FISIOLOGÍA HUMANA-174

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condiciones tan distintas como el sueño o el ejercicio. Ca-
da componente del sistema cardiovascular puede responder
independientemente a estímulos hormonales o neurales y,
por lo tanto, la regulación del gasto cardíaco se logra gra-
cias a la integración de elementos sensoriales, la coordina-
ción a nivel central y los efectores del SNA (Fig. 8.4).
Los somas de las neuronas preganglionares se locali-
zan principalmente en tres ganglios: los ganglios cervica-
les superior y medio, y el ganglio estrellado. Las fibras
simpáticas posganglionares viajan en un plexo mixto con
las fibras preganglionares parasimpáticas. Los axones sim-
páticos eferentes inervan los nódulos sinoauricular (SA) y
auriculoventricular (AV), el sistema de conducción y las fi-
bras del miocardio.
Los cuerpos celulares de las neuronas vagales pregan-
glionares que inervan los ganglios cardíacos se localizan
en la región ventrolateral del bulbo, y las fibras vagales
eferentes confluyen en el plexo intramural cardíaco (Fig.
8.4). La actividad basal de las neuronas simpáticas pos-
ganglionares depende de la información de los barorrecep-
tores y de los ritmos intrínsecos generados en el SNC; el
sistema nervioso simpático es el principal mediador de la
respuesta inotrópica ventricular frente al estrés. La activi-
dad refleja de las fibras simpáticas aferentes da lugar a la
liberación de noradrenalina (NA), neuropéptido Y (NPY)
y ATP. La noradrenalina es responsable del efecto inotró-
pico positivo (mediado por los receptores adrenérgicos ti-
po 	1) y del efecto cronotrópico positivo (que involucra
tanto a receptores adrenérgicos 	1 como 	2), así como 
de la vasoconstricción coronaria (gracias a la activación de
receptores �1). Por su parte, el NPY que se colibera con la
NA durante la estimulación simpática tiene acciones mo-
duladoras a nivel presináptico; su acción biológica, ade-
más del efecto vagal producido por la inhibición de la
liberación de ACh, incluye la reducción de la conducción
AV y de la contractilidad auricular.
En condiciones de reposo, la actividad de las neuronas
parasimpáticas cardíacas está sincronizada con el ciclo
cardíaco gracias a la entrada excitatoria procedente de los
barorreceptores periféricos. La activación del nervio vago
resulta en la liberación de ACh y del péptido intestinal va-
soactivo (VIP); el resultado principal de la activación pa-
rasimpática es el efecto inotrópico negativo mediado por
receptores colinérgicos de tipo muscarínico. A nivel intra-
celular, la activación muscarínica disminuye la concentra-
ción intracelular de AMPc (lo cual inhibe las corrientes de
calcio ICa) e induce una hiperpolarización de la membrana
(asociada a la activación de canales de potasio, IK,ACh),
S I S T E M A N E RV I O S O A U T Ó N O M O 145
Corteza cerebral
Hipotálamo
Bulbo
Médula espinal
Ganglio cervical
Nervios cardíacos intrínsecos
Adrenalina
Miocito
cardíaco
	1
+
AC M2
–
AMP AMPc
Ganglio
 de la raíz
 dorsal
Barorreceptores
 arteriales
Figura 8.4. Control neural de la actividad eléctrica de las células cardíacas. Las aferentes de los barorreceptores y de las terminales
nerviosas del miocardio confluyen en el ganglio de la raíz dorsal y en el bulbo raquídeo, desde donde surgen vías recíprocas hacia el
hipotálamo y la corteza cerebral. Los neurotransmisores liberados de las fibras posganglionares simpáticas incrementan la excitabili-
dad del nódulo sinoauricular y de las células del miocardio, gracias a la activación de receptores adrenérgicos tipo b1. Por su parte,
el aumento de la actividad parasimpática resulta en la liberación de acetilcolina y la activación de receptores colinérgicos M2.