FISIOLOGÍA HUMANA-121

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la sensación experimentada (Fig. 5.17). Con ello ha queda-
do establecido que la sensación de dolor agudo se asocia a
la activación de fibras nociceptoras A-� y la de dolor uren-
te, más lento y prolongado, a la de fibras C. El bloqueo
selectivo de cada uno de estos grupos de fibras nerviosas
elimina selectivamente la cualidad correspondiente del
dolor, conservándose la otra.
Receptores viscerales
Para entender la codificación de los mensajes senso-
riales originados en las vísceras hay que tener en cuenta
que una parte significativa de la información sensorial vis-
ceral no evoca una sensación consciente. El rango de sen-
saciones originadas en las vísceras es reducido; por lo
general se limita a las de incomodidad y dolor. Algunas
sensaciones, como la de repleción de la vejiga urinaria o
repleción gástrica, no son inicialmente molestas, pero pue-
den hacerse desagradables si el estímulo progresa o per-
siste largo tiempo, sin que cambie la cualidad de la
sensación.
Los receptores viscerales que codifican estímulos que
no evocan sensaciones conscientes (barorreceptores y qui-
miorreceptores arteriales, receptores de volumen en aurí-
culas, receptores de distensión pulmonar), son específicos
para una forma de energía (deformación mecánica, PO2,
PCO2 y pH) y codifican de manera precisa la naturaleza,
intensidad y curso temporal de su estímulo adecuado. Su
información es utilizada para la regulación refleja de algu-
nos parámetros del medio interno y no para la activación
de vías sensoriales.
El otro gran grupo de receptores viscerales lo forman
aquellos que sí evocan sensaciones conscientes cuando
son estimulados. Se ha sugerido la existencia de una
92 N E U R O F I S I O L O G Í A
SP, NKA
Glutamato
DOLOR
SENSIBILIZACIÓN 
- Mecánico
- Térmico
K+, ATP+, H+
Bradiquinina, 5HT
Neuropéptidos
SP, CGRP, NKA
Músculo liso
Vasos sanguíneosBK
Prostaglandinas
Leucotrienos
5HT
Histamina
Células lesionadas
Mastocitos
Macrófagos
Linfocitos
Fibroblastos
Estímulo lesivo
- Químico
Figura 5.16. Inflamación neurógena. La lesión tisular excita directamente las terminaciones nerviosas sensoriales, iniciando el men-
saje doloroso. Al tiempo, las células lesionadas liberan sustancias que excitan directamente la terminación nerviosa (H+, K+, ATP) o
la sensibilizan como los derivados del ácido araquidónico, las prostaglandinas (PG) o los leucotrienos. Estas sustancias a su vez actú-
an como mediadores de la inflamación, provocando un aumento de la permeabilidad vascular y la vasodilatación, lo que permite la
salida desde los vasos de células sanguíneas y cininas (p. ej., bradiquinina, BK). Los neuropéptidos liberados localmente por la exci-
tación de terminaciones nociceptoras amplifican los efectos proinflamatorios vasculares y actúan sobre los mastocitos (células ceba-
das) haciéndoles liberar otras sustancias como histamina (His) o serotonina (5-HT), que favorecen la inflamación y la sensibilización
de los nociceptores.