangeli tiene extremidades muy afiladas. El kinetoplasto 
es pequeño puntiforme situado a cierta distancia de la extremidad posterior. La 
membrana ondulante es bien visible con 4 a 5 ondulaciones. El núcleo es oval o alargado 
generalmente en la parte media del cuerpo. Al igual que en T. cruzi, estas formas 
tripomastigotas de T. rangeli tampoco se multiplican. 
b. Forma epimastigota. Son formas de tamaño variable, presentan las mismas organelas 
que el tripomastigota, pero el kinetoplasto y la base del flagelo se sitúan por delante o a un lado del 
núcleo. El flagelo emerge lateralmente recorriendo el contorno del extremo anterior formando una 
pequeña membrana ondulante, para luego hacerse libre. La diferenciación entre epimastigotas de 
T. cruzi y T. rangeli se hace básicamente por el tamaño. Los epismastigotas de T. rangeli pueden 
alcanzar hasta 50 µm, en tanto que los de T. cruzi no pasan de 25 µm y además el kinetoplasto de 
T. cruzi es voluminoso, en forma de barra y el de T. rangeli es puntiforme o en forma de barra, pero 
más pequeño. La forma epimastigota no se encuentra habitualmente en sangre periférica, 
apareciendo durante el ciclo evolutivo en el tubo digestivo de los invertebrados transmisores y en 
los medios de cultivos. Tiene capacidad reproductora, multiplicándose por división binaria, tanto en 
el insecto como en los cultivos. 
 
c. Forma amastigota. Es una forma pequeña, redonda u ovoide, de 2 a 3 µm en su diámetro 
mayor. El núcleo es muy visible y el kinetoplasto grande. Al microscopio electrónico se observa que 
el corpúsculo basal da origen a un flagelo rudimentario llamado rizonema, que permanece en el 
interior del parásito sin hacerse libre. Las formas amastigotas representan las fases de reproducción 
en el hospedador vertebrado de T. cruzi y pueden observarse en el interior de células de cualquier 
tejido, pero especialmente en células del Sistema Fagocítico Mononuclear (S.F.M.) y fibras 
musculares. En T. rangeli no existen formas intracelulares en los tejidos del hospedador vertebrado. 
Sin embargo, recientemente esta afirmación ha sido cuestionada por algunos autores. 
La forma amastigota de T. rangeli se observa en el intestino y en el interior de hemocitos en 
la hemolinfa del insecto vector. 
• Biología: 
✓ Estos parásitos además del hospedador vertebrado que está representado por el 
hombre y un número grande de mamíferos, necesitan de un hospedador invertebrado 
transmisor. 
✓ Los trasmisores son insectos hematófagos, de la familia Reduviidae, subfamilia 
Triatominae (chipos), los cuales al chupar sangre de los animales reservorios o del 
hombre enfermo, ingieren las formas tripomastigotas sanguícolas. 
✓ En el interior y a todo lo largo del aparato digestivo del triatomino, pasa de la forma 
tripomastigota a la de epimastigota, se multiplican bajo esta forma y posteriormente se 
transforman en tripomastigotas. 
✓ Estas nuevas formas predominan en la ampolla rectal del insecto, y son llamadas 
tripomastigotas metacíclicos, son las formas infectantes para el hombre y otros 
mamíferos. 
✓ Este ciclo en el insecto transmisor se completa en un tiempo no menor de una semana. 
✓ Cuando el insecto pica e ingiere sangre, inmediatamente por un mecanismo reflejo de 
defecación elimina el líquido elaborado en sus túbulos de Malpighi (“orina”) y 
seguidamente las heces. 
✓ Con estas excretas salen los tripomastigotas metacíclicos, los cuales son depositados 
cerca del sitio de la picadura. 
✓ Se admite hoy que ellos tienen capacidad para atravesar la piel y penetrar a través de 
las mucosas, ya sea por el orificio de la picadura o ayudado por el rascado de la persona 
picada, atraviesa la piel y las mucosas (como la conjuntiva), los tripomastigotas 
metacíclicos penetran al nuevo hospedador e invaden las células cercanas al punto de 
penetración, siendo capaces de parasitar a cualquier tipo de células, principalmente 
fibroblastos e histiocitos allí existentes. 
✓ En el interior de la célula parasitada el tripomastigota metacíclico se transforma en 
amastigota. En esta fase el parásito inicia su multiplicación, por divisiones binarias 
sucesivas y en aproximadamente 5 días el citoplasma de la célula parasitada está 
completamente lleno. Es lo que se conoce como un “nido de amastigotas”, y comienza 
entonces una acelerada transformación hacia tripomastigotas. 
✓ Cuando todos los parásitos dentro de una célula alcanzan la forma tripomastigota, 
entran en un período de activo movimiento, lo que contribuye a hacer estallar la célula 
que los contiene, así los nuevos tripomastigotas pasan a la circulación y van a parasitar 
células de diferentes sistemas y órganos tales como: músculos estriados, con 
preferencia músculo cardiaco, sistema nervioso central hígado, bazo, ganglios y 
musculatura lisa. 
✓ En estas células se cumple nuevamente el ciclo, dando así nuevos aportes de formas 
tripomastigotas a la sangre. 
 
En 1986 fue demostrada la presencia de epimastigotas de T. cruzi multiplicándose en el hospedador 
vertebrado, específicamente en el lumen de la glándula odorífera de rabipelados. Por primera vez 
queda demostrado que el hospedador vertebrado puede tener también un papel que siempre fue 
exclusivo de los insectos. La presencia de epimastigotas y tripomastigotas metacíclicos en el 
vertebrado puede significar una modificación substancial en la concepción clásica del mecanismo 
de transmisión de la enfermedad de Chagas o un mecanismo de escape alternativo, para este 
parásito. 
Las formas tripomastigotas de T. rangeli ingeridas con la sangre por el triatomino, van a evolucionar 
a epimastigotas, sus formas de multiplicación, comenzando a reproducirse activamente en el 
intestino. Las formas epimastigotas invaden la cavidad celómica del insecto permaneciendo un 
tiempo variable en las células de la hemolinfa donde también se multiplican, para luego pasar a las 
glándulas salivales, donde adoptan de nuevo la forma tripomastigota. Estas formas son pequeñas, 
y son las formas infectantes para el hombre y otros vertebrados. Inoculados por el chipo en el 
momento de la picadura, permanecen circulando en sangre, sin aceptarse hasta ahora la existencia 
de un ciclo tisular del parásito. La permanencia en el hospedador vertebrado puede durar hasta 2 
años. 
 
 
• Patogenia y patología: 
Luego de ingresar al organismo a través de una puerta de entrada cutánea o mucosa, los 
tripanosomas se diseminan por vía hemática o linfática y alcanzandistintas vísceras. 
La acción patógena inicial de T. cruzi en la fase aguda consiste en la ruptura de las células 
parasitadas, con posible liberación de una toxina, lo cual desencadena una reacción inflamatoria, 
caracterizada por vasodilatación capilar, edema e infiltrado difuso constituido por macrófagos, 
linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. Esto ocurre a nivel de cualquier tejido, sin embargo, el T. cruzi 
tiene especial preferencia por las fibras musculares del corazón, por lo cual la sintomatología de la 
enfermedad de Chagas está dada principalmente por las alteraciones cardíacas. A consecuencia de 
la reacción inflamatoria y de una posible toxina, se producen alteraciones de las fibras musculares 
no parasitadas y, de las neuronas de los ganglios parasimpáticos subepicárdicos, lo cual origina 
trastornos del recambio iónico y de la excitabilidad, lo que se traduce por trastornos 
electrocardiográficos. En esta fase de la enfermedad, todas las capas de las paredes cardíacas son 
atacadas. Una vez controlado el proceso inflamatorio agudo, el miocardio readquiere su aspecto 
normal quedando focos de infiltración donde predominan linfocitos y plasmocitos. 
La patogenia de la miocarditis crónica chagásica es más compleja y no depende solo de la presencia 
del parásito. Se ha establecido que la destrucción de neuronas parasimpáticas durante la fase aguda, 
constituye la principal fase fisiopatológica de las graves secuelas que aparecen en la fase crónica y 
también está demostrada la importancia de procesos de autoinmunidad en la patogenia de las 
lesiones. Se han detectado antígenos comunes con T. cruzi en el endotelio vascular cardiaco y en las 
neuronas autonómicas del tejido cardiaco y digestivo. Las lesiones del tubo digestivo se traducen en 
los cuadros de mega esófago y megacolon, frecuentemente descrito en Brasil y Argentina. 
Desde el punto de vista patológico, en la fase crónica, los fenómenos resultantes del daño 
miocárdico serían: a. alteraciones de la motilidad de carácter segmentario y global, b. arritmias y 
trastornos de la conducción (por lesiones del sistema excitoconductor), c) incompetencia de las 
válvulas (por regurgitación valvular), d. insuficiencia cardíaca. 
El aumento del volumen del corazón es acentuado, pudiéndose llegar a cardiomegalias extremas 
por hipertrofia y/o dilatación de los ventrículos. En casos de dilatación, el corazón se hace flácido y 
adquiere la imagen radiológica de corazón en bolsa de hielo. Las trombosis intracardíaca parietales 
son frecuentes, particularmente en la punta del ventrículo izquierdo. También se describe la atrofia 
de la punta del ventrículo izquierdo, con disminución de su espesor, sustrato de los aneurismas de 
la punta, frecuente en el Chagas. El cuadro microscópico de la cardiopatía chagásica crónica es el de 
una inflamación crónica, con esclerosis progresiva como componente principal. 
T. rangeli aparenta no causar ningún tipo de lesión en el hombre. 
• Sintomatología: 
El período de incubación puede ser de 1 a 3 semanas. Pasado este tiempo, el individuo puede no 
tener una fase aguda aparente y sin embargo desarrollar tardíamente la fase crónica de la 
enfermedad. En otros casos se puede presentar la sintomatología característica del período agudo 
y, luego de un período variable de latencia, presentarse los síntomas de la fase crónica. Una amplia 
proporción, quizás la mayoría de los individuos parasitados, no presentan ninguna sintomatología o 
lesión aparente durante toda su vida y solo se descubre su infección por exámenes de laboratorio, 
especialmente exámenes serológicos. 
a. Fase aguda: se observa el síndrome de puerta de entrada, es decir, las lesiones en el lugar 
donde han penetrado los tripanosomas. Cuando la penetración ha sido a nivel de la mucosa ocular 
se observa el complejo oftálmico ganglionar denominado signo de Mazza-Romaña, que se 
caracteriza por edema bipalpebral unilateral, conjuntivas hiperémicas, inflamación de las glándulas 
lagrimales y de los ganglios linfáticos satélites. Si la penetración ha sido a través de la piel se observa 
el chagoma de inoculación, que generalmente se presenta como una tumoración rodeada de un 
área edematosa y una adenomegalia satélite. Como síntomas generales tenemos fiebre, 
generalmente moderada, edema “duro” en las extremidades, hepatoesplenomegalia leve, 
adenomegalias con frecuencia no relacionadas con la puerta de entrada, edemas y pueden aparecer 
exantemas. En lactantes pueden presentarse cuadros graves de meningo-encefalitis, generalmente 
mortales. Lo más característico de este periodo son los síntomas de miocarditis aguda (desde 0 a 
10%), cuya intensidad varía de acuerdo a la gravedad del proceso. Puede haber dilatación de las 
paredes del corazón e insuficiencia cardíaca. Las alteraciones electrocardiográficas serán 
taquicardia, bajo voltaje del complejo QRS, prolongación de los intervalos P-R y Q-T, bloqueo atrio 
ventricular y trastornos de la repolarización ventricular. La duración de la fase aguda sintomática es 
de cerca de un mes y hay recuperación espontáneamente en la mayoría o puede morir como ocurre 
frecuentemente en niños pequeños. El Chagas agudo, incluyendo los signos de puerta de entrada, 
se ven raramente en Venezuela después de la introducción de la Campaña de Control. 
b. Fase crónica asintomática: sin patología demostrable (anteriormente conocida como 
fase indeterminada: Grupo A o Grupo I). Se define como la etapa preclínica, subclínica o inaparente 
en la que los pacientes pasaron la fase aguda en forma asintomática o manifiesta, en los cuales la 
serología es positiva, pero no existe cardiopatía clínicamente comprobable, el examen físico 
cardiovascular y del aparato digestivo no demuestran signos patológicos manifiestos y los estudios 
complementarios (electrocardiograma, radiografía de tórax, prueba de esfuerzo; Holter, 
ecocardiograma, etc.) son normales según lo establecido para cada práctica. La infección se 
encuentra activa por el hecho de poder demostrarse los parásitos a través del Xenodiagnóstico. No 
ocurre cura espontánea, pudiendo pasar a la fase crónica sintomática, luego de un período con 
frecuencia prolongado, de unos 10 a 20 años. Esta es la forma clínica más frecuente (75%) y la más 
importante desde el punto de vista epidemiológico, detectándose en los estudios de campo y en 
los bancos de sangre. También se le denomina fase latente. 
c. Fase crónica sintomática: Se observa en el 30% de los sujetos seropositivos. Dos formas 
clínicas se pueden observar en esta fase: la miocardiopatía crónica y las alteraciones del esófago y 
del colon denominadas mega esófago y megacolon. 
c.1. Miocardiopatía crónica: Podemos a su vez dividirla en una forma con daño 
cardiaco leve a moderado y otra con daño severo. 
c.1.1. Forma con daño cardíaco leve a moderado (Grupo B o Grupo II, 
anteriormente forma compensada). Ocurre aproximadamente en el 15% de los 
pacientes seropositivos. Las alteraciones fundamentales son las arritmias, referidas 
por el paciente como palpitaciones y objetivables en el electrocardiograma como 
trastornos de la excitabilidad y de la conducción: bloqueos incompletos o completos 
de la rama derecha y de la subdivisión anterior de la rama izquierda del haz de His, 
bloqueo aurícula ventricular, extrasístoles, taquicardia sinusal. Las arritmias y los 
fenómenos tromboembólicos concurrentes, pueden llevar a la muerte antes de que 
se instale la insuficiencia cardíaca. En esta fase puede presentarse la muerte súbita, 
fundamentalmente por fibrilación ventricular. 
c.1.2. Forma con daño cardíaco severo (Grupo C o III, anteriormente forma 
descompensada). Se aprecia en el 10-15% restante de los pacientes seropositivos. 
La progresión de la miocardiopatía chagásica está en relación directa con la edad 
del paciente, observándose actualmente en Venezuela los cuadros francos de la 
misma con mayor frecuencia, en edadessuperiores a los 50 años, mientras que 
antes de la Campaña de Control (en la década de los 50) se observaba ya a los 30 
años. El corazón aumenta de tamaño, siendo esto de mal pronóstico. La insuficiencia 
cardíaca es similar a aquella de otras etiologías. Entre las lesiones más serias están 
las trombosis y las embolias producto del desprendimiento de trombos parietales, 
que son llevados a otros órganos. 
En la experiencia de investigadores del Hospital Universitario de la UCV y el Centro de Chagas de 
San Juan de los Morros, muestran que al final de 10 años de seguimiento los sujetos asintomáticos 
sobreviven en un 98%, los pacientes con daño cardíaco leve a moderado sobreviven en un 75%, 
mientras que los pacientes con daño severo solo sobreviven en un 20%. La muerte ocurre por 
arritmia (bloqueo AV o muerte súbita) en un 40%, por insuficiencia cardíaca descompensada en 40-
50% y un 10-15% por embolismos u otras causas. 
c.2. Megas. Las lesiones en los plexos mioentéricos autonómicos de Auerbach y 
Meissner de la musculatura del esófago y del colon, han sido detectadas con frecuencia en 
la enfermedad de Chagas. Esto lleva a la dilatación del esófago y del colon, determinando 
los cuadros de mega esófago y megacolon. El mega esófago se traduce clínicamente por 
disfagia, enlentecimiento del tránsito esofágico, regurgitación, sensación de plenitud 
retroesternal y epigástrica luego de ingerir alimentos, que se calma con la ingestión de 
líquidos. El megacolon se manifiesta por constipación, que se va a agravando hasta necesitar 
de laxantes y enemas, meteorismo, timpanismo, sigmoides palpable y tumoral. Ambas 
megas se observan principalmente debajo de la línea ecuatorial (Brasil, Chile, Argentina). 
Nunca ha sido reportado en Venezuela, ni en los países del área continental del Caribe 
(desde México hasta Colombia), posiblemente por razones dependientes del parásito. Se ha 
postulado la existencia de cepas con tropismos particulares por el tejido muscular y por el 
tejido nervioso; estas últimas responsables por las lesiones mencionadas. 
d. Enfermedad de Chagas congénita 
Esta presentación es producto de la transmisión del parásito durante el embarazo ya sea en etapa 
aguda o crónica de la enfermedad (transmisión vertical). 
La OMS estima que en Latinoamérica existen 2 millones de mujeres en edad fértil infectadas por T. 
cruzi, lo que representa el 25% de la población infectada. La incidencia de transmisión congénita es 
del 0.133%, lo que representa por lo menos 14.385 casos/año. 
La madre se puede encontrar en cualquier etapa de la infección al momento de embarazarse. 
En las etapas crónicas asintomática o sintomática se producen parasitemias oscilantes, existiendo 
por lo tanto riesgo de transmisión. 
No existe una correlación directa entre el grado de parasitismo placentario y la infección fetal. 
Puede existir infección congénita en embarazos sucesivos, como así también en gemelos, incluso se 
ha descrito infección congénita de segunda y tercera generación. 
Entre 70% y 80% de los recién nacidos (RN) infectados nacen asintomáticos. El RN sintomático 
presenta manifestaciones clínicas similares al síndrome de TORCH (Toxoplasmosis, Rubeola, 
Citomegalovirus, Herpes y sífilis) y debe considerarse esta infección dentro del diagnóstico 
diferencial de este síndrome. Dentro de la sintomatología se describe, RN puede ser prematuro o 
de término, de baja talla y peso para edad gestacional, destacando: hepatoesplenomegalia, ictericia, 
anemia, neumonía intersticial, compromiso variable del SNC (que puede manifestarse incluso sólo 
por alteraciones citoquímicas en el LCR), miocarditis, compromiso del fondo de ojos y de piel. La 
ausencia de síntomas al nacer, no implica ausencia de infección y de enfermedad a futuro, por el 
contrario, ese niño puede presentar, al igual que en la forma adquirida vectorialmente, meses o 
años después, manifestaciones de la etapa crónica de la enfermedad. 
• Diagnóstico: 
a. Clínico-epidemiológico: Los datos más importantes del interrogatorio son la procedencia 
de una zona endémica, el tipo de vivienda del paciente, el hecho de que haya sido picado o 
de conocer el “chipo”, “chupón” o”quipito”. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no 
recuerda haber sido picado por el chipo. También debe averiguarse si hay antecedentes de 
transfusión sanguínea y si hay antecedentes familiares. 
En base a este diagnóstico clínico y epidemiológico se deberá establecer si la enfermedad se 
encuentra en fase aguda o crónica. Esta orientación es importante ya que la indicación de los 
métodos de laboratorio, varía según la fase de la enfermedad. En la fase aguda la parasitemia es 
relativamente elevada y por tanto los métodos de laboratorio más indicados son los de 
demostración del parásito. En la fase crónica, al contrario, estos métodos tienen poca utilidad ya 
que la parasitemia generalmente es baja. Durante esa fase son los métodos inmunológicos los más 
indicados, en los cuales se detecta anticuerpos específicos contra antígenos del parásito, 
pudiéndose detectar a partir de la cuarta semana de la infección. De acuerdo con lo establecido por 
la OMS, se debe realizar por lo menos tres pruebas inmunológicas diferentes y para ser 
considerado un paciente infectado por T. cruzi, debe dar positivo en al menos dos de ellas. 
b. Diagnóstico de laboratorio: 
b.1 Demostración del parásito: 
 b.1. 1Directos: 
b.1.1 Examen de sangre al fresco. Con este método se pretende visualizar 
la presencia de parásitos mótiles circulantes en la sangre del paciente. Consiste en 
colocar de 5 a 10 μl de sangre entre lámina y laminilla (22 x 22 mm) y revisar al 
microscopio con objetivo de 40x. La sensibilidad es menor que 50% para un solo 
examen y debe ser repetido varias veces para diferentes muestras de sangre de un 
mismo paciente para aumentar su sensibilidad. 
b.1.1.2. Extendido coloreado. Con este método se pretende identificar 
morfológicamente la especie de tripanosoma. Se utiliza cuando el examen al fresco 
resulta positivo. 
b.1.1.3. Gota gruesa. Con este método se pretende concentrar un mayor 
número de parásitos en un área reducida. Consiste en colocar sobre la lámina porta-
objeto varias gotas de sangre del paciente (4 ó 5) y utilizando una aguja o la esquina 
de otra lámina porta-objeto, se mezcla por varios minutos (para desfibrinar) con 
movimiento circular, creando un área aproximada a la de una moneda. Se deja secar 
y sin fijar se colorea con Giemsa; luego se lava con agua corriente, con lo cual se 
rompe el exceso de glóbulos rojos. Se deja secar y se observa con objetivo de 100x. 
La sensibilidad es cercana a un 66% y se incrementa en función de número de veces 
que se repita. 
b.1.1.4. Métodos de concentración 
▪ Análisis de la crema leucocitaria. Consiste en centrifugar la sangre 
heparinizada del paciente y observar al microscopio la crema 
leucocitaria. Este método aumenta la sensibilidad del examen al fresco 
en la fase aguda. 
▪ Triple centrifugación. Consiste en remover los eritrocitos de la sangre 
heparinizada mediante centrifugaciones a baja velocidad y centrifugar 
el plasma recolectado a mayor velocidad para buscar los parásitos en el 
sedimento. La sensibilidad alcanza hasta un 70% en fase aguda. 
▪ Centrifugación con silicón líquido. Consiste en adicionar silicón líquido 
a la sangre heparinizada. Al centrifugar se obtiene los eritrocitos en el 
sedimento y los leucocitos y parásitos en el plasma por encima de la 
capa de silicón. Este método aumenta la sensibilidad del examen al 
fresco. 
▪ Técnica de Strout. Una vez retraído el coagulo, el suero recolectado se 
centrifuga para ver al microscopio el sedimento. La sensibilidad es de 
95% en fase aguda. 
b.1.1.5. Biopsia. Método no utilizado de rutina. 
▪ Punción biopsia ganglionar. 
▪ Biopsia muscular. 
b.1.2. Indirectos (No se realizan de rutina, por lo laboriosos que son y la falta de 
infraestructura)▪ Xenodiagnóstico. Consiste en la demostración de T. cruzi en el 
hospedador intermediario, previamente alimentado con sangre del 
paciente sospechoso. Para realizarlo, se usan ninfas de triatominos no 
infectados (limpios), lo cual se logra a través de crías obtenidas de 
huevos, pues entre los chipos no hay transmisión de T. cruzi de la 
hembra al huevo. Estas crías se mantienen alimentadas con sangre de 
aves, que son refractarias a la infección por T. cruzi. El examen del 
contenido intestinal de los triatominos alimentados en el paciente, 
debe realizarse entre 30 y 60 días después de la comida, de manera de 
permitir una suficiente multiplicación del protozoario dentro del 
vector. En Venezuela, la especie de triatominos más empleada es el 
Rhodnius prolixus, el cual se cría fácilmente en el laboratorio, 
proporcionando muy buen rendimiento debido a que presenta un ciclo 
evolutivo bastante más corto que otras especies. Con una sola comida 
infectante y empleando 12 ó 14 ninfas de IV o V estadio, la sensibilidad 
del método en la fase crónica esta alrededor del 20%. Esta sensibilidad 
puede elevarse repitiendo las comidas infectantes con los mismos 
chipos o aumentando el número de xenodiagnósticos. El examen de los 
triatominos puede hacerse individualmente o por lotes, triturando los 
insectos en solución salina, centrifugando y examinando el sedimento. 
Este procedimiento facilita el examen y aumenta su sensibilidad. Otra 
modificación del método consiste en cultivar en medio LIT o NNN varios 
intestinos de los insectos (xenocultivos), lo que aumenta la sensibilidad. 
En la rutina diaria del diagnóstico de la enfermedad de Chagas, el Xenodiagnóstico se hace en forma 
artificial, es decir que los chipos no son alimentados directamente del paciente. Esto es debido a la 
frecuencia de reacciones alérgicas, algunas veces severas (shock anafiláctico) en el paciente, por la 
picadura de R. prolixus. Para el Xenodiagnóstico artificial se usa un vaso de cartón tapado con un 
pedazo de tul en cuyo interior se colocan 20 ninfas de IV o V estadio de R. prolixus y un preservativo 
que comunica con el exterior mediante un trozo de pitillo plástico, que atraviesa la pared del vaso. 
La sangre del paciente, obtenido usando una jeringa con anticoagulante, se colocará en el fondo del 
preservativo y a través de este, se alimentarán los chipos. 
▪ Hemocultivo. Consiste en colocar unas gotas de sangre del paciente 
(0,5 ml/tubo) en tres tubos de cultivo, dejar crecer el parásito a 27ºC y 
revisar a los 20, 30 y 45 días, buscando formas epimastigotas. 
Coloreando con Giemsa, se hace el diagnóstico específico. Un 6% de los 
casos crónicos son positivos. En otras circunstancias se han obtenido 
hasta un 26% con medio LIT en esta fase de la enfermedad. En la fase 
aguda, su sensibilidad es del 100%. 
▪ Inoculación en animales sensibles. Se usa principalmente el ratón o el 
cobayo, a los cuales se le inocula sangre nitratada o no, y/o “crema 
leucocitaria” obtenida de la sangre centrifugada. El periodo de 
observación es variable, desde 1 semana a 2 o más meses. Se buscan 
los parásitos en sangre de animales por el método del examen al fresco 
y se colorean en extendidos. 
b.2. Métodos inmunológicos 
Las tres pruebas convencionales más utilizadas a nivel general, son hemoaglutinación indirecta 
(HAI), Inmoensayo enzimático (ELISA) y Reacción indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF), 
según la OMS se considera que resultados positivos en dos de tres pruebas inmunolóogicas equivale 
al diagnóstico definitivo de la infección por T. cruzi. 
b.2.1. Hemaglutinación indirecta o hemaglutinación pasiva. Esta reacción 
tiene una alta sensibilidad y especificidad es una de las pruebas que presenta menos 
probabilidad de reacciones cruzadas, después de la RFC. El fundamento de esta 
reacción es: la adherencia de antígenos específicos sobre la superficie de glóbulos 
rojos, que luego se aglutinaran al producirse la reacción entre el antígeno y el 
anticuerpo homólogo existente en el suero del paciente. Para facilitar la adherencia 
del antígeno a la superficie de los glóbulos rojos, estos son tratados previamente 
con ácido tánico. Actualmente esta reacción está es una de las pruebas más 
utilizadas y recomendadas para estudios en seroepedemiológicos. 
b.2.2. ELISA (ensayo inmunoenzimático). Esta reacción es de muy alta 
sensibilidad, pero menos especifica en función de la calidad del antígeno utilizado. 
Es de gran utilidad porque permite revelar infecciones muy recientes, si se emplea 
anti IgM como anticuerpo revelador de la reacción entre el antígeno y el suero en 
estudio. Una modificación de este método permite su ejecución en papel de 
nitrocelulosa, donde se fija el antígeno y el resto de la reacción se realiza allí, 
quedando el resultado de cada suero como un punto de reacción en el papel (Dot-
ELISA). 
b.2.3. Reacción indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF). Esta 
reacción por su sensibilidad puede ser comparada a ELISA, pero su laboriosidad y 
exigencia de equipo (microscopio de fluorescencia) es mayor. 
b.2.4. Reacción de anticuerpos líticos. En fase experimental, esta reacción 
consiste en incubar suero de pacientes y tripomastigotas sanguíneos purificados y 
vivos. La reacción se revela por la adición de complemento y se determina la lisis de 
los parásitos por recuento en cámara de Neubauer. La existencia de anticuerpos 
líticos está asociada a un efecto inmunoprotector. Esta reacción se hace negativa en 
ausencia de parásitos (esterilidad parasitaria), de ahí que se proponga como criterio 
de curación después del tratamiento. 
b.2.5. Reacción de fijación del complemento (RFC). También llamada 
reacción de Machado Guerreiro. Fue la primera prueba inmunológica estandarizada 
en la década de los años 60, considerada para esa época, como el mejor método 
diagnóstico en la fase crónica. Sin embargo, en la actualidad solo forma parte de la 
historia, por lo laborioso de su ejecución y requerimiento de volúmenes de muestra 
sanguínea mucho mayor que los utilizados en las pruebas HAI, ELISA, RIAF. 
c. Métodos de biología molecular (no se implementan en nuestro país) 
c.1. Hibridación molecular de ADN. Una de la técnica de diagnóstico que 
emplea los recursos de la biología molecular. Consiste en utilizar fragmentos de ADN 
sintetizados químicamente (sondas) capaces de reconocer, por hibridización 
molecular, secuencias de nucleótidos específicas del ADN nuclear o del kinetoplasto 
de T. cruzi, que estén presentes en el suero u orina de pacientes. El resultado se 
observará al revelar el marcador que lleva la sonda de ADN. 
c.2. Técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR por sus siglas en 
inglés: Polymerase Chain Reaction): Esta técnica tienen gran sensibilidad y 
especificidad, ya que se basan en la amplificación de secuencias repetitivas y 
específicas del ADN del parásito. Para ello se han utilizado diferentes secuencias, 
entre estas se encuentran la del ADN del kinetoplasto consideradas altamente 
sensibles y específicas ya que solo amplifican ADN de del T. cruzi. 
d. Métodos auxiliares y paraclínicos. Entre ellos se incluyen la radiología, la 
electrocardiografía y la eco cardiografía. 
• Tratamiento: 
El tratamiento antiparasitario en la enfermedad de Chagas debe ser considerado en función de la 
fase de la enfermedad. Como la fase aguda de la enfermedad generalmente tiende a declinar 
espontáneamente en un 90%, esto ha llevado a conclusiones controversiales en los resultados de la 
administración de drogas. Sin embargo, ha sido posible lograr la curación parasitológica con 
seroconversión (pacientes serológicamente positivos, que se hacen negativos), en pacientes en fase 
aguda, con tratamiento antiparasitario. Por lo tanto, todo paciente en fase aguda debe ser tratado. 
En el tratamiento de esta fase se han empleado las siguientes drogas: 
a. Nifurtimox (Lampit) por 1 a 2 meses.b. Benznidazol (Rochagan, Radanil), por 1 a 2 meses. 
Estas drogas destruyen efectivamente los tripomastigotas sanguíneos y previenen la colonización 
de nuevos tejidos, de ahí su eficacia en la fase aguda. 
En la fase crónica, el uso del Nifurtimox o el Benznidazol no ha demostrado que modifique el curso 
natural de la enfermedad. Tratamientos muy largos podrían eventualmente eliminar directamente 
todos los nidos de amastigotas o matar los tripomastigotas provenientes de ellos. Sin embargo, 
sabiendo que la sustitución de tejido noble por tejido cicatricial y un componente auto inmune son 
el fundamento de la patología en la fase crónica, es evidente que los logros del tratamiento 
etiológico son limitados. Deben tratarse en estos casos los trastornos del ritmo cardiaco (arritmias 
ventriculares malignas como la taquicardia ventricular, muerte súbita resucitada) con drogas anti-
arrítmicas como la Amiodarona, con la cual se obtiene más éxito, o con el Mexiletine. En casos de 
trastornos serios de la conducción, se requiere del uso de marcapasos. 
• Epidemiología: 
Las áreas rurales son las básicamente afectadas, por tanto, son nuestros campesinos quienes 
constituyen la población expuesta al riesgo. En Venezuela prácticamente la distribución abarca 
todos los estados del territorio nacional, con la excepción de Delta Amacuro. 
Estabón A 
Reservorio 
Eslabón B 
Mecanismo de transmisión 
Eslabón C 
Hospedador susceptible 
- Antropozoonosis 
- Las fuentes 
primarias de 
infección son 
animales domésticos 
(perro, gato) y una 
gran variedad de 
animales silvestres 
como: Didelphis 
marsupialis 
(rabipelado) y 
Dasypus 
novemcinctus 
(cachicamo). 
- Mecanismo de 
transmisión: 
Transmisión natural, 
congénita, 
transfusiones 
sanguíneas, trasplante 
de órganos, ingestión 
del reservorio o 
vector, manipulación 
de sangre, heces u 
orina de animales 
infectados. 
- Forma infectante 
para el vector: 
Tripomastigota 
sanguícola 
- Forma infectante 
para el hombre: 
Tripomastigota 
metacíclico 
- Hábitat en el 
vertebrado: fibras 
Hombre sano 
musculares cardiacas, 
músculo estriado y 
liso, SNC, SFM 
- Vector: Rhodnius 
prolixus, Triatoma 
maculata y 
Panstrongylus 
geniculatus. 
 
 
• Profilaxis: 
 
TRIATOMINOS VECTORES 
• Morfología: 
El orden Hemíptera agrupa a insectos que se caracterizan porque todos ellos poseen una probóscide 
más o menos larga, adaptada para picar y chupar, la cual en reposo se mantiene doblada y adosada 
a la superficie inferior de la cabeza. En el acto de la picada se proyecta hacia adelante. La forma y 
tamaño de la probóscide varía con los hábitos alimenticios del hemíptero y ello nos permite 
agruparlos en tres tipos: 
a. Probóscide larga, sobrepasa las coxas (punto de unión de las patas al tórax) anteriores y llega a 
veces hasta el abdomen: hemípteros fitófagos, que se alimentan de jugos vegetales. 
b. Probóscide corta, no sobrepasa las coxas anteriores. 
b.1. Curva: hemípteros predatores, se alimentan de la hemolinfa de otros insectos. 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
• La solución 
efectiva sería la 
erradicación o 
tratamiento de 
los animales que 
actúan como 
reservorio, sin 
embargo, este 
no es un 
método 
profiláctico 
factible. 
• Tratamiento del 
hombre 
infectado en 
fase aguda 
• El uso de insecticidas en las 
viviendas, puede ser útil. 
• Acondicionamiento de las 
viviendas, haciéndolas no aptas 
para la colonización del vector 
• Educación 
sanitaria 
• Uso de 
mosquiteros o 
mallas metálicas 
• Uso de 
repelentes 
 
b.2. Recta: hemípteros hematófagos, se alimentan de la sangre de vertebrados. 
Otra característica del orden Hemíptera es que generalmente tienen dos pares de alas bien 
desarrolladas. El primer par es membranoso solamente en su extremidad distal, ya que la base es 
gruesa y dura. Este tipo de alas reciben el nombre de hemiélitros y se pliegan una sobre la otra en 
la cara dorsal del abdomen. El segundo par es enteramente membranoso y queda oculto por los 
hemiélitros. 
El orden Hemíptera puede ser dividido, según el aspecto de las antenas en: 
a. Grupo Cryptocerata: con antenas cortas, encerradas en pequeñas cavidades (foveas) situadas en 
la cara inferior de la cabeza, por lo que normalmente no son visibles. Son insectos acuáticos o 
semiacuáticos sin importancia médica. Ej. La “cucaracha de agua” (Letecerus sp). 
b. Grupo Gymnocerata: antenas más o menos alargadas, siempre bien visibles y capaces de ser 
movidas libremente frente de la cabeza. Ej. “chinches de montes”, “chipos”, etc. Entre las familias 
de interés medico tenemos: 
b.1. Familia Cimicidae (chinches de cama) 
b.2. Familia Reduviidae. Cuerpo dilatado, piernas robustas, ocelos presentes. Incluye 
especies hematófagas y predatoras. 
b.2.1. Sub-Familia Triatominae (chipos), hematófagos estrictos. Probóscide un poco 
más larga que la cabeza y cuyo vértice descansa en un surco llamado estridulatorio, en la 
región ventral del tórax (prosterno). Las antenas están insertadas lateralmente en la cabeza. 
De esta sub-familia estudiaremos aquellos insectos de importancia en Venezuela: Rhodnius prolixus, 
Triatoma maculata, Panstrongylus geniculatus. 
Rhodnius prolixus 
a. Adultos 
Tamaño aproximado: 20 mm. Color general pardo-amarillento con manchas marrón oscuro en 
varias regiones del cuerpo (el color recuerda al de la palma seca). 
Cabeza. Alargada hacia delante (cabeza prognata), ojos compuestos predominantes y 
multifacetados. Por delante de los ojos compuestos se extiende la región ante ocular, en esta región 
se implanta un par de tubérculos anteníferos, que sirven de base de sustentación a las antenas. Los 
tubérculos anteníferos se encuentran situados en estos insectos cerca de la extremidad anterior de 
la región ante ocular, lo cual caracteriza el género Rhodnius. La probóscide es recta y está integrada 
por tres segmentos. Cuando el insecto no está alimentándose, permanece flexionada por debajo de 
la cabeza y su extremidad descansa en una ranura del tórax (surco estridulatorio) en medio del 
primer par de patas. Por detrás de los ojos compuestos (región postocular), se observan los ojos 
simples (ocelos). Esta región se une al tórax por un cuello. 
Tórax. Visto por la cara dorsal, solamente se observa el pronoto ya que el mesonoto y metanoto 
están ocultos por las alas plegadas. El pronoto es aproximadamente trapezoidal, con los ángulos 
posterolaterales proyectándose de manera que le dan al “chipo” el aspecto de poseer hombros. 
Inmediatamente detrás del pronoto esta un par de alas (solo el par anterior es normalmente visible), 
plegadas encima del abdomen y cubriéndolo excepto en sus bordes laterales. Este primer par de 
alas es conocido como hemiélitros ya que tienen una porción basal dura, muy quitinizada, llamada 
corion, y otra porción distal membranosa o membrana. Debajo de los hemiélitros, que se implantan 
en el mesotórax, existe un segundo par de alas enteramente membranosas. Por último, del tórax 
salen tres pares de patas delgadas terminadas en un par de uñas. 
Abdomen. El abdomen es de forma oval y sus bordes laterales aplanados presentan dibujos 
utilizados para la clasificación. 
b. Ninfas 
En líneas generales, podemos decir que las ninfas tienen una morfología muy parecida a la de los 
adultos, diferenciándose de ellos principalmente, por ser de menor tamaño y carecer de alas y no 
se han diferenciado sexualmente. En la ninfa de IV estadio comienzan a ser vistos los rudimentarios 
alares los cuales presentan un mayor desarrollo en el V estadio. 
Triatoma maculata 
Coloración general oscura con manchas amarillentas o color naranja pálido en diversas partes del 
cuerpo. La morfología general es semejante a la ya descrita para el R. prolixus, pero debe observarse 
que los tubérculos anteníferos se sitúan en la parte media de la región ante ocular, lo cual es 
característico para todos losejemplares pertenecientes al género Triatoma. 
Panstrongylus geniculatus 
Ejemplares más grandes que los anteriores (aproximadamente 25-30 mm de largo). Coloración 
general amarillo claro con manchas negras en diversas partes del cuerpo. Obsérvese que los 
tubérculos anteníferos están muy próximos a los ojos compuestos, lo cual es característico para 
todos los ejemplares del género Panstrongylus. La especie P. geniculatus puede ser reconocida 
porque además del color amarillo claro, presenta sobre la parte media del pronoto una mancha 
negra que semeja un trébol de cuatro hojas y en el borde posterior de dicho pronoto, hay una franja 
transversal negra de margen anterior ondulado. 
• Biología: 
 
o Son insectos hematófagos 
o Rhodnius prolixus, tiene gran adaptabilidad a la vivienda humana típica de nuestras áreas rurales 
(ranchos) por tanto mantiene el ciclo de transmisión doméstica. 
o Triatoma maculata, está relacionado al área peri doméstica, ya que se alimenta 
predominantemente de sangre de aves que son refractarias a T. cruzi y se encuentra en los 
gallineros. Sin embargo, puede alimentarse de sangre de otros animales y así mantener el ciclo 
de transmisión peri doméstica. 
o Panstrongylus geniculatus, mantiene el ciclo de transmisión silvestre, pues su hábitat principal 
son las cuevas de roedores y otros animales silvestres. 
 
 
Referencias bibliográficas: 
1. Rey L. 1999. Parasitología Médica. 3ra. Edición Editorial Guanabara Koogan, Río de Janiero. 
Brasil. pp. 
2. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A. 
3. OMS. 2000. Reducing risks, promoting healthy life: The World Health Report World Health 
Organization, Geneva, 2000 
4. Belkysole Alarcón de Noya y col. Rev Tribuna del Investigador. Vol 17, Nro 2, 2016. 
Disponible en: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Tribuna-Del-Investigador-2016-2.pdf 
5. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el 
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI. 
Dra. Antonietta A. Ramos Del Giaccio 
Profesora de la cátedra de parasitología de la Universidad de Carabobo. 
 
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Tribuna-Del-Investigador-2016-2.pdf