FISIOLOGÍA HUMANA-381

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tiva (p. ej., fosfatidil serina) se trasladan de la capa interna
a la capa externa y funcionan como superficie sobre la que
se llevan a cabo varias reacciones procoagulantes de la
fase plasmática de la hemostasia. 
b) Sitios de acoplamiento de factores de coagulación:
Los factores VIIIa y Va se depositan sobre la superficie de
las plaquetas activadas y pueden servir como receptores
para los factores IXa y Xa, respectivamente. Esto aumenta
la producción de factor Xa y de trombina al incrementar la
velocidad de la reacción y al protegerlos de sus inhibidores.
c) Formación de micropartículas plaquetarias: Entre
otras características, son ricas en factor Va y favorecen la
exposición de fosfolípidos de carga negativa. 
A estos tres primeros mecanismos, íntimamente rela-
cionados, correspondería lo que se conoce como factor 3
plaquetario.
d) Liberación de factores de coagulación desde los
gránulos alfa: fibrinógeno, factor XI (el cual además es
activado por las plaquetas), factor XIII, inhibidores como
proteasa renina I y II, inhibidor de C-1, inhibidor de la vía
del factor tisular, etc.
Las plaquetas participan también en la retracción del
coágulo, que es importante tanto para consolidarlo como
quizá para favorecer la reparación vascular. En este meca-
nismo retráctil también interviene la Gp IIb/IIIa.
En suma, después de la pérdida de la integridad 
vascular ocurre la adhesión inmediata de las plaquetas al
subendotelio, con lo que éstas inician su activación y expe-
rimentan cambios en su forma, lo que facilita su extensión
sobre la superficie dañada y la agregación de otras plaque-
tas. Al activarse y a través de segundos mensajeros (que
producen la liberación del contenido granular plaquetario),
se origina una reacción de amplificación que incrementa
notablemente la agregación plaquetaria y la formación del
trombo primario, el cual expresa gran actividad procoa-
gulante en su superficie y favorece la interacción y la acti-
vación de los factores de la coagulación plasmática
principalmente para la fase de propagación (véase más
adelante).
COAGULACIÓN PLASMÁTICA
(HEMOSTASIA SECUNDARIA)
La finalidad de esta fase de la hemostasia es generar
la suficiente cantidad de trombina como para que el fibri-
nógeno se transforme en la cantidad de fibrina necesaria
para formar el trombo. 
Nomenclatura
A cada uno de los factores plasmáticos de la coagula-
ción se les ha asignado un número romano de acuerdo con
el orden cronológico de su descubrimiento (Tabla 23.2).
Esta numeración representa a las formas inactivas; cuando
se agrega el sufijo “a”, se hace referencia al factor de coa-
gulación activado (ejemplo: II = protrombina, IIa = trom-
bina). La excepción a esta regla es el factor III o trombo-
plastina tisular. En un principio se enumeró también al
factor VI, pero posteriormente se demostró que era sólo un
producto intermedio del factor V y se eliminó de la lista
para no alterar la numeración del resto de los factores. El
factor IV corresponde a los iones de calcio.
Sistema procoagulante
El sitio de síntesis, codificación cromosómica, vida
media, concentración plasmática y peso molecular de los
factores de la coagulación, así como la traducción clínica
que resulta de sus alteraciones (hemorragia y/o trombosis),
aparecen en la Tabla 23.2.
La actividad procoagulante de este sistema puede
dividirse en cuatro grupos de elementos: zimógenos o pro-
enzimas, cofactores, fosfolípidos de carga negativa (anió-
nicos) y calcio. 
Zimógenos: Los factores de la coagulación circulan
normalmente en sus formas inactivas. Para que se activen,
es necesario, en la mayoría de los casos, que un zimógeno
sea modificado proteolíticamente. Tal proteólisis limitada
deja al descubierto el sitio activo del zimógeno, que gene-
ralmente involucra al aminoácido serina; el zimógeno se
convierte entonces en proteasa, y por ello se dice que los
factores activados son proteasas de serina. La excepción es
el factor XII, que también puede activarse por el contacto
con una superficie a través de un cambio en su conforma-
ción. Los zimógenos participan activamente en la acti-
vación secuencial de las vías procoagulantes (véase más
adelante), y son la precalicreína y los factores XII, XI, X,
IX, VII y II.
Cofactores: Generalmente también se encuentran
inactivos. Su función es la de localizar y catalizar la acti-
vidad proteolítica de las enzimas (“zimógenos activados”)
que participan en las vías procoagulantes. Su presencia es
fundamental para que la actividad procoagulante pueda
efectuarse con la intensidad y la velocidad suficientes y
con ello se logre superar a los inhibidores fisiológicos.
Tres factores son solubles: factor V, factor VIII y quininó-
geno de alto peso molecular. El factor tisular, en cambio, es
una proteína integral de la membrana de una gran variedad
de células.
Fosfolípidos aniónicos: Para que la activación de los
zimógenos sea eficiente, debe existir una superficie sobre
la cual puedan depositarse e interactuar. Esta superficie
está constituida generalmente por fosfolípidos aniónicos
de la membrana de las células endoteliales estimuladas, en
las plaquetas activadas e incluso en la membrana de los
leucocitos activados. La necesidad de contar con una
superficie para la activación idónea de los zimógenos evi-
ta la activación de los mismos en la circulación y limita la
formación de factores activados en el sitio donde se
encuentran tales fosfolípidos, que es, precisamente, el
lugar del daño vascular. Este concepto es particularmente
significativo para los zimógenos cuya síntesis depende de
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