Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Lateralidad de los fenómenos emocionales Ya se ha indicado que los pacientes con lesiones en los lóbulos temporales derecho o izquierdo muestran per- sonalidades, tendencias y aficiones muy distintas. En general, la lesión del hemisferio derecho produce déficit en la memoria visual y sensorial, mientras que la del izquierdo produce déficit en la memoria verbal. La per- cepción de los fenómenos emocionales está afectada tam- bién en estos pacientes. Así, se observa un déficit en la percepción de la expresión emocional por la voz cuando se lesiona el lóbulo frontal izquierdo. Esta lesión produce también una reducción significativa en el habla espontá- nea, lo contrario de lo que ocurre tras la lesión del lóbulo frontal derecho, tras la que el paciente tiende a hablar de forma espontánea y continua, con un lenguaje de caracte- rísticas vulgares. Por último, la percepción de estos pacientes del estado emocional de otros sujetos a través de sus expresiones faciales se afecta más por la lesión del hemisferio cerebral derecho (frontal, temporal o parietal) que del izquierdo. Se ha propuesto que, en condiciones fisiológicas, el hemisferio izquierdo es más de tipo positivo, con tenden- cia a la aproximación y a la activación de la conducta. Se ocuparía sobre todo del control de las secuencias de actos motores, manteniendo un estado atencional de vigilancia. Por el contrario, el hemisferio derecho sería más de tipo negativo, induciendo conductas de evitación. Este último induciría mecanismos de alerta frente a estímulos novedo- sos del entorno; es decir, mecanismos de tipo orientativo. Zonas de recompensa y castigo En 1954, Olds y Milner describieron que la estimula- ción eléctrica de determinadas estructuras cerebrales pue- de actuar como un refuerzo o incentivo para que el animal experimental, la rata, realice conductas tales como presio- nar una palanca para obtener dicho estímulo. Puesto en la alternativa, el animal prefiere incluso autoestimularse eléctricamente a recibir alimento. Aunque se han referido numerosas estructuras cerebrales en las que se puede indu- cir el fenómeno de la autoestimulación, actualmente se acepta que los puntos de refuerzo positivo se localizan en el hipotálamo lateral o en el fascículo telencefálico medial, así como en el área tegmental ventral, núcleo accumbens y la corteza prefrontal. También se han descrito puntos de refuerzo negativo, cuya estimulación induce en el animal la realización de conductas destinadas a evitar la repetición del estímulo. Estos puntos de refuerzo negativo se localizan en las zonas periventriculares del hipotálamo y del tálamo, en la sus- tancia gris central mesencefálica y en zonas de la amígda- la y del hipocampo y fórnix. Se ha tratado de relacionar de diversas maneras la actividad neuronal de las zonas de refuerzo positivo y negativo con los fenómenos de recompensa y castigo característicos del mundo interior. Por ejemplo, reciente- mente se ha propuesto que la recompensa que obtiene la rata por la autoestimulación de carácter positivo de su cor- teza prefrontal medial sería de algún modo equivalente en términos fisiológicos a la inhibición de las células pirami- dales de la capa V. Dicha inhibición ocurriría a través de la vía aferente mesocortical dopaminérgica que procede del área tegmental. En este circuito también intervendrían las proyecciones de la corteza prefrontal medial a la corteza entorrinal y perirrinal y de ésta, como ya se ha comentan- do, a la formación del hipocampo. Conviene, en cualquier caso, ser cautos antes de establecer relaciones causales entre el fenómeno de la autoestimulación cerebral y los mecanismos de recompensa y castigo. BIBLIOGRAFÍA Bliss TVP, Collingridge GL. A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hipoccampus. Nature 1993; 361: 31-39. Buzsáki G. Two-stage model of memory trace formation: a role for “noisy” brain states. Neuroscience 1989; 31:551-570. Darwin C. The expression of the emotions in man and ani- mals. Chicago, The University of Chicago Press, 1965. Delgado García JM. ¿Es la cara el espejo del alma? Fisiolo- gía de la expresión facial. Elementos 2002; 47:3-9. Isaacson RL. The limbic system. Nueva York, Plenum Press, 1982. Kandel ER. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses. Science 2001; 294:1030- 1038. Klüver H, Bucy PC. Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys, Arch Neurol Psychiat Chicago 1939; 42:979-1000. Kolb B, Taylor L. Affective behavior in patients with locali- zed cortical excisions: role of lesion site and side. Science 1981; 214:89-91. Leventhal H, Tomarken AJ. Emotion: today's problems. Ann Rev Psychol 1986; 37:565-610. MacLean PD. Some psychiatric implications of physiologi- cal studies on frontotemporal portion of limbic system (visceral brain). EEG Clin Neurophysiol 1952; 4:407-418. Papez JW. A proposed mechanism of emotion. Arch Neurol Psychiat 1937; 38:725-743. Pert C, Dienstfrey H. The neuropeptide network. Ann NY Acad Sci 1988; 521:189-194. Satinoff E. Biology of drives. En: Edelman G (ed.). Ency- clopaedia of Neuroscience. Boston-Basel, Birkhäuser, 1987; vol 1: 342-345 Smith OA, DeVito JL. Central neural integration for the control of autonomic responses associated with emotion. Ann Rev Neurosci 1984; 7:43-65. Spyer KM. Neural mechanisms involved in cardiovascular control during affective behavior. TINS 1989; 12: 506-513. Squire LR. Mechanisms of memory. Science 1986; 232:1612-1619. Swanson LW. Limbic system. En: Edelman G. (ed.). Ency- clopaedia of Neuroscience. Boston-Basel, Birkhäuser, 1987; vol I: 589-591. Vanderwolf CH, Kelly ME, Kraemer P, Streather A. Are emotion and motivation localized in the limbic system and nucleus accumbens? Behav Brain Res 1988; 27:45-58. S I S T E M A L Í M B I C O 183
Compartir