FISIOLOGÍA HUMANA-145

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y corticobulbar, de forma que las motoneuronas alfa y
gamma no reciben inervación y las áreas del sistema ven-
tromedial, normalmente bajo el control cortical, quedan
liberadas. Así, la postura del sujeto en el lado lesionado
presenta un aumento del tono muscular extensor en el
miembro inferior contralateral, debido a que desaparecen
áreas de la corteza que normalmente estimulan la forma-
ción reticular bulbar (inhibidora del tono extensor).
En el miembro superior se produce una respuesta
hipertónica en flexión debido al efecto de estimulación del
núcleo rojo que desequilibra el tono hacia la flexión (el
haz rubroespinal sólo inerva al miembro superior). Esta
respuesta hipertónica se conoce como espasticidad y tiene
como característico lo siguiente: a) es dependiente de la
velocidad del estímulo, por lo que puede inferirse que es
un producto del aumento de la actividad del reflejo miotá-
tico; b) presenta un «reflejo en navaja»: ante una tensión
alta se produce la súbita inhibición del tono, de forma que
el miembro se mueve de golpe, como al cerrar una navaja.
Depende de la estimulación de los órganos tendinosos de
Golgi y de las fibras tipo II.
La lesión pura del haz piramidal sólo es posible de
forma experimental o en raros casos de lesión de las pirá-
mides bulbares, y determina hipotonía y pérdida de la fuer-
za muscular sin parálisis.
En los animales, las lesiones troncales entre los co-
lículos, por debajo del núcleo rojo, determinan la llamada
rigidez de descerebración con hiperextensión del cuello y
los cuatro miembros (hipertonía extensora), que mejora
con la sección de las raíces dorsales y se exagera con los
movimientos de la cabeza. Las características de la hiper-
tonía son similares a la espasticidad. En el ser humano, las
lesiones agudas del tronco del encéfalo cursan con un cua-
dro de hiperextensión de los cuatro miembros y del cuello,
con rotación interna y pronación llamada también rigidez
de descerebración. En las lesiones troncales los reflejos
vestibulares están anulados y se ponen de manifiesto los
reflejos tónicos del cuello.
Como se verá en el Capítulo 7, la lesión cerebelosa
produce cambios que son dependientes del área afectada.
La lesión pura del vermis producirá hipertonía extensora,
mientras que la de los hemisferios produce hipotonía
extensora. En general, las lesiones cerebelosas tienden a
afectar todo el cerebelo y la consecuencia es la hipotonía.
SIGNOS ASOCIADOS A LA LESIÓN DE
LA NEURONA CENTRAL
Clono: la estimulación repetitiva de la rótula o la fle-
xión del tobillo produce un movimiento repetitivo de
dichas partes conocido como clono. Se produce al activar
una cascada de reflejos miotáticos interconectados sin
modulación superior.
Signo de Babinski: En condiciones normales, la esti-
mulación de la piel de la planta del pie produce un reflejo
cutáneo, conocido como reflejo de flexión plantar, en el
que todos los dedos se flexionan. Cuando el haz corticoes-
pinal se anula, o en los niños (en los que el haz no está
completamente mielinizado), el reflejo se altera de tal
manera que el dedo gordo se extiende y los cuatro dedos
restantes se separan de él (aducción).
Como se verá en el Capítulo 7, en la enfermedad de
Parkinson se observa una hipertonía de predominio flexor
(rigidez) que, a diferencia de la espasticidad, no varía con
el grado de movilización pasiva, sino que cede y queda en
la nueva posición (como si fuera un tubo de plomo o el
miembro de un maniquí).
LOS «ARQUITECTOS» DE LA OBRA: 
LA CORTEZA CEREBRAL Y EL 
MOVIMIENTO VOLUNTARIO
En todo acto motor voluntario deben distinguirse los
siguientes aspectos, inherentes a su concreción: 1) debe
identificarse espacialmente el objetivo o blanco del acto
motor, el que debe despertar interés y motivación; 2) se
debe diseñar un plan de acción motor para obtener el obje-
tivo deseado; 3) se debe ejecutar el plan de acción, con
coordinación de las diferentes vías descendentes motoras
que influyen sobre la «vía final común» de las motoneuro-
nas espinales.
Estas tres fases, identificación del blanco, plan de
acción y ejecución, son gobernadas por distintas zonas de
la corteza cerebral (Fig. 6.12):
• la corteza motora primaria (área 4 de Brodmann).
• la corteza premotora.
• el área motora suplementaria.
• la corteza parietal posterior (áreas 5 y 7).
La corteza motora primaria (o simplemente corteza
motora) es la responsable de la ejecución del plan motor
voluntario y con propósito. Esta zona cortical fue definida
mediante estimulación con electrodos como la zona de la
corteza cerebral en la que con menor intensidad de
corriente se obtiene una respuesta motora. Se localiza en el
área 4, por delante de la cisura de Rolando.
La utilización de electrodos estimuladores permitió
verificar que en la corteza motora primaria existe una
representación topográfica de grupos musculares contrala-
terales. Este «homúnculo motor» es desproporcionado,
con mayor representación cortical de los grupos muscula-
res que requieren un control más fino, como los de la
mano, la expresión facial, la fonación o los músculos res-
piratorios (debido a su vinculación con la fonación).
En la corteza motora no existe una representación de
movimientos, sino de músculos aislados, con una distribu-
ción columnar radial en la que cada columna cortical está
relacionada con el control de un músculo determinado.
Existe convergencia de columnas corticales sobre el mis-
mo «pool» de motoneuronas. En contraste con una con-
cepción estática inicial de esta representación, en la
actualidad se acepta que las áreas corticales de la corteza
motora primaria pueden variar de tamaño gracias a los
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