FISIOLOGÍA HUMANA-184

Vista previa del material en texto

Sin embargo, no se ha explicado por completo de qué
forma interactúan estos dos sistemas (FRM y regiones
bulbopontinas). La interacción entre estas dos regiones,
con posibles acciones recíprocas, es una importante hipó-
tesis de trabajo que debe considerarse para completar el
panorama del sueño fisiológico, las influencias que ambas
reciben desde niveles superiores, como son la corteza cere-
bral, el tálamo, el hipotálamo, el cerebelo, etc. y del mun-
do exterior, así como del propio cuerpo a través de los
distintos sistemas sensoriales.
La demostración de la existencia de acciones hipno-
génicas desde estructuras del cerebro anterior se remonta a
los experimentos pioneros de Hess. La estimulación eléc-
trica de regiones talámicas produce sueño en el animal de
experimentación, asociado a todo el comportamiento habi-
tual de la especie. Desde los trabajos pioneros de Hernán-
dez-Peón y colaboradores en 1963, se demostró que la
aplicación directa de acetilcolina en la región preóptica
conducía al sueño. Esta acción hipnogénica puede blo-
quearse mediante atropina colocada en regiones más pos-
teriores, como el núcleo interpeduncular, lo que indica una
posible dirección rostrocaudal de la influencia hipnogéni-
ca. La microinyección de acetilcolina o de agentes coli-
nérgicos en regiones protuberanciales particulares provoca
incrementos de signos de SP, como veremos más adelante.
Otros diseños experimentales apoyan también la exis-
tencia de influencias superiores sobre el tronco ence-
fálico. Se demostró que es posible provocar sueño por
estimulación eléctrica de la región preóptica, por acción de
diversas frecuencias de estimulación eléctrica. Más aún,
con métodos de condicionamiento se logró reproducir tan-
to la sincronización del EEG como el comportamiento del
sueño provocado por la estimulación eléctrica de regiones
basales anteriores del encéfalo. A la inversa, la destrucción
de la zona basal preóptica produjo en animales de experi-
mentación una marcada alteración del ciclo del sueño, inclu-
so con pérdida total del mismo; éste es otro importante
elemento experimental en relación con la demostración 
de la existencia de acciones hipnogénicas impuestas por el
cerebro anterior. 
La vigilia y el sueño se caracterizan por diferentes rit-
mos en el EEG y se asocian con cambios en la excitabili-
dad cortical acompañando al comportamiento. Descargas
de neuronas reticulares talámicas sincronizan la actividad
rítmica lenta del EEG durante el SL y logran provocar
oscilaciones del EEG en las frecuencias delta y frecuen-
cias de 14-16 cps típicas de los husos.
Procesos particulares del sueño paradójico o REM
Después de cumplida la etapa de SL, previa y necesa-
ria, el SNC ha producido “influencias” que determinan la
activación electrográfica cortical del SP. Dos vías ascen-
dentes participan en este proceso: a) una vía se origina en
núcleos intralaminares del tálamo y llega a la corteza y b)
otra discurre desde el hipotálamo caudal también hacia la
corteza.
Las neuronas responsables de la generación de la acti-
vidad PGO se encuentran principalmente en la llamada
“área X” del tegmentum pontino y en los alrededores del
brachium conjuntivum. Su estimulación eléctrica o coli-
nérgica provoca PGO en otras zonas encefálicas, como son
el núcleo geniculado lateral, la corteza occipital, etc. Por
otra parte, las PGO de los núcleos y corteza cerebelosos
también se generan por la estimulación colinérgica de la
citada región pontina. Las regiones pontina ventral y dor-
solateral son postuladas actualmente como un “generador”
de los signos básicos del SP. 
El cerebelo también ha demostrado ser capaz de pro-
vocar cambios transitorios en el ciclo de sueño cuando se
lesiona. La actividad unitaria, tanto de las células cortica-
les de Purkinje como de neuronas del núcleo del fastigio,
aumentan su frecuencia de descarga al comienzo de esta
etapa. La existencia de neuronas fastigiales que descargan
en correlación con el SP es un hecho que sugiere una pro-
bable cooperación entre este núcleo cerebeloso con zonas
pontinas que, por otra parte, poseen un origen embriológi-
co común. 
Otro aspecto fenomenológico de importancia, carac-
terístico del SP, es el ritmo theta del hipocampo, que se
presenta de manera evidente durante la vigilia activa y en
el SP en los mamíferos subprimates, generado por una
estructura superior, el sistema septo-hipocámpico. 
Otro hecho importante es que las neuronas motoras
espinales se encuentran hiperpolarizadas, inhibidas,
durante el SP, lo que explica la atonía o hipotonía de cier-
tos músculos en esta etapa del sueño.
Neurotrasmisores y neuromoduladores 
Son muchos los neurotrasmisores y las hormonas
involucradas en el control del SL. Tras diversos estudios
con lesiones e inyecciones de precursores de la serotonina,
se propone hoy que la serotonina no actuaría directamente
induciendo el sueño, sino que ejercería su efecto a través
de la modulación de otros factores hipnogénicos del hipo-
tálamo anterior y del núcleo supraquiasmático. La seroto-
nina es precursora de la melatonina, que a su vez es
sintetizada y liberada por la glándula pineal durante la
oscuridad a través de la activación simpática del tracto
retino-hipotalámico-supraquiasmático.
Los fármacos que mejoran los niveles de ácido gam-
ma-amino-butírico (GABA) o los que actúan como
GABA-miméticos también aumentan el SL. El GABA
también está presente en el hipotálamo y en la porción
basal del cerebro anterior. Esta región es uno de los prin-
cipales focos de interés de las investigaciones actuales.
Acetilcolina y colinérgicos. Se ha demostrado una
relación causal más precisa entre las regiones protuberan-
ciales y el SP con técnicas de microinyección de acetilco-
lina o fármacos colinérgicos como el carbacol. Es posible
provocar períodos similares al SP espontáneo en el gato
por la acción de la microiontoforesis o simple difusión de
las sustancias citadas desde una micropipeta.
F I S I O L O G Í A D E L A V I G I L I A Y E L S U E Ñ O 155