FISIOLOGÍA HUMANA-209

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de asociación frontal, temporal y parietal, participando
más, al parecer, en procesos de asociación sensorial y con-
ductual, sobre todo en aprendizajes de tipo aversivo, como
la generación de conductas de evitación.
Las neuronas de la amígdala responden preferente-
mente a estímulos sensoriales cargados de una tonalidad
afectiva, es decir, relacionados con situaciones de recom-
pensa o castigo. En pacientes epilépticos, la estimulación
de la amígdala produce auras con un contenido al mismo
tiempo emocional y polisensorial, como sensaciones de ya
visto o ya vivido, alucinaciones, etc.
La lesión selectiva del núcleo amigdalino disminuye
el rendimiento en las pruebas de evitación de tipo pasivo,
probablemente por la pérdida de miedo. Conviene recordar
que en la amígdala basolateral existen numerosos recepto-
res de tipo opiáceo y gabaérgico, cuya destrucción produ-
ce un cambio en los umbrales para el dolor físico y en las
reacciones de tipo afectivo. De hecho, animales amigda-
lectomizados presentan una conducta afectiva muy pobre,
perdiendo su rango jerárquico en su grupo y siendo final-
mente rechazados por éste.
Formación del hipocampo
El estudio de la formación del hipocampo ha desper-
tado la atención de los neurocientíficos por diversas razo-
nes. Entre ellas, su peculiar estructura, altamente
organizada, la facilidad que presenta para su estudio elec-
trofisiológico tanto in vivo como in vitro, y su ya conocida
implicación en los procesos mnésicos, como se deduce de
los estudios realizados en el hombre tras su lesión por pro-
cesos degenerativos, vasculares o quirúrgicos.
El hipocampo presenta una estructura laminar con un
circuito básico de anteroalimentación que se origina en la
corteza entorrinal (Fig. 10.14). A través de la vía perforan-
te, las aferencias entorrinales activan a las células de los
granos del giro dentado. Estas, a su vez, mediante fibras
musgosas activan a las células piramidales de la capa CA3.
Las células de la capa CA3 proyectan a través del fórnix al
septum lateral y, mediante ramas colaterales, sobre las
neuronas piramidales de la capa CA1. Las neuronas de la
capa CA1 proyectan también al fórnix y, de vuelta, sobre
la corteza entorrinal, cerrándose así el circuito.
Al esquema básico que se muestra en la Figura 10.14
hay que añadir las aferencias moduladoras subcorticales,
procedentes del septum medial, del núcleo de la banda dia-
gonal de Broca, de los núcleos del rafe, del locus caeru-
leus y del núcleo fastigial del cerebelo. Se sabe además
que diversas áreas de asociación sensorial secundarias pro-
yectan sobre la porción ventral del lóbulo temporal, corte-
za prepiriforme y porción caudoventral del lóbulo frontal.
Éstas a su vez proyectan sobre la corteza entorrinal. Por
tanto, el hipocampo recibe señales sensoriales de diversa
índole, pero muy alejadas sinápticamente de sus fuentes
primarias. Del mismo modo, por sus proyecciones eferen-
tes también se encuentra muy alejado de los centros moto-
res. Así que el hipocampo ocupa un lugar ideal para el
análisis no contingente de la información sensoriomo-
triz, puesto además en contacto con la información inter-
na y subjetiva que recibe a través de sus aferencias
subcorticales.
Una característica de la actividad eléctrica extracelu-
lar que se registra en el hipocampo es el ritmo theta (4-10
Hz), muy evidente en roedores, y que coincide con la de-
sincronización de la actividad eléctrica cortical registrada
mediante electrodos de superficie o electroencefalograma.
Este ritmo theta aparece durante situaciones de alerta o
cuando el animal anda, olfatea, explora, así como durante
el sueño de tipo REM (siglas en inglés de rapid eye move-
ments). La aparición del ritmo theta está relacionada con la
proyección al hipocampo que procede del septum medial y
del núcleo de la banda diagonal de Broca. El ritmo es coin-
cidente con una baja actividad en las capas CA3 y CA1 del
hipocampo. Cuando desaparece el ritmo theta se observa
la aparición de ondas irregulares y de mayor frecuencia en
CA3 y CA1, que se corresponden con un aumento de la
actividad de las células piramidales, liberadas de la inhibi-
ción causada por las aferencias subcorticales. Esta activi-
dad de ondas irregulares agudas coincide con conductas
consumatorias como beber, comer, despiojar, etc., estados
de inmovilidad pero despierto, así como durante el sueño
de ondas lentas. 
La estimulación eléctrica del hipocampo produce
menos efectos vegetativos que la estimulación de otras
estructuras límbicas. Sin embargo, si el estímulo es de alta
intensidad puede producir fenómenos vegetativos, ilu-
siones y alucinaciones en seres humanos, así como la
inducción de actividad eléctrica de tipo epileptogénico
que, característicamente, sobrepasa en varios segundos la
duración del estímulo. Al parecer, el hipocampo, como 
la amígdala, posee numerosos receptores para una larga
lista de hormonas esteroideas y de neuropéptidos que ac-
túan como mensajeros químicos. De hecho, la estimula-
ción del hipocampo, como la de la amígdala, aumenta o
disminuye los niveles circulantes de hormonas esteroideas
en función de la situación previa, algo que no ocurre por la
estimulación del hipotálamo.
La actividad eléctrica de las células piramidales de
CA3 se incrementa en función de la novedad del estímu-
lo, desactivándose con la repetición del mismo. Las célu-
las piramidales de CA1 parecen activarse de forma
selectiva por la localización del animal en un lugar especí-
fico y conocido de su entorno espacial.
La lesión quirúrgica del hipocampo en seres huma-
nos produce un déficit de memoria retrógrada, es decir, de
hechos acaecidos hasta 3 años antes de la lesión, así como
una mayor dificultad para retener nuevos conocimientos.
La falta de memoria es más evidente para algunos aspec-
tos mnésicos que para otros. Por ejemplo, el déficit es
mayor para la rememoración que para el reconocimiento.
Además, está más ligado a los aspectos declarativos de la
memoria que a los aspectos de procedimiento o de prácti-
ca manual. En cualquier caso, ha sido difícil reproducir
experimentalmente el mismo tipo de déficit en modelos
animales. En éstos se ha observado tras la lesión selectiva
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