Diabetes mellitus poblacion pediatrica

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Diabetes mellitus 
en población pediátrica 
Raquel Noemí Faradji Hazán, Ana Paula Díaz Barriga Menchaca, 
Carlos Alberto Antillón Ferreira
En el pasado cuando se hablaba de diabetes mellitus 
(DM) en población pediátrica, por lo general, se con-
sideraba sólo la posibilidad de diabetes tipo 1 (DM1), 
sin embargo, en la actualidad eso ha cambiado. En los 
últimos años han existido importantes cambios en la 
alimentación y la actividad física, lo que ha llevado a un 
aumento significativo de sobrepeso y obesidad en esta 
población. Estos cambios se han visto asociados con un 
aumento en la incidencia de diabetes tipo 2 (DM2), 
sobre todo al inicio de la pubertad. Se estima que uno 
de cada tres pacientes diagnosticado con diabetes en 
este grupo etario tiene DM2. En cuanto a la DM1, 
debido a factores ambientales aún no identificados en su 
totalidad, su incidencia ha aumentado. Los pacientes se 
están diagnosticando cada vez a edades más tempranas, 
incluso en niños menores de dos años, y en ocasiones 
el diagnóstico se asocia con sobrepeso y resistencia a la 
insulina. En muchos casos no es claro si el diagnóstico es 
DM1 o DM2, por lo que se ha introducido el término 
diabetes tipo 1.5. En estas situaciones se asocia la obesidad 
a autoanticuerpos contra antígenos en la célula β; e incluso 
algunos pacientes requieren tratamiento con insulina. Por 
último, existe ya la posibilidad (EUA, Europa) de hacer 
el diagnóstico genético de los pacientes con MODY 
(del inglés, Maturity Onset Diabetes of the Young), esto 
permite ofrecerles un tratamiento más adecuado.
En este capítulo se describirán de manera breve los 
distintos tipos de diabetes (ya que la fisiopatología y la 
clasificación están descritos en otros capítulos), pero so-
bre todo en mostrar las diferencias, para favorecer un 
diagnóstico oportuno y, por lo tanto, un tratamiento ade-
cuado en los pacientes que debutan con diabetes en edad 
pediátrica (cuadro 62-1).
TIPOS DE DIABETES
Diabetes tipo 1
La DM1 es una enfermedad crónica que provoca des-
trucción autoinmunitaria de las células β del páncreas 
mediada por linfocitos T. Esto causa una deficiencia de 
insulina grave que, si no es sustituida, ocasiona cetoaci-
dosis diabética, y si no se lleva un buen control con insu-
lina, produce complicaciones microvasculares crónicas. 
La DM1 es una enfermedad de origen multifactorial, en 
la que es necesaria la predisposición genética asociada a 
un factor ambiental que la desencadene. Se conoce que 
existen haplotipos en el complejo de histocompatibilidad 
mayor, en específico, en el antígeno leucocitario humano 
(HLA), que son necesarios pero no suficientes para que 
la enfermedad se desarrolle. Los pacientes que tienen 
ciertos alelos de susceptibilidad en el HLA (DRB1 0401, 
DRB1 0402, DRB1 0405, DQA1 0301, DQB1 0302 o 
DQB1 0201) en el cromosoma 6p21, son en los que se 
ha encontrado la asociación más fuerte para desarrollar 
DM1. Se sabe que 5% de los pacientes que tienen estos 
Cuadro 62-1. Notas relevantes sobre diabetes mellitus
- La incidencia de DM1 ha aumentado en general
- La edad de diagnóstico de DM1 se ha hecho más temprana
- La incidencia de DM2 en la población pediátrica ha aumentado, 
sobre todo en pubertad adolescencia, asociado a sobrepeso y 
obesidad
- Existe la posibilidad de hacer el diagnóstico genético de la mayo-
ría de las mutaciones de MODY (del inglés, Maturity Onset Dia-
betes of the Young)
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656  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 62)
haplotipos desarrollan diabetes antes de los 15 años de 
edad y que el riesgo de desarrollar diabetes en su vida es 
del 12%. Es interesante hacer notar que ciertos alelos del 
HLA (DRB1 1501, 1401 o 0701 y DQB1 0602, 0503 o 
0303), confieren una fuerte protección, sugiriendo que 
el HLA tiene un papel más importante en la protección 
que en la predisposición genética. 
Hasta ahora se han propuesto como factores de- 
sencadenantes infecciones virales (por citomegalovirus, 
enterovirus o coxsackievirus), la introducción temprana 
(antes del año) de leche de vaca en la alimentación del 
lactante, la deficiencia de vitamina D3, el gluten en la 
dieta, el tipo de microbiota, etc., pero la realidad es que 
aún hay mucho por definir en la participación de estos 
factores en la fisiopatología de la DM1. 
Los autoanticuerpos pancreáticos son característicos 
de la enfermedad, en realidad son marcadores del pa-
decimiento, pero no son los causantes de la destrucción 
autoinmunitaria. La destrucción la efectúan linfocitos 
T, CD4 y CD8, siempre y cuando haya susceptibilidad 
de las células β a la inflamación y muerte celular. Asimis-
mo, las células T reguladoras, tienen una función muy 
importante en el desarrollo de la enfermedad. 
Si se utilizan ensayos sensibles, la medición combina-
da de los cinco autoanticuerpos conocidos (anticuerpos 
antiislotes, antiinsulina, anti-GAD [descarboxilasa del 
ácido glutámico], anti-IA2 [autoantígeno 2 asociado a 
insulinoma] y anti-ZcT8 [transportador de zinc 8]) pue-
de detectar positividad de uno o más de los anticuerpos 
en más de 90% de los pacientes recién diagnosticados.
La destrucción autoinmunitaria de las células β toma 
años de evolución, pero el inicio clínico suele ser de apa-
rición aguda con poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida 
de peso, hiperglucemia marcada y estado catabólico que 
causa cetoacidosis diabética. 
Siempre se ha considerado que la prevalencia de 
DM1 es 10% de DM2. Teniendo una alta incidencia en 
países escandinavos (> 40 pacientes por 100 000 habi-
tantes por año), una mediana en EUA (16 pacientes por 
100 000) y una muy baja en países como México (1.5 
personas por 100 000). Es lamentable que con la epide-
mia de DM2 en el mundo, relacionada con la alta inci-
dencia y prevalencia de obesidad, incluso en edad pediá-
trica; también se haya visto un aumento en la incidencia 
de DM1, que incluso, afecta a lactantes.
La incidencia de DM1 se duplicó en Finlandia de 
31.4 casos por 100 000 habitantes en 1980 a 64.2 casos 
por 100 000 habitantes en el 2005. El aumento en inci-
dencia fue mayor en niños menores de cuatro años. De 
igual forma, se ha visto aumento en incidencia en otros 
países como Chile y EUA. Se estima que a nivel mundial, 
se diagnostican 78 000 casos de DM1 por año. Con res-
pecto a la incidencia en México, el único estudio se reali-
zó en Poza Rica, Veracruz, publicado en 1998 arrojando 
una incidencia de 1.15 casos por 100 000 habitantes, una 
de las más bajas en el mundo. Por las observaciones y 
experiencia práctica de un número de endocrinólogos 
nacionales, así como por la estadística existente en otros 
países del mundo, se puede suponer que la incidencia de 
esta enfermedad no sólo sigue aumentando sino que se 
ha acelerado de manera constante en los últimos años. 
Según estadísticas de la Federación Internacional de Dia-
betes del 2015, la incidencia en México es de 5 a 10 casos 
por 100 000 por año en niños menores de 15 años. En 
nuestro país la DM1 es una importante causa de morta-
lidad en niños y adolescentes. 
La DM1 tiene una causa autoinmunitaria en 95% de 
los casos (tipo 1a), y una causa idiopática (tipo 1b) en 
menos de 5% de los mismos.
En la DM1, hay que estar atentos ante la posibili-
dad de comorbilidades asociadas, como hipotiroidismo 
adquirido, enfermedad de Addison y enfermedad celíaca, 
también de origen autoinmunitario. Alrededor de 25% 
de los pacientes tiene anticuerpos antitiroideos positivos 
al debutar con diabetes y de 1 a 16% llegan a desarrollar 
enfermedad celíaca. 
Diabetes mellitus tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad 
crónica que se caracteriza por resistencia de los tejidos 
hacia la insulina. En la actualidad,esta entidad está emer-
giendo como un verdadero problema en la población 
pediátrica (especialmente en adolescentes) alrededor 
del mundo. En EUA, de 8 a 46% de los nuevos casos de 
diabetes en clínicas pediátricas se han catalogado como 
DM2, dependiendo de la etnia. En la actualidad, 1 de 
cada 3 casos nuevos de diabetes en menores de 18 años 
de edad es tipo 2, afectando, sobre todo, a minorías étni-
cas. Sin embargo, en Europa, la cantidad de estos casos es 
mucho menor. 
Los factores de riesgo para DM2 incluyen obesidad, 
sedentarismo, grupo étnico (en especial, africanos, asiáti-
cos o hispánicos), historial familiar de DM2 y resistencia 
a la insulina. La resistencia a la insulina se comienza a 
desarrollar como consecuencia de la obesidad abdomi-
nal. La obesidad abdominal causa adiposidad hepática 
visceral y que los depósitos de grasa hepática se vayan al 
sistema portal. Esto resulta en aumento de ácidos grasos 
libres no esterificados que impiden la función adecuada 
de los receptores músculo esqueléticos de insulina. Se ha 
demostrado que, incluso, los pacientes obesos con valores 
normales de glucosa tienen una sensibilidad disminuida 
a la glucosa, causada por adipocitocinas que derivan del 
tejido graso, como TNF-a (factor de necrosis tumoral-a) 
e IFN-g (interferón-g). Otro factor de riesgo para desa-
rrollar resistencia a insulina, es haber cursado con res-
tricción en el crecimiento intrauterino, lo cual también 
predispone a adrenarca prematura.
En población hispana, se ha observado con mucha 
frecuencia en la adolescencia, la aparición de acantosis 
nigricans (hiperpigmentación y engrosamiento de la piel) 
en algunas zonas, como cuello, ingles y axilas, dato clínico 
que indica resistencia a la insulina, incluso, en etapas pre-
vias al diagnóstico de diabetes (figura 62-1).
En general, los niños diagnosticados con DM2 os-
cilan entre los 10 y los 19 años de edad. El diagnóstico 
suele coincidir con el pico fisiológico puberal caracteri-
zado por incremento en la secreción de hormonas sexua-
les y hormona de crecimiento, que viene acompañado 
por sensibilidad disminuida o una resistencia intrínseca 
a la insulina. Durante las primeras fases de la DM2, las 
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Diabetes mellitus en población pediátrica 657
células β pueden compensar la resistencia a insulina a 
través del aumento de la producción y secreción de esta 
hormona, ocasionando hiperinsulinismo. Sin embargo, 
llega un punto en el que la función de las células β falla 
y la patología progresa.
La presentación clínica de DM2 puede ser de tres 
formas: 1) asintomática: glucosuria o hiperglucemia; 2) 
síntomas leves: enuresis nocturna, polidipsia y moniliasis 
genital; 3) síntomas graves: poliuria, polidipsia, pérdida 
de peso, hiperglucemia, glucosuria, cetosis y cetoacidosis 
diabética. La presentación característica de un paciente 
pediátrico con DM2 incluye: obesidad (IMC > percentil 
95), resistencia a insulina, historial familiar de la patolo-
gía y hemoglobina glucosilada A1c (HbA1c) que oscila 
entre 10 y 12%. Algunos datos asociados a la resistencia 
a insulina incluyen: hiperlipidemia, hipertensión, acanto-
sis nigricans, hiperandrogenismo ovárico. Se define como 
hipertensión en pacientes pediátricos al resultado de pre-
sión arterial mayor al percentil 95, acorde con la edad del 
paciente en por lo menos tres tomas distintas o durante 
un periodo mayor a ocho semanas.
De acuerdo a la American Diabetes Association 
(ADA), los criterios diagnósticos para DM2 en pacientes 
pediátricos son los mismos que para la población adulta, 
lo que incluye: 
• Hemoglobina glucosilada A1c mayor a 6.5%. 
• Glucosa plasmática en ayuno mayor a 126 mg/dL en 
dos ocasiones.
• Glucosa plasmática mayor a 200 mg/dL a las 2 h de 
una carga de glucosa (curva de tolerancia oral a la 
glucosa).
El tratamiento de DM2 en niños se basa en ajustes al es-
tilo de vida. Se debe incluir un régimen alimenticio salu-
dable, apegado a las recomendaciones de un profesional 
en nutrición. Dentro de los objetivos del plan alimenticio 
deben seguirse: eliminar las bebidas endulzadas con altas 
cantidades de azúcares, como refrescos y jugos, control 
de las porciones que el paciente ingiera, establecimien-
to de horarios de comida, llevar un control de alimen-
tos y actividades como parte de la autovigilancia. Tam-
bién el ejercicio debe ser un imperativo para controlar 
los valores de glucosa, así como disminuir la resistencia 
a insulina. Como se explica más adelante, la base de la 
terapia con fármacos del paciente pediátrico con DM2 
es metformina e insulina.
Otros tipos de diabetes
Diabetes monogénicas autosómicas 
dominantes (MODY)
Se le llama así a un grupo de entidades heterogéneas ca-
racterizadas por una o varias mutaciones concentradas en 
un sólo gen. Se han identificado mutaciones en al menos 
nueve genes diferentes. Estas entidades pueden ser here-
dadas, ya sea de forma autosómica dominante, autosómi-
Figura 62-1. Acantosis nigricans en cuello (A, B) y axila (C).
A
B C
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658  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 62)
ca recesiva o inclusive, ser el resultado de mutaciones de 
novo, aunque su herencia es predominantemente autosó-
mica dominante. Por lo común, las mutaciones ocasionan 
una disfunción de las células β del páncreas más que una 
resistencia a la insulina. Existe una secreción endógena 
de insulina y, por lo general, los pacientes no son de-
pendientes a ésta ni propensos a desarrollar cetoacidosis 
diabética. Se estima que las diabetes monogénicas son la 
causa subyacente de hasta 2% de los casos de diabetes. 
Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes con alguna 
de estas entidades, originalmente se han diagnosticado 
como DM1 o DM2. Aunque se cree que el número to-
tal de estos pacientes podría estar subestimado, debido a 
que a la mayor parte no le se han hecho estudios genéti-
cos para comprobar o negar MODY (cuadro 62-2).
Se debe sospechar diabetes monogénica en caso de:
• Diabetes neonatal o diagnosticada en los primeros 
seis meses de vida.
• Diabetes familiar con un padre o abuelo afectados.
• Hiperglucemia leve en ayuno (100 a 153 mg/dL), en 
especial si es joven o con antecedentes familiares.
• Diabetes asociada a afecciones extra pancreáticas.
Es importante diferenciar entre DM1 o DM2 y MODY 
(cuadro 62-3) debido a que los esquemas de tratamiento 
pueden llegar a ser diferentes. En específico, los pacientes 
con DM tipo MODY pueden controlarse con hipoglu-
cemiantes orales, como sulfonilureas con buenos resul-
tados.
Se han catalogado nueve entidades MODY (cuadro 
62-4). Sin embargo, MODY 7, MODY 8 y MODY 9 sólo 
se han registrado aproximadamente en cinco familias al-
rededor del mundo.
MODY 1. Representa 5% de los casos registrados de 
MODY. La mutación se encuentra en el gen HNF4A, en 
el cromosoma 20q13. Codifica para el factor nuclear del 
hepatocito 4a. La penetrancia es baja. La macrosomía 
fetal es común. Los pacientes son normoglucémicos 
durante la niñez, sin embargo al tener insuficiencia 
progresiva de las células β suelen desarrollar diabetes antes 
de los 25 años de edad. A diferencia de los pacientes con 
DM2, aquellos con MODY 1 no suelen tener obesidad o 
datos de resistencia a insulina. Esta entidad es similar a 
MODY 3 y se debe sospechar cuando no se encuentran 
indicios de mutaciones en el HNF1A. A diferencia de 
los pacientes con MODY 3, los de MODY 1 tienen un 
umbral renal adecuado de glucosa. 
Requiere tratamiento médico y es habitual con sul-
fonilureas, ya que estos pacientes son muy sensibles a 
éstas. El tratamiento con hipoglucemiantes orales puede 
mantener un control glucémico adecuado por décadas. 
Tienden adesarrollar complicaciones crónicas tanto mi-
crovasculares como macrovasculares.
MODY 2. Es una causa común de MODY. El gen 
mutado es GCK que se encuentra en el cromosoma 
7p13. Codifica para la glucocinasa que se encarga de 
catalizar el paso limitante de la glucólisis. Esta enzima 
permite a los hepatocitos y a las células β del páncreas 
responder acorde al valor de glucemia, de hecho se consi-
dera uno de los componentes más importantes del sensor 
de glucosa. Al tener valores disminuidos de glucocina-
sa, el umbral para la secreción de insulina aumenta, por 
lo que eleva la concentración de glucosa en sangre. Los 
pacientes tienen valores de hiperglucemia, desde leves 
hasta graves. Sin embargo, en general son asintomáticos 
y sufren poco deterioro conforme el tiempo pasa. Por lo 
que el descubrimiento de hiperglucemia suele ser inci-
dental. Las complicaciones microvasculares son raras y la 
Cuadro 62-2. Clasificación de otros tipos de diabetes
- Otros síndromes genéticos
•	 Síndrome	de	Down
•	 Síndrome	de	Klinefelter
•	 Síndrome	de	Turner
•	 Síndrome	de	Wolfram
- Defectos genéticos de la acción de la insulina
- Diabetes neonatal
•	 Transitoria	
•	 Permanente
- Diabetes con tendencia a la cetosis
- Enfermedades del páncreas exocrino
•	 Fibrosis	quística
- Endocrinopatías
•	 Hipertiroidismo
•	 Síndrome	de	Cushing	(iatrogénico)	
- Inducida por fármacos o químicos
•	 Esteroides
•	 L-asparaginasa
- Infecciones
•	 Rubeola	congénita
•	 Citomegalovirus	(CMV)
•	 Coxsackie	virus	B
•	 Adenovirus
•	 Paperas
- Formas inusuales de diabetes por mediación inmunitaria
•	 Inmunodeficiencia,	 poliendocrinopatía,	 enteropatía	 asociada	
a cromosoma X (IPEX)
•	 Síndrome	de	poliendocrinopatía	autoinmunitaria	tipo	1
Cuadro 62-3 Comparación de los diferentes tipos 
de diabetes
Características DT1 DT2 MODY 1/
MODY 3
C e t o a c i d o s i s 
diabética (CAD)
Común Raro Raro
Dependencia a 
insulina
Sí No No
Padres con dia-
betes
< 15% > 50% 60 a 90%
Obesidad Poco común Común Poco común
Resistencia a in-
sulina
Poco común Común Poco común
Autoanticuerpos > 90% Poco común Raro
Péptido C Indetectable/
bajo
Normal/alto Normal
Tratamiento Insulina Metformina Sulfonilureas
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Diabetes mellitus en población pediátrica 659
HbA1c se mantiene en los límites superiores normales o 
por debajo de 8%.
Los pacientes con MODY 2 no necesitan tratamien-
to médico, excepto cuando sucede un embarazo. En este 
caso es importante considerar la administración de insu-
lina para evitar macrosomía del producto. De igual for-
ma, una vez que nazca el bebé se debe comprobar que 
no tenga la patología. Se suele recomendar dieta y ejer-
cicio en estos pacientes para mantener un buen control. 
MODY 3. Es la forma más común de diabetes mo-
nogénica en Europa. Representa hasta 58% del total de 
pacientes con diabetes MODY. La mutación ocurre en 
el gen HNF1A localizado en el cromosoma 12q24, que 
cual codifica para el factor nuclear del hepatocito 1a. 
Esta mutación ocasiona trastornos en el metabolismo y 
en el transporte de glucosa, además, provoca reducción 
en el metabolismo mitocondrial de las células β del pán-
creas, lo que ocasiona insuficiencia progresiva de las mis-
mas. Los afectados tienen alta penetrancia a esta patolo-
gía. Por lo general, los pacientes heterocigotos comienzan 
a manifestar síntomas durante la adolescencia o la adul-
tez temprana. Una característica importante de estos es 
que presentan glucosuria, ya que su umbral renal a la 
glucosa es reducido. Esto se debe a la expresión reducida 
del transportador de sodio/glucosa en el túbulo proximal 
que se encarga de su reabsorción.
Estos pacientes muestran una alta sensibilidad a sul-
fonilureas (hasta cinco veces más que los pacientes con 
DM2), por lo que el control glucémico puede ser mane-
jado con sulfonilureas durante un periodo prolongado. 
Sin embargo, con el tiempo, conforme la falla de células 
β progresa, se requerirá insulina para controlar la gluce-
mia. Estos pacientes también son propensos a desarrollar 
complicaciones microvasculares y macrovasculares.
MODY4. Es una causa poco común, representa me-
nos de 1% de los pacientes con MODY. El gen afectado 
es PDX-1, también conocido como IPF1, que se encuen-
tra en el cromosoma 13q12. Este gen media el desarrollo 
del páncreas durante la fase embrionaria, así como la ex-
presión de la GCK. IPF1 media la estimulación del gen 
transcripcional Insulina. Si el paciente es homocigoto 
resulta en agenesia completa del páncreas, mientras que 
si es heterocigoto cursa con diabetes de inicio precoz, la 
que por lo general inicia alrededor de los 35 años de edad 
y disminuye la respuesta inicial de la glucosa a la insulina. 
MODY 5. Causa poco común de MODY (2%). El 
gen afectado es HNF-1B que codifica para el factor nu-
clear del hepatocito 1β que se encuentra en el cromoso-
ma 17q12, que interviene en el desarrollo fetal de varios 
órganos como: páncreas exocrino, riñones, genitales e 
hígado. Los pacientes son normoglucémicos durante la 
primera década de vida, después, los valores de glucosa 
comienzan a aumentar en forma progresiva. Estos pa-
cientes tienden a necesitar tratamiento con insulina y a 
desarrollar complicaciones crónicas de diabetes.
MODY 6. Representa menos de 1% de los pacientes 
con MODY. El gen afectado es NEUROD1 localizado en 
el cromosoma 2q31. Codifica para la proteína NeuroD1 
es para el desarrollo normal de los islotes pancreáticos. 
Estos pacientes requieren insulina.
Diabetes neonatal
La diabetes neonatal es un tipo de diabetes que requiere 
tratamiento con insulina y se manifiesta durante los pri-
meros seis meses de vida. Se puede dividir en dos grandes 
subgrupos: la diabetes neonatal transitoria y la diabetes 
neonatal permanente. La neonatal transitoria, por lo ge-
Cuadro 62-4 Principales tipos de MODY
MODY Gen/cromo-
soma
Proteína Prevalen-
cia
Características clínicas
MODY 1 HNF4A
20q13.12
Factor hepatocitario 4-a 5% - Baja penetrancia
- Macrosomía
- Hipoglucemia neonatal transitoria
- Falla progresiva de células β
- Umbral renal normal a glucosa
- Sensible a sulfonilureas
MODY 2 GKC
7p13
Glucocinasa 30 a 50% - Ligera hiperglucemia
- Por lo general no requiere tratamiento
MODY 3 HNF1A
12q24.31
Factor hepatocitario 1-a 30 a 50% - Alta penetrancia
- Falla progresiva de células β
- Bajo umbral renal a glucosa
- Sensible a sulfonilureas
MODY 4 PDX1 (IPF1)
13q12.2
Factor promotor de insu-
lina 1
< 1% - Inicio 35 años
- Agenesis pancreática en homocigotos
- Disminución en la respuesta inicial de la glucosa a la insulina
MODY 5 HNF1B 
17q12
Factor hepatocitario 1-β 5% - Tiene enfermedad renal (quistes renales)
- Anormalidades genitales en mujeres
- Tratamiento con insulina
MODY 6 NEUROD1 
2q31.1
NeuroD1 < 1% - Inicio segunda década
- Producción reducida de insulina
- Obesidad o sobrepeso
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660  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 62)
neral se diagnostica durante la primera semana de vida 
y se resuelve alrededor de las 12 semanas. La mayoría 
de los bebés que la desarrollan tienen mutaciones en los 
genes ZAC y HYMAI, que están localizados en el cromo-
soma 6q24.
La diabetes neonatal permanente requiere de tra-
tamiento con insulina desde el diagnóstico. Alrededor 
de 50% de los pacientes tienen mutaciones en ABCC8, 
que codifica para el receptor de sulfonilurea (SUR1) o 
KCNJ11 que codifica para la subunidad Kir6.2 del ca-
nal KATP de las células β. Este canal se localiza sobre la 
célula β pancreática, es una clave esencial para regular 
la secreción de insulina. Otras mutaciones que ocasionan 
diabetes neonatal permanente ocurren en la glucocinasa, 
factor promotor de la insulina 1, factorde transcripción 
pancreático 1a, FOXP3, entre otros.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Lo ideal siempre, sobre todo cuando hay duda clínica si 
el diagnóstico es DM1 o DM2, será practicar estudios 
como la medición de glucosa y péptido C, así como de 
autoanticuerpos contra células β para diferenciarlas. 
Existe un porcentaje de pacientes pediátricos con DM2 
con anticuerpos contra las células β. Estos se encuentran 
desde 15 hasta 40% de los pacientes. Se ha reportado la 
presencia de anticuerpos anti-GAD hasta en 16% de los 
pacientes con DM2. 
María Redondo propone utilizar en pediatría una 
clasificación llamada sistema Aβ, basada en la presencia 
o ausencia de autoanticuerpos (A+, A-) y la presencia o 
ausencia de masa funcional de células β, medida por el 
péptido C (β+, β-). 
De esta manera pueden existir cuatro fenotipos de 
pacientes con diabetes (A+β-, A-β+, A+β+, A-β-) con 
pronóstico diferente (cuadro 62-5).
Los pacientes diagnosticados con MODY tuvieron el 
fenotipo A-β+. En determinados casos, orientados por 
el cuadro clínico y antecedentes familiares, es importante 
solicitar el estudio genético, para descartar diabetes tipo 
MODY.
METAS DE CONTROL EN EDAD PEDIÁTRICA
Es muy importante establecer, junto con el paciente y sus 
familiares, las metas en cuanto a cifras de glucosa. En 2005, 
la ADA estableció metas en cuanto a cifras de glucosa 
preprandial y al dormir; así como en cuanto a HbA1c en 
función de la edad de los pacientes (cuadro 62-6).
En 2014, la ADA decidió estandarizar las metas de 
control glucémico con los criterios de ISPAD (del inglés, 
International Society for Pediatric and Adolescent Diabe-
tes), IDF (del inglés, International Diabetes Federation) y 
PES (del inglés, Pediatric Endocrine Society), establecien-
do como rango ideal estar por debajo de 7.5% en todas la 
edades. Estas metas deben individualizarse con el objeti-
vo de alcanzar el mejor control posible y reducir el ries-
go de hipoglucemia grave, manteniendo el crecimiento y 
desarrollo normales. 
TRATAMIENTO
El concepto del tratamiento para pacientes pediátricos 
con DM es multidisciplinario y requiere: 
• Plan de alimentación, incluyendo conteo de carbohi-
dratos.
• Educación en diabetes y cambios en el estilo de vida 
del paciente y sus familiares.
• Actividad física.
• Apoyo psicosocial.
• Seguimiento médico.
• Vigilancia de glucosa.
• Administración de insulina (DM1 siempre, DM2 de 
acuerdo a la presentación clínica y grado de control 
glucémico).
• Fármacos orales (DM2).
El tratamiento ideal del paciente con DM1 lo debe di-
rigir un endocrinólogo pediatra o un endocrinólogo 
con experiencia en manejo de pacientes con DM1 con 
insulina. 
A continuación se describe con detalle el manejo de 
DM1, pero se sugiere que el tratamiento con insulina se 
inicie lo antes posible, y que se refiera al paciente con un 
especialista tan pronto sea posible.
Terapia con insulina
Tipos de insulina 
Como se describió en el capítulo 41, existen insulinas 
humanas y análogos de insulina. Las insulinas humanas 
son rápida o regular y NPH o intermedia. 
La insulina rápida o regular es idéntica a la humana y 
se utiliza como insulina prandial, es decir, para el control 
de la glucemia posprandial. 
Cuadro 62-5. Clasificación A-β
Fenotipo Probable diagnóstico
A+ β- DT 1 de inicio temprano
A- β+ DT2 o MODY
A+ β+ DT1a de inicio tardío o DT2
A- β- DT1b
Cuadro 62-6. Metas de control de acuerdo 
a ADA Postition Statement 2005
Rango objetivo 
de glucosa capilar
Edad Pre-prandial Al dormir A1c
< 6 años 100 a 180 mg/dL 110 a 200 mg/dL > 7.5 y < 8.5%
6 a 12 años 90 a 180 mg/dL 100 a 180 mg/dL < 8.0%
13 a 19 años 90 a 130 mg/dL 90 a 150 mg/dL < 7.5%
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Diabetes mellitus en población pediátrica 661
La insulina NPH o intermedia es insulina regular 
que se encuentra en solución con protamina, lo que da 
un aspecto lechoso y tenga una acción más prolongada, 
por lo que se usa como insulina basal, aunque también 
tiene cobertura prandial. 
Las ventajas de las insulinas humanas (rápida e in-
termedia) son el bajo costo y la alta disponibilidad en el 
mercado. Las desventajas son la variabilidad y que por su 
pico de acción el riesgo de hipoglucemia es mayor, si el 
paciente no lleva un régimen estricto de alimentación. 
En los decenios recientes han aparecido varios aná-
logos de insulina para semejar de manera más fisiológica 
la acción de ésta. 
Existen análogos de acción ultrarrápida, como la 
insulina lispro, aspart y glulisina. Se utilizan de manera 
prandial o bolo. 
Existen también análogos de acción prolongada, 
como glargina, detemir y degludec. Estos se emplean 
como insulina basal. Degludec no está aprobada en Mé-
xico para uso en menores de 18 años, pero en Europa 
fue aprobada en el 2014 para su uso en niños mayores 
de 1 año. Detemir esta aprobada en niños mayores de 
2 años.
Las ventajas de los análogos de insulina es que tienen 
mejor biodisponibilidad, menor variabilidad, son más 
predecibles y fisiológicos, llevan a un mejor control glu-
cémico y causan menos hipoglucemias. Las desventajas 
son que se asocian con un mayor número de inyecciones 
y tienen un costo más alto.
Existen también premezclas de insulina, pero por lo 
general no se recomiendan en los pacientes pediátricos 
por la poca flexibilidad en ingesta alimentaria y actividad 
física. En pacientes con muy mala adherencia al trata-
miento, pueden considerarse una alternativa terapéutica.
Esquemas de manejo de insulina en DM1
La insulina es la base del tratamiento de DM1, por su 
deficiencia absoluta, y en caso de no administrarse, el pa-
ciente puede desarrollar cetoacidosis diabética. 
La insulina puede administrarse en un esquema con-
vencional o intensivo (basal-bolo).
El esquema ideal para el manejo con insulina es el 
basal-bolo, ya que permite una mayor flexibilidad en 
el estilo de vida y en la alimentación, aunque también 
se puede utilizar el esquema convencional, cuya venta-
ja principal es el menor número de aplicaciones diarias. 
Desde el Estudio del Control de la Diabetes y sus Com-
plicaciones (DCCT) se demostró la superioridad de los 
esquemas intensivos de tratamiento con insulina com-
parados con el esquema convencional. El riesgo de com-
plicaciones crónicas (retinopatía, neuropatía, nefropatía, 
riesgo cardiovascular) es mucho mayor con esquema 
convencional que con esquema intensivo.
El esquema convencional consiste en dosis fijas de 
insulina NPH + insulina regular o ultrarrápida.
Las opciones de esquema intensivo (basal-bolo) de 
insulina son: múltiples dosis de insulina o infusión conti-
nua subcutánea de insulina.
El médico tiene la obligación de conocer las diferen-
tes opciones terapéuticas y analizar con el paciente y los 
familiares cuál es la mejor alternativa en cuanto a costos, 
flexibilidad en estilo de vida, educación en diabetes, 
momento con relación al diagnóstico, nivel de control 
metabólico.
Si bien es cierto que cada país tiene y vive su propia 
realidad cultural y económica, una referencia importante 
es el registro norteamericano de diabetes tipo 1 (Type 1 
Diabetes Exchange). En el año 2013, se encontró en la po-
blación pediátrica, que entre 34 y 50% de los pacientes 
(según al grupo de edad), se manejan con infusión conti-
nua subcutánea de insulina y entre 50 y 66% se controlan 
con inyecciones.
Todos los esquemas de insulina tienen una fase de 
inicio y una fase de ajuste.
La fase de inicio es cuando se calcula la dosis que se 
va a prescribir, como se explica en cada esquema. 
La fase de ajuste es en la que se observa, mediante 
autovigilancia de glucosa, cómo respondió la persona al 
tratamiento y se hacen ajustes para evitar hipo e hiper-
glucemias. 
En general, en la fase de ajuste:
• Se adecua la dosis de insulina que afecta la glucosa 
de ayuno o preprandial, aumentándola si hay hiper-
glucemiao disminuyéndola si hay hipoglucemia. 
• Se ajusta la dosis de insulina que afecta la glucosa 
posprandial, aumentándola si hay hiperglucemia o 
disminuyéndola si hay hipoglucemia.
• Se sugiere considerar las cifras meta de glucosa pre y 
posprandial, de acuerdo a la edad (cuadro 62-6).
• Sólo se ajusta una dosis a la vez.
• El ajuste es imperativo cuando hay hipoglucemia.
• Cuando hay hiperglucemia, se prefiere observar un 
patrón a lo largo de tres días.
• La adecuación es aumentando o disminuyendo 0.5 a 
2 unidades en la dosis de insulina responsable de esa 
glucometría.
Esquema convencional 
Consiste en que el paciente se inyecte insulina NPH e 
insulina rápida o ultrarrápida dos veces al día. Las venta-
jas son: dos aplicaciones al día, bajo costo, que la insulina 
rápida de la mañana cubre la colación y que el pico de 
acción de NPH administrada en la mañana cubre la ele-
vación de glucosa de la comida. Las desventajas son: no 
es un esquema flexible, el paciente debe llevar un horario 
estricto de alimentación para evitar hipoglucemia y que 
existe el riesgo de hipoglucemia nocturna. También exis-
te una gran variabilidad en la acción de la insulina NPH.
La dosis de insulina depende de edad, peso, etapa 
puberal, tiempo de evolución de la diabetes, los sitios de 
inyección, aportes y distribución de la ingesta alimenta-
ria, patrón de ejercicio y rutina diaria, control metabólico 
y patologías intercurrentes.
Se inicia con 0.5 a 1.0 unidades/kg/día (cuadro 
62-7). 
Esta dosis total se fracciona en 2/3 por la mañana y 
1/3 por la noche. 
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662  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 62)
La dosis matutina se fracciona, de tal manera que 
2/3 de la insulina sea NPH o intermedia y 1/3 sea rápida 
o ultrarrápida. 
Se ha descrito, en la mayor parte de los libros esta-
dounidenses, que la dosis de antes de la cena se fraccio-
na de tal manera que la mitad sea insulina intermedia o 
NPH y la mitad rápida o ultrarrápida. Esto es porque la 
cena es su principal alimento. En México, la cena suele 
ser una comida más ligera, por lo que la insulina de la no-
che se puede fraccionar en 2/3 de NPH y 1/3 de insulina 
rápida o ultrarrápida. 
La insulina se debe inyectar 30 min antes del desayu-
no y la cena, si es con insulina rápida o 0 a 15 min antes, 
si es con análogo de acción ultrarrápida. 
En caso de usar el esquema convencional con insu-
lina intermedia e insulina rápida, es necesario que los 
pacientes incluyan una colación a media mañana y otra 
colación antes de irse a dormir. En caso de emplear insu-
lina intermedia y ultrarrápida, es importante determinar 
si las colaciones son necesarias o no. Una pequeña cola-
ción que incluya 15 g de carbohidratos y 7 de proteína 
será necesaria, en especial antes de irse a dormir.
Un ejemplo sería para un paciente que pesa 48 kg, si 
se calcula su dosis a 0.5 unidades por kg/día, necesitaría 
un total de 24 unidades por día. Dos tercios se darían 
antes del desayuno, es decir 16 unidades y 1/3 antes de la 
cena, es decir 8 unidades. De las 16 unidades que tocan 
antes del desayuno, 11 unidades serían de NPH y 5 uni-
dades de insulina rápida o ultrarrápida. De las 8 unidades 
que tocan antes de la cena, 5 unidades serían de NPH y 
3 de insulina rápida o ultrarrápida.
Una vez iniciada la insulina se esperan 2 a 3 días para 
hacer ajustes. Si hay hipoglucemia es imperativo hacer 
el ajuste lo antes posible. Si hay hiperglucemia se espera 
tres días para ver si hay un patrón.
Si hay hiperglucemia en la mañana hay que descar-
tar que no sea secundaria a hipoglucemia a las 3:00 de 
la mañana, esto se conoce como fenómeno de Somogyi; 
al haber hipoglucemia en la madrugada, existe una res-
puesta contra-reguladora, mediada por glucagón, corti-
sol, hormona de crecimiento y adrenalina, aumentan la 
glucosa al despertar por la mañana. También puede ocu-
rrir que el paciente note la hipoglucemia en la madru-
gada y coma en exceso (la sobre-corrija), y por lo tanto, 
amanezca alto. 
En caso que aparezca hipoglucemia de la madrugada 
se deberá:
• Medir la glucosa 2 h después de la cena, de estar baja, 
se deberá disminuir la dosis de la insulina rápida o 
ultrarrápida que se inyecta antes de cenar.
• Revisar si el paciente está comiendo su colación 
nocturna. 
• Si lo está haciendo y aún hay hipoglucemia, disminuir 
la dosis de la insulina NPH en 1 a 2 unidades y 
verificar si se evita la hipoglucemia de la madrugada. 
• Si no se evita la hipoglucemia, entonces se pasa a 
insulina NPH antes de acostarse (22:00 a 23:00 h), 
para que así el pico de la acción de la insulina sea a 
las 6:00 o 7:00 am, cuando el paciente despierte. 
• Si aún así no se pueden evitar las hipoglucemias noc-
turnas, entonces, se cambia la insulina NPH a análo-
gos de acción prolongada, como glargina o detemir.
• Si con todas estas medidas continúan las hipoglu-
cemias, se debe descartar que el paciente no tenga 
otras patologías, como hipotiroidismo o insuficiencia 
suprarrenal.
Si la causa de la hiperglucemia de la mañana no es el 
fenómeno de Somogyi (hipoglucemia de la madrugada), 
entonces puede ser porque la dosis de insulina adminis-
Cuadro 62-7. Síntesis práctica de uso de insulina
Dosis de inicio de insulina basal (DM2): 
0.2 unidades/kg/día o 10 unidades (habitual por la noche)
Dosis de inicio de esquema de insulina convencional:
0.5 a unidades/kg/día
Fraccionar:
Opción A
2/3 en am (2/3 NPH, 1/3 rápida o ultrarrápida)
1/3 en pm (2/3 NPH, 1/3 rápida o ultrarrápida)
Opción B
1/3 antes de cada comida (1/2 NPH, 1/2 rápida o ultrarrápida)
Dosis de inicio de esquema de insulina intensivo:
Basal-bolo fijo:
0.5 unidades/kg/día
- 50% para la dosis basal
- 50% para los bolos/dosis prandial, dividido en tres dosis igua-
les antes de cada comida
Basal-bolo flexible:
0.5 unidades/kg/día (dosis total del día = DTD)
- 50% para la dosis basal
- 50% para los bolos/dosis prandial.
•	 Para	calcular	el	bolo	de	alimentación/prandial	se	utilizan	la	
relación insulina carbohidrato (I:CHO, que indica cuántos 
gramos cubre la inyección de una unidad de insulina)
•	 Para	calcular	el	bolo	de	corrección	se	utiliza	el	 factor	de	
corrección (indica cuántos mg/dL de glucosa baja la inyec-
ción de una unidad de insulina)
Cálculo de la relación insulina carbohidrato (I:CHO):
Insulina ultrarrápida: 500/DTD
Bolo de alimentación:
Total de gramos de carbohidratos/rel. I:CHO
Cálculo del factor de corrección:
Insulina rápida: 1 500/DTD
Insulina ultrarrápida: 1 700 a 2 000/DTD
Glucosa meta preprandial: inicialmente 150 mg/dL, después 120 
mg/dL, y si ya estable y no hay falta de reconocimiento de la hipo-
glucemia o hipoglucemia grave, entonces la meta será 100 mg/dL
Glucosa meta postprandial: inicialmente 200 mg/dL, posterior-
mente 180 mg/dL
Bolo de corrección = (glucosa actual – glucosa meta) / factor de 
corrección
Total de insulina rápida o ultrarrápida a inyectar preprandial = 
bolo de alimentación + bolo de corrección.
Recursos conteo de carbohidratos:
Sáinz de la Maza ME: herramientas para contar carbohidratos. 
2014. Vídeos disponibles en línea en: http://www.educadies.
com/2014/12/17/herramientas-para-contar-carbohidratos/
Sáinz de la Maza ME: Recursos: listas resumen para conteo de 
carbonhidratos y formatos para monitoreo de glucosa. Disponi-
bles en línea en: http://www.educadies.com/recursos/
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Diabetes mellitus en población pediátrica 663
trada en la noche sea insuficiente o el paciente curse con 
fenómeno del amanecer o alba (dawn). Este fenómeno lo 
causa el aumento fisiológico y circadiano en la secreción 
de cortisol (que aumenta la gluconeogénesis hepática) 
entre las 3:00 y las 8:00 de la mañana. 
En estos casos, se aumentala dosis de insulina NPH 
nocturna en 1 a 2 unidades cada tres días, hasta alcanzar 
una glucemia en ayuno en el rango deseado para la edad. 
Una vez que se logra la meta de glucosa en ayuno, se 
piden glucometrías antes y 2 h después de cada comida 
durante tres días, por lo menos, para ver si hay patrones 
y entonces ajustar la dosis de insulina NPH de la mañana 
y las dosis de insulina rápida o ultrarrápida que se aplica 
antes del desayuno y la cena.
• Si hay hiperglucemia, de acuerdo a la cifra meta 
establecida, antes de la comida y la cena, entonces 
se puede aumentar de 1 en 1 unidad la NPH de la 
mañana. Si hay hipoglucemia se reduce de 1 en 1 
unidad.
• Si hay hiperglucemia, sólo antes de la comida, se 
debe checar la glucosa 2 h después del desayuno. Si 
hay hiperglucemia, se debe aumentar de 1 en 1 uni-
dad, la insulina rápida o ultrarrápida que se inyecta 
antes del desayuno. Si hay hipoglucemia, se disminu-
ye la dosis de 1 en 1 unidad.
• Si hay hiperglucemia 2 h después de cenar, se ajusta 
la dosis de insulina rápida o ultrarrápida que se apli-
ca antes de la cena, aumentando la dosis de 1 en 1 
unidad. Si hay hipoglucemia, se disminuye la dosis, 
de 1 en 1 unidad.
• En algunas ocasiones, cuando la glucosa antes de la 
comida es adecuada, pero muy alta antes de la cena 
(y ya se revisó la ingesta de carbohidratos), es nece-
sario agregar una tercera aplicación de insulina de 
acción rápida o ultrarrápida antes de la comida.
Esquema intensivo 
Basal-bolo
El esquema basal-bolo permite mayor flexibilidad de ho-
rario, menor ganancia de peso y menor riesgo de hipo-
glucemias que el esquema convencional, pero requiere 
de conteo de carbohidratos y de que el paciente tenga 
la capacidad y esté dispuesto a hacer cálculos matemá-
ticos (suma, resta, multiplicación, división y regla de 3). 
Con este esquema no es necesario que el paciente haga 
colaciones. Y si las hace, por lo general, las debe cubrir 
con insulina ultrarrápida. En ocasiones, si el paciente no 
desea contar carbohidratos, se le puede dar una dieta fija 
y una cantidad de insulina rápida o ultrarrápida fija para 
esa dieta, pero entonces se pierde la flexibilidad. A eso se 
le conoce como esquema basal-bolo fijo.
Basal-bolo fijo
En el esquema basal-bolo también se inicia con 0.5 a 1.0 
unidad/kg/día (cuadro 62-7). Esta dosis se fracciona de 
tal manera que:
• 50% de la dosis sea basal. La insulina usada por lo 
general, es glargina o detemir. Es habitual que se ad-
ministren una vez al día, pero se pueden fraccionar 
en dos aplicaciones cuando se observa un pico o que 
el efecto dura menos de 24 h. 
• 50% de la dosis sea para los bolos. Sirven para cubrir 
los alimentos y corregir glucemias elevadas. Para los 
bolos, por lo común se utilizan análogos de acción 
ultrarrápida, como lispro, aspart o glulisina; aunque 
también se puede utilizar insulina rápida.
Por ejemplo, para un paciente que pesa 32 kg, si calcu-
lamos su dosis a 0.5 unidades por kg/día, necesitaría un 
total de 16 unidades por día. La mitad de estas 16 uni-
dades, 8 se utilizarían para la basal y la otra mitad para el 
bolo. Si dividimos 8 unidades entre las 3 comidas del día, 
el paciente se inyectaría cerca de 2 a 3 unidades antes de 
cada comida.
Se debe explicar al paciente que si va a comer una 
comida pequeña se puede inyectar solo 1 unidad y si va a 
comer una comida grande le tocan 4 unidades.
Además, como se expondrá, se podría calcular el fac-
tor de corrección para el paciente, y se le explicaría, que 
si su glucosa antes de comer se encuentra por arriba de 
150 mg/dL, se puede poner una dosis extra de insulina 
rápida o ultrarrápida para corregir; es decir, 1 unidad por 
cada 100 mg/dL, por arriba de 150 mg/dL. 
O sea, si tuviera 250 mg/dL de glucosa, además de 
las 3 unidades que le tocan en la comida, le tocaría 1 uni-
dad más para corregirse, entonces se inyectaría un total 
de 4 unidades. 
Basal-bolo flexible
También se inicia con 0.5 a 1.0 unidad por kg/día para la 
dosis total, dividiéndolo de la misma manera, 50% basal 
y 50% en bolos para los alimentos.
Para calcular los bolos se utilizan la relación insuli-
na-carbohidrato y el factor de corrección o sensibilidad 
(cuadro 62-7). Se debe mencionar, que aunque es posible 
utilizar tanto insulina rápida como ultrarrápida para los 
bolos, es mejor la segunda, porque su tiempo de acción 
es más fisiológico y hay menor riesgo de hipoglucemias.
Relación insulina-carbohidrato (ratio)
La relación insulina-carbohidrato indica cuántos gramos 
de carbohidratos cubre la inyección de una unidad de 
insulina. 
Existen cuatro formas para calcular esta relación: 
• La primera es sumar el total de gramos de carbohi-
dratos consumidos y dividir entre la dosis requerida 
de insulina para alcanzar las metas de glucosa pos-
prandial. Si un paciente consume 60 g de carbohi-
dratos y para mantener valores de glucosa pospran-
dial requiere 6 unidades de insulina, 60/ 6 = 10 g de 
carbohidratos por unidad de insulina.
• La segunda opción se calcula dividiendo 500 sobre la 
dosis total de insulina del día (DTD). 
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664  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 62)
Para insulina ultrarrápida, si el paciente pesa 60 kg y uti-
liza un total de 30 unidades de insulina al día, se divide 
500/30=16. Al inicio se puede redondear a 15, para que 
utilice 1 unidad por cada 15 g de carbohidratos ingeridos 
y se le facilite el conteo. Si comiera 60 g de carbohidratos 
(60/5= 4), se inyectaría 4 unidades de insulina ultrarrá-
pida. 
En estudios recientes se ha encontrado que la mayo-
ría de los pacientes utilizan una relación insulina carbo-
hidrato que se podría calcular dividiendo 300/DTD.
• La tercera opción es dividir el total de carbohidratos 
entre el total de insulina asignada para los bolos al 
día.
• La cuarta y última es a través de tablas por peso (como 
se utilizaba con los algoritmos de la microinfusora 
Disetronic®).
Después de calcular la relación de insulina-carbohidrato 
de inicio, se deben hacer los ajustes necesarios para en-
contrar la relación insulina-carbohidrato que mantiene 
los valores de glucosa posprandial en meta. Es impor-
tante hacer notar que esta relación puede ser distinta en 
las diferentes horas del día. Esto se ajusta midiendo las 
glucosas preprandiales y 2 h posprandiales. 
Para el conteo de carbohidratos, es importante men-
cionarle al paciente que, de preferencia debe limitar su 
consumo de carbohidratos a un máximo de 60 g por co-
mida, para que la insulina funcione mejor. 
Factor de corrección o sensibilidad
Se define como la cantidad de glucosa plasmática (mg/
dL) que disminuye por la administración de 1 unidad de 
insulina. 
Para insulina rápida o regular, antes, se utilizaba la 
regla o fórmula de 1 500, donde se dividía 1 500 entre 
la dosis total de insulina del día y así se obtenía el fac-
tor de corrección. Sin embargo, los análogos de acción 
ultrarrápida son más potentes, por lo que se empezó a 
usar la regla o fórmula de 1 800, donde se divide 1 800/
DTD. En fechas recientes han aparecido nuevas fórmulas 
como las del protocolo de Bode, que son las de 1 700 y 
2 000, como se describe a continuación. En la actualidad, 
se sabe que estas fórmulas sirven tan sólo para encontrar 
el factor de corrección de inicio y después se deben ajus-
tar. En estudios recientes se ha encontrado que para la 
mayoría de los pacientes la fórmula o regla de 2 000 es la 
que más se acerca a encontrar el factor de corrección que 
en realidad se va a necesitar. Mientras más sensible sea el 
paciente (niños pequeños) y más potente la insulina, o 
ambos, se debe usar la regla de 2 000. Mientras más resis-
tente sea el paciente (adolescencia, sobrepeso, obesidad), 
se recomienda usar la regla de 1 500. Aunque siempre se 
deberá de individualizar.
Existen dos fórmulas recomendadas para el cálculodel factor de corrección.
a) Fórmula del 1 700:
Se divide 1 700/DTD. Si la dosis es 10 unidades: 
1 700/10= 170 mg/dL. Entonces 1 unidad de insu-
lina de acción ultrarrápida baja 170 mg/dL en los 
valores de glucosa del paciente. 
b) Fórmula del 2 000: 
Se divide 2 000/DTD. Si la dosis es de 50 uni-
dades, 2 000/50 = 40 mg/dL. Entonces 1 unidad de 
insulina de acción ultrarrápida baja 40 mg/dL, en las 
concentraciones de glucosa del paciente.
Si la meta inicial es llegar a 150 mg/dL de glucosa y el 
paciente tiene 270 mg/dL de glucosa, la diferencia son 
120 mg/dL. Esto dividido entre el factor de corrección 
de 40 mg/dL, resulta que el paciente se tiene que inyec-
tar 3 unidades de insulina ultrarrápida extra a su dosis de 
insulina prandial. 
Una manera fácil de explicarlo, es que se inyecte una 
unidad de insulina ultrarrápida por cada 40 mg/dL de 
glucosa por arriba de 150 mg/dL.
Durante la fase de ajuste, el paciente debe realizar 
autovigilancia de glucosa antes de todas las comidas y, de 
preferencia, 2 h posprandial y si es necesario, a las 3:00 
de la mañana.
Si hay hiperglucemia o hipoglucemia 2 h pospran-
dial, se revisa si el conteo de carbohidratos fue adecuado. 
Si no hubo problema con el conteo, se puede cambiar la 
relación insulina-carbohidrato. Si hubo hiperglucemia se 
cambia de 1:15 a 1:12 g de carbohidratos, por ejemplo. Si 
se estaba inyectando 4 unidades para 60 g, ahora le van a 
tocar 5 unidades para los mismos 60 g.
Si hubo hipoglucemia, se cambia de 1:15 a 1:20 g 
de carbohidratos, por ejemplo. Si se estaba inyectando 
4 unidades para 60 g, ahora se va a inyectar 3 unidades.
Si hay hiperglucemia o hipoglucemia 2 h poscorrec-
ción se revisan todos los factores que pudieran haber 
contribuido (ejercicio, estrés, patología, alimentación, 
menstruación, etc.). Si no se encuentra ninguna razón, 
entonces se puede cambiar el factor de corrección. 
Si después de haberse corregido un paciente conti-
núa con una glucosa por arriba de 200 mg/dL y su factor 
de corrección era de 1 unidad por cada 50 mg/dL, se 
puede cambiar a 1 unidad por cada 40 mg/dL. 
Si tiene 300 mg/dL y quiere llegar a 150 mg/dL, con 
1 unidad por cada 50 mg/dL tendría que inyectarse: (300 
a 150)/50 = 150/50 = 3 unidades.
Si se cambia a 1 unidad por cada 40 mg/dL, enton-
ces: (300 a 150)/40 = 150/40= 3.7 unidades. Podría apli-
carse 3.5 o 4 unidades (en niños es importante utilizar las 
jeringas o plumas que dispensan medias unidades).
Si después de haberse corregido, tuvo una hipoglu-
cemia (< 100 mg/dL), se puede cambiar de 1 unidad por 
cada 50 mg/dL a 1 unidad por cada 60 mg/dL. Enton-
ces si tenía 300 mg/dL y quería llegar a 150 mg/dL, con 
1 unidad por cada 50 mg/dL le tocaría inyectarse: (300 
a 150)/50 = 150/50 = 3 unidades. Pero como tiene hi-
poglucemia, se cambia a 1 unidad por cada 60 mg/dL y 
entonces: (300 a 150)/60 = 150/60 = 2.5 unidades. Con 
este cambio, la probabilidad de que haga hipoglucemia 
después de corregirse va a ser menor.
El paciente siempre debe tomar en cuenta su valor 
de glucosa, lo que planea comer, lo que planea hacer des-
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Diabetes mellitus en población pediátrica 665
pués de comer y que es lo que le ha pasado en circuns-
tancias similares en el pasado; para así, ajustar o alterar 
su ingesta de alimentos, su concentración de actividad y 
su dosis de insulina.
Es importante enfatizar que la toma de decisiones se 
debe hacer con base a las tendencias observadas después 
de analizar datos de varios días. Asimismo, los ajustes se-
rán en general de 10 a 20% en estos parámetros (relación 
insulina-carbohidrato, factor de corrección). Después 
de hacer los ajustes, se tendrán que analizar otra vez las 
tendencias. Es por esto que se requiere siempre un tra-
bajo en equipo y aprender a tomar decisiones con fun- 
damentos.
Microinfusoras (infusión continua 
subcutánea de insulina)
Las microinfusoras son bombas electromecánicas por-
tátiles pequeñas que operan con baterías y suministran 
insulina ultrarrápida únicamente, a través de una cánula 
subcutánea que se debe cambiar cada tres días. La in-
sulina de la microinfusora se encuentra dentro de un 
depósito o reservorio y se suministra de manera auto-
mática a través de la programación en forma de dosis ba-
sal. Además, el paciente programa bolo de alimentación 
(basado en la relación insulina-carbohidrato) o bolo de 
corrección (basado en el factor de corrección o sensibi-
lidad). Los cálculos para estos parámetros son iguales al 
esquema basal-bolo flexible. El paciente o sus familiares 
deben introducir a la microinfusora la información sobre 
la glucosa actual y los carbohidratos que va a ingerir, para 
que ésta calcule el bolo.
Las microinfusoras son muy útiles para personas sen-
sibles a la insulina, que tienen requerimientos diferentes 
de insulina a lo largo del día, con fenómeno del ama-
necer o que tienen dificultad para detectar síntomas de 
hipoglucemia. En general, se puede obtener un control 
similar o mejor al que se obtiene con esquema basal-bolo 
con inyecciones, pero la calidad de vida de las personas 
es mayor. 
En la actualidad existen microinfusoras que además 
cuentan con monitoreo continuo de glucosa. El sensor 
de glucosa le permite al paciente conocer las tendencias 
de su glucosa (si va hacia arriba o abajo) y además le 
proporciona alarmas de hipoglucemia o hiperglucemia. 
Estos sensores aún no sustituyen la autovigilancia. Con 
el monitoreo continuo de glucosa se ha demostrado una 
mejoría en el control glucémico con menos hipogluce-
mias, sobre todo, en adultos.
Sólo existe una microinfusora en el mercado, en la 
que el sensor de glucosa se comunica con la microinfu-
sora y en caso de hipoglucemia suena una alarma, y si el 
paciente no realiza ninguna acción correctiva, se suspen-
de por 2 h, y después se reinicia. Esto es muy útil para 
prevenir hipoglucemias nocturnas. En los siguientes me-
ses se tendrá una microinfusora con autosuspensión por 
predicción de hipoglucemia.
ESQUEMAS DE MANEJO 
DE INSULINA EN DM2
En los pacientes con DM2 o con sobrepeso en quienes 
se sospecha DM1, mientras se obtienen los resultados 
de los autoanticuerpos y del péptido C, se puede iniciar 
terapia con insulina. En pacientes con cetonemia, cetoa-
cidosis, glucemia en ayuno mayor de 250 mg/dL o hemo- 
globina glucosilada A1c > 9.0%, debe iniciarse manejo 
con insulina.
El tratamiento con insulina basal y con metformina 
será suficiente para controlar la glucosa. En caso de que 
no sea suficiente la insulinización basal, entonces se insti-
tuirá terapia convencional o basal-bolo. Una vez que pasa 
la glucotoxicidad se puede tratar de suspender la terapia 
con insulina y continuar con metformina. 
Cuando se prescribe insulinización basal, se ini-
cia con una inyección de insulina de acción intermedia 
(NPH) o análogos de acción prolongada (glargina, dete-
mir) nocturna, aunque con estos últimos se podría iniciar 
también por la mañana. 
Las ventajas de los análogos de insulina es que cau-
san menor hipoglucemia nocturna. La dosis inicial casi 
siempre es de 0.2 unidades/kg/día (cuadro 62-7).
Cuando se usa insulina intermedia o insulina dete-
mir, el ajuste de la dosis se hace cada tres días, aumen-
tando o disminuyendo la dosis 1 a 2 unidades, según si 
hay hiper o hipoglucemia, la vigilancia de glucosas en 
ayuno hasta llegar a la meta de control glucémico de 80 
a 90 a 120 a 130 mg/dL. Con estas insulinas, cuando 
la dosis total basal es superior a 0.3 unidades/kg/día, es 
conveniente fraccionar la dosis en dos aplicaciones por 
día (en la mañana y en la noche) para evitar la hipoglu-
cemia nocturna.
Cuando se utiliza insulina glargina, el ajuste de la 
dosis es preferentemente cada cinco a siete días (aunque 
se puede ajustar antes, si la glucosa está muy descontrola-
da). Con esta insulina, no es necesario fraccionarla dosis 
en dos aplicaciones, a menos que no dure 24 h. 
Cuando se trate a un paciente que ya utiliza insulina 
NPH y se decide cambiar a glargina, se debemos emplear 
sólo 80% de la dosis de NPH. 
EFECTOS ADVERSOS DE LA INSULINA
Los efectos adversos de la insulina son hipoglucemia, 
edema y aumento de peso. Si se inyecta siempre en el 
mismo lugar puede causar lipohipertrofia y lipoatrofia. 
Es por eso que se deben rotar los sitios de inyección. 
Siempre que se inicie insulina, se debe explicar al 
paciente y a sus familiares el manejo de hipoglucemia, 
como ya se describió en el capítulo 45. Hay que recor- 
dar que la dosis de glucagón es menor en pacientes pe- 
diátricos. Se diluye 1 mg por mL, pero en pacientes 
pediátricos pueden sólo necesitar la administración de 
0.5 mg. En adolescentes, la dosis es de 1 mg, como en 
los adultos. 
En edad pediátrica una de las mayores preocupacio-
nes desde el punto de vista de salud de los pacientes (de-
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666  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 62)
sarrollo neurológico) y estrés familiar, son hipoglucemias 
graves. También el temor a los eventos de hipoglucemia 
es uno de los mayores obstáculos para lograr un buen 
control metabólico. 
CONTEO DE HIDRATOS DE CARBONO 
O CARBOHIDRATOS
Para que el esquema basal-bolo flexible, ya sea con inyec-
ciones o con microinfusora, funcione de manera óptima, 
es importante que el paciente y sus familiares aprendan a 
contar carbohidratos, ya que estos se convierten casi por 
completo en glucosa, y por lo tanto, la elevan. Los hidra-
tos de carbono pueden ser simples, como los azúcares o 
complejos, como los almidones. 
En general, se determinó que una porción o equiva-
lente de hidratos de carbono contiene 15 g. Los grupos 
de alimentos que más hidratos de carbono contienen son 
cereales (15 g por porción), frutas (15 g), leguminosas 
(20 g) y leche (12 g por porción). Las verduras tienen 
sólo 4 a 5 g de hidratos de carbono por porción. 
Así, los carbohidratos se pueden contar por:
• Listas de intercambios o de alimentos equivalentes 
(Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes), 
donde se redondea la cantidad de hidratos de car-
bono que contienen los alimentos (cereales = 15 g, 
frutas = 15 g, leguminosas = 20 g y leche = 12 g por 
porción).
• Información más exacta (Sistema Mexicano de Ali-
mentos Equivalentes, Pérez Lizaur, et al., 2014), 
donde es posible identificar los gramos de carbo-
hidratos exactos por porción de alimento y sumar-
los en lugar de redondear todo a 15 g. Por ejemplo, 
aunque todas son frutas y serían redondeadas a 
15 g, 1 manzana tiene 15 g, 2 mandarinas tienen 
17 g, 2 tunas tienen 13 g y una taza de papaya tiene 
14 g.
• Tablas de composición de alimentos que ofrecen in-
formación de la composición nutrimental por cada 
100 g de producto. Si se pesa la cantidad de alimento 
a consumir con una báscula de cocina digital, se pue-
den calcular los carbohidratos con mayor precisión 
con una regla de 3. Si 198 g de ciruelas tienen 18 g 
de carbohidratos y el peso de la ciruela es 100 g, en-
tonces la ciruela tiene X g de carbohidratos. Donde 
X = (100 × 18)/198 = 9 g). Estas tablas las propor-
ciona la Organización de las Naciones Unidas para la 
Alimentación y la Agricultura y se pueden consultar 
en Tablas de composición de alimentos por 100g: 
http://www.rlc.fao.org/es/conozca-fao/que-hace-
fao/estadisticas/composicion-alimentos/busqueda/
• Tablas con factor. Esta técnica es similar al anterior, 
pero en lugar de tener que hacer una regla de 3, se 
pesa el alimento a consumir y se multiplica por un 
factor, que es la proporción de carbohidratos que 
contiene. Por ejemplo, para la manzana su factor es 
0.12. Si se pesa una manzana de 100 g, 100 × 0.12 
= 12, la manzana tendrá 12 g de carbohidratos. Se 
puede consultar la página http://www.bcchildrens.
ca/NR/rdonlyres/B3F836ED-E85A-47B1-B88D-
4A160FF59F1B/63730/carbpercent.pdf para más 
información.
Así, el paciente cuenta los hidratos de carbono que con-
sume, suma el total de esa comida, los divide entre su 
relación insulina-carbohidrato y obtiene la dosis de in-
sulina ultrarrápida a inyectarse. Si se requiere corregir, 
también lo hace con su factor de sensibilidad. Aprender 
el conteo de carbohidratos requiere de mucha educación 
y apoyo al paciente y sus familiares, así como de mucha 
práctica.
Es importante hacer notar que también se debe to-
mar en cuenta el índice glucémico (IG) de los alimentos. 
El índice glucémico es un sistema para cuantificar la res-
puesta glucémica de un alimento que contiene la misma 
cantidad de carbohidratos que un alimento de referencia. 
Los carbohidratos pueden tener IG bajo, medio o alto. Si 
el paciente elige alimentos de índice glucémico bajo, se-
guramente logrará tener un mejor control de su glucosa.
TERAPIA CON MEDICAMENTOS ORALES 
E INYECTABLES EN DM2
El tratamiento con fármacos dependerá de la gravedad 
de la presentación clínica de la patología. Los pacientes 
pediátricos, con ligera hiperglucemia o con HbA1c me-
nor a 8.5% se tratan con cambios en el estilo de vida 
y uso de metformina. Si en un periodo de 3 a 6 meses 
no se controla la hiperglucemia, se deberá considerar la 
administración de insulina. Si un paciente tiene hiper-
glucemia grave, HbA1c mayor a 8.5% o cetosis se deberá 
administrar insulina para controlar ese estado. Después 
podrá mantenerse con hipoglucemiantes orales, metfor-
mina. En cuanto a otros fármacos, tiazolidinedionas están 
aprobadas para el uso en pacientes pediátricos con DM2 
por la Unión Europea. Las sulfonilureas se relacionan con 
hipoglucemias grave, por lo que están contraindicadas en 
pacientes menores de 18 años de edad. Los agonistas de 
GLP-1 se han estudiado en adolescentes, resultan en una 
pérdida de peso debido a que causan saciedad por retraso 
en el vaciamiento gástrico. Sin embargo, no se utilizan en 
niños debido a que pueden afectar el crecimiento. Los 
inhibidores de DPP-4 han probado ser benéficos en ni-
ños, además que no propician aumento de peso y no se 
han relacionado con afección en el crecimiento. Su uso 
pediátrico está limitado a la Unión Europea.
TRANSICIÓN DE LA CONSULTA PEDIÁTRICA 
A LA DE ADULTOS
La responsabilidad del manejo de la diabetes cambia en 
forma gradual durante la infancia y la adolescencia, pa-
sando del control llevado por los padres y otros adultos 
involucrados, seguido por su supervisión hasta, por últi-
mo, el autocuidado de los pacientes. El cambio de la con-
sulta pediátrica a la de adultos es un cambio abrupto que 
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Diabetes mellitus en población pediátrica 667
requiere de la preparación adecuada de los pacientes, sus 
familiares y los servicios de salud.
Una transición adecuada en el manejo de la DM1 
entre la consulta pediátrica y la de adultos es ideal para 
asegurar la continuidad del tratamiento en los pacientes 
que se encuentran en la difícil etapa de la adolescencia.
Desde el punto de vista de salud pública, una tran-
sición exitosa se traduce en jóvenes mejor controlados 
y, por lo tanto, más sanos, con mayor productividad y 
mayor expectativa de vida que aquellos jóvenes que no 
la tengan.
La mayor parte de las variables para asegurar una 
transición exitosa son externas al paciente, como falta de 
comunicación entre servicios pediátricos y de adultos, 
diferentes modelos de atención (menos amigables para 
el paciente en la consulta de adultos), menos involucra-
miento por parte de los padres en el cuidado de la pato-
logía, posible pérdida del seguro médico cubierto por los 
padres. Muchas de estas variables se han estudiado con 
amplitud, por lo que existen programas que han demos-
trado una mejor transición y es dela mayor importancia 
que se incremente su aplicación.
También existen variables internas de gran impor-
tancia que pertenecen al propio paciente, quien por estar 
en la etapa de la adolescencia tiende a ser más indepen-
diente, rebelde y descuidar su salud al considerarse in-
mune a cualquier daño. Además, en la subsecuente etapa 
de desarrollo que se ha llamado edad adulta emergente 
(emerging adulthood), que va de los 18 a los 25 a 30 años, 
suelen tener mayor interés en actividades sociales, mayor 
carga académica y a estar preocupados por la elección de 
su carrera profesional y pareja. En esta etapa muchos de 
los pacientes se mudan de la casa de sus padres, respon-
sabilizándose no sólo de su cuidado médico, si no de su 
vida en general. Todo esto lleva a que los jóvenes reduz-
can el tiempo diario que dedican a su diabetes (menos 
autovigilancia, olvido de bolos, elecciones alimentarias 
poco saludables, horarios más erráticos) y por las que 
aumentan los tiempos entre las visitas médicas, que van 
en detrimento de su control glucémico. Todo esto puede 
traducirse en la pérdida de la continuidad de su trata-
miento, lo cual lleva a un aumento en las complicaciones 
agudas, así como la aparición de las complicaciones cró-
nicas, en las que el diagnóstico y tratamiento se atrasan. 
Se deben explorar las medidas para motivar el apego al 
tratamiento en esta difícil etapa.
El Royal Children´s Hospital de Australia, menciona 
las 12 piezas de información (cuadro 62-8) que debe 
contener una carta de transición entre la consulta pediá-
trica y la de adultos, lo cual podría ayudar a la mejor 
atención médica de los pacientes. Además de esta carta, 
lo ideal es que debiera existir una consulta de transición, 
donde tanto el endocrinólogo pediatra y el de adultos 
esté presente, y un grupo de apoyo que los ayude a pasar 
por esta difícil etapa. 
Con el aumento en la prevalencia en la DM2 en la 
infancia y adolescencia, será necesario que también exis-
tan programas de transición para estos pacientes. Desa- 
fortunadamente, la DM2 suele afectar a pacientes de 
estratos socioeconómicos medios y bajos, lo cual puede 
dificultar aún más esta transición.
CONCLUSIONES
En las últimas décadas la incidencia y prevalencia de la 
DM1 y DM2 en la población pediátrica han ido en au-
mento. 
Es imperativo que haya cambios importantes en el 
estilo de vida para prevenir la obesidad y DM2 en niños, 
ya que esta última se asocia a comorbilidades cardio- 
vasculares a temprana edad. 
Aunque el conocimiento sobre la fisiopatología de 
la DM1 ha aumentado, aún se desconocen los factores 
ambientales que llevan al desarrollo de la patología, y por 
lo tanto, la prevención de esta. Múltiples estudios clíni-
cos controlados con diferentes tipos de inmunosupreso-
res y agentes biológicos se han realizado para prevenir 
la patología, pero la mayoría de los resultados han sido 
negativos. Se ha avanzado en la rama del trasplante de 
islotes pancreáticos para el tratamiento de los pacientes 
que sufren de hipoglucemia grave, pero esta terapia, aun-
que aprobada en Canadá, aún es experimental en EUA 
y no se ha efectuado en niños. El avance en la tecnología 
de vigilancia continua de glucosa acoplado a las microin-
fusoras de insulina, nos llevan cada vez más cerca al cir-
cuito cerrado para lograr el páncreas artificial. Mientras 
todo esto sigue progresando, es importante mantener el 
mejor control posible de la glucemia para evitar la pro-
gresión de las complicaciones asociadas a diabetes, a la 
vez de que se trate de prevenir la hipoglucemia grave. Es 
importante asegurar un buen control glucémico para el 
crecimiento y desarrollo adecuado del paciente pediátri-
co. Sin duda, es un trabajo que se realiza en conjunto con 
el paciente, sus familiares y un equipo multidisciplinario 
de salud (médico, nutriólogo, educador, psicólogo).
Cuadro 62-8. Las 12 piezas de información que debe 
contener una carta de transición utilizada en el 
Royal Children´s Hospital de Australia
- Fecha del diagnóstico
- Presentación clínica
- Estatus de anticuerpos al diagnóstico
- Esquema de insulina actual
- Esquema de insulina previo
- HbA1c actual
- HbA1c previas
- Comorbilidades/historia médica general
- Estado de las complicaciones
- Datos del médico al que se refiere
- Copia de la carta al joven o su familia
- Teléfono celular del joven
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VIII. Endocrinología pediátrica
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Diabetes mellitus
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