FISIOLOGÍA HUMANA-120

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conocen todavía. Es probable que la respuesta a estímulos
mecánicos esté mediada por canales sensibles a la defor-
mación, parecidos a los de los mecanorreceptores de bajo
umbral, mientras que las respuestas a irritantes químicos y
a temperaturas lesivas resultarían de la activación de un
receptor (formado por un canal iónico) específico. Este
canal es sensible a una toxina, la capsaicina, y a algunos
antagonistas de canales del calcio. Su activación determi-
naría la entrada inespecífica de cationes y con ello la des-
polarización de las terminaciones nociceptoras.
Sensibilización de los nociceptores
e inflamación neurógena
La destrucción celular que acompaña a la acción de
los estímulos lesivos sobre los tejidos activa procesos
inflamatorios locales, caracterizados por la aparición en la
zona dañada y sus alrededores de hiperemia, aumento de
la permeabilidad vascular, edema e infiltración de células
(leucocitos, células cebadas, plaquetas), así como cambios
en la sensibilidad dolorosa que denominábamos hiperalge-
sia. Parte de los fenómenos inflamatorios locales está
generada por mediadores de la inflamación que se forman
como resultado de la destrucción celular. Así, a partir del
ácido araquidónico, liberado de los fosfolípidos de las
membranas celulares por la lesión, se producen eicosanoi-
des (prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos) que
modifican la permeabilidad y el grado de dilatación vascu-
lar, y facilitan la emigración celular al área de la lesión.
Otros mediadores de la inflamación, como la bradiquinina,
se forman por activación de sistemas plasmáticos, mien-
tras que algunos como la serotonina o la histamina son
liberados por células que han emigrado al tejido dañado. 
Parece establecido que gran parte de los mediadores
de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos, serotoni-
na o bradiquinina) actúa también sobre la terminación
nociceptora, sensibilizándola y generando con ello la hipe-
ralgesia de la zona dañada. Además, las terminaciones
nociceptoras contienen neuropéptidos (sustancia P, CGRP,
neurocinina A, somatostatina) que son liberados localmen-
te por la excitación de la terminación, difundiendo en el
área de la lesión. Los neuropéptidos amplifican las reac-
ciones inflamatorias vasculares y la liberación antes men-
cionada de sustancias mediadoras de la inflamación por las
células inmunocompetentes. El componente de inflama-
ción local debido a esta liberación de neuropéptidos por
las terminaciones nerviosas nociceptoras se denomina
«inflamación neurógena» (Fig. 5.16).
Mensaje sensorial en los nociceptores
La despolarización de las terminaciones nociceptoras
da lugar a una descarga de impulsos en su fibra nerviosa
que progresa hacia el sistema nervioso central hasta alcan-
zar la primera sinapsis en la médula espinal. En experi-
mentos realizados insertando microelectrodos de tungsteno
en un nervio cutáneo en voluntarios ha sido posible esti-
mular eléctricamente o registrar la actividad de una fibra
nerviosa única, al tiempo que se aplicaban en la piel estí-
mulos inocuos o lesivos y se obtenía información verbal de
S I S T E M A S E N S O R I A L ( S E N S I B I L I D A D S O M Á T I C A Y V I S C E R A L ) 91
ESTÍMULO
QUÍMICO
ESTÍMULO
TÉRMICO
ESTÍMULO
MECÁNICO
NOCICEPTOR POLIMODAL NOCICEPTOR MECÁNICO
51 ºC
43 ºC
Ácido Ácido
Figura 5.15. Patrón de respuesta de los nociceptores mecánicos y polimodales a distintas formas de energía de intensidad lesiva: es-
tímulo químico con ácido (flechas), estímulo térmico (escalones de temperatura), estímulo mecánico (compresiones, barras horizon-
tales). Los nociceptores polimodales responden a los tres tipos de estímulo. Los mecanonociceptores descargan solamente por acción
de los estímulos mecánicos.