FISIOLOGÍA HUMANA-132

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mente alta a las catecolaminas circulantes, lo cual deter-
mina que los agonistas adrenérgicos o la estimulación de
fibras simpáticas eferentes evoquen actividad en las fibras
nociceptivas en regeneración. Esta sensibilidad adrenérgi-
ca de las fibras nociceptivas durante el proceso de regene-
ración puede desempeñar un papel decisivo en síndromes
dolorosos en los cuales se sabe que el sistema simpático
mantiene o aumenta el dolor.
La actividad nerviosa generada por estas causas en
fibras aferentes nociceptoras dañadas llega al sistema ner-
vioso central y sigue siendo procesada como actividad
nociceptiva, dando lugar, por tanto, a sensaciones de dolor
espontáneo. Por otro lado, y como consecuencia de la acti-
vidad espontánea en fibras aferentes no nociceptivas, apa-
recen parestesias y disestesias. En ambos casos, las
sensaciones son anormales, ya que están evocadas por des-
cargas que no siguen los patrones ordenados que genera
normalmente la activación fisiológica de los receptores
sensoriales.
Alteraciones centrales provocadas y 
mantenidas por lesiones periféricas
Algunas de las características de las sensaciones dolo-
rosas evocadas por las neuropatías periféricas o las lesio-
nes de los nervios podrían deberse no sólo a las descargas
aferentes anormales descritas anteriormente, sino a altera-
ciones centrales generadas y mantenidas por dichas des-
cargas. Estudios en pacientes y en voluntarios han
demostrado que la alodinia, es decir, el dolor evocado por
el tacto, se debe principalmente a una alteración en el pro-
cesamiento central de impulsos originados en mecanorre-
ceptores de bajo umbral conectados a fibras gruesas A	
cuya activación evoca normalmente sensaciones no dolo-
rosas al tacto. Por ello, el bloqueo de tales fibras mielíni-
cas en pacientes con alodinia reduce o elimina
completamente el síntoma. Sin embargo, este dolor neuro-
pático de tipo A	 es inducido y se mantiene mediante la
descarga de los nociceptores, sensibilizados o no. La inter-
pretación más aceptada sostiene que la descarga inicial de
los nociceptores induce la alteración central en el tipo 
de sensación evocada por la activación de mecanorrecep-
tores de bajo umbral, que pasa de tacto a dolor, alteración
que se mantiene mientras duran las descargas aferentes
provenientes de los nociceptores periféricos.
Dolor central
Como consecuencia de las lesiones neurológicas de la
médula espinal, el bulbo raquídeo, el tálamo o la corteza
cerebral, aparecen a menudo dolores anormales de presen-
tación espontánea o evocada. Las causas más frecuentes de
síndromes dolorosos de origen central son las lesiones
traumáticas de la médula, especialmente las que afectan a
segmentos situados por encima del primer segmento lum-
bar o las que producen zonas isquémicas que afectan a vías
ascendentes nociceptivas, tales como el fascículo espino-
talámico. En estos casos, el dolor se localiza en la zona
periférica hiposensible o anestesiada por causa de la lesión
neurológica. Una característica muy específica del dolor
central que lo distingue del dolor neuropático evocado por
lesiones de nervios periféricos, es el tiempo de inicio de
los síntomas dolorosos, que suelen aparecer semanas o
incluso meses después de la lesión neurológica causante.
La mayor parte de las observaciones electrofisiológi-
cas de la actividad neuronal en zonas centrales lesionadas
se ha obtenido en pacientes a los que se les practicaba ciru-
gía estereotáxica para la implantación de electrodos. En
estos casos se llevaron a cabo registros previos con micro-
electrodos a fin de delimitar las zonas y núcleos cerebrales
que se pretendía destruir o en los que se iban a implantar
electrodos de estimulación. En tales pacientes se han
detectado zonas talámicas cuyas neuronas muestran activi-
dad espontánea de alta frecuencia, un patrón neuronal no
observado en pacientes normales. Estas zonas del tálamo
corresponden, según el mapa somatotópico, a las zonas del
cuerpo a las que los pacientes refieren sus sensaciones
dolorosas. Se supone que la actividad anormal de estas
neuronas talámicas causa las sensaciones de dolor espon-
táneo que caracterizan a los síndromes dolorosos centra-
les, especialmente los de origen talámico. Además, la
microestimulación eléctrica de estas zonas evoca sensa-
ciones de dolor similares o idénticas a las sensaciones de
dolor clínico que los pacientes describen.
También producen dolor central las enfermedades que
causan la destrucción de fibras aferentes primarias y de sus
terminaciones centrales en la médula y complejo trigemi-
nal, bien sea por muerte de las neuronas sensoriales pri-
marias de origen (como por ejemplo en la neuralgia
postherpética) o bien por lesiones de las raíces dorsales
(como en la avulsión del plexo braquial). En animales de
experimentación se han observado descargas paroxísticas
de alta frecuencia en neuronas espinales desaferentadas,
que parecen ser responsables de las manifestaciones de
conducta dolorosa que presenta el animal, ya que la inten-
sidad de estas reacciones de conducta anormal es propor-
cional al número de neuronas que muestran descargas
anormales.
BIBLIOGRAFÍA
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