FISIOLOGÍA HUMANA-118

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gran convergencia viscerosomática observada experimen-
talmente (véase más adelante).
El dolor interno se distingue también por la despro-
porción entre la naturaleza del estímulo visceral y la inten-
sidad de las respuestas reflejas, motoras y autónómas. El
dolor visceral se acompaña generalmente de contracturas
musculares esqueléticas y espasmos de larga duración, que
contribuyen a aumentar notablemente el malestar del
paciente. Se activan también reflejos autónomos, provo-
cando aumentos persistentes de la frecuencia cardíaca y de
la presión arterial, sudación y alteraciones de la motilidad
y la secreción de otras vísceras. En conjunto, se altera el
tono normal del sistema nervioso autónomo. Los cambios
antedichos reflejan un incremento acusado de la excitabi-
lidad del sistema nervioso central como resultado de la lle-
gada del mensaje nociceptivo visceral, pero no representan
un mecanismo de ayuda para que el individuo mejore de
estado general o pueda enfrentarse de modo eficaz con la
causa del dolor. Por ello, el médico debe tratar de reducir
rápidamente el dolor y su correlato autónomo.
La mayor parte de los mecanismos neurofisiológicos del
dolor visceral poseen peculiaridades específicas que los dife-
rencian de los del dolor somático. Por ejemplo, las propieda-
des funcionales de los nociceptores viscerales, la integración
central de las señales nociceptivas de origen visceral y la
representación supraespinal de la sensibilidad interna no son
equiparables a sus equivalentes somáticos. Por ello, la dis-
tinción entre dolor somático y dolor visceral es relevante 
y necesaria, ya que resalta el origen de la lesión causante y
pone de manifiesto que los mecanismos neurofisiológicos
del dolor visceral son distintos de los del dolor somático.
Dolor nociceptivo y dolor neuropático
Se denomina dolor nociceptivo a aquella forma de
dolor que aparece en todos los individuos normales como
consecuencia de la aplicación de estímulos que producen
daño o lesión de órganos somáticos o viscerales. El dolor
nociceptivo es el resultado de la activación del sistema
neurofisiológico constituido por los nociceptores periféri-
cos, las vías centrales de la sensibilidad dolorosa y, final-
mente, la corteza cerebral. La intensidad y duración de las
sensaciones de dolor nociceptivo dependen fundamental-
mente de la modulación de las señales de lesión tisular a lo
largo de la vía nociceptiva, pero el dolor nociceptivo se
debe siempre a la activación de un sistema sensorial espe-
cífico encargado de su transmisión. Al dolor nociceptivo se
le conoce también como dolor normal o sensorial y, como
tal, forma parte del repertorio fisiológico de sensaciones
normales, como la visión o el tacto.
Por otra parte, existen sensaciones aberrantes o anor-
males de dolor, tales como el dolor de la neuralgia del tri-
gémino, del miembro fantasma o de la causalgia. Muchas de
estas sensaciones dolorosas producen síntomas de difícil
explicación fisiológica y entran de lleno en el capítulo de
sensaciones patológicas. Este tipo de dolor, llamado neuro-
pático, anormal o patológico, aparece tan sólo en una mino-
ría de individuos y es siempre el resultado de una enferme-
dad o una lesión del sistema nervioso, ya sea de los nervios
periféricos o del sistema nervioso central. Entre los dolores
de tipo neuropático se encuentran los dolores de presenta-
ción espontánea en ausencia de lesión causal, las reduccio-
nes anormales de umbral del dolor, y los dolores producidos
por el tacto y por estímulos mecánicos de baja intensidad.
Es evidente que en los casos de dolor neuropático el sistema
nociceptivo se comporta de manera sumamente anormal y
que estas formas de dolor pueden ser consideradas como
expresiones anormales del sistema neurofisiológico encar-
gado del procesamiento de señales nociceptivas. El síntoma
más llamativo del dolor neuropático, y hasta cierto punto su
característica patognomónica, es la falta total de relación
causal entre lesión tisular y dolor.
Hiperalgesia y alodinia
Se puede definir la hiperalgesia como un aumento de
las respuestas a estímulos que son normalmente dolorosos.
La hiperalgesia es un fenómeno sensorial que aparece en
individuos normales como consecuencia de las lesiones
tisulares, pero puede también presentarse sin lesión origi-
nante, como consecuencia de síndromes neuropáticos. El
dolor visceral referido también se acompaña a menudo de
sensaciones hiperalgésicas en la zona somática a la que el
dolor se proyecta. La hiperalgesia proporciona al organis-
mo un mecanismo protector añadido al del dolor, ya que
contribuye a la prevención de estimulaciones adicionales
de la zona lesionada y, con ello, estimula el proceso cura-
tivo y de cicatrización de la lesión originante.
La hiperalgesia producida por una lesión abarca dos
zonas concéntricas: la zona de hiperalgesia primaria que
rodea inmediatamente a la lesión, y la zona de hiperalge-
sia secundaria que se extiende más allá de la zona dañada,
abarcando áreas no afectadas por la lesión. En la zona de
hiperalgesia primaria cualquier forma de estímulo de baja
intensidad (térmico, mecánico, etc.) evoca sensaciones
dolorosas, lo cual se debe a la sensibilización de los noci-
ceptores que inervan el área lesionada. La hiperalgesia pri-
maria puede ser interpretada por lo tanto como un proceso
puramente periférico debido a un cambio en las propieda-
des fisiológicas de los nociceptores que inervan el tejido
lesionado (véase más adelante «sensibilización de los
nociceptores e inflamación neurógena»).
Esta interpretación no puede, sin embargo, extenderse
a los mecanismos de la hiperalgesia secundaria. Esta for-
ma de hiperalgesia se caracteriza por un cambio en la
modalidad sensorial evocada por activación de mecanorre-
ceptores de bajo umbral y por un aumento de las sensacio-
nes dolorosas evocadas por estímulos mecánicos de alta
intensidad. Estas dos alteraciones producen respectiva-
mente la sensación de dolor evocado por el tacto y el
aumento de la sensibilidad a los estímulos mecánicos noci-
vos. Ninguna de ellas es atribuible a mecanismos periféri-
cos, sino que se producen por variaciones en el
procesamiento central de las señales generadas en meca-
S I S T E M A S E N S O R I A L ( S E N S I B I L I D A D S O M Á T I C A Y V I S C E R A L ) 89