FISIOLOGÍA HUMANA-309

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y los leucocitos se adhieren con más facilidad en la bifur-
cación de los vasos, sobre todo los arteriales, lo que expli-
ca que en estos sitios se formen placas de ateroma con
mayor facilidad. Se ha demostrado que, cuando la presión
de fricción contra la pared de las arteriolas es mayor, tam-
bién se incrementa la adhesión de las plaquetas al colágeno
que se encuentra por debajo del endotelio vascular. La
adhesión de las plaquetas se encuentra mediada por el fac-
tor de Von Willebrand. La manera de formarse un trombo
depende en gran medida de la velocidad del flujo sanguí-
neo en el vaso. En general, se forman trombos ricos en pla-
quetas, denominados trombos blancos, en los sistemas de
alto flujo, como en las arterias, mientras que se forman
trombos ricos en eritrocitos y fibrina, denominados trom-
bos rojos, en regiones vasculares con estasis, como en las
venas. El flujo turbulento expone a sufrir mayor daño vascu-
lar porque favorece una mayor interacción entre la pared y
los elementos de la sangre, como los leucocitos, las pla-
quetas, las moléculas de adhesión celular (integrinas, selec-
tinas, factor von Willebrand, fibronectina), la fibrina, los
factores de la coagulación y las lipoproteínas.
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Flujo laminar
Incremento de la fuerza de fricción
FLUJO RÁPIDO
fvW
fvW
fvW
fvW
fvW
fvW
Plaqueta no activada
Plaqueta
Receptor expuesto
Receptor
oculto
GP lb/X
Figura 17.10. En condiciones de flujo laminar, la plaqueta
mantiene oculto el receptor de factor de von Willebrand (fvW),
la glucoproteína GP Ib/X. Cuando se incrementan las fuerzas de
fricción por efecto de un flujo rápido o turbulento, se expone el
receptor y fija fvWa la superficie de la plaqueta para unirla a la
pared del vaso o a otras plaquetas activadas por las mismas
fuerzas.